Simulations
Des modèles physiologiques dont vous réglez les paramètres. Chaque simulation calcule un vrai modèle dans le navigateur — ce que vous voyez est le résultat du modèle, pas une animation pré-enregistrée.
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Modèles pédagogiques. Les modèles sont volontairement simplifiés et servent à comprendre des relations, non à prédire l'évolution d'un patient donné.
Réalisées
Modèles achevés qui calculent dans le navigateur.
L'onde d'activation à travers un modèle volumique du myocarde — blocs, préexcitation et arythmies — avec un ECG à 12 dérivations calculé à partir de l'onde au lieu d'être dessiné.
CHAMP D'ACTIVATION
Soixante-sept maillages segmentés du cœur, des gros vaisseaux, des voies aériennes, des poumons et de la cage thoracique — avec les plans standards de l'échocardiographie dérivés de la géométrie au lieu d'être posés à la main, et la coupe dans chaque plan tracée comme un secteur ultrasonore.
GÉOMÉTRIE DE COUPE
Le trajet de l'influx du nœud sinusal jusqu'aux ventricules, et ce qu'un obstacle à chaque niveau fait à l'ECG.
TEMPS DE CONDUCTION
La boucle de travail du ventricule gauche lorsque précharge, postcharge et contractilité varient.
MODÈLE D'ÉLASTANCEModèle à deux compartiments avec dose de charge, dose d'entretien et accumulation en cas d'insuffisance rénale.
DEUX COMPARTIMENTSLa saturation de l'hémoglobine pour différentes valeurs de pH, de température, de 2,3-DPG et de pression en dioxyde de carbone.
ÉQUATION DE HILLVentilation en pression contrôlée et en volume contrôlé pour différentes valeurs de compliance et de résistance.
POUMON À UN COMPARTIMENTLa boucle débit–volume dans les maladies obstructives et restrictives ainsi que dans l'obstruction des voies aériennes supérieures.
DÉBIT–VOLUMELa sensibilité de la repolarisation au potassium, au magnésium, à la fréquence et aux médicaments.
POTENTIEL D'ACTION
La boucle pression–volume et la courbe de Frank–Starling côte à côte, avec diurétiques, blocage du SRAA et inotropes.
MODÈLE D'ÉLASTANCEL'hémodynamique des chocs hypovolémique, cardiogénique, distributif et obstructif côte à côte.
HÉMODYNAMIQUE
Comment la profondeur, la cadence, la décompression thoracique et chaque interruption se répercutent sur la pression de perfusion coronaire.
PRESSION DE PERFUSIONApport et consommation d'oxygène en cas d'anémie, d'hypoxie, de bas débit cardiaque et de sepsis.
DO₂ / VO₂L'inertie de la créatinine dans l'insuffisance rénale aiguë — et pourquoi le DFGe ment à la phase aiguë.
CINÉTIQUE DE LA CRÉATININEVitesse de correction de l'hyponatrémie et risque de démyélinisation osmotique.
ADROGUÉ–MADIASLa relation entre kaliémie, potentiel de repos membranaire et modifications de l'ECG.
NERNST
Réponse à un repas dans le diabète de type 1 et de type 2, avec une proposition de dose calculée selon les règles utilisées en clinique.
MODÈLE MINIMALWarfarine, AOD et héparine dans le temps — instauration, arrêt et réversion.
CINÉTIQUE DES FACTEURSComment un inhibiteur ou un inducteur enzymatique déplace la concentration plasmatique au fil du temps.
CINÉTIQUE ENZYMATIQUELa doctrine de Monro–Kellie : compensation, décompensation et pression de perfusion cérébrale.
MONRO–KELLIE
Sensibilité, spécificité et prévalence traduites en valeurs prédictives — et en personnes réelles.
BAYES
Kaplan–Meier, censure, log-rank et hazard ratio — sur une étude que vous concevez vous-même.
KAPLAN–MEIER