PMOS (syndrome ovarien métabolique polyendocrinien), anciennement SOPK (syndrome des ovaires polykystiques) : diagnostic et traitement

Résumé

Le syndrome ovarien métabolique polyendocrinien (PMOS), anciennement syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), est l'endocrinopathie la plus fréquente chez la femme en âge de procréer et touche environ 12 % des femmes selon les critères de Rotterdam [1, 7]. Le nom PMOS a été adopté lors d'un consensus mondial en 2026 et remplace SOPK, car le terme kystes est trompeur : l'affection n'implique pas une fréquence accrue de kystes ovariens [3]. Le nom SOPK reste utilisé dans les recommandations, les études, les critères et la classification des maladies, et dans cet article, SOPK apparaît là où une source citée emploie ce terme. L'affection est autant métabolique que reproductive : insulinorésistance, hyperandrogénie et trouble de l'ovulation agissent de concert, et les risques de diabète de type 2, d'hypertension artérielle, d'apnée du sommeil, de dépression et de complications de la grossesse sont augmentés.

L'essentiel de la prise en charge :

• Diagnostic chez l'adulte : au moins deux critères sur trois (hyperandrogénie, trouble de l'ovulation, morphologie ovarienne polykystique à l'échographie ou hormone anti-müllérienne, AMH, élevée) après exclusion d'autres causes. En cas de cycles irréguliers associés à une hyperandrogénie, ni échographie ni AMH ne sont nécessaires [1, 2].
• Diagnostic chez l'adolescente : les deux critères sont requis : cycles irréguliers (définis selon le temps écoulé depuis la ménarche) et hyperandrogénie. L'échographie et l'AMH ne doivent pas être utilisées [1, 6].
• Bilan métabolique au diagnostic : hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) avec 75 g de glucose quel que soit l'indice de masse corporelle (IMC), bilan lipidique, tension artérielle, dépistage de la dépression et de l'anxiété, ainsi que questions sur l'apnée du sommeil [1].
• Prise en charge du mode de vie pour toutes, sans qu'aucun régime ni type d'exercice spécifique ne soit supérieur aux autres [1, 19].
• Les contraceptifs oraux combinés (COC) sont le premier choix en cas de cycles irréguliers et d'hirsutisme. La metformine offre le meilleur bénéfice pour les objectifs métaboliques, surtout si l'IMC est d'au moins 25 kg/m2, et peut être associée aux COC en cas de risque métabolique élevé [1, 27].
• Les antiandrogènes (spironolactone 25-100 mg par jour) sont ajoutés après au moins 6 mois de traitement par COC si l'effet est insuffisant, avec une contraception sûre [1].
• Infertilité : le létrozole est le médicament de première intention pour l'induction de l'ovulation. Dans l'étude randomisée, le létrozole a donné des naissances vivantes chez 27,5 % des femmes contre 19,1 % avec le clomifène [30].
• Risques nécessitant une surveillance : diabète de type 2 (hazard ratio, HR, ajusté de 2,92 dans les données de registres nordiques), complications de la grossesse et hyperplasie de l'endomètre. La surveillance systématique de l'endomètre n'est pas recommandée [1, 16].

Les preuves sont en majorité de qualité faible à modérée. Les 131 recommandations de la recommandation de pratique clinique comprennent 77 recommandations fondées sur les preuves et 54 fondées sur un consensus [1].

Contexte et épidémiologie

Définition, nom et classifications

Le SOPK est défini comme un syndrome, et non comme une maladie à critère diagnostique unique. Le consensus de Rotterdam de 2003 a établi que ni l'hyperandrogénie ni les ovaires polykystiques ne suffisent à eux seuls pour poser le diagnostic [4]. L'Androgen Excess and PCOS Society a fixé en 2009 une définition plus étroite qui exige une hyperandrogénie (clinique ou biochimique) associée à un dysfonctionnement ovarien (oligo-anovulation et/ou ovaires polykystiques) et à l'exclusion d'autres causes. Une minorité du groupe de travail estimait que des formes sans hyperandrogénie évidente peuvent exister, mais que les données faisaient défaut [5].

La recommandation internationale fondée sur les preuves de 2023 repose sur les critères de Rotterdam, mais autorise l'AMH comme alternative à l'échographie. Elle a été élaborée par la Monash University avec, entre autres, l'Endocrine Society, l'European Society of Endocrinology, l'European Society of Human Reproduction and Embryology (ESHRE) et l'American Society for Reproductive Medicine (ASRM), et elle est soutenue par 39 organisations, dont la Nordic Federation of Societies of Obstetrics and Gynecology [1, 2].

La question du nom a été tranchée au niveau international. Un processus de consensus avec les réponses de 14 360 personnes atteintes de SOPK et de professionnels de santé a abouti en 2026 au nom syndrome ovarien métabolique polyendocrinien (PMOS). Les raisons invoquées étaient que SOPK suggère des kystes ovariens pathologiques, occulte les caractéristiques endocriniennes et métaboliques et contribue au retard diagnostique, à la fragmentation des soins et à la stigmatisation. Une période de transition, une formation et l'adaptation des classifications des maladies sont en cours [3]. La CIM-10-SE (version 2026) utilise toujours le code E28.2 Ovaires polykystiques [40]. Le terme SOPK domine encore dans les recommandations, les études et le codage.

Fréquence

Une revue systématique portant sur 92 études poolées (157 181 participantes) donne la prévalence mondiale suivante chez les femmes adultes selon le critère diagnostique [7] :

Selon les critères de Rotterdam, la prévalence était la plus élevée dans la région de la Méditerranée orientale (15,1 %) et en Asie du Sud-Est (14,3 %), et de 11,7 % en Europe. L'hétérogénéité est très importante (I2, la part de la variation due aux différences entre les études, supérieure à 96 %) et le niveau de certitude des preuves est faible [7]. La recommandation indique 10-13 % dans le monde et précise que la présentation varie selon les groupes ethniques [1]. Chez les femmes atteintes de SOPK, l'obésité est fréquente (environ 50 %), tandis que les femmes nordiques ont en général une prévalence d'obésité plus faible que dans de nombreux autres pays à revenu élevé [2].

Physiopathologie en bref

L'étiologie est complexe et en partie incertaine. Des prédispositions génétiques (plusieurs loci de susceptibilité sont cartographiés) et l'exposition aux androgènes ou le retard de croissance pendant la vie fœtale sont évoqués comme arrière-plan [9], et la revue de Nature Reviews suggère que le SOPK pourrait aussi avoir une importance pour la santé des hommes [8]. Les pères et les frères de femmes atteintes de SOPK peuvent présenter une fréquence accrue de syndrome métabolique, de diabète de type 2 et d'hypertension artérielle, alors que le risque cardiométabolique chez les parentes de sexe féminin est incertain [1].

L'insulinorésistance est un mécanisme central. Les femmes atteintes de SOPK présentent une insulinorésistance marquée, en partie indépendante de l'obésité, même si certaines femmes minces peuvent avoir une sensibilité à l'insuline normale. Le mécanisme est décrit comme un défaut de la signalisation du récepteur de l'insuline après la liaison (sérine-phosphorylation accrue) qui touche les voies métaboliques mais pas les voies mitogènes. L'insuline agit en outre comme une cogonadotrophine dans l'ovaire et amplifie la production d'androgènes, et les androgènes contribuent à leur tour à l'insulinorésistance [9]. C'est une explication biologique du fait que des mesures qui abaissent l'insuline peuvent influencer les taux d'androgènes, mais l'effet clinique sur l'hirsutisme est limité (voir Metformine ci-dessous). On trouvera plus de détails sur les mécanismes dans l'article sur l'insulinorésistance et sur la régulation hormonale de la reproduction.

La recommandation constate que l'insulinorésistance est un facteur physiopathologique, mais que les dosages et indices d'insuline disponibles ont une pertinence clinique limitée et ne doivent pas être utilisés en routine. Le modèle d'évaluation de l'homéostasie de l'insulinorésistance (HOMA-IR) relève donc de la recherche plutôt que des soins courants [1].

Diagnostic

Critères

En cas de cycles irréguliers associés à une hyperandrogénie, le diagnostic est déjà établi et ni échographie ni AMH ne sont nécessaires. Cela simplifie le bilan en soins primaires : la plupart des femmes atteintes de SOPK présentent justement cette association [1, 2].

Cycles irréguliers et trouble de l'ovulation

La recommandation définit les cycles irréguliers selon le temps écoulé depuis la ménarche, car l'irrégularité est normale durant la transition pubertaire [1] :

Un trouble de l'ovulation peut exister malgré des cycles réguliers. Si une confirmation est nécessaire, la progestérone est dosée dans le sérum [1]. Le contexte physiologique figure dans l'article sur le cycle menstruel et les diagnostics différentiels dans l'article sur les saignements utérins anormaux et troubles menstruels.

Hyperandrogénie

L'hyperandrogénie clinique est évaluée par l'hirsutisme (score de Ferriman-Gallwey modifié, mFG), l'acné et l'alopécie androgénique. Le seuil d'hirsutisme est un mFG de 4-6 selon l'origine ethnique. Pour les femmes à peau claire d'origine nordique, la synthèse nordique recommande le seuil de 4 [1, 2]. L'hirsutisme seul est prédictif d'une hyperandrogénie biochimique et d'un SOPK chez l'adulte, alors que l'acné et l'alopécie androgénique sans hirsutisme sont des prédicteurs plus faibles. Les femmes traitent souvent la pilosité par des moyens cosmétiques, ce qui masque la sévérité, et le signalement par la patiente d'une pilosité indésirable a une valeur de validité élevée [1]. Le bilan et le traitement de l'hirsutisme sont décrits dans hirsutisme : bilan et traitement et, pour les problèmes d'acné, dans l'article sur l'acné.

L'hyperandrogénie biochimique est évaluée par la testostérone totale et libre, la testostérone libre pouvant être estimée par l'indice d'androgènes libres (IAL) ou calculée [1] :

Bien que la LC-MS/MS soit disponible, de nombreux laboratoires des pays nordiques utilisent encore des dosages immunologiques directs pour les androgènes [2]. C'est une raison pratique de demander au laboratoire quelle méthode est utilisée avant de considérer une valeur normale de testostérone comme preuve de l'absence d'hyperandrogénie. Voir aussi testostérone.

Échographie et AMH

Échographie. Le nombre de follicules par ovaire (NFO) est le meilleur marqueur échographique et définit la morphologie ovarienne polykystique (MOP) par au moins 20 follicules (2-9 mm) dans au moins un ovaire. Dans une méta-analyse diagnostique, la sensibilité était de 84 % (IC 81-87) et la spécificité de 91 % (IC 86-94). Le volume ovarien et le nombre de follicules par coupe avaient une spécificité plus faible (respectivement 81 et 83 %). Si un équipement ancien ou la qualité d'image empêche le décompte des follicules, on utilise un volume ovarien d'au moins 10 ml ou au moins 10 follicules par coupe dans au moins un ovaire [1, 11]. La technique transvaginale est la plus précise. Un follicule dominant (10 mm ou plus) et un corps jaune ne doivent pas être inclus dans le calcul du volume, et l'ovaire controlatéral est utilisé en cas de follicule dominant [1].

AMH. L'AMH sérique peut remplacer l'échographie chez l'adulte, mais pas comme test unique ni en complément de l'échographie (pour éviter le surdiagnostic). Dans une méta-analyse, la sensibilité poolée pour le SOPK chez l'adulte était de 0,79 (IC 0,76-0,82) et la spécificité de 0,87 (IC 0,84-0,89). Chez les adolescentes, les valeurs correspondantes étaient de 0,66 et 0,78. Aucun seuil international ne peut être recommandé, et les laboratoires doivent indiquer des seuils propres à la population et à la méthode [1, 10]. L'AMH est influencée par l'âge (pic à 20-25 ans), l'IMC (plus basse lorsque l'IMC est plus élevé), la contraception hormonale, la chirurgie ovarienne et le jour du cycle [1]. La synthèse nordique note que l'AMH est largement disponible dans les pays nordiques et que le nouvel usage des critères permet aux médecins généralistes de réaliser l'essentiel du bilan [2].

Exclusion d'autres causes

La recommandation exige l'exclusion d'autres causes mais n'indique pas de panel d'examens fixe. Les diagnostics différentiels suivants sont mentionnés ou relèvent de la pratique établie [1, 12, 13] :

Une hyperandrogénie nettement supérieure à l'intervalle de référence du laboratoire, d'évolution rapide ou nouvellement apparue chez une femme ménopausée nécessite un bilan à la recherche d'une tumeur [1, 12]. Une 17-OHP élevée peut aussi s'observer en cas de carcinome corticosurrénalien, et l'imagerie des surrénales est donc recommandée au diagnostic chez l'adulte lorsqu'une élévation est démontrée [12].

Algorithme diagnostique

flowchart TD
A["SOPK suspecté :<br>cycles irréguliers<br>ou signes d'hyperandrogénie"] --> B["Exclure les autres causes :<br>thyroïde, prolactine,<br>17-OHP, Cushing, tumeur"]
B --> C["Adolescente ou dans les<br>8 ans après la ménarche ?"]
C -->|Oui| D["Cycles irréguliers<br>et hyperandrogénie<br>tous deux présents ?"]
D -->|Oui| E["Diagnostic de SOPK :<br>ni échographie<br>ni AMH"]
D -->|Non| F["Au moins un critère<br>rempli ?"]
F -->|Oui| F1["À risque :<br>réévaluer au plus tard<br>8 ans après la ménarche"]
F -->|Non| F2["Critères non remplis :<br>envisager une<br>autre cause"]
C -->|Non| G["Cycles irréguliers<br>et hyperandrogénie<br>tous deux présents ?"]
G -->|Oui| H["Diagnostic de SOPK :<br>échographie ou AMH<br>non nécessaires"]
G -->|Non| I["L'un des deux<br>critères est-il rempli ?"]
I -->|Oui| J["Échographie ou AMH :<br>choisir l'un des deux,<br>pas les deux"]
I -->|Non| K["Critères non remplis :<br>envisager une<br>autre cause"]
J --> L["Au moins 20 follicules<br>par ovaire ou<br>AMH élevée ?"]
L -->|Oui| M["Diagnostic de SOPK"]
L -->|Non| N["Pas de SOPK selon<br>les critères :<br>suivi en cas de<br>nouveaux symptômes"]

Figure : algorithme diagnostique en cas de SOPK suspecté selon la recommandation internationale de 2023 et la synthèse nordique, qui n'utilisent ni échographie ni AMH pour le diagnostic dans les 8 ans suivant la ménarche [1, 2]. Chez les femmes sous COC, le statut androgénique est difficile à évaluer et le COC doit être arrêté pendant au moins 3 mois si le résultat est déterminant.

Diagnostic selon les étapes de la vie

Adolescentes et jeunes femmes dans les 8 ans suivant la ménarche. L'échographie et l'AMH ne doivent pas être utilisées pour le diagnostic durant cette période : il n'existe pas de critères échographiques définitifs de MOP à l'adolescence, et beaucoup ont une réserve ovarienne élevée, ce qui donne une mauvaise spécificité. La synthèse nordique fixe la limite à 8 ans après la ménarche, moment où la maturité reproductive complète est considérée comme atteinte [1, 2]. Les adolescentes qui présentent des caractéristiques de SOPK sans remplir les critères peuvent être considérées comme à risque de SOPK, avec traitement symptomatique, suivi et réévaluation à la maturité reproductive complète ou avant, soit 8 ans après la ménarche. Cela vaut aussi pour les adolescentes présentant des caractéristiques de SOPK avant le début d'un COC, avec des caractéristiques persistantes ou avec une prise de poids importante [1, 6]. Les taux d'androgènes atteignent les valeurs de l'adulte à 12-15 ans [1]. La recommandation souligne la nécessité de discuter avec la patiente et ses tuteurs de l'intérêt et du moment du diagnostic, en tenant compte des facteurs psychosociaux et culturels [1].

Après la ménopause. Le diagnostic est considéré comme permanent. L'hyperandrogénie persiste après la ménopause, et le diagnostic peut être posé rétrospectivement en cas d'oligo-aménorrhée prolongée avec hyperandrogénie et/ou MOP plus tôt dans la vie. Une hyperandrogénie nouvelle, sévère ou aggravée après la ménopause doit conduire à rechercher une tumeur sécrétant des androgènes et une hyperthécose ovarienne [1].

Risque métabolique et suivi

Insulinorésistance et diabète de type 2

Les femmes atteintes de SOPK ont un risque accru d'intolérance au glucose et de diabète de type 2, quels que soient l'âge et l'IMC [1]. Les principales estimations quantitatives :

L'étude nordique de registres montre qu'un IMC supérieur à 30 kg/m2 par rapport à un IMC inférieur à 25 kg/m2 donnait un risque 7,6 à 11,3 fois plus élevé dans les trois pays. Le SOPK associé à un IMC supérieur à 30 kg/m2 constitue donc un phénotype à haut risque de diabète de type 2 [16]. La limite de l'étude est que les registres captent les cas plus sévères de SOPK, ce qui peut surestimer le risque, tandis qu'un SOPK non diagnostiqué dans le groupe témoin peut le sous-estimer [16]. La synthèse nordique constate elle aussi que le diabète dans les pays nordiques a surtout été associé au surpoids et à l'obésité [2]. La recommandation propose d'intégrer le SOPK comme facteur de risque autonome dans les recommandations générales sur le diabète [1]. Voir aussi facteurs de risque du diabète de type 2 avec le FINDRISC ainsi que le prédiabète.

Diagnostic glycémique. La recommandation préconise la HGPO avec 75 g comme méthode la plus exacte quel que soit l'IMC. La glycémie à jeun plasmatique et/ou l'HbA1c peuvent être utilisées si la HGPO n'est pas réalisable, avec une exactitude nettement moindre [1]. Le statut glycémique est évalué au diagnostic chez toutes les adultes et adolescentes, puis tous les 1 à 3 ans selon les facteurs de risque individuels. La HGPO devrait être envisagée chez toutes les femmes atteintes de SOPK sans diabète connu qui planifient une grossesse ou consultent pour un traitement de fertilité [1]. L'interprétation et la réalisation sont décrites dans l'article sur la HGPO. Les femmes atteintes de diabète de type 1 ou de type 2 ont, de leur côté, un risque accru de SOPK, et un dépistage peut être envisagé [1].

Risque cardiovasculaire, tension artérielle et lipides

La recommandation constate que les femmes atteintes de SOPK doivent être considérées comme un groupe à risque accru de maladie cardiovasculaire, bien que le risque absolu soit faible chez les femmes préménopausées [1]. Une méta-analyse de 20 études portant sur 1,06 million de femmes (369 317 avec SOPK) a montré [17] :

Le lien avec la mortalité est donc incertain, et l'hétérogénéité est élevée pour les autres critères [17]. Une méta-analyse antérieure a trouvé un cholestérol total plus élevé (différence de 7,14 mg/dl), un HDL plus bas (-2,45 mg/dl) et une augmentation des maladies cérébrovasculaires non fatales (RR 1,41), mais pas de différence pour le cholestérol LDL ni les triglycérides [15].

La recommandation préconise un bilan lipidique (cholestérol total, LDL, HDL, triglycérides) au diagnostic chez toutes, quels que soient l'âge et l'IMC, avec des contrôles ultérieurs adaptés aux taux lipidiques et aux autres facteurs de risque. La tension artérielle est mesurée chaque année, ainsi que lors de la planification d'une grossesse ou d'un traitement de fertilité. L'évaluation du risque de maladie cardiovasculaire devrait tenir compte de l'origine ethnique et de l'âge [1]. Chez les femmes plus âgées, le risque global peut être estimé avec SCORE2, qui ne tient toutefois pas compte du SOPK. Voir bilan lipidique, hypercholestérolémie et hypertension artérielle.

Stéatose hépatique et apnée du sommeil

La stéatose hépatique est fréquente : une méta-analyse de 36 études donne une prévalence poolée de 43 % (IC 35-52, I2 97 %) chez les femmes atteintes de SOPK malgré un âge moyen peu élevé. Un IMC, un tour de taille, une alanine aminotransférase (ALAT), un HOMA-IR, un IAL et des triglycérides plus élevés étaient associés à un risque plus élevé [18]. La recommandation ne contient aucune recommandation sur le dépistage hépatique, ce qui constitue une lacune des connaissances. Des enzymes hépatiques élevées chez les femmes atteintes de SOPK sont explorées comme en cas d'autre risque métabolique, voir bilan hépatique et valeurs hépatiques pathologiques.

L'apnée obstructive du sommeil est plus fréquente dans le SOPK, indépendamment de l'IMC. Il faut interroger les femmes atteintes de SOPK sur les symptômes (ronflement avec sommeil non réparateur, somnolence diurne, fatigue) et, en cas de réponse positive, les dépister avec des outils validés ou les adresser à un spécialiste. Le diagnostic nécessite un enregistrement du sommeil. De simples questionnaires, par exemple le questionnaire de Berlin [1] ou STOP-Bang, peuvent aider au dépistage. Voir apnée obstructive du sommeil.

Calendrier de suivi

Traitement

Principes de traitement

Le traitement médicamenteux du SOPK n'est en général pas autorisé pour cette indication, et son utilisation, bien que fondée sur les preuves, est hors AMM. Cela exige une prise de décision partagée où les objectifs, l'effet et les effets indésirables du traitement sont discutés, et où les valeurs et priorités de la patiente guident le choix [1]. Le tableau suivant résume les choix de première intention par objectif thérapeutique :

Mode de vie

Une intervention sur le mode de vie (exercice seul ou alimentation associée à l'exercice et à des stratégies comportementales) est recommandée à toutes pour améliorer la santé métabolique, l'adiposité centrale et les lipides, mais les preuves sont de faible qualité. Il n'existe aucune preuve qu'un régime ou un type d'exercice particulier soit supérieur aux autres pour les critères anthropométriques, métaboliques, hormonaux, reproductifs ou psychologiques [1]. Une revue Cochrane de 15 études et 498 participantes a trouvé qu'une intervention sur le mode de vie peut réduire le poids de 1,68 kg (IC -2,66 à -0,70), l'IMC de 0,34 kg/m2 (IC -0,68 à -0,01) et l'IAL (différence moyenne -1,11, IC -1,96 à -0,26), mais que l'effet sur la tolérance au glucose est incertain et qu'aucune étude n'a examiné les naissances vivantes, les fausses couches ni la régularité des cycles. Les preuves ont été jugées faibles en raison d'un risque élevé de biais et d'une hétérogénéité [19]. Voir aussi prise en charge de l'obésité par le mode de vie.

Conseils pratiques appuyés par la recommandation et par la prise de position australienne [1, 20] :

• Activité physique selon les recommandations pour la population : 150-300 minutes d'intensité modérée ou 75-150 minutes d'intensité élevée par semaine, plus un renforcement musculaire deux jours non consécutifs. Pour la perte de poids et pour éviter la reprise, au moins 250 minutes d'intensité modérée ou 150 minutes d'intensité élevée par semaine. Adolescentes : au moins 60 minutes d'intensité modérée à élevée par jour.
• Alimentation saine selon les recommandations pour la population, individualisée et flexible, sans régimes inutilement restrictifs ou déséquilibrés sur le plan nutritionnel.
• Les objectifs de traitement sont formulés avec la patiente, en mettant l'accent sur la prévention de la prise de poids, et une éventuelle perte de poids est planifiée sous la forme d'un déficit énergétique adapté. Des bénéfices pour la santé peuvent être obtenus même sans perte de poids.
• Les stratégies comportementales (fixation d'objectifs, auto-surveillance, résolution de problèmes, prévention des rechutes) peuvent augmenter l'observance et la persévérance.
• La stigmatisation liée au poids est fréquente et nocive. Les soignants devraient demander la permission avant de peser, expliquer comment l'information est utilisée et proposer à la fois des soins centrés sur le poids et des soins qui ne le sont pas. Les troubles du comportement alimentaire et l'alimentation perturbée doivent être envisagés quel que soit le poids, surtout en cas de traitement pondéral [1].

Il n'existe pas de preuves solides que les femmes atteintes de SOPK diffèrent par des comportements de mode de vie qui expliqueraient la prise de poids, mais beaucoup présentent des mécanismes sous-jacents qui favorisent une plus grande prise de poids avec le temps, ce qui justifie une attention permanente à la prévention du surpoids [1].

Traitement hormonal : contraceptifs oraux combinés

Les contraceptifs oraux combinés sont le traitement de première intention des cycles irréguliers et de l'hirsutisme chez l'adulte en âge de procréer. Ils peuvent aussi être envisagés chez les adolescentes atteintes d'un SOPK avéré ou à risque de SOPK [1, 6]. Les COC réduisent la production d'androgènes, augmentent la SHBG et protègent l'endomètre. Les arbitrages de la recommandation :

• Une dose élevée d'éthinylestradiol (30 µg ou plus) n'apporte aucun avantage clinique par rapport à une dose faible (moins de 30 µg) contre l'hirsutisme. La dose d'œstrogène efficace la plus faible, par exemple 20-30 µg d'éthinylestradiol ou l'équivalent, est suggérée [1].
• Aucun type, dose ni association spécifique de COC ne peut être recommandé pour le SOPK. Les recommandations générales de prescription s'appliquent [1]. Les œstrogènes naturels peuvent avoir des avantages métaboliques, mais les critères cliniques font défaut [2].
• Les COC contenant 35 µg d'éthinylestradiol et de l'acétate de cyprotérone doivent être considérés comme un choix de deuxième intention en raison du risque accru de thromboembolie veineuse, malgré une efficacité légèrement meilleure [1, 2].
• Les progestatifs seuls peuvent être envisagés pour la protection de l'endomètre, mais les preuves chez les femmes atteintes de SOPK sont limitées, et les données sur l'effet sur l'hyperandrogénie sont limitées [1, 2].

Dans une étude cas-témoins nichée utilisant des registres britanniques de soins primaires, le risque de thromboembolie veineuse était plus élevé avec les progestatifs plus récents (désogestrel OR 4,28, gestodène 3,64, drospirénone 4,12, cyprotérone 4,27) qu'avec le lévonorgestrel (2,38) et la noréthistérone (2,56), par rapport à la non-utilisation. Le nombre de cas supplémentaires par an pour 10 000 femmes traitées était le plus bas pour le lévonorgestrel et le norgestimate (6) et le plus élevé pour le désogestrel et la cyprotérone (14) [28]. Dans de nombreux pays nordiques, les COC de deuxième génération sont donc utilisés en première intention [2]. Voir contraception et conseil contraceptif pour les contre-indications et le choix de la préparation. Les facteurs de risque présents dans le SOPK, comme le surpoids et l'hypertension artérielle, doivent être pris en compte dans le choix.

L'association avec la metformine. Les COC et la metformine sont jugés n'apporter qu'un faible bénéfice supplémentaire par rapport à chaque traitement seul lorsque l'IMC va jusqu'à 30 kg/m2, alors que l'association peut être la plus avantageuse dans les groupes à haut risque, c'est-à-dire IMC supérieur à 30, facteurs de risque de diabète, intolérance au glucose ou appartenance à un groupe ethnique à haut risque [1].

Metformine

La metformine peut être envisagée chez l'adulte atteinte de SOPK avec un IMC d'au moins 25 kg/m2 pour les critères anthropométriques et métaboliques (insulinorésistance, glycémie, lipides). Chez l'adulte avec un IMC inférieur à 25 kg/m2, la metformine peut être envisagée avec des preuves limitées. Chez les adolescentes atteintes de SOPK ou à risque, elle peut être envisagée pour la régulation des cycles. La patiente devrait être informée que la metformine et une intervention active sur le mode de vie ont une ampleur d'effet comparable [1].

Points pratiques [1, 41] :

• Les effets indésirables sont principalement des symptômes gastro-intestinaux, dépendants de la dose, qui s'atténuent avec le temps. Ils sont réduits par une faible dose initiale, une augmentation progressive de 500 mg une à deux fois par semaine et une préparation à libération prolongée [1].
• La recommandation suggère au maximum 2,5 g par jour chez l'adulte et 2 g chez l'adolescente [1]. Le résumé des caractéristiques du produit de la metformine indique 3 g par jour comme dose maximale dans le diabète de type 2. En cas d'insuffisance rénale, un plafond plus bas s'applique : au maximum 2 g par jour pour un débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) de 45-59 ml/min, au maximum 1 g par jour pour un DFGe de 30-44 ml/min, avec une dose initiale d'au plus la moitié de la dose maximale, et la metformine est contre-indiquée si le DFGe est inférieur à 30 ml/min [41]. Les 2,5 g de la recommandation ne sont donc pas applicables en cas d'insuffisance rénale. Voir metformine et DFGe.
• L'utilisation à long terme semble sûre d'après l'expérience d'autres groupes, mais la nécessité de poursuivre le traitement devrait être réévaluée. La vitamine B12 peut diminuer, en particulier en cas de diabète, après chirurgie bariatrique, en cas d'anémie pernicieuse et de régime végétalien, et un contrôle peut être envisagé [1].

Dans une méta-analyse de 36 études randomisées, réalisée pour la recommandation de 2023, il n'y avait pas de différence d'hirsutisme entre la metformine et les COC ni entre les COC et l'association. La metformine abaissait davantage l'insuline (-27,12 pmol/L) et les triglycérides (-0,15 mmol/L) que les COC, tandis que la metformine était moins bonne que les COC sur l'IAL (différence 7,08), la SHBG (-118,6 nmol/L) et la testostérone (0,48 nmol/L plus élevée) [27]. Le choix devrait donc être guidé par les symptômes : COC pour l'hirsutisme et les cycles, metformine pour les indications métaboliques [1, 27]. L'Endocrine Society suggère toutefois de ne pas utiliser de médicaments abaissant l'insuline en première intention contre l'hirsutisme [13].

Inositol et compléments alimentaires

L'inositol (myo-inositol ou D-chiro-inositol) peut être envisagé selon la préférence individuelle, avec un faible risque de préjudice, mais n'apporte qu'un bénéfice clinique limité sur l'ovulation, l'hirsutisme ou le poids. La metformine devrait être préférée à l'inositol pour l'hirsutisme et l'adiposité centrale, malgré davantage d'effets indésirables gastro-intestinaux avec la metformine. Aucun type, dose ni association spécifique ne peut être recommandé [1]. La méta-analyse à l'origine de la recommandation (30 études, 2 230 participantes) a trouvé certains bénéfices métaboliques et un effet possible du D-chiro-inositol sur l'ovulation, mais a conclu que les preuves sont limitées et non concluantes [29]. La réglementation et le contrôle de qualité des compléments alimentaires diffèrent de ceux des médicaments.

Prise en charge pondérale, y compris agonistes du récepteur du GLP-1

La recommandation constate que les médicaments contre le surpoids, dont le liraglutide, le sémaglutide et l'orlistat, peuvent être envisagés en complément d'une intervention active sur le mode de vie chez l'adulte atteinte de SOPK et de poids plus élevé, conformément aux recommandations générales pour la population. Parallèlement, une contraception efficace est nécessaire car les données de sécurité pendant la grossesse font défaut, une titration progressive de la dose est recommandée pour réduire les effets indésirables gastro-intestinaux, et la prise de décision doit tenir compte du traitement souvent à vie, du risque de reprise de poids à l'arrêt et de l'absence de données à long terme. Les médicaments contre l'obésité ne devraient pas être utilisés pour des critères reproductifs en dehors de la recherche [1].

Les données sur les agonistes du récepteur du GLP-1 spécifiquement dans le SOPK reposent sur de petites études de courte durée :

La conclusion est que les agonistes du récepteur du GLP-1 donnent une perte de poids modérée à court terme chez les femmes atteintes de SOPK et en surpoids ou obèses, tandis que le bénéfice sur les critères métaboliques, reproductifs et psychologiques est incertain [21]. L'effet sur le poids doit être interprété à la lumière des grandes études sur l'obésité, où la reprise de poids à l'arrêt est la règle. Le poids a augmenté de 6,9 % sur 48 semaines après le passage du sémaglutide au placebo dans STEP 4 [45] et de 14,0 % sur 52 semaines après le passage du tirzépatide au placebo dans SURMOUNT-4 [46]. Dans le suivi de STEP 1, les participants ont repris environ les deux tiers du poids perdu dans l'année suivant l'arrêt [47]. Une revue systématique aboutit à la même conclusion [25]. La durée prévue du traitement et la stratégie d'arrêt devraient donc être discutées dès l'instauration.

Planification de la grossesse et contraception. Les femmes atteintes de SOPK consultent souvent pour un traitement de fertilité, et la perte de poids peut en soi rétablir l'ovulation. Le résumé des caractéristiques du produit de Wegovy indique que le sémaglutide doit être arrêté au moins 2 mois avant une grossesse planifiée, et celui de Mounjaro que le tirzépatide doit être arrêté au moins 1 mois avant, en raison des longues demi-vies [42, 43]. L'induction de l'ovulation et le traitement de fertilité devraient donc être planifiés après cette interruption. Dans une étude à dose unique, le tirzépatide a abaissé la concentration maximale (Cmax) d'éthinylestradiol de 59 % et l'aire sous la courbe de concentration (ASC) de 20 %. Le résumé des caractéristiques du produit européen juge cette diminution cliniquement non pertinente et n'exige aucun ajustement de dose des contraceptifs oraux [43], tandis que l'agence britannique du médicament MHRA recommande une contraception non orale ou l'ajout d'une méthode de barrière pendant 4 semaines après le début et après chaque augmentation de dose [44]. Cette nuance est développée dans l'article sur les médicaments à base de GLP-1, grossesse, allaitement, contraception et fertilité.

Pour l'indication, les contre-indications et la posologie, on se reportera à traitement pharmacologique de l'obésité, obésité et traitement médical du poids et aux monographies du sémaglutide, du liraglutide et du tirzépatide. La grossesse, l'allaitement, la contraception et la fertilité sous traitement par GLP-1 sont traités dans médicaments à base de GLP-1, grossesse, allaitement, contraception et fertilité. L'indication des médicaments pour le poids est régie par le résumé des caractéristiques du produit et repose sur des critères de poids et de comorbidité, et non sur le SOPK en soi.

Chirurgie bariatrique

La chirurgie bariatrique peut être envisagée pour améliorer la perte de poids, l'hypertension artérielle, le diabète, l'hirsutisme, les cycles irréguliers, l'ovulation et le taux de grossesse chez les femmes atteintes de SOPK, conformément aux recommandations générales. La recommandation suggère que le SOPK, en tant que maladie métabolique, pourrait être considéré comme une indication avec un seuil d'IMC plus bas, de la même manière que le diabète (recommandation de consensus de force conditionnelle) [1]. Une méta-analyse de 9 études et 234 patientes a trouvé après la chirurgie une fréquence plus faible de menstruations irrégulières (RR 0,23), d'hirsutisme (RR 0,47), de diabète de type 2 (RR 0,09) et d'hypertension artérielle (RR 0,21), ainsi qu'une testostérone plus basse [26]. Les études sont petites et observationnelles. Les femmes doivent être informées du retour rapide de la fertilité et de la nécessité d'une contraception efficace, et la grossesse devrait être évitée jusqu'à la stabilisation du poids, généralement après un an, afin de réduire le risque de retard de croissance et de prématurité [1]. Voir chirurgie de l'obésité : méthodes et indications.

Hirsutisme et manifestations androgéniques

L'hirsutisme est pour de nombreuses patientes le symptôme le plus gênant, et la présence d'une pilosité indésirable devrait être prise au sérieux quelle que soit la sévérité objective [1]. Traitement par étapes :

Les antiandrogènes sont tératogènes : il existe un risque de développement incomplet des organes génitaux externes chez les fœtus masculins. Les femmes susceptibles de devenir enceintes doivent donc avoir une contraception efficace, par exemple un dispositif intra-utérin ou un COC. L'acétate de cyprotérone à une dose de 10 mg ou plus n'est pas recommandé en raison d'un risque accru, y compris de méningiome. Le finastéride comporte un risque d'hépatotoxicité, et le flutamide et le bicalutamide un risque d'hépatotoxicité sévère [1]. L'Endocrine Society recommande de ne pas utiliser un antiandrogène en monothérapie sans contraception adéquate [13]. Un antiandrogène associé à un COC peut être essayé en cas d'alopécie androgénique, mais sans appui dans la population atteinte de SOPK [1]. Avec la spironolactone, le risque d'hyperkaliémie doit être pris en compte selon la monographie de la spironolactone. L'article sur l'hirsutisme hirsutisme : bilan et traitement décrit les autres mesures.

Tableau posologique

Fertilité et grossesse

Pronostic et préparation

La plupart des femmes atteintes de SOPK peuvent obtenir une grossesse, spontanément ou avec une aide. Des études de registres nordiques montrent que les femmes atteintes de SOPK ont au moins un enfant dans la même proportion que les femmes sans SOPK, même si beaucoup ont besoin d'un traitement de l'anovulation [2]. La préparation à la grossesse comprend l'optimisation du poids, de la tension artérielle, du tabagisme, de l'alcool, de l'alimentation, de l'acide folique (dose plus élevée si l'IMC est supérieur à 30 kg/m2), de l'activité physique, du sommeil ainsi que de la santé psychique et sexuelle. Le surpoids détériore l'issue du traitement de fertilité, et les femmes devraient en être informées sans renforcer la stigmatisation liée au poids [1]. Les affections chroniques telles que le diabète, l'hypertension artérielle, l'anxiété et la dépression doivent être traitées de façon optimale, et la tension artérielle et la HGPO devraient être évaluées lors de la planification de la grossesse [1].

Chez les femmes dont l'anovulation est la seule cause et dont le spermogramme est normal, le risque et le bénéfice d'une exploration de la perméabilité tubaire devraient être évalués individuellement avant l'induction de l'ovulation. Une grossesse doit être exclue avant l'induction de l'ovulation, et l'acide folique devrait être débuté [1]. Le bilan du partenaire est décrit dans infertilité masculine.

Induction de l'ovulation

flowchart TD
A["Infertilité anovulatoire<br>dans le SOPK, autres<br>facteurs exclus"] --> B["Optimiser avant la grossesse :<br>poids, tension artérielle, tabac,<br>alcool, acide folique, HGPO"]
B --> C["Première intention :<br>létrozole"]
C --> D["Ovulation et grossesse<br>avec un traitement adéquat ?"]
D -->|Oui| E["Grossesse :<br>repérer le SOPK dans le<br>suivi prénatal,<br>surveillance à haut risque"]
D -->|Non| F["Deuxième intention :<br>gonadotrophines à faible dose<br>ou drilling ovarien<br>par laparoscopie"]
F --> G["Ovulation et<br>grossesse ?"]
G -->|Oui| E
G -->|Non| H["Troisième intention :<br>FIV ou ICSI,<br>protocole antagoniste,<br>déclenchement par agoniste,<br>transfert d'un seul embryon"]

Figure : schéma thérapeutique par paliers de l'infertilité anovulatoire dans le SOPK selon la recommandation internationale de 2023 [1]. Lorsque le létrozole ne peut pas être utilisé, le clomifène, avec ou sans metformine, peut l'être.

Le létrozole ne doit pas être administré en cas de grossesse possible, mais il n'existe aucune preuve d'une tératogénicité accrue par rapport aux autres inducteurs de l'ovulation, et les données actuelles ne montrent aucune différence de fréquence des anomalies fœtales entre le létrozole, le clomifène et la conception naturelle [1]. L'utilisation reste hors AMM dans de nombreux pays. Dans les pays nordiques, le létrozole est le médicament le plus courant et les gonadotrophines sont plus rarement utilisées. Une surveillance échographique du développement folliculaire, au moins pendant le premier cycle de traitement, fait partie de la bonne pratique clinique [2]. Dans l'étude, le traitement était administré pendant au plus cinq cycles [30].

La metformine avant et pendant le début de la grossesse est controversée. Une méta-analyse de 12 études (1 708 femmes, qualité faible à modérée) a trouvé que la poursuite de la metformine pendant le premier trimestre donnait davantage de grossesses cliniques (OR 1,57, IC 1,11-2,23) et peut-être moins de fausses couches (OR 0,64, IC 0,32-1,25), tandis que l'arrêt lors d'un test de grossesse positif était plutôt suivi d'une tendance à davantage de fausses couches (OR 1,46, IC 0,73-2,90) [35]. La recommandation et la pratique nordique préconisent d'arrêter la metformine lors d'un test de grossesse positif ou d'une échographie précoce [2]. La question n'est pas encore tranchée.

Complications de la grossesse

Une grossesse en cas de SOPK est considérée comme une grossesse à haut risque, et le diagnostic devrait être repéré dans le suivi prénatal. Les odds ratios issus de la méta-analyse de la recommandation, qui persistaient après appariement sur l'IMC et l'âge, figurent dans le tableau [2] :

Les enfants de mères atteintes de SOPK ont un risque plus élevé d'être petits pour l'âge gestationnel, d'avoir un faible poids de naissance ou un retard de croissance intra-utérin, tandis que la macrosomie et les enfants grands pour l'âge gestationnel ne sont pas plus fréquents [1, 2]. La méta-analyse sous-jacente (104 études, 106 690 grossesses) a montré que les augmentations de risque persistaient après appariement sur l'âge et l'IMC et dans les études de haute qualité [33]. Dans une étude de registre suédoise portant sur 22 947 nullipares atteintes de SOPK, le risque de prééclampsie était élevé (OR ajusté 1,29, IC 1,20-1,39), avec un lien plus fort pour la prééclampsie précoce (OR 1,64, IC 1,33-2,02) et similaire que l'hyperandrogénie ait été traitée ou non [34]. La recommandation estime que la procréation médicalement assistée chez les femmes atteintes de SOPK n'entraîne aucun risque supplémentaire de fausse couche, de naissance prématurée, de retard de croissance ni de césarienne [1].

Prise en charge [1, 2] :

• Le diagnostic devrait être repéré dès le début de la grossesse, consigné dans le dossier et conduire à une surveillance à haut risque dans le suivi prénatal. Le SOPK est rarement détecté dans la pratique obstétricale courante, ce qui rend le dépistage et le suivi facilement insuffisants [2].
• La tension artérielle et le statut glycémique (HGPO) sont évalués dès la planification ou à la première consultation, et une HGPO est proposée aussi à la semaine 24-28. Voir diabète gestationnel et hypertension gestationnelle et prééclampsie.
• Des conseils de mode de vie sont donnés tôt.
• La metformine n'est pas utilisée en routine pendant la grossesse : elle ne prévient ni le diabète gestationnel, ni les fausses couches tardives, ni l'hypertension, ni la prééclampsie, ni la macrosomie, mais peut dans certains cas être envisagée pour réduire la prématurité et la prise de poids excessive. La santé à long terme des enfants est incertaine, et des données préliminaires suggèrent davantage de surpoids à 8 ans [1, 2].

Hyperplasie de l'endomètre et cancer

Les femmes préménopausées atteintes de SOPK ont un risque nettement accru d'hyperplasie de l'endomètre et de cancer de l'endomètre, mais le risque absolu est faible et le dépistage systématique n'est pas recommandé. Une aménorrhée prolongée non traitée, un poids plus élevé, un diabète de type 2 et un endomètre épaissi persistant augmentent encore le risque [1].

Les stratégies préventives sont le contrôle du poids, la régulation des cycles et un traitement progestatif régulier [1]. La recommandation n'indique ni schéma progestatif précis ni intervalle, ce qui constitue une lacune des connaissances. En cas d'endomètre très épaissi, une biopsie avec analyse histologique et un saignement de privation devraient être envisagés [1]. Voir saignements utérins anormaux. Le choix de la préparation, la dose et l'intervalle du traitement progestatif peuvent être tirés des recommandations gynécologiques générales, car les preuves spécifiques au SOPK sont limitées [1, 2].

Santé mentale

Les symptômes psychiques constituent une part centrale du poids de la maladie. La recommandation préconise de dépister la dépression chez toutes les adultes et adolescentes et l'anxiété chez toutes les adultes avec des outils validés au niveau régional, par exemple PHQ-9 et GAD-7. L'intervalle de suivi n'est pas connu, mais un dépistage au diagnostic puis selon l'évaluation clinique, les facteurs de risque et les événements de vie, y compris en période périnatale, est une proposition pragmatique. Le dépistage comprend l'évaluation du risque d'automutilation et d'idées suicidaires [1].

Une méta-analyse de 30 études transversales (3 050 avec SOPK, 3 858 témoins) a trouvé un OR de 3,78 (IC 3,03-4,72) pour les symptômes dépressifs et de 4,18 (IC 2,68-6,52) pour les symptômes dépressifs modérés à sévères. Pour l'anxiété, les OR correspondants étaient de 5,62 (IC 3,22-9,80) et de 6,55 (IC 2,87-14,93), et les associations persistaient après appariement sur l'IMC [38]. La synthèse nordique de la recommandation rapporte des estimations plus basses, OR 2,6 pour la dépression et 2,7 pour l'anxiété [2]. La différence peut tenir à la sélection et à la méthode des études incluses. Toutes les études de la méta-analyse de 2017 étaient transversales, ce qui empêche toute conclusion causale [38].

• Traitement. Le traitement psychologique peut être le premier choix. Les antidépresseurs sont envisagés chez l'adulte en cas de maladie documentée et persistante ou de symptômes suicidaires. Les médicaments entraînant une prise de poids devraient être limités. Le traitement des symptômes du SOPK par le mode de vie, les COC, la metformine ou le laser peut améliorer les symptômes psychiques [1]. Voir dépression et TAG.
• Troubles du comportement alimentaire. Un trouble du comportement alimentaire et une alimentation perturbée doivent être envisagés quel que soit le poids, en particulier lorsque le traitement pondéral est discuté. Les odds de boulimie et d'hyperphagie boulimique sont plus élevés [1, 2]. Voir troubles du comportement alimentaire.
• Image corporelle et fonction sexuelle. L'hirsutisme, le surpoids, les troubles de l'humeur, l'infertilité et les médicaments affectent l'image corporelle et la fonction psychosexuelle. La thérapie cognitivo-comportementale peut être proposée en cas de perturbation de l'image corporelle, de faible estime de soi ou de dysfonction psychosexuelle [1].
• Information et accueil. Une information sur mesure, adaptée à la culture, la prise de décision partagée et l'évitement d'une attitude stigmatisante sont des recommandations fondées sur les preuves [1].

Adolescentes

Des règles particulières s'appliquent aux adolescentes [1, 6] :

• Diagnostic : cycles irréguliers (définis selon le temps écoulé depuis la ménarche) et hyperandrogénie clinique ou biochimique, les deux étant requis. L'échographie et l'AMH ne sont pas recommandées (l'AMH a une sensibilité de 0,66 et une spécificité de 0,78 chez les adolescentes) [10]. Les critères du tableau des adultes ci-dessus ne s'appliquent pas.
• À risque : les adolescentes présentant l'un des critères peuvent être suivies comme à risque, avec contrôle des symptômes, et réévaluées à 8 ans après la ménarche ou avant [1, 6].
• Mode de vie : mode de vie sain et prévention de la prise de poids. Au moins 60 minutes d'activité physique d'intensité modérée à élevée par jour [20]. Voir aussi obésité chez l'enfant et l'adolescent.
• Médicaments : COC à faible dose pour les cycles irréguliers et l'hirsutisme. Metformine (au maximum 2 g par jour) pour les caractéristiques métaboliques et la régulation des cycles, avec des preuves limitées [1, 6].
• Dépistage : statut glycémique au diagnostic, dépression et facteurs métaboliques, ainsi que transition planifiée vers les soins adultes [1, 6].
• Entretien : discuter de l'intérêt et du moment du diagnostic avec l'adolescente et ses tuteurs, en tenant compte des facteurs psychosociaux [1].

Points controversés et lacunes des connaissances

• Nom et critères. Le changement de nom en PMOS est décidé au niveau international, mais sa mise en œuvre dans la CIM, les recommandations et les systèmes de dossiers est en cours [3, 40]. Les critères Androgen Excess-SOPK exigent une hyperandrogénie, les critères de Rotterdam non, et des critères différents donnent des prévalences différentes (7,9 % avec le NIH, 12,1 avec Rotterdam et 12,7 avec Androgen Excess-SOPK) [5, 7].
• Seuils d'AMH et d'hirsutisme. Aucun seuil international d'AMH ne peut être recommandé et le seuil de mFG varie selon l'origine ethnique [1, 10].
• Traitement abaissant l'insuline contre l'hirsutisme. L'Endocrine Society suggère de ne pas l'utiliser, tandis que la recommandation de 2023 place la metformine avant l'inositol pour l'hirsutisme [1, 13].
• Metformine en début de grossesse. La recommandation et la pratique nordique préconisent l'arrêt au test de grossesse, alors qu'une méta-analyse plus récente suggère un bénéfice de la poursuite du traitement, avec une certitude faible à modérée des preuves [2, 35].
• Agonistes du récepteur du GLP-1 et tirzépatide. Les études sont petites, courtes et hétérogènes. Les effets à long terme sur l'ovulation, la fertilité et les critères cardiovasculaires ne sont pas connus [21, 24].
• Stéatose hépatique et dépistage hépatique. Les recommandations de pratique clinique ne formulent aucune préconisation malgré une prévalence élevée [18].
• Protection de l'endomètre. La recommandation n'indique ni schéma progestatif ni intervalle de contrôle [1].
• Critères cardiovasculaires. L'augmentation du risque d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral est constante mais hétérogène, et le lien avec la mortalité est incertain [17].

Disponibilité en Suède

La disponibilité et le remboursement changent souvent et devraient être vérifiés auprès de la TLV et de Läkemedelsverket (l'Agence suédoise des produits médicaux). Ce qui a pu être établi :

• Le traitement médicamenteux du SOPK n'est en général pas autorisé pour cette indication, et le létrozole pour l'induction de l'ovulation est hors AMM dans de nombreux pays [1]. Le statut d'autorisation de chaque préparation en Suède est déterminé par le résumé des caractéristiques du produit.
• La synthèse nordique de la recommandation [2] décrit des conditions qui facilitent le bilan et le traitement : le dosage de l'AMH est facilement accessible, les gynécologues réalisent eux-mêmes l'échographie et la spironolactone est commercialisée. Parallèlement, de nombreux laboratoires utilisent encore des dosages immunologiques directs pour les androgènes. Les auteurs proposent que le traitement de l'hirsutisme par laser fasse partie des soins financés par les fonds publics. Si tel est le cas dans une région donnée, cela doit être vérifié localement.
• Les médicaments contre l'obésité sont prescrits selon le résumé des caractéristiques du produit et des critères de poids et de comorbidité, et non sur le diagnostic de SOPK. Lorsque la synthèse nordique a été rédigée en 2023, ces préparations n'étaient autorisées dans la plupart des pays nordiques que pour le diabète de type 2 [2]. Pour l'indication et le remboursement actuels auprès de la TLV, voir traitement pharmacologique de l'obésité.
• Aucune recommandation nationale suédoise établie pour le SOPK (SFOG ou Socialstyrelsen) n'a été identifiée. La synthèse nordique [2], rédigée entre autres par des gynécologues et endocrinologues suédois, est la synthèse ancrée en Suède de la recommandation internationale de 2023.

Sources

1. Teede HJ, Tay CT, Laven JJE et al. Recommendations from the 2023 International Evidence-based Guideline for the Assessment and Management of Polycystic Ovary Syndrome. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2023. PMID: 37580314
2. Forslund M, Melin J, Stener-Victorin E et al. International evidence-based guideline on assessment and management of PCOS: a Nordic perspective. Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica 2024. PMID: 37983875
3. Teede HJ, Khomami MB, Morman R et al. Polyendocrine metabolic ovarian syndrome, the new name for polycystic ovary syndrome: a multistep global consensus process. Lancet 2026. PMID: 42119588
4. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Human Reproduction 2004. PMID: 14688154
5. Azziz R, Carmina E, Dewailly D et al. The Androgen Excess and PCOS Society criteria for the polycystic ovary syndrome: the complete task force report. Fertility and Sterility 2009. PMID: 18950759
6. Peña AS, Witchel SF, Boivin J et al. International evidence-based recommendations for polycystic ovary syndrome in adolescents. BMC Medicine 2025. PMID: 40069730
7. Neven ACH, Forslund M, Ranasinha S et al. Prevalence of polycystic ovary syndrome: a global and regional systematic review and meta-analysis. Human Reproduction Update 2026. PMID: 41528735
8. Stener-Victorin E, Teede H, Norman RJ et al. Polycystic ovary syndrome. Nature Reviews Disease Primers 2024. PMID: 38637590
9. Diamanti-Kandarakis E, Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome revisited: an update on mechanisms and implications. Endocrine Reviews 2012. PMID: 23065822
10. van der Ham K, Laven JSE, Tay CT et al. Anti-müllerian hormone as a diagnostic biomarker for polycystic ovary syndrome and polycystic ovarian morphology: a systematic review and meta-analysis. Fertility and Sterility 2024. PMID: 38944177
11. Pea J, Bryan J, Wan C et al. Ultrasonographic criteria in the diagnosis of polycystic ovary syndrome: a systematic review and diagnostic meta-analysis. Human Reproduction Update 2024. PMID: 37804097
12. Elhassan YS, Hawley JM, Cussen L et al. Society for Endocrinology Clinical Practice Guideline for the Evaluation of Androgen Excess in Women. Clinical Endocrinology 2025. PMID: 40364581
13. Martin KA, Anderson RR, Chang RJ et al. Evaluation and Treatment of Hirsutism in Premenopausal Women: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2018. PMID: 29522147
14. Moran LJ, Misso ML, Wild RA, Norman RJ. Impaired glucose tolerance, type 2 diabetes and metabolic syndrome in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Human Reproduction Update 2010. PMID: 20159883
15. Wekker V, van Dammen L, Koning A et al. Long-term cardiometabolic disease risk in women with PCOS: a systematic review and meta-analysis. Human Reproduction Update 2020. PMID: 32995872
16. Glintborg D, Ollila MM, Møller JK et al. Prospective risk of Type 2 diabetes in 99 892 Nordic women with polycystic ovary syndrome and 446 055 controls: national cohort study from Denmark, Finland, and Sweden. Human Reproduction 2024. PMID: 38859639
17. Tay CT, Mousa A, Vyas A et al. 2023 International Evidence-Based Polycystic Ovary Syndrome Guideline Update: Insights From a Systematic Review and Meta-Analysis on Elevated Clinical Cardiovascular Disease in Polycystic Ovary Syndrome. Journal of the American Heart Association 2024. PMID: 39119982
18. Manzano-Nunez R, Santana-Dominguez M, Rivera-Esteban J et al. Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in Patients with Polycystic Ovary Syndrome: A Systematic Review, Meta-Analysis, and Meta-Regression. Journal of Clinical Medicine 2023. PMID: 36769504
19. Lim SS, Hutchison SK, Van Ryswyk E et al. Lifestyle changes in women with polycystic ovary syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2019. PMID: 30921477
20. Sabag A, Patten RK, Moreno-Asso A et al. Exercise in the management of polycystic ovary syndrome: A position statement from Exercise and Sports Science Australia. Journal of Science and Medicine in Sport 2024. PMID: 38960811
21. Forslund M, Wändell P, Forsberg L et al. GLP-1 receptor agonist treatment in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. European Journal of Endocrinology 2026. PMID: 41701618
22. Goldberg A, Graca S, Liu J et al. Anti-obesity pharmacological agents for polycystic ovary syndrome: A systematic review and meta-analysis to inform the 2023 international evidence-based guideline. Obesity Reviews 2024. PMID: 38355887
23. Lin S, Deng Y, Huang J et al. Efficacy and safety of GLP-1 receptor agonists on weight management and metabolic parameters in PCOS women: a meta-analysis of randomized controlled trials. Scientific Reports 2025. PMID: 40360648
24. Yang Z, Xu Y, Du H et al. Short-Term Combined Treatment With Tirzepatide and Metformin for Overweight/Obese Chinese Women With Polycystic Ovary Syndrome: A Prospective, Open-Label, Randomised Controlled Trial. Diabetes, Obesity and Metabolism 2026. PMID: 42236268
25. Marchetti M, Campisano G, Paragliola RM et al. Weight Regain After Discontinuation of GLP-1 and GIP/GLP-1 Receptor Agonists: A Systematic Review. Metabolites 2026. PMID: 42941232
26. Li YJ, Han Y, He B. Effects of bariatric surgery on obese polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Surgery for Obesity and Related Diseases 2019. PMID: 31113751
27. Melin J, Forslund M, Alesi S et al. Metformin and Combined Oral Contraceptive Pills in the Management of Polycystic Ovary Syndrome: A Systematic Review and Meta-analysis. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2024. PMID: 37554096
28. Vinogradova Y, Coupland C, Hippisley-Cox J. Use of combined oral contraceptives and risk of venous thromboembolism: nested case-control studies using the QResearch and CPRD databases. BMJ 2015. PMID: 26013557
29. Fitz V, Graca S, Mahalingaiah S et al. Inositol for Polycystic Ovary Syndrome: A Systematic Review and Meta-analysis to Inform the 2023 Update of the International Evidence-based PCOS Guidelines. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2024. PMID: 38163998
30. Legro RS, Brzyski RG, Diamond MP et al. Letrozole versus clomiphene for infertility in the polycystic ovary syndrome. New England Journal of Medicine 2014. PMID: 25006718
31. Franik S, Le QK, Kremer JA et al. Aromatase inhibitors (letrozole) for ovulation induction in infertile women with polycystic ovary syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2022. PMID: 36165742
32. Weiss NS, Kostova EB, Mol BWJ et al. Gonadotropins for ovulation induction in women with polycystic ovary syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025. PMID: 40193219
33. Bahri Khomami M, Shorakae S, Hashemi S et al. Systematic review and meta-analysis of pregnancy outcomes in women with polycystic ovary syndrome. Nature Communications 2024. PMID: 38965226
34. Valdimarsdottir R, Vanky E, Elenis E et al. Polycystic ovary syndrome and risk of pre-eclampsia: A national register-based cohort study. BJOG 2024. PMID: 38082470
35. Cheshire J, Garg A, Smith P et al. Preconception and first-trimester metformin on pregnancy outcomes in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2025. PMID: 40473092
36. Barry JA, Azizia MM, Hardiman PJ. Risk of endometrial, ovarian and breast cancer in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Human Reproduction Update 2014. PMID: 24688118
37. Hübinette M, Sundström-Poromaa I, Persson S et al. Polycystic ovary syndrome and the risk of ovarian tumours. Gynecologic Oncology 2025. PMID: 40652611
38. Cooney LG, Lee I, Sammel MD, Dokras A. High prevalence of moderate and severe depressive and anxiety symptoms in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Human Reproduction 2017. PMID: 28333286
39. Chu Z, Li J, Tian F, Wu W. Polycystic ovary syndrome and risk of endometrial hyperplasia and endometrial cancer in women with abnormal uterine bleeding: A systematic review and meta-analysis. Biomolecules and Biomedicine 2026. PMID: 41847749
40. Socialstyrelsen. Klassifikation av sjukdomar och hälsoproblem, ICD-10-SE (kapitel IV, kategori E28 Rubbningar i äggstockarnas funktion). Version 2026.
41. Merck AB. Glucophage (metformin), filmdragerad tablett. Produktresumé (FASS), avsnitt 4.2 och 4.3. Läst 2026-10-29.
42. Novo Nordisk A/S. Wegovy (semaglutid). Produktresumé (EMA), avsnitt 4.6. Läst 2026-10-29.
43. Eli Lilly Nederland B.V. Mounjaro (tirzepatid). Produktresumé (EMA), avsnitt 4.5 och 4.6. Läst 2026-10-29.
44. Medicines and Healthcare products Regulatory Agency. Women on skinny jabs must use effective contraception, MHRA urges in latest guidance. 2025.
45. Rubino D, Abrahamsson N, Davies M et al. Effect of Continued Weekly Subcutaneous Semaglutide vs Placebo on Weight Loss Maintenance in Adults With Overweight or Obesity: The STEP 4 Randomized Clinical Trial. JAMA 2021. PMID: 33755728
46. Aronne LJ, Sattar N, Horn DB et al. Continued Treatment With Tirzepatide for Maintenance of Weight Reduction in Adults With Obesity: The SURMOUNT-4 Randomized Clinical Trial. JAMA 2024. PMID: 38078870
47. Wilding JPH, Batterham RL, Davies M et al. Weight regain and cardiometabolic effects after withdrawal of semaglutide: The STEP 1 trial extension. Diabetes, Obesity and Metabolism 2022. PMID: 35441470