Manque de sommeil, travail posté et rythme circadien : risque d'obésité et de diabète de type 2

Résumé

Le sommeil est un facteur de risque modifiable d'obésité et de diabète de type 2, mais l'effet est modéré et les données reposent en grande partie sur des études observationnelles et de brèves expérimentations. Il est recommandé aux adultes de dormir au moins 7 heures par nuit [1]. La relation entre la durée du sommeil et le diabète de type 2 est en U, avec le risque le plus faible pour 7-8 heures, et le risque augmente de 9 % (intervalle de confiance, IC, à 95 % : 4-15) pour chaque heure en dessous de 7 heures [3]. Un sommeil court donne, dans les données prospectives, un risque relatif (RR) d'environ 1,3-1,4 pour le diabète de type 2 comme pour l'obésité [2, 4]. Les difficultés d'endormissement ou de maintien du sommeil donnent respectivement un RR de 1,57 et de 1,84 [2].

Le travail posté est associé au diabète de type 2 : rapport de cotes (odds ratio, OR) combiné de 1,09 (IC à 95 % 1,05-1,12), plus élevé en cas de rotation des horaires [6], et rapport de risques instantanés (hazard ratio, HR) de 1,30 pour le travail de nuit dans une méta-analyse de cohortes plus récente [7]. Le risque augmente avec le nombre d'années : dans la Nurses' Health Study, le HR était de 1,58 après 20 ans ou plus de travail de nuit en rotation, en partie médié par le poids corporel (1,24 après ajustement sur l'IMC) [8]. Le décalage horaire social (social jetlag) est associé à un IMC et à une HbA1c plus élevés, mais pas au diabète avéré, dans une méta-analyse portant surtout sur des études transversales [13, 14].

Sur le plan expérimental, une semaine de restriction du sommeil à 5 heures réduit la sensibilité à l'insuline (-20 % au test de tolérance au glucose intraveineux) [24], augmente la faim et modifie les hormones de l'appétit [22], et entraîne un excès d'apport énergétique conduisant à une prise de poids [23]. Le désalignement circadien altère la tolérance au glucose indépendamment de la quantité de sommeil [26, 27]. Dans un essai randomisé avec mesure objective de l'apport énergétique, l'extension du sommeil de 1,2 heure a diminué l'apport énergétique de 270 kcal par jour et le poids de 0,87 kg en deux semaines [28]. Il n'existe pas d'études à long terme avec le diabète incident comme critère de jugement.

Le sommeil doit être exploré chez tout patient présentant une obésité, un prédiabète ou un diabète de type 2, y compris les symptômes de syndrome d'apnées obstructives du sommeil et d'insomnie ainsi que les horaires de travail. L'American Diabetes Association (ADA) 2026 recommande le dépistage des troubles du sommeil (classe B) et des conseils sur les routines favorisant le sommeil (classe A) [33].

Contexte et définitions

Quatre dimensions du sommeil

Le terme « manque de sommeil » est employé de façon lâche. Les études mesurent quatre éléments différents, qui ont des liens différents avec le risque métabolique. Cela est important pour interpréter les troubles d'un patient donné.

Les deux premières dimensions peuvent en grande partie s'expliquer par le mode de vie et la maladie. La troisième, l'horaire, est déterminée par l'interaction entre l'horloge interne et les contraintes sociales, et la quatrième est un trouble respiratoire mécanique qui partage dans une large mesure son facteur de risque (l'adiposité centrale) avec le critère de jugement lui-même. La physiologie de base du sommeil est décrite dans physiologie du sommeil.

Durée de sommeil recommandée

L'American Academy of Sleep Medicine et la Sleep Research Society recommandent, dans un énoncé de consensus commun, que les adultes dorment régulièrement au moins 7 heures par nuit. Dans cet énoncé, un sommeil inférieur à ce seuil est associé notamment à une prise de poids, à l'obésité et au diabète, ainsi qu'à la maladie cardiovasculaire, aux troubles de santé mentale et à une mortalité accrue. Le groupe de consensus juge incertain qu'un sommeil de plus de 9 heures soit nocif, sauf chez les personnes malades ou ayant une dette de sommeil, chez lesquelles un sommeil plus long peut être approprié [1]. Il s'agit d'un consensus d'experts, non du résultat d'études d'intervention avec des critères de jugement métaboliques.

Épidémiologie

La prévalence des troubles du sommeil est élevée en cas de diabète déjà établi. Une revue indique une insomnie chez 39 % (IC à 95 % 34-44), un syndrome d'apnées obstructives du sommeil chez 55-86 % et un syndrome des jambes sans repos chez 8-45 % des personnes atteintes de diabète de type 2 [37]. L'ADA 2026 indique une insomnie chez 39 %, un syndrome des jambes sans repos chez 8-45 % et un syndrome d'apnées obstructives du sommeil chez environ 55 % [33]. Dans la cohorte de l'étude Restoring Insulin SEcretion (RISE) (962 adultes en surpoids avec prédiabète ou diabète de type 2 nouvellement diagnostiqué et non traité, IMC moyen 34,7 kg/m²), 54 % rapportaient une mauvaise qualité de sommeil et 64 % avaient un risque élevé de syndrome d'apnées obstructives du sommeil, tandis que la durée moyenne du sommeil était de 6,6 heures [15]. Ces chiffres concernent des populations sélectionnées et ne sont pas directement transposables aux patients de soins primaires.

Relation entre le sommeil et les critères de jugement : tailles d'effet

Durée du sommeil

Le tableau résume les principales estimations combinées. Les études ne mesurent pas la même chose : les méta-analyses d'études de cohorte donnent le risque de maladie incidente, tandis que la relation entre sommeil et obésité repose en grande partie sur des données transversales.

Trois observations méritent d'être notées. Premièrement, la relation est en U : un sommeil court comme un sommeil long sont associés à un risque accru [2, 3]. Un sommeil long est souvent interprété comme un marqueur de maladie sous-jacente, de dépression ou d'apnée du sommeil non traitée, et rien n'indique qu'un allongement du sommeil chez un long dormeur réduirait le risque. Deuxièmement, la méta-régression d'Itani et al. n'a trouvé aucune courbe dose-réponse pour le diabète ou l'obésité, malgré une dose-réponse nette pour la mortalité en dessous de 6 heures [4]. L'image est plus prudente que « chaque heure compte ». Troisièmement, les auteurs de la méta-analyse sur l'obésité soulignent qu'une interprétation causale est difficile, car la plupart des données sont transversales, les facteurs de confusion sont importants et la temporalité est incohérente dans les études prospectives [5]. Dans les données chez l'adulte, chaque heure de sommeil supplémentaire correspondait à un IMC inférieur d'environ 0,35 unité (IC à 95 % 0,12-0,57) [5]. C'est une valeur faible à l'échelle individuelle.

Qualité du sommeil et insomnie

Les difficultés de sommeil comportent un risque au moins aussi grand que la durée du sommeil. Dans la méta-analyse de Cappuccio et al., la difficulté à s'endormir était associée à un RR de 1,57 (IC à 95 % 1,25-1,97) de diabète de type 2 incident et la difficulté à maintenir le sommeil à un RR de 1,84 (1,39-2,43) [2]. L'insomnie avec sommeil objectivement court (moins de 6 heures ou efficacité du sommeil inférieure à 85 %) avait un RR de 1,63 (1,37-1,94) pour le diabète de type 2 par rapport à l'insomnie avec durée de sommeil objective normale, tandis que l'insomnie avec sommeil court ne différait pas du sommeil objectivement court sans insomnie. La plupart des dix études étaient transversales [18]. Cela suggère que c'est le sommeil objectivement court, et non l'insomnie subjective, qui sous-tend la relation. Il s'agit d'une hypothèse, non d'un lien de causalité démontré.

Une méta-analyse de 91 articles (84 transversaux, cinq cas-témoins, deux de cohorte) a constaté de façon constante que les symptômes d'insomnie sont associés à un moins bon contrôle glycémique, mais avec une hétérogénéité importante et sans robustesse dans plusieurs analyses [19]. Chez les personnes ayant déjà un diabète de type 2, l'insomnie était associée à une HbA1c plus élevée de 0,23 point de pourcentage (IC à 95 % 0,1-0,4) [37]. Dans une ancienne étude transversale portant sur 161 patients afro-américains atteints de diabète de type 2, une dette de sommeil auto-évaluée de 3 heures par nuit correspondait à une HbA1c supérieure d'environ 1,1 point de pourcentage à la médiane de ceux sans complications [39]. L'étude est petite et sélectionnée.

Travail posté et travail de nuit

Gan et al. ont réuni 12 études (28 rapports indépendants, 226 652 participants, 14 595 avec diabète). L'odds ratio ajusté combiné pour le travail posté « à un moment quelconque » était de 1,09 (IC à 95 % 1,05-1,12) [6]. L'association était plus forte chez les hommes (OR 1,37 ; 1,20-1,56) que chez les femmes (1,09 ; 1,04-1,14), et les types d'horaires différaient : tous les horaires sauf les postes mixtes et les postes de soirée avaient un risque significativement accru par rapport au travail de jour, avec le risque le plus élevé en cas d'horaires en rotation [6]. Il s'agit d'une synthèse observationnelle avec un risque élevé de facteurs de confusion multiples, mais l'effet est constant.

Des données plus récentes donnent en partie des profils différents :

Trois conclusions peuvent être tirées. La dose-réponse est nette : le risque augmente avec le nombre d'années [7, 8]. Une partie de l'effet est médiée par le poids corporel, car l'ajustement sur l'IMC mis à jour dans la Nurses' Health Study a fait baisser le hazard ratio pour 20 ans ou plus de 1,58 à 1,24 [8]. Le travail posté et le mode de vie interagissent : chez les infirmières de la Nurses' Health Study, 17,1 % de l'association conjointe s'expliquaient par le travail de nuit seul, 71,2 % par un mode de vie défavorable seul et 11,3 % par leur interaction additive. Le hazard ratio par facteur de mode de vie défavorable (tabagisme, faible qualité de l'alimentation, faible activité physique, IMC de 25 ou plus) était de 2,30 (1,88-2,83) [9]. La conclusion selon laquelle les travailleurs postés devraient recevoir un soutien supplémentaire pour les facteurs de mode de vie est raisonnable, mais l'étude ne montre pas que des mesures portant sur le mode de vie neutralisent l'effet du travail de nuit.

Les hommes et les femmes ne diffèrent pas de façon constante. Gan a trouvé une association plus forte chez les hommes [6], tandis que Xie a trouvé un risque significatif uniquement chez les femmes, avec peu d'hommes dans les données [7]. Pan 2011 et Shan 2018 ne portent que sur des femmes et ne peuvent pas éclairer la question [8, 9]. La différence entre les sexes ne doit donc pas être utilisée dans les évaluations individuelles.

Kecklund et Axelsson (Stockholm) ont passé en revue 38 méta-analyses et 24 revues systématiques. Leur évaluation est que le travail posté entraîne avant tout un manque de sommeil aigu autour des postes de nuit et des postes tôt le matin. Le profil des conséquences, avec un RR de 1,09-1,40 pour le diabète de type 2 ainsi que la prise de poids, la coronaropathie et les accidents, ressemble à celui d'un sommeil insuffisant, mais selon les auteurs, il n'est pas démontré que le manque de sommeil soit réellement la voie causale [12]. La perte de sommeil et le désalignement circadien doivent donc être distingués, voir la section sur les mécanismes [26, 27].

Décalage horaire social, chronotype et régularité du sommeil

Le décalage horaire social (social jetlag) se mesure comme la différence du milieu de la période de sommeil entre les jours libres et les jours de travail. Dans une grande étude épidémiologique, le décalage horaire social était associé à un IMC plus élevé, au-delà de l'effet de la durée du sommeil [13]. Une revue systématique avec méta-analyse (68 études, dont 38 de haute qualité) a constaté que les personnes avec un décalage horaire social avaient en moyenne un IMC supérieur de 0,49 kg/m² (IC à 95 % 0,21-0,77), un tour de taille supérieur de 1,11 cm (0,42-1,80), une pression artérielle systolique supérieure de 0,37 mmHg et une HbA1c supérieure de 0,42 % (0,12-0,72), mais aucune association significative avec l'obésité comme diagnostic, la glycémie à jeun, le modèle d'évaluation de l'homéostasie de l'insulinorésistance (HOMA-IR), le syndrome métabolique ou le diabète de type 2. L'hétérogénéité était très élevée (I² jusqu'à 100 %) et les données surtout transversales [14].

La régularité du sommeil, au-delà de sa durée, a fait l'objet d'une revue. Une plus grande variation entre les nuits de la durée de sommeil et du milieu de la période de sommeil est associée à l'obésité, à un moins bon contrôle glycémique et au syndrome métabolique, et les auteurs constatent que des données expérimentales sont nécessaires pour établir la causalité, mais qu'il existe un soutien à la recommandation de rythmes de sommeil plus stables [16].

Dans la UK Biobank (360 403 participants sans diabète de type 2, 13 120 cas incidents sur une médiane de 9 ans), les personnes ayant un profil de sommeil et de rythme circadien défavorable (sommeil court ou long, insomnie, ronflement, chronotype tardif, somnolence diurne) avaient une incidence de diabète de type 2 de 6,96 % contre 2,37 % avec un profil favorable (HR ajusté 1,53 ; 1,45-1,62). L'association était indépendante du risque génétique polygénique, mais le risque génétique avait un effet plus grand (HR 2,89 pour le quintile le plus élevé contre le plus bas) [17]. Voir génétique et hérédité du diabète de type 2 pour le contexte génétique.

Chez les patients atteints de diabète de type 2, un chronotype plus tardif était associé à une HbA1c plus élevée indépendamment des troubles du sommeil (194 patients, travailleurs postés exclus), en partie par le fait qu'une plus grande part de l'énergie de la journée était consommée au dîner [40]. Dans la cohorte RISE, les personnes dormant moins de 5 heures ou plus de 8 heures avaient une HbA1c plus élevée, celles dormant plus de 8 heures une glycémie à jeun plus élevée, celles dormant moins de 6 heures un IMC plus élevé et le travail posté un IMC plus élevé, tandis que le décalage horaire social et le chronotype tardif étaient associés à une pression artérielle plus élevée [15].

Vue d'ensemble

La figure rassemble les estimations ponctuelles ci-dessus. Elles ne sont pas comparables à l'échelle individuelle (mesures d'effet, populations et ajustements différents) mais montrent que la plupart des risques relatifs se situent entre 1,1 et 1,9.

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Figure : Risques relatifs estimés (point) avec intervalle de confiance à 95 % (ligne) dans les études présentées dans le texte. La ligne de grille à 1 marque l'absence d'effet. Les mesures d'effet (RR, OR, HR) et les groupes de comparaison diffèrent selon les études.

Mécanismes

Les mécanismes ont été étudiés dans des expérimentations de laboratoire avec peu de participants, souvent de jeunes hommes en bonne santé, dans un environnement strictement contrôlé. Elles montrent ce qui est biologiquement possible, non la part des associations en population qu'elles expliquent.

Appétit et apport énergétique

Après de courtes périodes de restriction du sommeil, la leptine diminue, la ghréline augmente, et la faim et l'appétit s'accroissent, en particulier pour les aliments à forte densité énergétique [22]. Les modifications hormonales n'expliquent cependant pas tout. Dans l'étude en hospitalisation de Markwald et al., la dépense énergétique a augmenté d'environ 5 % pendant cinq nuits de sommeil insuffisant, ce qui correspond au coût d'une période d'éveil plus longue. L'apport énergétique a néanmoins augmenté davantage, surtout tard le soir, et les femmes perdaient leur restriction alimentaire, tandis que les hormones de l'appétit (ghréline, leptine, peptide YY) indiquaient simultanément un excès d'énergie [23]. La suralimentation tient donc probablement à l'interaction entre un besoin accru et un environnement alimentaire d'accès abondant. Une revue met aussi en avant la signalisation endocannabinoïde et les systèmes de récompense comme contributions possibles [32]. Voir régulation de l'équilibre énergétique pour la physiologie de base.

Le manque de sommeil altère aussi la composition corporelle lors de la perte de poids. Dans la petite étude croisée de Nedeltcheva et al., relativement plus de masse maigre et moins de graisse ont été perdues lorsque le sommeil était restreint pendant la restriction calorique [25]. Cela est pertinent pour les patients qui perdent du poids, ce qui est abordé dans masse musculaire, protéines et musculation sous traitement par GLP-1, mais l'étude ne comptait que dix personnes et deux semaines.

Sensibilité à l'insuline et métabolisme du glucose

Une semaine avec 5 heures de sommeil possible a réduit la sensibilité à l'insuline en moyenne de 20 % (ET 24 ; IVGTT) et de 11 % (ET 5,5 ; clamp) chez des hommes en bonne santé, sans que la sécrétion d'insuline n'augmente pour compenser, et la tolérance au glucose et l'index de disposition ont diminué. La variation de la sensibilité à l'insuline n'était pas corrélée à la variation du cortisol salivaire, des catécholamines urinaires ou du sommeil profond [24]. Le mécanisme n'est donc expliqué par aucun des candidats les plus évidents. Dès six nuits de 4 heures de sommeil, la tolérance au glucose était moins bonne qu'après six nuits de 12 heures, avec un cortisol plus élevé le soir et une activité sympathique plus élevée [21]. Le cortisol, l'activation sympathique et l'inhibition de la sécrétion de l'hormone de croissance sont présentés comme des voies liées dans une revue récente [32]. La physiologie de l'axe du stress se trouve dans réaction de stress et axe HPA et le dosage du cortisol dans analyse du cortisol. Le contexte général de l'insulinorésistance se trouve dans insulinorésistance : physiopathologie et signification clinique.

Désalignement circadien

Lorsque l'horaire du sommeil et des repas est déplacé par rapport à l'horloge interne, le métabolisme s'altère d'une façon qui ne s'explique pas uniquement par la perte de sommeil. Dans le protocole du « jour » de 28 heures, la leptine a diminué, le glucose a augmenté malgré une insuline plus élevée, le rythme du cortisol a été bouleversé et la pression artérielle a augmenté [26]. Dans la comparaison contrôlée de Leproult et al., les groupes avaient la même quantité de sommeil, mais la réduction de la sensibilité à l'insuline et l'augmentation des marqueurs d'inflammation étaient doublées chez les hommes en désalignement circadien [27]. Cela apporte un soutien expérimental à l'idée que le travail de nuit a un effet propre en plus du manque de sommeil, mais les données se limitent à deux petites études avec des volontaires en laboratoire.

Causalité et limites

Plusieurs raisons commandent la prudence avant de décrire le sommeil comme une cause au sens clinique :

• Causalité inverse et causes communes. L'obésité provoque apnée du sommeil, douleur et besoin d'uriner la nuit ; la dépression et le stress entraînent à la fois des périodes de sommeil courtes et une prise de poids ; une position socio-économique basse et le travail posté vont de pair. Voir stress et troubles psychiques comme facteur de risque et socio-économie et inégalités de risque.
• Sommeil autodéclaré. La plupart des études de cohorte des méta-analyses reposent sur des questionnaires [2, 3, 5]. Dans une comparaison avec l'actigraphie, la corrélation était de 0,47 et la durée du sommeil était systématiquement surestimée, surtout chez les courts dormeurs (ceux qui dormaient 5 heures la surestimaient en moyenne de 1,2 heure), ce qui entraîne une classification erronée [45].
• Médiation par le poids. L'ajustement sur l'IMC mis à jour a affaibli la relation entre travail de nuit et diabète de type 2 sans l'éliminer : après 20 ans ou plus, le HR est passé de 1,58 à 1,24, ce qui correspond à environ 60 % de l'excès de risque (calcul personnel) [8]. Dans la cohorte danoise, le HR de 1,58 pour le travail de nuit est resté inchangé malgré l'ajustement sur l'IMC [10]. Le poids est probablement en partie un médiateur mais peut aussi être un facteur de confusion, et les données ne suffisent pas à répartir l'effet.
• Hétérogénéité. Les méta-analyses sur le décalage horaire social et l'insomnie présentent une hétérogénéité très élevée [14, 19].
• Manque de données d'intervention. Voir la section suivante.

Ces limites impliquent de communiquer au patient que le sommeil est l'un des nombreux facteurs modifiables et que l'effet par patient est probablement modéré. Des propositions de chaînes causales ont été construites sur des expérimentations, mais aucun essai randomisé n'a montré qu'un allongement du sommeil réduit la survenue du diabète de type 2.

Études d'intervention : extension du sommeil

Il existe peu d'essais randomisés d'extension du sommeil, la plupart petits et courts, et ils mesurent des critères de substitution.

L'étude de Tasali est la plus importante. Elle est randomisée et a mesuré l'apport énergétique de façon objective (eau doublement marquée et variation des réserves énergétiques de l'organisme). L'apport énergétique dans le groupe d'extension du sommeil a diminué de 155 kcal par jour par rapport à la valeur de référence, alors que celui du groupe témoin a augmenté de 115 kcal par jour. Chaque heure de sommeil supplémentaire correspondait à une baisse de l'apport d'environ 162 kcal par jour (IC à 95 % 78-247) [28]. Les auteurs calculent avec un modèle dynamique qu'une réduction durable de l'apport énergétique de 270 kcal par jour donnerait un poids inférieur d'environ 12 kg après trois ans, mais soulignent que l'étude ne peut pas montrer combien de temps les habitudes de sommeil se maintiennent à long terme [28]. La valeur du modèle est une extrapolation et ne doit pas être utilisée comme pronostic pour des patients individuels. Les participants étaient jeunes, n'avaient ni apnée du sommeil ni insomnie et étaient en surpoids, non obèses. La limitation des appareils électroniques a été décrite comme une mesure clé [28].

Dans l'ensemble, les études montrent qu'il est possible d'allonger quelque peu le sommeil par des conseils structurés, que des améliorations métaboliques ont été observées, mais que l'effet exige que le sommeil soit réellement allongé (dans l'étude de So-Ngern, plus de 6 heures objectivement étaient nécessaires [30]) et que les études courtes sont sensibles à l'effet Hawthorne [31]. Aucune étude avec le diabète de type 2 incident ou des événements cardiovasculaires comme critère de jugement n'a été trouvée dans les sources examinées.

Les revues systématiques donnent la même image. Kothari et al. ont examiné 22 études (huit chez des personnes atteintes de diabète de type 2) : l'extension du sommeil augmentait la durée du sommeil à des degrés divers chez les courts dormeurs et cinq études sur six montraient une association avec des mesures d'insulinorésistance, tandis que la thérapie cognitivo-comportementale de l'insomnie (TCC-I) et l'éducation au sommeil amélioraient la qualité du sommeil autodéclarée (PSQI, différence -1,31) mais pas l'HbA1c de façon significative (-0,35 point de pourcentage, IC à 95 % -0,84 à 0,13). Les auteurs jugent l'effet sur le métabolisme du glucose non concluant et appellent à des essais randomisés plus vastes [46].

Apnée obstructive du sommeil comme affection associée

Le syndrome d'apnées obstructives du sommeil est le principal trouble du sommeil isolé chez un patient métabolique, et il est en grande partie une conséquence de la même adiposité centrale qui sous-tend le risque de diabète. Dans l'étude Sleep AHEAD, plus de 86 % de 306 patients obèses atteints de diabète de type 2 avaient un IAH de 5 ou plus, l'IAH moyen était de 20,5, 30,5 % avaient une apnée du sommeil modérée et 22,6 % une apnée sévère, et le tour de taille et l'IMC étaient associés respectivement à la présence et à la sévérité [34]. La prise en charge détaillée se trouve dans syndrome d'apnées obstructives du sommeil, apnée centrale du sommeil et dans le calculateur STOP-Bang.

Le questionnaire STOP-Bang donne un risque faible pour 0-2 points, intermédiaire pour 3-4 et élevé pour 5-8 d'apnée du sommeil modérée à sévère, et les scores intermédiaires nécessitent une évaluation complémentaire [47]. Trois points sont particulièrement pertinents ici :

• Sommeil fragmenté et hypoxie activent le système sympathique et contribuent, selon l'ADA, à l'hyperglycémie, à l'insulinorésistance, à l'élévation des acides gras libres, à l'altération de la microcirculation et au stress oxydatif [33].
• Pression positive continue (PPC, CPAP) et contrôle glycémique. Une méta-analyse de 11 essais randomisés (964 patients atteints d'apnée du sommeil et de diabète de type 2) a trouvé une HbA1c réduite de 0,24 point de pourcentage (IC à 95 % 0,06-0,43) par rapport à un témoin inactif, et l'effet était lié au nombre d'heures d'utilisation de la PPC par nuit [35]. L'effet est faible et dépend de l'observance.
• Perte de poids et médicaments. Dans les deux études SURMOUNT-OSA (IMC moyen 38,7-39,1), la tirzépatide (dose maximale tolérée de 10 ou 15 mg) a réduit l'IAH de 25,3 et de 29,3 événements par heure sur 52 semaines, avec une différence de traitement par rapport au placebo de -20,0 (IC à 95 % -25,8 à -14,2) et de -23,8 (-29,6 à -17,9) respectivement [36]. L'ADA 2026 mentionne que le double agoniste du polypeptide insulinotrope dépendant du glucose (GIP) et du peptide 1 de type glucagon (GLP-1) a réduit la sévérité de l'apnée [33]. Voir traitement pharmacologique de l'obésité et nouveaux médicaments contre l'obésité.

Une apnée du sommeil non traitée entraîne manque de sommeil, fragmentation du sommeil et somnolence diurne, et peut donc se dissimuler sous l'apparence d'un « sommeil court » dans les études épidémiologiques. C'est une raison d'exclure systématiquement l'apnée du sommeil chez un patient qui déclare un long temps au lit mais de la fatigue, des ronflements ou des céphalées matinales.

L'apnée du sommeil a aussi son importance pour le choix du somnifère. Les hypnotiques peuvent réduire la commande respiratoire, et le résumé des caractéristiques du produit de la zopiclone (version britannique pour Zimovane) indique comme contre-indication le syndrome d'apnée du sommeil sévère et l'insuffisance respiratoire, ainsi qu'une durée de traitement de quatre semaines au maximum, sevrage compris [48]. Le syndrome d'apnées obstructives du sommeil doit donc être exploré, et si nécessaire traité, avant un somnifère sédatif, et le résumé des caractéristiques du produit suédois dans FASS doit être consulté pour la formulation en vigueur. Le traitement de première intention de l'insomnie chronique est la TCC-I, voir insomnie et autres troubles courants du sommeil.

Anamnèse du sommeil chez le patient métabolique

L'ADA 2026 recommande de dépister la santé du sommeil chez les personnes atteintes de prédiabète ou de diabète et chez celles à risque accru, y compris le dépistage des troubles du sommeil et des troubles du sommeil liés au diabète, avec adressage à un spécialiste de la médecine du sommeil, à un personnel qualifié en médecine comportementale ou à l'équipe de diabétologie en cas de besoin (classe B). Les conseils sur les routines et habitudes favorisant le sommeil reçoivent la classe A [33]. L'ADA indique que le mode de vie quotidien, y compris la durée du sommeil, les horaires de travail posté et les jours réellement libres, doit être évalué en raison de ses liens avec l'hyperglycémie, l'hypertension, la dyslipidémie et la prise de poids [33]. La recommandation ne précise pas quel questionnaire utiliser [33].

Aucune recommandation nationale suédoise sur le dépistage du sommeil en cas de maladie métabolique n'a été trouvée.

Anamnèse structurée

Des questionnaires comme le PSQI et l'échelle de somnolence d'Epworth ont été utilisés dans plusieurs des études présentées ici [31, 39], mais aucun seuil pour un dépistage métabolique n'a pu être étayé dans les sources. La mesure objective du sommeil par actigraphie a été utilisée dans les études d'intervention [28, 29, 30] mais n'est pas établie en routine dans les soins.

Schéma de prise en charge

flowchart TD
A["Patient avec obésité,<br>prédiabète ou<br>diabète de type 2"] --> B["Anamnèse du sommeil<br>horaires, symptômes et<br>horaires de travail"]
B --> C["Ronflements, apnées,<br>somnolence diurne ou<br>STOP-Bang 3 ou plus ?"]
C -->|Oui| D["Explorer le syndrome d'apnées<br>obstructives du sommeil<br>polygraphie ou<br>polysomnographie"]
C -->|Non| E["Symptômes d'insomnie<br>retentissant sur la journée ?"]
D --> E
E -->|Oui| F["Exploration de l'insomnie et<br>thérapie cognitivo-comportementale<br>de l'insomnie, TCC-I<br>voir l'article sur l'insomnie"]
E -->|Non| G["Sommeil inférieur à 7 heures<br>ou décalage horaire<br>social important ?"]
F --> G
G -->|Oui| H["Horaires réguliers<br>et objectif concret de<br>durée de sommeil prolongée"]
G -->|Non| I["Travail posté ou<br>travail de nuit ?"]
H --> I
I -->|Oui| J["Plan individuel pour le sommeil<br>et les horaires de repas"]
I -->|Non| K["Interroger sur le sommeil<br>à chaque consultation annuelle"]
J --> K

Figure : Proposition de prise en charge du sommeil chez un patient avec obésité, prédiabète ou diabète de type 2. Le schéma est la synthèse de l'auteur de l'ADA 2026, des études d'intervention et du chevauchement avec l'apnée du sommeil, et non un algorithme publié. STOP-Bang 3-4 correspond à un risque intermédiaire et 5-8 à un risque élevé [47].

Chez les travailleurs postés, aucun intervalle de surveillance du poids et de la glycémie n'est établi. Pan et al. plaident pour un dépistage et des mesures de prévention chez les travailleurs de nuit en rotation [8], mais la fréquence relève d'une appréciation clinique : envisager un contrôle plus précoce ou plus fréquent de l'HbA1c et du poids en cas de travail de nuit sur plusieurs années.

Mesures et niveau de preuve

Le tableau résume ce qui est étayé pour influencer le sommeil et les critères de jugement métaboliques. Les doses des médicaments ne sont pas indiquées, car elles ne font pas partie du lien entre sommeil et risque métabolique ; voir le résumé des caractéristiques du produit et la monographie respectifs.

Chez les travailleurs postés, aucun essai randomisé avec le diabète incident comme critère de jugement n'a été identifié. Les preuves en faveur des mesures sont donc indirectes : sommeil préservé entre les postes, structure autour des repas et traitement général par le mode de vie. L'étude sur les pompiers est la seule étude d'intervention chez des travailleurs postés présentée ici [41], et elle ne portait presque que sur des hommes.

Situations particulières

Prédiabète. Un sommeil court était associé à une progression plus élevée du prédiabète vers le diabète de type 2 (HR 1,59 ; 1,29-1,97), tandis que les données étaient limitées pour l'insomnie et le travail de nuit et non significatives pour le sommeil long [20]. Voir prédiabète pour le diagnostic et la prévention.

Diabète de type 2 établi. Les troubles du sommeil sont très fréquents (voir ci-dessus) et associés à une HbA1c plus élevée [15, 37, 39, 40]. La cause et l'effet sont incertains : un mauvais contrôle glycémique provoque polyurie nocturne et neuropathie, qui à leur tour perturbent le sommeil. Voir diabète de type 2 en soins primaires et diabète de type 2.

Obésité et traitement pondéral. L'exploration de l'obésité doit inclure le sommeil, voir exploration de l'obésité. Un sommeil insuffisant pendant la restriction calorique est lié à une plus grande perte de masse maigre dans une petite étude [25]. Voir aussi obésité et traitement médical du poids et conseils alimentaires sous traitement par GLP-1.

Enfants et adolescents. Un sommeil court avait dans la méta-analyse l'odds ratio le plus élevé pour l'obésité chez l'enfant (1,89 ; 1,46-2,43), mais les données sont essentiellement transversales [5]. Voir obésité chez l'enfant et l'adolescent.

Syndrome métabolique et maladie du foie. Le travail de nuit est associé au syndrome métabolique dans les méta-analyses : RR 1,57 (IC à 95 % 1,24-1,98) pour le travail de nuit à un moment quelconque dans 13 études, plus élevé en cas d'exposition plus longue (RR 1,77 ; 1,32-2,36) [43], et OR ajusté 1,11 (1,06-1,17) pour le travail posté dans 38 études, où l'association ne subsistait que dans les études transversales [44]. Aucune association entre le sommeil ou le travail posté et la maladie du foie n'a été trouvée dans les sources examinées. Voir syndrome métabolique, MASLD et MASH et comorbidité liée à l'obésité.

Estimation du risque. Le sommeil ne figure pas dans les outils habituels d'estimation du risque. FINDRISC, IMC, rapport taille-hanches et HOMA-IR peuvent être utilisés pour l'évaluation métabolique en complément de l'anamnèse du sommeil, mais aucun d'eux n'est ajusté sur le sommeil.

Points controversés et lacunes des connaissances

• Lien de causalité. Il existe de brèves expérimentations et des études observationnelles, mais aucun essai randomisé montrant qu'un allongement du sommeil réduit la survenue du diabète ou de l'obésité. Les études d'extension du sommeil sont petites et courtes [28, 29, 30].
• Travail posté et sommeil. On ne sait pas si l'effet métabolique du travail posté est médié par le manque de sommeil ou par le désalignement circadien. Les expérimentations plaident pour un effet propre du désalignement [26, 27], tandis que Kecklund et Axelsson soulignent que la causalité via le sommeil reste à démontrer [12].
• Sexe. Les études divergent sur la question de savoir si les hommes ou les femmes sont plus touchés [6, 7].
• Décalage horaire social. Les associations concernent surtout des mesures comme l'IMC et l'HbA1c, non le diabète avéré, avec une forte hétérogénéité [14].
• Insomnie contre sommeil court. On ne sait pas si c'est l'insomnie subjective ou le sommeil objectivement court qui sous-tend le risque [18].
• Sommeil long. Le risque plus élevé pour un sommeil de plus de 8-9 heures est souvent interprété comme un marqueur de maladie, mais cela n'est pas démontré [2, 3, 15].
• Effet de la TCC-I sur la glycémie. Les résultats sont contradictoires [33, 38].
• Effets individuels. Les tailles d'effet sont des augmentations de risque relatif de 10 à 60 %. Les augmentations absolues du risque et le NNH ne sont pas présentés dans les méta-analyses et ne peuvent pas être calculés sans le risque de base.

Pratique en Suède

Aucune recommandation nationale suédoise sur le sommeil comme facteur de risque d'obésité ou de diabète de type 2 n'a été trouvée. La recommandation de l'ADA sur le dépistage du sommeil [33] est le texte de recommandation le plus clair, et un consensus international donne un repère pour la durée du sommeil [1]. Le traitement de l'insomnie est décrit dans insomnie et autres troubles courants du sommeil ; l'offre de TCC-I doit être vérifiée auprès des programmes de soins propres à la région. La disponibilité, les règles de prescription et le remboursement des médicaments contre l'insomnie évoluent avec le temps ; vérifier le statut actuel dans FASS, auprès de l'Agence suédoise des produits médicamenteux (Läkemedelsverket) et de l'Agence suédoise des produits dentaires et pharmaceutiques (TLV).

Le travail posté est réglementé par la législation suédoise sur l'environnement de travail. Selon les prescriptions de l'Autorité suédoise de l'environnement de travail (Arbetsmiljöverket) AFS 2023:15 sur les contrôles médicaux dans la vie professionnelle (en vigueur depuis le 1er janvier 2025), l'employeur doit organiser un contrôle médical pour toute personne effectuant du travail de nuit, défini comme au moins 3 heures du poste entre 22 h 00 et 06 h 00 ou probablement au moins un tiers du temps de travail annuel durant ces heures. Le contrôle doit être effectué avant le début en cas de nouvelle embauche, dans les 3 mois en cas de passage du travail de jour (y compris à un travail posté comportant du travail de nuit) et ensuite à intervalles de 6 ans au maximum, à partir de 50 ans tous les 3 ans au maximum. L'examen médical comprend des informations sur les conditions de travail, les maladies, les médicaments, le tabac et l'alcool, un examen clinique et la pression artérielle, mais ne mentionne pas explicitement la glycémie ou le poids [49]. Le risque de diabète doit donc être pris en compte dans l'évaluation du médecin, et les patients qui travaillent de nuit peuvent être invités à aborder le contrôle avec l'employeur et son service de santé au travail. La loi suédoise sur le temps de travail (Arbetstidslagen, 1982:673) prévoit un repos quotidien d'au moins 11 heures consécutives, qui doit inclure la période 00 h 00-05 h 00 sauf si la nature du travail exige autrement (13 §), et un repos hebdomadaire d'au moins 36 heures par période de sept jours (14 §) [50].

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