Causes de l'obésité : facteurs de risque et prévention

Résumé

L'obésité apparaît lorsqu'une personne biologiquement vulnérable vit dans un environnement qui favorise un excès énergétique durable. Le bilan énergétique indique que les apports ont dépassé les dépenses, mais pas pourquoi. Le poids réagit lentement (demi-vie d'environ un an), de sorte que de petites modifications environnementales persistantes prennent une grande importance avec le temps [4].

Points essentiels pour la pratique clinique :

• Les causes se situent à plusieurs niveaux, des déterminants mondiaux à l'hérédité. La plupart des cas sont polygéniques et déclenchés par l'environnement, et non endocriniens ou monogéniques [1, 5, 29, 30].
• Le niveau de preuve est inégal. Un soutien expérimental existe pour les aliments ultra-transformés (508 kcal de plus par jour dans une étude en hospitalisation) [8], l'allongement du sommeil (apport inférieur de 270 kcal par jour pendant deux semaines) [21], les boissons sucrées [10] et la taille des portions [11]. L'obésité de la mère (OR 3,64 pour l'obésité de l'enfant), le poids de naissance élevé (OR 2,07) et les aliments ultra-transformés (OR 1,55, sept études transversales) sont des associations issues d'études observationnelles [9, 14, 15].
• Les médicaments constituent une cause accessible à une action. L'olanzapine, la mirtazapine, l'amitriptyline, la gabapentine, la pioglitazone et les sulfonylurées entraînent 1 à 3 kg de plus que le placebo dans les essais randomisés, et le remplacement par des alternatives équivalentes peut réduire le risque. La revue n'est pas exhaustive [25].
• L'arrêt du tabac entraîne en moyenne une prise de poids de 4 à 5 kg après un an, mais il ne faut pas le déconseiller pour cette raison [28].
• Les maladies endocriniennes expliquent une faible proportion des cas. Un test de dépistage du syndrome de Cushing est justifié en présence de plusieurs signes typiques et progressifs [27] ; la lévothyroxine ne doit pas être prescrite pour perdre du poids [26].
• Vulnérabilité socio-économique : l'écart d'IMC entre les femmes suédoises de niveau d'études plus bas et plus élevé s'est creusé [44].
• La prévention repose sur des preuves modérées et des effets faibles. Les revues Cochrane montrent des effets modestes sur l'IMC des enfants, non durables dans la plupart des tranches d'âge [31-33]. Le DPP a réduit l'incidence du diabète de 58 %, mais il s'agit du diabète chez des personnes qui avaient déjà une obésité, et non d'une obésité prévenue [38]. Une taxe sur les boissons sucrées réduit les ventes d'environ 15 % [35].
• L'obésité préclinique est distinguée de l'obésité clinique par la Commission du Lancet [1]. La considérer comme une cible de prévention est une interprétation propre.

Contexte : ce que signifie « cause » dans l'obésité

La question « pourquoi ce patient a-t-il une obésité ? » reçoit trois réponses différentes selon le niveau. Sur le plan physiologique : un excès énergétique positif durable. Sur le plan comportemental : les habitudes et les environnements qui ont produit cet excès. Sur le plan biologique : la vulnérabilité qui fait qu'un même environnement entraîne des évolutions pondérales différentes selon les personnes. L'article traite surtout les deux derniers niveaux, à l'échelle de la population et des facteurs de risque. Les mécanismes de la régulation de l'appétit, de la leptine et de la thermogenèse adaptative sont décrits dans l'article sur la physiopathologie et la régulation du bilan énergétique. Les définitions et la prévalence figurent dans définition, classification et épidémiologie.

Bilan énergétique en pratique

Hall et al. ont décrit, à l'aide d'un modèle mathématique, comment le poids corporel répond à une modification durable de l'apport énergétique. Trois conclusions sont utiles en clinique [4] :

Interprétation : ce n'est que rarement un changement dramatique qui crée une population avec obésité, mais un petit déséquilibre persistant qui s'accumule sur des années. Cela explique pourquoi le patient lui-même peut rarement indiquer ce qui s'est passé, et pourquoi la question cliniquement pertinente est plutôt de savoir quels facteurs marginaux et répétés ont déplacé l'équilibre. Le modèle repose sur des données américaines et décrit des moyennes ; les différences individuelles de dépense énergétique et d'appétit sont grandes, voir l'article de physiopathologie.

Niveaux de causalité

Swinburn et al. décrivent l'épidémie d'obésité comme façonnée par des déterminants mondiaux et des environnements locaux [5], puis comme faisant partie d'une syndémie mondiale d'obésité, de dénutrition et de changement climatique [6]. Pour l'usage clinique, les causes peuvent être ordonnées selon le schéma suivant.

flowchart TD
A["Déterminants mondiaux<br>systèmes alimentaires,<br>marketing,<br>urbanisation, économie"] --> B["Environnement local<br>alimentation, activité, école,<br>travail, quartier"]
B --> C["Exposition individuelle<br>alimentation, activité,<br>sommeil, stress"]
D["Vulnérabilité biologique<br>gènes, vie fœtale,<br>petite enfance"] --> E["Appétit, récompense et<br>dépense énergétique"]
C --> E
F["Médicaments<br>et maladies"] --> E
E --> G["Excès énergétique<br>durable et<br>prise de poids"]
G --> H["Obésité préclinique"]
H --> I["Obésité clinique"]

Figure : Niveaux de causalité dans l'obésité, des déterminants mondiaux et de l'environnement local, via l'exposition individuelle et la vulnérabilité biologique, jusqu'à l'obésité préclinique et clinique. Synthèse originale d'après [1, 5, 6].

Obésité préclinique et clinique comme cibles de prévention

La Commission du Lancet sur l'obésité clinique distingue deux états, selon que l'excès de tissu adipeux a entraîné ou non un dysfonctionnement [1] :

La commission considère l'IMC comme un indicateur indirect du risque pour la santé à l'échelle de la population, en épidémiologie et lors du dépistage. Chez la personne, l'excès de tissu adipeux doit être confirmé par une mesure directe de la masse grasse ou par au moins une mesure anthropométrique (tour de taille, rapport taille-hanches ou rapport taille-stature) en plus de l'IMC, mais pour un IMC supérieur à 40 kg/m², l'excès peut être présumé sans mesure supplémentaire [1]. La gradation clinique est décrite dans l'article de définition ; les mesures sont disponibles sous forme de calculateurs pour l'IMC, le rapport taille-hanches et le body roundness index.

La distinction entre obésité préclinique et clinique offre un cadre utile pour la prévention, mais la commission ne se prononce pas sur la prévention de cette manière ; l'application qui suit est une interprétation propre. La population cible peut être divisée en trois : les personnes sans excès (prévention universelle), les personnes avec facteurs de risque ou obésité préclinique (prévention sélective et indiquée) et les personnes avec obésité clinique, chez lesquelles l'intervention est le traitement et la prévention secondaire des complications, voir comorbidités et risque cardiovasculaire.

Facteurs de risque : vue d'ensemble et force des preuves

Le tableau compare des facteurs de risque importants selon la taille de l'effet, le schéma d'étude et la solidité du lien de causalité. Les tailles d'effet ne sont pas directement comparables d'une ligne à l'autre, car les critères de jugement et les populations diffèrent.

Environnement obésogène et alimentation

Prise de poids à long terme chez l'adulte

Mozaffarian et al. ont suivi 120 877 femmes et hommes américains sans obésité au départ pendant 12 à 20 ans, avec des intervalles de 4 ans. La prise de poids moyenne par période de quatre ans était de 3,35 livres (environ 1,5 kg). Les modifications des aliments pris isolément et des habitudes de vie étaient associées de manière indépendante à l'évolution du poids [7].

Les données sources sont exprimées en livres et converties en kilogrammes. Autres habitudes de vie : l'activité physique donnait une prise de poids inférieure de 1,76 livre (environ 0,8 kg) entre le quintile le plus élevé et le plus bas, l'alcool +0,41 livre (environ 0,19 kg) par unité quotidienne, la télévision +0,31 livre (environ 0,14 kg) par heure et par jour, l'arrêt récent du tabac +5,17 livres (environ 2,3 kg). Un sommeil de moins de 6 heures ou de plus de 8 heures était associé à une prise de poids plus importante [7].

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Figure : Association entre la modification de la consommation quotidienne et la variation de poids sur quatre ans dans trois cohortes américaines. Converti à partir de livres. Données tirées de Mozaffarian et al. [7].

Interprétation : l'étude est observationnelle, et des aliments qui signalent autre chose (les chips comme marqueur de temps passé devant la télévision, le yaourt comme marqueur de souci de sa santé) peuvent renforcer les associations. Le schéma, selon lequel les aliments à forte densité énergétique et à absorption rapide covarient avec la prise de poids et les aliments rassasiants la freinent, est néanmoins cohérent avec les données expérimentales sur la structure des aliments. Pour approfondir le rôle de l'alimentation dans le risque de diabète, voir l'article parallèle Alimentation comme facteur de risque de diabète de type 2 et d'obésité.

Aliments ultra-transformés

Les données expérimentales les plus solides proviennent d'une étude croisée en hospitalisation de Hall et al. Vingt adultes de poids stable ont consommé pendant deux semaines un régime ultra-transformé et pendant deux semaines un régime non transformé, avec libre accès à la nourriture, les menus étant comparables en macronutriments, sucre, sodium et fibres. L'apport a été supérieur de 508 ± 106 kcal par jour avec le régime ultra-transformé (glucides +280 kcal, lipides +230 kcal, protéines inchangées), et le poids a augmenté de 0,9 kg contre une diminution de 0,9 kg avec le régime non transformé [8]. L'étude montre que les aliments peuvent entraîner l'apport malgré une déclaration nutritionnelle similaire. Elle est par ailleurs petite et courte, et a été menée dans des conditions contrôlées.

Lane et al. ont compilé 45 analyses groupées (environ 9,9 millions de participants) et ont trouvé un soutien fort ou très fort (classe I-II) pour une association entre une consommation élevée d'aliments ultra-transformés et, entre autres, le diabète de type 2 (relation dose-réponse RR 1,12, qualité de preuve modérée) et le décès par maladie cardiovasculaire. Pour l'obésité, l'OR était de 1,55 (intervalle de confiance à 95 %, IC, 1,36-1,77) et repose sur sept études transversales de l'obésité prévalente, avec une qualité de preuve faible selon GRADE [9]. Les données transversales ne permettent pas de distinguer la cause de la conséquence. Les associations reposent par ailleurs sur des études observationnelles et sur la classification NOVA, qui regroupe des produits très différents sur le plan nutritionnel.

Conclusion pratique pour le conseil : il n'est pas nécessaire d'attendre une clarté mécanistique définitive pour conseiller aux patients de remplacer une partie des produits ultra-transformés par des aliments peu transformés, mais il n'est pas possible de quantifier, à partir de ces données, la différence de poids attendue dans la vie quotidienne.

Boissons sucrées

Nguyen et al. ont compilé 85 articles (études de cohorte et essais randomisés) sur les boissons sucrées et le poids. Dans les études de cohorte, chaque portion quotidienne supplémentaire était associée à un IMC supérieur de 0,07 kg/m² chez l'enfant et à un poids corporel supérieur de 0,42 kg (IC 0,26-0,58) chez l'adulte. Dans les essais randomisés, l'ajout de boissons sucrées a entraîné une prise de poids de 0,83 kg (0,47-1,19) chez l'adulte, et la réduction de la consommation une perte de poids de 0,49 kg (0,32-0,66). Chez l'enfant, les interventions réduisant la consommation ont donné une augmentation de l'IMC moindre de 0,21 kg/m² (0,01-0,40). La relation dose-réponse était linéaire [10].

Il s'agit de l'un des facteurs alimentaires isolés les mieux documentés. La taille de l'effet par individu reste toutefois modérée, ce qui illustre pourquoi la prévention repose sur de nombreux petits déplacements dans l'ensemble de la population.

Taille des portions et marketing

La taille des portions, des emballages et des assiettes détermine la quantité que les gens mangent. Dans la revue Cochrane de Hollands et al. (72 études randomisées, dont 58 avec 6 603 participants dans la méta-analyse), des unités plus grandes entraînaient un apport plus élevé, avec une différence moyenne standardisée (DMS) de 0,38 (IC 0,29-0,46 ; enfants 0,21, adultes 0,46 ; qualité de preuve modérée). La modélisation des auteurs suggérait qu'un passage durable à des unités plus petites dans l'ensemble du régime pourrait réduire l'apport énergétique quotidien de 144 à 228 kcal chez les enfants et adultes britanniques [11]. Les données sont constituées d'études de courte durée menées dans des pays à revenu élevé.

La publicité agit comme un signal déclencheur. Boyland et al. ont résumé des études expérimentales et ont constaté qu'une exposition brève à la publicité pour des aliments peu sains augmentait l'apport chez l'enfant (DMS 0,56, IC 0,18-0,94) mais pas chez l'adulte (DMS 0,00) [12]. Il s'agit d'un effet de laboratoire et aigu ; on ne peut pas déduire des études comment les restrictions publicitaires influent sur le poids à l'échelle de la population.

Inactivité physique et sédentarité

L'activité physique a une association indépendante avec l'évolution du poids (voir le tableau ci-dessus) [7] et une importance pour la santé cardiométabolique au-delà du poids. Les recommandations de l'OMS de 2020 préconisent chez l'adulte 150 à 300 minutes d'activité aérobie d'intensité modérée ou 75 à 150 minutes d'intensité soutenue par semaine, une activité de renforcement musculaire et une réduction de la sédentarité. Les enfants et adolescents devraient avoir en moyenne 60 minutes par jour d'activité d'intensité modérée à soutenue [13]. Le rôle de l'activité est avant tout de prévenir la prise de poids et la maladie, et non de provoquer à elle seule une perte de poids importante, voir traitement par le mode de vie dans l'obésité.

Position socio-économique

L'obésité est inégalement répartie dans la population. Dans une étude de registre portant sur 1 022 330 femmes suédoises lors de leur première grossesse enregistrée entre 1982 et 2013, l'IMC moyen est passé de 22,7 à 24,3 kg/m². La prévalence de l'obésité modérée (IMC de 30 à moins de 35 kg/m²) est passée de 3,4 à 7,4 % et celle de l'obésité sévère (IMC d'au moins 35 kg/m²) de 0,4 à 3,1 %. L'augmentation a eu lieu dans tous les groupes de niveau d'études, mais l'écart entre les femmes de niveau d'études plus bas et plus élevé s'est creusé [44]. La taxe britannique sur les boissons gazeuses imposée à l'industrie était quant à elle associée à la plus forte diminution de la prévalence de l'obésité chez les écoliers les plus défavorisés sur le plan socio-économique [36]. Dans la revue Cochrane de 2019, aucun signe n'indiquait que les programmes de prévention chez l'enfant augmentaient les inégalités de santé, mais peu d'études examinaient la dimension socio-économique [34].

Interprétation : la vulnérabilité socio-économique est un marqueur d'un accès moindre à une alimentation saine et à des possibilités d'activité, de davantage de marketing et d'une moindre marge de manœuvre, mais l'étude de registre n'a pas examiné les mécanismes. Les interventions de prévention devraient être suivies aussi selon le groupe socio-économique, car les mesures de population peuvent affecter les groupes différemment.

Programmation précoce

Avant et pendant la grossesse

L'IMC de la mère avant la grossesse est l'un des prédicteurs isolés les plus forts de l'obésité de l'enfant. Heslehurst et al. ont identifié 79 études dans une revue systématique ; la méta-analyse de l'obésité de l'enfant reposait sur 20 d'entre elles (n = 88 872). Les enfants de mères avec obésité avaient une OR de 3,64 (2,68-4,95) pour l'obésité par rapport aux enfants de mères de poids normal, et les enfants de mères en surpoids une OR de 1,89 (1,62-2,19) [15]. L'association est non linéaire. Les auteurs concluent que les interventions devraient commencer avant la conception. L'hérédité partagée, l'alimentation partagée et l'environnement commun expliquent probablement une partie de l'association, et l'exposition intra-utérine n'est qu'un mécanisme possible parmi d'autres.

Le tabagisme pendant la grossesse est également associé à l'obésité de l'enfant : dans une méta-analyse de 39 études observationnelles (236 687 enfants), l'OR ajusté était de 1,55 (1,40-1,73), ce qui ne prouve pas un lien de causalité, car le tabagisme et le mode de vie covarient [47].

Les interventions anténatales sur le mode de vie ont un effet mieux établi sur la prise de poids gestationnelle que sur le poids ultérieur de l'enfant. Dans la méta-analyse de Teede et al. (117 études randomisées, 34 546 femmes), les interventions sur le mode de vie ont réduit la prise de poids gestationnelle de 1,15 kg (IC 0,91-1,40) et le risque de diabète gestationnel (OR 0,79, 0,70-0,89). Les interventions alimentaires ont donné le plus grand effet sur la prise de poids (-2,63 kg) [18]. Le résumé de cette revue ne rapporte pas l'obésité de l'enfant plus tard dans la vie. C'est en revanche le cas d'une méta-analyse de données individuelles d'essais randomisés chez des femmes enceintes en surpoids ou avec obésité (2 529 enfants, suivi de 3 à 5 ans) : les interventions alimentaires et sur le mode de vie n'ont pas modifié le risque d'un z-score d'IMC supérieur au 90e percentile chez l'enfant (RRa 0,97, IC 0,87-1,08) [45]. Voir aussi le diabète gestationnel et, pour les causes monogéniques, génétique et formes monogéniques.

Poids de naissance, petite enfance et allaitement

Interprétation : l'association entre poids de naissance élevé et obésité ultérieure, et entre croissance précoce rapide et obésité ultérieure, est constante, mais cela ne signifie pas qu'il faille limiter activement la croissance des nourrissons. En Suède, les services de santé de l'enfant suivent la croissance pour détecter les courbes anormales ; le traitement des enfants est décrit dans obésité chez l'enfant et l'adolescent.

Adversité dans l'enfance

La maltraitance dans l'enfance est liée à l'obésité plus tard dans la vie. Danese et Tan ont compilé 41 études (190 285 participants) et ont trouvé une OR de 1,36 (IC 1,26-1,47). L'association persistait après prise en compte du statut socio-économique, du tabagisme, de l'alcool et de l'activité physique, mais n'était pas statistiquement significative dans les études chez l'enfant et l'adolescent, en cas de négligence émotionnelle seule et après ajustement sur la dépression actuelle [19]. Une anamnèse d'expériences difficiles dans l'enfance peut donc être pertinente en cas d'obésité sévère ou résistante au traitement, voir dépression et réaction de stress et axe HPA.

Sommeil, stress et facteurs psychosociaux

Sommeil. Le sommeil court est associé à l'obésité dans les études observationnelles. Cappuccio et al. ont regroupé 30 études (634 511 participants) et ont trouvé une OR de 1,89 (1,46-2,43) chez l'enfant et de 1,55 (1,43-1,68) chez l'adulte ; chez l'adulte, chaque heure de sommeil supplémentaire correspondait à un IMC inférieur de 0,35 unité d'IMC. Les auteurs soulignaient qu'un lien de causalité est difficile à établir en raison des facteurs de confusion [20]. Un soutien expérimental important provient de Tasali et al., mais avec une intervention de deux semaines dans un groupe sélectionné : 80 adultes en surpoids (21-40 ans) qui dormaient habituellement moins de 6,5 heures ont reçu soit des conseils individuels pour allonger le temps passé au lit à 8,5 heures, soit poursuivi comme auparavant. Le sommeil s'est allongé d'environ 1,2 heure par nuit. L'apport énergétique, mesuré objectivement par l'eau doublement marquée, a diminué de 270 kcal par jour (IC 147-393) alors que la dépense était inchangée, et le groupe d'intervention a perdu du poids [21]. Le travail de nuit, qui perturbe le rythme du sommeil, présentait dans une méta-analyse de 28 études observationnelles une OR de 1,23 (1,17-1,29) pour le surpoids ou l'obésité, plus faible dans les études de cohorte (RR 1,10) que dans les études transversales [48]. Voir aussi Chaput et al. sur le manque de sommeil et le désalignement circadien [22], ainsi que physiologie du sommeil, insomnie et apnée obstructive du sommeil. Le calculateur STOP-Bang peut être utilisé pour évaluer la probabilité d'apnée du sommeil chez les patients avec obésité.

Stress. La revue narrative de Tomiyama décrit plusieurs voies entre stress et obésité : altération de la fonction exécutive et de l'autorégulation, augmentation de la consommation d'aliments riches en énergie, diminution de l'activité physique, sommeil plus court, modifications de l'axe HPA et du système de récompense, ainsi qu'un effet sur la leptine, la ghréline et le neuropeptide Y. L'obésité peut elle-même être une existence stressante en raison de la stigmatisation liée au poids, ce qui crée un cercle vicieux du stress à l'obésité, à la stigmatisation et de nouveau au stress [23]. La revue n'est pas une synthèse quantitative des effets, et il n'existe pas de données randomisées montrant que la gestion du stress seule prévient la prise de poids. Voir réaction de stress et axe HPA.

Stigmatisation liée au poids. Une déclaration de consensus internationale demande qu'il soit mis fin à la stigmatisation de l'obésité [24]. Selon une revue sur le rôle des soins primaires, la stigmatisation dans les soins conduit à éviter les futurs contacts avec les soins, à une moindre confiance et à une moindre qualité des soins [42]. Voir la section sur la stigmatisation et l'attitude ci-dessous.

Médicaments et maladies comme causes

Médicaments

Domecq et al. ont compilé 257 études randomisées (54 médicaments, 84 696 patients) contre placebo. Le tableau présente les substances qui ont donné des variations de poids statistiquement certaines ; la durée du traitement et la dose variaient selon les études.

Les antihypertenseurs et les antihistaminiques avaient, pour la plupart, des effets non significatifs ou documentés avec une faible qualité de preuve [25]. La revue est partie d'une liste présélectionnée de 54 médicaments et n'est donc pas exhaustive. Les glucocorticoïdes ne sont rapportés que sous forme d'une estimation groupée de quatre études randomisées dans la polyarthrite rhumatoïde (prise de poids de 4 à 8 %) et d'une étude contre la sulfasalazine avec une prise de poids de 1,7 kg après un an, et ne figurent donc pas dans le tableau [25]. Le divalproex a donné un risque accru de prise de poids de tout degré (RR 2,8) mais pas de prise de poids cliniquement significative d'au moins 5 % ; le lithium et la lamotrigine n'avaient pas d'effet certain ; pour la plupart des antidépresseurs autres que ceux du tableau, la variation de poids était non significative ou documentée avec une faible qualité de preuve [25]. L'insuline ne faisait pas partie de la revue. Voir aussi l'article sur la prise de poids d'origine médicamenteuse, qui traite aussi des antipsychotiques et du diabète stéroïdien.

En pratique, les données impliquent deux choses. Lors de l'instauration d'un médicament à risque pondéral élevé, par exemple l'olanzapine, des conseils préventifs et un suivi du poids devraient être prévus d'emblée, car l'effet survient tôt (médiane d'environ trois mois pour l'olanzapine, la quétiapine et la rispéridone) [25]. Et le choix entre des alternatives équivalentes peut être guidé par le profil pondéral : dans le diabète de type 2, la metformine et les agonistes du récepteur du GLP-1 entraînent une perte de poids tandis que les sulfonylurées et la pioglitazone entraînent une prise de poids, et parmi les antipsychotiques, l'olanzapine (+2,4 kg) avait l'effet le plus marqué, alors que les estimations pour l'aripiprazole (+0,6 kg) et la ziprasidone (possiblement neutre sur le poids) avaient un niveau de certitude très faible [25]. Dans une revue sur le rôle des soins primaires, la revue des médicaments favorisant la prise de poids est indiquée comme faisant partie d'une évaluation globale conforme à la recommandation du NICE [42].

Arrêt du tabac

Aubin et al. ont trouvé dans une méta-analyse de 62 études que les fumeurs non traités qui avaient arrêté avaient pris en moyenne 4,67 kg (IC 3,96-5,38) après 12 mois, surtout pendant les trois premiers mois. Après un an, 16 % avaient perdu du poids, 37 % avaient pris moins de 5 kg, 34 % 5 à 10 kg et 13 % plus de 10 kg. Le soutien pharmacologique au sevrage tabagique ne modifiait pas notablement ce tableau [28]. Conséquence clinique : le conseil sur la prise de poids attendue doit être donné, mais l'arrêt du tabac ne doit jamais être déconseillé en raison du poids ; voir sevrage tabagique.

Maladies

Les maladies endocriniennes et autres expliquent une faible part des cas d'obésité mais sont accessibles à une action. Le passage en revue figure dans obésité secondaire et diagnostics différentiels. Quelques points clés :

• Hypothyroïdie. La lévothyroxine dans l'hypothyroïdie avérée a donné, dans une méta-analyse de 35 études, une perte de poids de 2,15 kg (DMS -0,24), principalement pendant les trois premiers mois, sans modification de la masse grasse. Dans l'hypothyroïdie fruste, aucun effet n'a été observé. Les auteurs établissent que la lévothyroxine ne doit pas être administrée pour perdre du poids [26]. Voir hypothyroïdie.
• Syndrome de Cushing. La recommandation de l'Endocrine Society de 2008 préconise, après exclusion d'une utilisation exogène de glucocorticoïdes, un test en présence de plusieurs signes typiques et progressifs du syndrome et en cas d'incidentalome surrénalien. Comme premier test, on utilise l'un des suivants : cortisol libre urinaire, cortisol salivaire de fin de soirée ou freinage à la dexaméthasone (1 mg la nuit ou 2 mg sur 48 heures) [27]. Voir syndrome de Cushing.
• Hypogonadisme, SOPK, lésion hypothalamique et déficit en hormone de croissance. Les indices cliniques et le bilan sont décrits dans obésité secondaire et, chez l'homme, hypogonadisme hypogonadotrope. Le SOPK est traité dans SOPK : diagnostic et traitement.
• Dépression, trouble alimentaire avec hyperphagie, douleur et handicap moteur sont souvent à la fois cause et conséquence. Leur évaluation fait partie d'un bilan structuré de l'obésité et du bilan biologique.
• Les formes monogéniques et syndromiques sont suspectées en cas de début précoce et d'hyperphagie marquée, voir génétique et formes monogéniques.

La recommandation indique donc un test en présence de plusieurs signes typiques et progressifs, ce qui signifie que le dépistage systématique dans l'obésité non compliquée n'en fait pas partie ; il s'agit d'une interprétation de la recommandation, publiée en 2008. Les indices cliniques qui justifient le bilan des autres causes sont décrits dans l'article sur l'obésité secondaire.

Génétique et hérédité

L'héritabilité de l'IMC dans les études de jumeaux variait entre 0,47 et 0,90 (médiane 0,75), et dans les études familiales entre 0,24 et 0,81 (médiane 0,46). L'estimation était en moyenne supérieure de 0,07 chez l'enfant par rapport à l'adulte, et le schéma d'étude expliquait près de la moitié de l'hétérogénéité [29]. Ces chiffres décrivent la part de la variation, dans une population donnée, qui suit l'hérédité, et non la part du poids d'un individu qui est génétiquement déterminée, et ils changent lorsque l'environnement change.

Khera et al. ont développé un score de risque polygénique comportant 2,1 millions de variants. Chez des adultes d'âge moyen, il existait entre le décile le plus élevé et le plus bas une différence de poids de 13 kg et un risque d'obésité sévère multiplié par 25. Dans une cohorte de naissance, le poids de naissance différait à peine entre les déciles, mais une différence est apparue dans la petite enfance et atteignait 12 kg à 18 ans [30]. Le gradient n'est donc apparu que pendant l'enfance, à mesure que l'enfant était exposé à son environnement. Le score n'a pas encore de place établie dans les soins courants. Les scores polygéniques, MC4R et les autres formes monogéniques sont discutés dans l'article de génétique.

Interprétation : hérédité et environnement interagissent. Une personne génétiquement vulnérable dans un environnement obésogène développe une obésité, alors que la même personne dans un environnement favorable ne la développera peut-être pas. Cela justifie la prévention à l'échelle de la population, où l'environnement est la composante modifiable.

Quelles sont les données probantes en prévention ?

Prévention à trois niveaux

La répartition en prévention universelle, sélective et indiquée est une interprétation propre des données disponibles, et non une nomenclature utilisée dans les sources.

Enfants et adolescents

De récentes revues Cochrane (2024-2025) ont remplacé l'ancienne revue de 2019 et donnent une image plus réservée.

L'ancienne revue (153 études) avait trouvé que les programmes combinés alimentation et activité réduisaient l'IMC chez les enfants de 0 à 5 ans (DM -0,07 kg/m²). L'activité seule réduisait l'IMC chez les 6-12 ans (DM -0,10 kg/m², IC -0,14 à -0,05) et, avec une certitude très faible, chez les 13-18 ans, alors que l'alimentation seule n'avait aucun effet [34]. Dans l'ensemble, les effets de la prévention chez l'enfant sont modestes et, dans la plupart des tranches d'âge, non durables ; seuls les 2-4 ans ont montré une très petite réduction lors du suivi à long terme (certitude faible) [33]. La plupart des études ont été menées dans des pays à revenu élevé, dans des écoles, et peu d'études ont examiné le domicile, la communauté locale et les enfants en situation de handicap [31, 32]. La revue systématique de SBU de 2005 portait sur 39 études contrôlées avec près de 34 000 enfants et estimait que les interventions en milieu scolaire peuvent réduire la prise de poids et le développement de l'obésité (niveau de preuve 1). Entre la moitié et les deux tiers des études ne montraient cependant aucun effet, ce que SBU a interprété comme signifiant que les programmes scolaires seuls n'atteignent ni le domicile, ni les loisirs, ni la communauté locale [37]. Le traitement et le suivi des enfants sont décrits dans obésité chez l'enfant et l'adolescent.

L'OMS a publié le 7 octobre 2026 des recommandations sur la prise en charge intégrée de l'obésité chez les adolescents (10-19 ans), qui concernent le traitement plutôt que la prévention [43].

Femmes enceintes

Des conseils anténataux structurés fondés sur l'alimentation et l'activité réduisent la prise de poids gestationnelle et le risque de diabète gestationnel [18]. Chez les femmes enceintes en surpoids ou avec obésité, les interventions n'ont pas réduit le risque d'obésité de l'enfant à 3-5 ans (RRa 0,97, IC 0,87-1,08) [45]. La prévention avant la grossesse consiste donc essentiellement à soutenir les femmes en âge de procréer sur les questions de poids, voir Heslehurst et al. [15].

Adultes

La revue de SBU de 2005 portait sur 31 études avec près de 64 000 participants. Les interventions consistaient en des conseils sur une alimentation pauvre en énergie et en graisses et riche en fibres, l'activité physique, l'arrêt du tabac et la réduction de la consommation d'alcool. SBU a estimé (niveau de preuve 2) que l'obésité peut être prévenue chez l'adulte par des interventions qui améliorent l'alimentation et l'activité physique, mais l'effet faisait défaut dans près de la moitié des études, ce que SBU a relié à la difficulté de modifier le mode de vie, au caractère limité des interventions ou au fait qu'elles ne concernaient que l'augmentation de l'activité physique [37]. Les études sont anciennes et reposent sur des interventions limitées.

Le mieux documenté est la prévention de la maladie consécutive dans les groupes à risque, ce qui n'est pas la même chose que la prévention de l'obésité. Dans le Diabetes Prevention Program (DPP), 3 234 personnes avec glycémie à jeun et postprandiale élevées ont été randomisées entre placebo, metformine ou programme de mode de vie visant au moins 7 % de perte de poids et 150 minutes d'activité physique par semaine. Les participants avaient déjà en moyenne une obésité (IMC moyen 34). Le critère de jugement était le diabète : l'intervention sur le mode de vie a réduit l'incidence de 58 % (IC 48-66) et la metformine de 31 % (IC 17-43) sur une durée moyenne de 2,8 ans. Le nombre de sujets à traiter pendant trois ans pour éviter un cas était de 6,9 pour le mode de vie et de 13,9 pour la metformine [38]. L'étude ne montre pas que l'obésité est prévenue. Voir prédiabète et la page sur les facteurs de risque du diabète de type 2 et l'estimation du risque ; FINDRISC peut être utilisé pour identifier les groupes à risque.

Dans l'étude BWeL, 1 882 participants en soins primaires britanniques ont été randomisés entre une brève intervention où le médecin proposait une orientation vers un programme commercial de perte de poids de 12 semaines et de simples conseils. Après un an, le groupe d'intervention avait perdu en moyenne 2,43 kg et le groupe de comparaison 1,04 kg [39, 42]. Moins de 1 % ont trouvé l'offre inappropriée [42]. Conclusion : une consultation brève, non jugeante, avec une proposition concrète a un effet modeste mais positif.

Mesures fiscales et réglementaires

Les taxes sur les boissons sucrées affectent plus nettement le prix et les ventes que la consommation ou le poids. Dans la revue d'Andreyeva et al. (86 articles), environ 82 % de la taxe était répercutée sur le prix (IC 66-98), les ventes diminuaient en moyenne de 15 % (-20 à -9) et l'élasticité-prix était de -1,59. Aucune substitution vers des boissons non taxées n'a été observée, mais les modifications de la consommation n'étaient pas statistiquement significatives [35]. Pour le poids, on dispose surtout de l'analyse de Rogers et al. de la taxe britannique sur les boissons gazeuses imposée à l'industrie (introduite en avril 2018) : la prévalence de l'obésité a diminué chez les filles en 6e année scolaire (-1,6 point de pourcentage, IC -2,1 à -1,1), surtout dans le groupe le plus défavorisé sur le plan socio-économique (-2,4 points de pourcentage), mais pas chez les garçons (avec une augmentation dans le groupe le moins défavorisé) ni chez les enfants de quatre à cinq ans. Le schéma est une analyse de séries temporelles interrompues, qui ne peut pas exclure des interventions concomitantes [36].

Interprétation : les mesures fiscales modifient nettement le prix et les ventes, mais l'effet sur le poids est hétérogène et les preuves reposent sur des schémas observationnels. Aucune évaluation suédoise de telles mesures n'a été identifiée dans la revue.

Recommandations

• La Commission du Lancet sur l'obésité clinique 2025 définit l'obésité préclinique et clinique et souligne que les interventions et les politiques doivent être hiérarchisées en conséquence [1].
• NICE NG246 (publiée le 14 janvier 2025) couvre la prévention et la prise en charge du surpoids, de l'obésité et de l'adiposité centrale chez l'enfant, le jeune et l'adulte, et remplace entre autres NG7 (prévention de la prise de poids, 2015) et CG189 (2014) [3]. Selon une revue de la recommandation, elle met l'accent sur des soins centrés sur la personne, des mesures de l'adiposité centrale en plus de l'IMC (rapport taille-stature) et une approche globale au niveau du système [42]. Un résumé de la recommandation mise à jour a été publié dans le BMJ [2].
• Les recommandations nationales 2024 de Socialstyrelsen pour la prise en charge des habitudes de vie néfastes (publiées le 20 novembre 2024) concernent quatre domaines : consommation de tabac et de nicotine, consommation d'alcool à risque, habitudes alimentaires néfastes et activité physique insuffisante. Les groupes prioritaires sont les adultes à risque de maladie accru, les adultes avant une chirurgie, les femmes enceintes ainsi que les enfants et jeunes de moins de 18 ans [40].
• Les recommandations de l'OMS sur l'activité physique et la sédentarité 2020 fixent des objectifs d'activité pour tous les âges [13].
• Les recommandations nationales de Socialstyrelsen pour la prise en charge de l'obésité ont été publiées en 2023. Elles concernent l'identification, le diagnostic et les différentes formes de traitement dans une perspective de parcours de vie, de la grossesse à la personne âgée, et non la prévention primaire, et s'adressent aux décideurs et aux responsables. Le développement des recommandations est décrit par Nowicka et al. [41, 46].

Prise en charge pratique

Le schéma montre une cartographie structurée chez un patient présentant une prise de poids nouvelle ou inattendue. Il repose sur les sources passées en revue et constitue une synthèse originale.

flowchart TD
A["Patient avec prise de poids<br>ou risque élevé"] --> B["Mesurer poids, taille<br>et tour de taille<br>comparer aux valeurs antérieures"]
B --> C["Examiner<br>la liste des médicaments"]
C --> D["Médicaments favorisant<br>la prise de poids ?"]
D -->|Oui| E["Peser bénéfice et risque<br>envisager un changement ou<br>des mesures préventives"]
D -->|Non| F["Explorer sommeil, stress,<br>alcool, arrêt du tabac,<br>dépression et<br>trouble alimentaire"]
E --> F
F --> G["Signes d'alerte d'une<br>cause endocrinienne ou<br>génétique ?"]
G -->|Oui| H["Bilan ciblé<br>voir obésité secondaire"]
G -->|Non| I["Traiter les facteurs<br>modifiables et proposer<br>un soutien structuré"]
H --> I

Figure : Exploration des facteurs en cause dans une prise de poids nouvelle ou inattendue. Synthèse originale.

Points pratiques :

1. Mesurer et documenter. Poids et tour de taille (ou rapport taille-stature) à chaque contact, afin de pouvoir suivre les tendances. L'IMC doit être complété par une mesure anthropométrique [1, 42].
2. Interroger sur le changement, non sur la cause. Une chronologie de l'évolution du poids, des événements de vie, des débuts de médicaments, des grossesses, des arrêts du tabac et des modifications du sommeil est plus utile qu'une question générale.
3. Revue des médicaments. Voir le tableau ci-dessus et la prise de poids d'origine médicamenteuse.
4. Sommeil et stress. Interroger sur la durée du sommeil, les symptômes d'apnée du sommeil et le travail de nuit [20-22].
5. Estimation du risque. Utiliser FINDRISC ou l'estimation du risque de diabète de l'ADA pour sélectionner les patients pour une prévention intensifiée. La stadification de l'obésité établie peut être réalisée avec l'Edmonton Obesity Staging System.
6. Soutien structuré. Proposer une orientation ou un programme concret plutôt que de simples conseils [39]. Les choix thérapeutiques sont décrits dans obésité et traitement médical du poids, traitement pharmacologique, chirurgie bariatrique et reprise de poids.
7. Les patients avec syndrome métabolique ou insulinorésistance sont pris en charge selon syndrome métabolique et insulinorésistance.

Stigmatisation et attitude

L'utilité clinique d'un modèle causal est qu'il déplace l'attention de la responsabilité personnelle vers des facteurs modifiables. Les données (environnement, sommeil, médicaments, programmation précoce, hérédité) montrent que les choix de l'individu ne sont qu'une partie de l'explication. La déclaration de consensus internationale contre la stigmatisation de l'obésité [24] et la revue de soins primaires de Parretti et al. [42] indiquent que le langage et les attitudes des soins influent sur le fait que le patient consulte et fasse confiance aux soins. Dans l'enquête ACTION-IO, citée par Parretti et al., les personnes avec obésité accueilleraient volontiers une discussion sur le poids et seuls 4 % se sentaient offensés, mais les entretiens devaient être menés avec délicatesse [42]. L'entretien devrait donc partir de questions sur les facteurs sous-jacents et de propositions concrètes, avec un langage centré sur la personne (« personne avec obésité »).

Points controversés et lacunes des connaissances

• Aliments ultra-transformés. Soutien expérimental issu d'une petite étude [8] et associations dans les études observationnelles [9], mais la classe NOVA est hétérogène et il manque de longues études randomisées montrant qu'une consommation réduite entraîne une perte de poids durable.
• Mesures fiscales. Le prix et les ventes sont affectés, mais les données pondérales sont limitées à des séries temporelles observationnelles [35, 36].
• Allaitement et poids de naissance. Études observationnelles avec facteurs de confusion. Aucune intervention visant à influer sur le poids de naissance n'a montré de réduction de l'obésité chez l'enfant.
• Prévention chez l'enfant. Les effets sont faibles et rarement durables ; les données sont dominées par des études en milieu scolaire dans des pays à revenu élevé [31-33].
• Sommeil. La causalité est étayée par une étude randomisée de suivi court et de population sélectionnée [21], mais les données pondérales à long terme manquent.
• Stress. Les mécanismes sont plausibles mais les effets des programmes de gestion du stress ne sont pas documentés dans les sources passées en revue [23].
• Scores polygéniques. La prédiction est forte à l'échelle de la population, mais l'utilité clinique pour la prévention n'est pas démontrée [30].
• Individu ou population. De petits effets à l'échelle individuelle peuvent apporter un grand bénéfice s'ils touchent tout le monde, mais les preuves des mesures de population sont fragiles. Les deux perspectives sont nécessaires.

Disponibilité en Suède

Les recommandations nationales 2024 de Socialstyrelsen pour la prise en charge des habitudes de vie néfastes constituent le cadre national pour le conseil sur les habitudes alimentaires, l'activité physique, le tabac et l'alcool dans les soins [40]. Les recommandations pour la prise en charge de l'obésité ont été publiées en 2023 et concernent le traitement et les soins, et non la prévention primaire [41, 46]. Les coûts, la prise en charge financière et la disponibilité des médicaments de l'obésité changent souvent ; vérifier le statut actuel auprès de TLV et de Läkemedelsverket. Pour les médicaments utilisés dans l'obésité, voir sémaglutide, tirzépatide et liraglutide.

Pour approfondir

• Manque de sommeil, travail posté et rythme circadien : risque d'obésité et de diabète de type 2
• Stress, dépression et troubles psychiques comme facteur de risque d'obésité et de diabète de type 2
• Inactivité physique et sédentarité comme facteur de risque
• Alcool et risque de diabète de type 2 et de prise de poids
• Situation socio-économique, niveau d'études et cadre de vie : inégalités dans l'obésité et le diabète de type 2
• Origine ethnique, âge et programmation précoce comme facteurs de risque de diabète de type 2
• Médicaments provoquant une hyperglycémie et un diabète

Sources

1. Rubino F et al. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity. Lancet Diabetes Endocrinol 2025. PMID: 39824205
2. Mulvihill C, Parretti HM, Aswani N et al. Overweight and obesity management: summary of updated NICE guidance. BMJ 2025. PMID: 41326143
3. National Institute for Health and Care Excellence. Overweight and obesity management (NG246). 2025.
4. Hall KD, Sacks G, Chandramohan D et al. Quantification of the effect of energy imbalance on bodyweight. Lancet 2011. PMID: 21872751
5. Swinburn BA, Sacks G, Hall KD et al. The global obesity pandemic: shaped by global drivers and local environments. Lancet 2011. PMID: 21872749
6. Swinburn BA, Kraak VI, Allender S et al. The Global Syndemic of Obesity, Undernutrition, and Climate Change: The Lancet Commission report. Lancet 2019. PMID: 30700377
7. Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Changes in diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men. N Engl J Med 2011. PMID: 21696306
8. Hall KD et al. Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake. Cell Metab 2019. PMID: 31105044
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