Traumatisme crânien de l'adulte : évaluation et prise en charge

Résumé

Le traumatisme crânien recouvre un spectre allant de la commotion cérébrale avec tomodensitométrie (TDM) normale à l'hémorragie intracrânienne, à l'œdème cérébral et à l'engagement menaçant le pronostic vital. La prise en charge initiale doit donner la priorité à la correction de l'hypoxie et de l'hypotension, car les agressions physiologiques secondaires peuvent aggraver la lésion cérébrale. L'évaluation repose sur un examen traumatologique structuré, la répétition du score de Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS), l'examen des pupilles et la recherche d'un déficit neurologique focal. L'intubation est habituellement indiquée en cas de GCS inférieur ou égal à 8, d'absence de protection des voies aériennes ou de défaillance ventilatoire. Après stabilisation, la TDM cérébrale sans injection est l'examen de première intention.

En cas de traumatisme crânien léger, une règle de décision validée, principalement la Canadian CT Head Rule, permet de réduire le recours inutile à la TDM, mais elle ne doit être appliquée qu'à la population dans laquelle elle a été validée. Elle ne doit pas servir à renoncer à la TDM chez les patients traités par anticoagulants ou par antiagrégants plaquettaires autres que l'acide acétylsalicylique. Les patients dont l'examen neurologique et la TDM initiale sont normaux peuvent souvent rentrer à domicile après une surveillance clinique, à condition que les symptômes ne progressent pas et qu'une surveillance ainsi que des consignes écrites de reconsultation puissent être garanties.

En cas de traumatisme modéré ou grave, un contact précoce avec le neurochirurgien et la réanimation est nécessaire. Les objectifs thérapeutiques comprennent la normoxie, la normocapnie, le contrôle de la fièvre, une pression artérielle systolique d'au moins 100 à 110 mmHg selon l'âge, une pression intracrânienne inférieure ou égale à 22 mmHg et une pression de perfusion cérébrale d'environ 60 à 70 mmHg. L'hypertension intracrânienne est traitée par paliers : tête surélevée à 30 degrés, position neutre de la tête, analgésie et sédation, drainage de liquide cérébrospinal lorsqu'une dérivation ventriculaire externe est en place, et osmothérapie intermittente. Les corticoïdes sont contre-indiqués. L'hypothermie prophylactique n'améliore pas le pronostic. La craniectomie décompressive peut réduire la mortalité en cas d'hypertension intracrânienne tardive réfractaire, mais elle augmente en même temps le nombre de survivants porteurs d'un handicap sévère et impose une discussion individualisée.

Contexte et épidémiologie

Le traumatisme crânien (traumatic brain injury, TBI ; ci-après TC) se définit comme une altération du fonctionnement cérébral ou une lésion cérébrale structurelle causée par une force mécanique externe. La lésion peut être fermée ou pénétrante et survenir de façon isolée ou dans le cadre d'un polytraumatisme. À l'échelle mondiale, on estime à 50 à 60 millions le nombre de cas annuels. Plus de 90 % des patients qui consultent à l'hôpital présentent un traumatisme léger. Les chutes sont la cause la plus fréquente dans les pays à revenu élevé, en particulier chez les personnes âgées, alors que les accidents de la circulation prédominent dans de nombreux pays à revenu faible ou intermédiaire [1].

Une revue systématique européenne a estimé l'incidence des TC hospitalisés à environ 262 pour 100 000 habitants par an, tout en rapportant une grande variabilité selon la définition, la source des données et le système de santé. Les chutes et les accidents de la circulation étaient les mécanismes les plus fréquents, avec l'incidence la plus élevée dans les tranches d'âge les plus âgées [2]. Le vieillissement de la population implique qu'une proportion croissante de patients présente une fragilité, des comorbidités et un traitement antithrombotique.

Le TC n'est pas uniquement une affection aiguë. Des symptômes cognitifs, émotionnels, vestibulaires et physiques peuvent persister après un traumatisme apparemment léger. Dans les cohortes récentes, environ la moitié des patients évalués à l'hôpital pour un TC léger n'ont pas complètement retrouvé leur état de santé antérieur à six mois [1].

Classification et physiopathologie

Gravité clinique

Le GCS doit être documenté avec ses composantes, ouverture des yeux, réponse verbale et réponse motrice, et pas seulement sous forme de score total. L'évaluation est réalisée après la stabilisation initiale et doit être répétée. Une intoxication, une sédation, une curarisation, une barrière linguistique, une hypoacousie, une hypoxie et un choc peuvent fausser le résultat.

La notion de TC léger recouvre habituellement un GCS de 13 à 15, avec confusion, désorientation, perte de connaissance d'au plus 30 minutes, amnésie post-traumatique de moins de 24 heures ou symptômes neurologiques transitoires. Un GCS de 13 comporte toutefois un risque plus élevé qu'un GCS de 15 et ne doit pas être pris en charge comme une commotion cérébrale non compliquée [3].

Lésions primaires et secondaires

La lésion primaire survient au moment du traumatisme et comprend la contusion, la lésion axonale diffuse, la lésion vasculaire, l'hémorragie extra-axiale, l'hémorragie intraparenchymateuse et la lésion pénétrante. Elle ne peut pas être réparée par un traitement ultérieur.

La lésion secondaire se développe en quelques minutes à quelques jours, notamment par :

• hypoxie et hypotension
• ischémie cérébrale et altération de l'autorégulation
• expansion de l'hématome
• excitotoxicité et défaillance énergétique
• œdème cytotoxique et vasogénique
• inflammation
• crises épileptiques
• fièvre, hypoglycémie ou hyperglycémie marquée
• élévation de la pression intracrânienne et baisse de la pression de perfusion cérébrale.

La pression de perfusion cérébrale se calcule comme la pression artérielle moyenne moins la pression intracrânienne. Le traitement vise donc à la fois à limiter la pression intracrânienne et à maintenir une pression de perfusion systémique suffisante.

Tableau clinique

La symptomatologie dépend du mécanisme lésionnel, de la localisation de la lésion, de l'âge, des comorbidités et des lésions associées.

Symptômes et signes fréquents

• céphalées
• vertiges, instabilité et nausées
• vomissements
• confusion ou désorientation
• lacune mnésique avant ou après le traumatisme
• perte de connaissance brève ou prolongée
• photophobie et phonophobie
• troubles de la concentration et ralentissement du traitement de l'information
• diplopie ou autre trouble visuel
• déficit neurologique focal
• crise épileptique post-traumatique
• modification du comportement, agitation ou somnolence.

Signes de fracture de la base du crâne

Suspecter une fracture de la base du crâne en présence d'un hémotympan, d'une rhinorrhée ou d'une otorrhée de liquide cérébrospinal, d'hématomes périorbitaires, d'un hématome rétro-auriculaire ou d'une atteinte des nerfs crâniens. Éviter toute instrumentation nasale en cas de suspicion de fracture de l'étage antérieur de la base du crâne.

Signes d'hypertension intracrânienne ou d'engagement

Toute aggravation neurologique aiguë doit être considérée comme une expansion intracrânienne ou un engagement jusqu'à preuve du contraire. Les signes d'alerte sont :

• baisse du GCS, en particulier dégradation de la réponse motrice
• anisocorie d'apparition récente ou pupille aréactive
• hémiparésie ou réponse motrice en extension
• vomissements répétés
• céphalées ou agitation croissantes
• convulsions
• réaction de Cushing avec hypertension artérielle, bradycardie et respiration irrégulière, qui est un signe tardif.

Chez un traumatisé, l'hypotension n'est presque jamais expliquée par un TC isolé. Rechercher activement une hémorragie thoracique, abdominale, pelvienne, rétropéritonéale ou des os longs.

Évaluation initiale et prise en charge en urgence

La prise en charge suit les principes établis de la traumatologie, en parallèle de l'évaluation neurologique. En cas de lésion pénétrante, de polytraumatisme ou d'instabilité circulatoire, le protocole local de traumatologie est appliqué.

flowchart TD
A["Suspicion de<br>traumatisme crânien"] --> B["ABCDE, protection du rachis cervical,<br>GCS et pupilles"]
B --> C["Corriger hypoxie,<br>hypotension et hypoglycémie"]
C --> D["GCS 8 ou moins,<br>déficit focal ou aggravation"]
D -->|"Oui"| E["Intubation si nécessaire,<br>TDM urgente et contact neurochirurgical"]
D -->|"Non"| F["Évaluer l'indication de TDM<br>selon des critères validés"]
F -->|"TDM pathologique"| G["Avis neurochirurgical,<br>hospitalisation et examens répétés"]
F -->|"TDM normale et faible risque"| H["Surveillance, information<br>et suivi programmé"]
E --> I["Chirurgie ou<br>neuroréanimation"]

Voies aériennes et ventilation

L'intubation est habituellement indiquée en cas de :

• GCS inférieur ou égal à 8
• incapacité à protéger les voies aériennes
• hypoxémie ou ventilation insuffisante
• agitation marquée empêchant un diagnostic en sécurité
• baisse rapide du niveau de conscience
• signes cliniques d'engagement
• traumatisme facial menaçant les voies aériennes.

Utiliser des médicaments et une technique qui minimisent l'hypoxie et la chute tensionnelle. Confirmer la position de la sonde par capnographie. Après l'intubation, la normoxie et la normocapnie sont recherchées. Un objectif initial pratique est une SpO2 d'au moins 94 % et une PaCO2 d'environ 4,7 à 5,3 kPa.

L'hyperventilation prophylactique doit être évitée, car la vasoconstriction cérébrale peut aggraver la perfusion. En cas de suspicion d'engagement aigu, une hyperventilation brève peut servir de pont vers la TDM, la neurochirurgie ou un autre traitement définitif de la pression intracrânienne. En cas d'hypertension intracrânienne monitorée, une hyperventilation modérée jusqu'à une PaCO2 de 4,3 à 4,7 kPa peut être envisagée à un palier thérapeutique ultérieur, mais une PaCO2 inférieure à 4,0 kPa doit normalement être évitée [4].

Circulation

Éviter l'hypotension dès le premier contact médical. La Brain Trauma Foundation recommande une pression artérielle systolique d'au moins 100 mmHg chez les patients de 50 à 69 ans et d'au moins 110 mmHg chez les patients de 15 à 49 ans ou de 70 ans et plus [5]. Ces seuils sont des objectifs minimaux établis à l'échelle de populations, et non des valeurs optimales pour chaque individu.

Traiter l'hémorragie et l'hypovolémie par une réanimation traumatologique équilibrée. Les cristalloïdes isotoniques et les produits sanguins sont utilisés selon les besoins cliniques. Les solutés hypotoniques doivent être évités. L'albumine n'est pas utilisée en routine pour le remplissage vasculaire en cas de TC grave.

Examen neurologique

Documenter avant la sédation lorsque c'est possible :

• GCS avec ses sous-scores
• taille et réactivité pupillaires des deux côtés
• motricité des membres et asymétrie
• signes d'activité convulsive
• perte de connaissance et amnésie post-traumatique
• médicaments, alcool et autres facteurs susceptibles d'influencer l'évaluation.

Une baisse du GCS d'au moins 2 points, une anomalie pupillaire nouvelle ou un déficit focal imposent une réévaluation immédiate, une TDM urgente et un contact avec le neurochirurgien.

Rachis cervical

Considérer qu'il existe une lésion associée du rachis cervical jusqu'à ce qu'elle ait été exclue cliniquement ou radiologiquement. L'immobilisation ne doit toutefois pas entraver le retour veineux céphalique. Un collier cervical trop serré, une rotation cervicale marquée ou une flexion importante peuvent augmenter la pression intracrânienne.

Bilan et diagnostic

Anamnèse

Rechercher :

• heure et mécanisme
• hauteur de chute, vitesse, collision de véhicule ou projectile
• perte de connaissance, amnésie et convulsions
• vomissements et céphalées croissantes
• alcool ou drogues
• anticoagulants et antiagrégants plaquettaires
• trouble de l'hémostase, hépatopathie et insuffisance rénale
• antécédent de TC, épilepsie ou maladie neurologique
• niveau fonctionnel antérieur et fragilité
• suspicion de syncope, d'AVC ou de crise épileptique comme cause du traumatisme.

TDM cérébrale

La TDM sans injection est la méthode de première intention pour le diagnostic en urgence. Elle identifie rapidement l'hématome extradural, l'hématome sous-dural, l'hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique, la contusion, l'hémorragie intraparenchymateuse, la fracture du crâne, la pneumocéphalie, la déviation de la ligne médiane et la compression des citernes de la base.

En cas d'aggravation neurologique, la TDM doit être répétée en urgence, quels que soient les résultats antérieurs. Une TDM de contrôle programmée est souvent justifiée en cas d'hémorragie initiale, de coagulopathie, d'état neurologique difficile à évaluer ou de lésion à risque d'expansion. Le moment optimal dépend de la lésion, de la clinique et de l'intervention envisagée.

Canadian CT Head Rule

La règle s'adresse aux adultes victimes d'un traumatisme crânien fermé avec un GCS de 13 à 15 et une perte de connaissance, une amnésie ou une désorientation. Elle ne doit pas être appliquée aux patients présentant une lésion pénétrante, un déficit focal, une crise post-traumatique, une grossesse, des paramètres vitaux instables ou un traitement anticoagulant.

La TDM est recommandée en présence d'au moins un critère :

La Canadian CT Head Rule a une spécificité supérieure à celle des New Orleans Criteria et est recommandée comme règle de première intention par l'ACEP [3]. Dans une validation externe, la sensibilité pour l'intervention neurochirurgicale était de 100 % et la spécificité de 60 % [6].

Les règles de décision clinique ne remplacent pas le jugement clinique et ne doivent pas être utilisées en dehors de leurs critères d'inclusion. Un seuil bas pour la TDM est justifié en cas d'aggravation, de coagulopathie significative, d'état difficile à évaluer ou de suspicion de maltraitance.

Traitement antithrombotique

Chez les patients traités par anticoagulants ou par antiagrégants plaquettaires autres que l'acide acétylsalicylique, les règles de décision clinique ne doivent pas être utilisées pour renoncer à la TDM [3]. Documenter la molécule, la dernière prise, la fonction rénale et l'indication.

En cas d'examen neurologique normal et de TDM initiale normale, les recommandations récentes de médecine d'urgence s'opposent à une TDM répétée systématique ou à une hospitalisation au seul motif du traitement anticoagulant, si le patient peut être surveillé à domicile et reçoit des consignes de reconsultation claires [3]. Un consensus européen plus ancien recommandait en revanche une surveillance hospitalière de 24 heures [7]. Une méta-analyse a retrouvé environ 2 % d'hémorragies retardées chez les patients sous antithrombotiques, alors qu'une chirurgie était nécessaire chez 0,24 % et que la mortalité était de 0,13 % [8]. La pratique varie selon les établissements et les recommandations locales doivent être suivies.

En cas d'hémorragie intracrânienne initiale, une TDM de contrôle est souvent réalisée après 6 à 24 heures, plus tôt en cas d'aggravation. Si la surveillance neurologique n'est pas fiable, par exemple en cas de sédation ou de démence, le seuil pour une TDM de contrôle est plus bas [7].

Imagerie par résonance magnétique

L'IRM est plus sensible que la TDM pour la lésion axonale diffuse, les petites contusions et certaines hémorragies subaiguës. Elle est rarement l'examen de premier choix à la phase aiguë instable, mais doit être envisagée lorsqu'une altération de la conscience, un déficit focal ou des symptômes prolongés ne sont pas expliqués par les résultats de la TDM [9]. Une TDM normale n'exclut pas une lésion cérébrale microscopique ou visible en IRM [1].

Examens biologiques

En cas de traumatisme modéré ou grave, on prélève habituellement :

• numération formule sanguine
• sodium, potassium, créatinine et glucose
• INR, TCA et fibrinogène
• gaz du sang avec lactates
• groupage sanguin et épreuve de compatibilité
• dosage spécifique en cas de traitement par anticoagulant oral direct (AOD) lorsqu'il est disponible
• éthanol et analyse toxicologique lorsque cela influence la prise en charge.

Un INR ou un TCA normal n'exclut pas un effet cliniquement pertinent d'un AOD. L'effet du dabigatran est au mieux évalué par le temps de thrombine ou le temps de thrombine dilué. Les inhibiteurs du facteur Xa sont évalués par une activité anti-Xa calibrée pour la molécule lorsqu'elle est disponible [7].

Biomarqueurs

La protéine acide fibrillaire gliale (GFAP) et l'ubiquitine C-terminal hydrolase L1 (UCH-L1) peuvent contribuer à identifier les patients ayant une très faible probabilité de lésion visible en TDM, mais la disponibilité, la plateforme analytique et les fenêtres temporelles validées varient. Ils ne doivent pas remplacer l'évaluation clinique ni la TDM en cas d'indication claire [1].

Diagnostics différentiels

Le traumatisme peut être la conséquence, plutôt que la cause, de la perte de connaissance. Chez les personnes âgées, la syncope, l'arythmie, l'AVC et les effets indésirables médicamenteux doivent donc être évalués de façon systématique.

Traitement

Traumatisme crânien léger

Les patients ayant une TDM normale et un état neurologique stable peuvent habituellement rentrer à domicile après une surveillance appropriée s'ils :

• ont retrouvé un GCS de 15 ou leur état de base documenté
• n'ont pas de symptômes évolutifs
• peuvent être mobilisés et s'hydrater
• n'ont pas d'autre lésion nécessitant une hospitalisation
• disposent d'un adulte responsable ou d'une surveillance équivalente
• ont reçu une information orale et écrite.

Le patient doit reconsulter immédiatement en cas de céphalées croissantes, de vomissements répétés, de confusion nouvelle, de difficulté à être réveillé, de convulsions, de faiblesse focale, de dégradation de l'équilibre ou d'écoulement de liquide cérébrospinal.

Un repos relatif bref pendant les 24 à 48 premières heures est raisonnable. Une reprise progressive des activités quotidiennes en dessous du seuil symptomatique est ensuite recommandée. Un repos physique et cognitif strict prolongé doit être évité. Il est déconseillé au patient de conduire, d'exercer un travail à risque, de consommer de l'alcool et de pratiquer des activités à risque de nouveau traumatisme crânien jusqu'à la récupération de la capacité de réaction, de l'équilibre et de la concentration. En cas de pratique sportive, la reprise doit être progressive et le patient ne doit pas reprendre le jour même du traumatisme.

Acide tranexamique

L'acide tranexamique doit être envisagé le plus tôt possible et dans les trois heures en cas de GCS inférieur ou égal à 12 ou d'hémorragie intracrânienne visible en TDM, en particulier en cas de TC léger à modéré avec réactivité pupillaire conservée. Dans CRASH-3, le traitement a réduit la mortalité liée au traumatisme crânien dans le groupe avec traumatisme léger à modéré, risque relatif 0,78, mais aucun effet net n'a été observé en cas de TC grave. Les événements thromboemboliques et les crises convulsives n'ont pas augmenté [10].

Réversion de l'anticoagulation

En cas d'hémorragie intracrânienne traumatique, les anticoagulants doivent être interrompus et tout effet cliniquement pertinent doit être neutralisé sans attendre une expansion de l'hématome.

• La warfarine est neutralisée par un concentré de complexe prothrombinique à 4 facteurs et de la vitamine K intraveineuse. L'objectif est un INR inférieur à 1,5.
• Le dabigatran est neutralisé par l'idarucizumab si un effet médicamenteux pertinent est présent ou ne peut pas être rapidement exclu.
• L'apixaban, le rivaroxaban et l'edoxaban sont neutralisés par un antidote spécifique lorsqu'il est disponible, sinon habituellement par un concentré de complexe prothrombinique à 4 facteurs selon le protocole local.
• La transfusion plaquettaire systématique sous antiagrégant plaquettaire n'a pas de bénéfice démontré si aucune chirurgie n'est prévue.
• Les données en faveur de la desmopressine en cas d'hémorragie traumatique sous antiagrégant plaquettaire sont insuffisantes [7].

La disponibilité de l'andexanet alfa et les recommandations locales varient. Contacter précocement l'astreinte d'hémostase, le neurochirurgien et la médecine transfusionnelle.

Posologies

Prise en charge de base en neuroréanimation

En cas de TC grave, une prise en charge protocolisée avec participation neurochirurgicale précoce est recommandée. Les recommandations de la Brain Trauma Foundation soutiennent le traitement d'une pression intracrânienne supérieure à 22 mmHg et un objectif de pression de perfusion cérébrale de 60 à 70 mmHg [5]. Ces seuils doivent être interprétés conjointement avec la TDM, les pupilles, l'évolution neurologique et un éventuel monitorage multimodal [11].

Mesures de base :

• tête surélevée à environ 30 degrés
• tête en position neutre
• voies aériennes sécurisées, normoxie et normocapnie
• analgésie et sédation adéquates
• correction de l'hypotension, de l'hypovolémie et de l'anémie selon une évaluation globale
• éviter une fièvre supérieure à 38 °C
• maintenir une normoglycémie sans insulinothérapie agressive source d'hypoglycémie
• corriger l'hyponatrémie
• traiter les convulsions
• nutrition entérale précoce lorsque l'état circulatoire et la fonction digestive le permettent
• prophylaxie thromboembolique mécanique en l'absence de contre-indication
• changements de position réguliers, prévention des escarres et soins oculaires.

Monitorage de la pression intracrânienne

Le monitorage de la pression intracrânienne (PIC) doit être envisagé en cas de TC grave chez un patient jugé récupérable et présentant une TDM pathologique. En cas de TDM normale, le monitorage peut être envisagé si au moins deux des éléments suivants sont présents : âge supérieur à 40 ans, réponse motrice en extension ou pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg [5].

La dérivation ventriculaire externe permet à la fois la mesure de la pression et le drainage du liquide cérébrospinal. Le capteur intraparenchymateux est techniquement plus simple mais ne permet pas de drainage. Ne pas traiter une valeur isolée, mais évaluer la tendance, la durée, la morphologie de l'onde de pression, l'état neurologique et l'imagerie.

Traitement par paliers de l'hypertension intracrânienne

L'algorithme de la Seattle International Severe Traumatic Brain Injury Consensus Conference (SIBICC) repose principalement sur un consensus d'experts, faute de données comparatives sur l'ordre exact des étapes [4].

1. Vérifier la mesure et exclure un obstacle au retour veineux, une toux, une douleur, une agitation, une fièvre, des convulsions, une hypoxie et une hypercapnie.
2. Optimiser la position de la tête, l'analgésie, la sédation et la pression de perfusion cérébrale.
3. Drainer du liquide cérébrospinal si une dérivation ventriculaire externe est en place.
4. Administrer une osmothérapie intermittente.
5. Réaliser une TDM urgente en cas d'élévation de pression inattendue ou persistante.
6. Envisager une curarisation de courte durée si l'activité musculaire entretient l'élévation de pression.
7. Envisager une hyperventilation modérée prudente en milieu monitoré.
8. En cas de pression réfractaire, envisager un traitement par barbituriques et une craniectomie décompressive.

Le chlorure de sodium hypertonique et le mannitol abaissent tous deux la pression intracrânienne. Les données ne montrent pas de différence certaine de mortalité ou de pronostic fonctionnel à long terme entre ces agents [12,13]. Le choix dépend de l'hémodynamique, de la natrémie, de l'osmolalité, de la fonction rénale et de l'expérience locale. Surveiller le bilan hydrique, la créatinine, le sodium, le chlore et l'équilibre acido-basique.

Crises épileptiques

Les crises post-traumatiques précoces surviennent dans les sept jours. Un traitement prophylactique peut être envisagé en cas de TC modéré ou grave, de contusion corticale, d'hémorragie intracrânienne, d'embarrure, de lésion pénétrante ou après une intervention neurochirurgicale. La Neurocritical Care Society considère que la prophylaxie comme l'absence de prophylaxie sont des options raisonnables en raison du faible niveau de preuve. Si une prophylaxie est administrée, le lévétiracétam est suggéré de préférence à la phénytoïne, pour une durée maximale de sept jours en l'absence de crise [14]. Le lévétiracétam n'a pas été démontré de façon certaine plus efficace que la phénytoïne [15].

Un EEG doit être réalisé en cas d'altération inexpliquée de la conscience, de phénomènes paroxystiques ou d'élévation de la pression intracrânienne sans autre explication. Une crise clinique ou électrographique doit être traitée comme une crise, et non comme une prophylaxie, et nécessite une durée de traitement individualisée.

Traitements à éviter

• Les corticoïdes ne doivent pas être administrés pour un TC ou un œdème cérébral traumatique. Le plus grand essai randomisé a montré une augmentation de la mortalité, risque relatif 1,15 [16].
• L'hypothermie prophylactique à 33 à 35 °C n'a pas amélioré le pronostic neurologique dans l'étude POLAR [17].
• L'hypothermie à 32 à 35 °C comme traitement de l'hypertension intracrânienne a abaissé la pression mais a entraîné une mortalité plus élevée et un pronostic fonctionnel moins bon dans Eurotherm3235 [18].
• L'hyperventilation prophylactique prolongée doit être évitée.
• L'osmothérapie systématique en l'absence de signes d'hypertension intracrânienne n'est pas recommandée.
• La transfusion plaquettaire systématique pour un simple traitement antiagrégant plaquettaire n'est pas recommandée en l'absence d'indication particulière.

Neurochirurgie

Un avis neurochirurgical urgent est nécessaire en cas d'hémorragie intracrânienne avec effet de masse, d'embarrure ou de fracture ouverte du crâne, de fuite de liquide cérébrospinal, de lésion pénétrante ou d'aggravation neurologique.

Les seuils opératoires traditionnels sont indicatifs et reposent en partie sur un faible niveau de preuve :

Les petits hématomes extraduraux ou sous-duraux peuvent parfois être traités de façon conservatrice si l'épaisseur est inférieure à 10 mm, la déviation de la ligne médiane inférieure à 5 mm et le patient neurologiquement stable, mais cela exige une validation neurochirurgicale et une surveillance étroite [19]. Dans une cohorte européenne récente, la plupart des hématomes extraduraux d'un volume d'au moins 30 ml ont été opérés, tandis qu'une hémorragie sous-durale ou intraparenchymateuse associée était fréquente et influençait les décisions [20].

Craniectomie décompressive

La craniectomie décompressive abaisse la pression intracrânienne, mais son effet sur le pronostic fonctionnel dépend de la sélection des patients et du moment de l'intervention. En cas d'élévation précoce et modérée de la pression au-delà de 20 mmHg après les mesures de première ligne, la décompression bifrontale précoce n'a pas amélioré le pronostic. En cas de PIC tardive et nettement réfractaire au-delà de 25 mmHg, la chirurgie a réduit la mortalité, mais davantage de patients ont survécu en état végétatif ou avec un handicap sévère [21].

Les recommandations préconisent d'envisager une décompression secondaire en cas d'hypertension intracrânienne tardive réfractaire. Un large volet fronto-temporo-pariétal, d'au moins 12 sur 15 cm ou d'environ 15 cm de diamètre, est préférable à une petite décompression [21]. Une revue Cochrane a confirmé une réduction de la mortalité et un meilleur contrôle de la pression, mais un effet incertain sur l'autonomie fonctionnelle [22]. La décision doit intégrer les préférences présumées du patient et une information claire des proches sur les évolutions possibles.

Prophylaxie thromboembolique et reprise des antithrombotiques

Un TC avec immobilisation comporte un risque important de maladie thromboembolique veineuse. La prophylaxie mécanique est débutée précocement en l'absence de contre-indication. Une prophylaxie pharmacologique par héparine de bas poids moléculaire ou héparine non fractionnée est envisagée lorsque l'hémorragie est radiologiquement stable et en concertation avec le neurochirurgien. Un début différé augmente le risque thrombotique, mais le moment optimal n'est pas établi avec certitude [23,24].

La reprise d'une anticoagulation curative est individualisée selon le type d'hématome, la TDM de contrôle, une éventuelle chirurgie, le risque thromboembolique et l'indication. Une valve cardiaque mécanique ou une assistance ventriculaire gauche (LVAD) plaident pour une reprise plus précoce. Les données sont principalement observationnelles, et la TDM de contrôle doit montrer une hémorragie stable avant la reprise [25].

Suivi et pronostic

TC léger

Informer précocement le patient que les céphalées, la fatigue, les vertiges, les troubles du sommeil, l'irritabilité et les troubles de la concentration sont fréquents. Le patient doit recevoir un plan concret de reprise progressive du travail, des études, de l'activité physique et de la conduite automobile.

Programmer un suivi dans un délai d'une à deux semaines pour les patients présentant :

• des symptômes initiaux marqués
• une perte de connaissance ou une amnésie
• un antécédent de TC
• des troubles psychiques ou du sommeil
• une migraine, des symptômes vestibulaires ou des cervicalgies
• un besoin d'arrêt de travail
• une lésion visible en TDM
• un traitement antithrombotique
• un soutien social insuffisant.

Jusqu'à 30 % des patients peuvent développer des symptômes persistants. Les troubles de la concentration, des antécédents d'anxiété, de dépression ou de troubles du sommeil, ainsi qu'une perte de connaissance ou une amnésie, sont associés à un risque accru [26]. Les études pronostiques sont toutefois hétérogènes et aucun élément isolé ne permet de prédire avec certitude des symptômes prolongés [27].

En cas de plaintes persistantes, le traitement doit cibler le problème prédominant, par exemple les céphalées post-traumatiques, les troubles du sommeil, la dépression, l'anxiété, la douleur cervicogénique ou le dysfonctionnement vestibulaire. Une rééducation cervico-vestibulaire peut être indiquée en cas de vertiges, de cervicalgies ou de céphalées persistant au-delà d'environ dix jours [28].

Un suivi systématique est important. Dans TRACK-TBI, moins de la moitié des patients avaient bénéficié d'un suivi médical dans les trois mois, alors que beaucoup présentaient des symptômes persistants ou une TDM pathologique [29]. Un aménagement du poste de travail avec réduction du temps de travail, modification des tâches, pauses plus nombreuses et augmentation progressive peut faciliter la reprise. Dans une cohorte, 17 % des patients ne travaillaient toujours pas un an après un TC léger, et le soutien de l'employeur était associé à un taux de reprise du travail plus élevé [30].

TC modéré et grave

L'évaluation en vue de la rééducation doit être initiée précocement et porter sur la motricité, la cognition, la communication, la déglutition, le comportement, le fonctionnement émotionnel et la situation sociale. Le suivi doit souvent être pluridisciplinaire, avec médecine physique et de réadaptation, kinésithérapie, ergothérapie, orthophonie, neuropsychologie et accompagnement par un assistant social.

Le pronostic est le plus fortement influencé par l'âge, la réponse motrice du GCS, la réactivité pupillaire et les résultats de la TDM. L'hypoxie, l'hypotension, l'hyperglycémie et un taux bas d'hémoglobine apportent une information pronostique supplémentaire [31]. Les modèles IMPACT et CRASH peuvent soutenir la communication et l'ajustement du risque, mais ne doivent pas être utilisés isolément pour décider d'une limitation thérapeutique. L'abolition bilatérale du réflexe photomoteur est un marqueur défavorable important, mais même les modèles établis comportent une incertitude considérable à l'échelle individuelle [32].

Un pessimisme pronostique prématuré peut devenir auto-réalisateur si les traitements de maintien en vie sont arrêtés avant que l'évolution de la lésion et les facteurs réversibles aient pu être évalués. L'évaluation pronostique doit donc reposer sur des examens répétés, l'imagerie, l'évolution physiologique, l'absence d'effet médicamenteux confondant ainsi que le niveau fonctionnel antérieur et les valeurs du patient.

Sources

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