Hémorragie sous-arachnoïdienne aiguë (HSA)

Résumé

L'hémorragie sous-arachnoïdienne aiguë est un accident vasculaire cérébral hémorragique avec saignement dans l'espace sous-arachnoïdien. Dans environ 85 % des cas, elle est due à la rupture d'un anévrisme cérébral. Il faut l'évoquer devant une céphalée en coup de tonnerre d'installation brutale, en particulier lorsqu'elle s'accompagne de nausées, de vomissements, d'une raideur de nuque ou d'une altération de la conscience, mais un examen neurologique normal n'exclut pas le diagnostic. Le scanner cérébral est l'examen de première intention. Réalisé dans les 6 heures suivant le début des symptômes chez un patient éveillé sans déficit neurologique, il a une sensibilité très élevée. En cas de scanner négatif réalisé plus tardivement, on effectue une ponction lombaire avec spectrophotométrie au plus tôt 12 heures après le début des symptômes, ou un angioscanner si la ponction lombaire est contre-indiquée. Une HSA confirmée est complétée sans délai par un angioscanner et impose un contact neurochirurgical immédiat, la nimodipine 60 mg per os toutes les 4 heures pendant 21 jours et une surveillance en soins intensifs. L'anévrisme est sécurisé par embolisation endovasculaire par coils ou par clippage microchirurgical le plus tôt possible, de préférence dans les 24 heures, car le resaignement est le risque majeur avant traitement.

Définition et étiologie

Définition

L'hémorragie sous-arachnoïdienne aiguë (HSA) correspond à l'issue de sang dans l'espace sous-arachnoïdien, l'espace rempli de liquide situé entre l'arachnoïde et la pie-mère autour du cerveau. L'HSA est un accident vasculaire cérébral hémorragique et se distingue de l'hématome intracérébral primaire par la localisation anatomique principale du saignement.

Par HSA, on entend ici principalement l'HSA aiguë non traumatique. Lors de la rupture d'un anévrisme, le sang jaillit sous pression artérielle dans l'espace sous-arachnoïdien. L'hémorragie peut simultanément s'étendre à d'autres compartiments intracrâniens. L'hémorragie intraventriculaire est fréquente, et certains patients présentent également un hématome intracérébral ou sous-dural. Ces saignements concomitants sont l'expression de la même hémorragie aiguë et non des causes distinctes d'HSA.

L'HSA est une forme rare d'accident vasculaire cérébral, avec une incidence d'environ 9 pour 100 000 personnes par an et d'importantes variations régionales [1]. L'incidence a diminué au cours des dernières décennies, peut-être en raison du recul du tabagisme et d'un meilleur contrôle tensionnel. Les femmes sont atteintes environ 1,3 fois plus souvent que les hommes, et l'âge moyen au moment de la survenue est d'environ 55 à 60 ans [2].

La rupture d'anévrisme est la cause la plus fréquente

Environ 85 % de l'ensemble des hémorragies sous-arachnoïdiennes non traumatiques sont dues à la rupture d'un anévrisme cérébral [3]. Il s'agit habituellement d'un anévrisme sacciforme. Les anévrismes cérébraux sont en règle générale acquis et se développent au cours de la vie, plutôt que d'être des anomalies congénitales présentes sous leur forme définitive dès la naissance.

Lorsque la paroi anévrismale se rompt, une hémorragie artérielle brutale survient. La pression intracrânienne peut alors augmenter rapidement. Cette hypertension intracrânienne peut entraîner une ischémie cérébrale globale transitoire et une altération de la conscience de degré variable. En cas d'hémorragie massive, le patient peut sombrer dans un coma profond, présenter une défaillance des fonctions vitales ou développer des signes d'engagement du tronc cérébral. Cette atteinte immédiate est appelée lésion cérébrale précoce et se reflète en grande partie dans l'examen neurologique du patient à l'admission.

Autres causes

Chez environ 15 % des patients présentant une HSA spontanée, aucun anévrisme n'est mis en évidence à l'angiographie, et environ la moitié d'entre eux présentent une hémorragie périmésencéphalique [2].

Facteurs de risque de l'HSA anévrismale

Les facteurs de risque suivants sont associés à la formation d'anévrismes et à l'hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale [2] :

• tabagisme
• hypertension artérielle
• consommation excessive d'alcool
• consommation de cocaïne
• antécédents familiaux, en particulier deux apparentés au premier degré ou plus atteints d'HSA anévrismale
• polykystose rénale autosomique dominante

Ces facteurs de risque augmentent la probabilité de formation et de rupture d'un anévrisme. Ils ne constituent pas en eux-mêmes des causes immédiates de saignement.

Hémorragie primaire et lésion cérébrale secondaire

La cause de l'HSA proprement dite doit être distinguée des processus qui aggravent ultérieurement la lésion cérébrale. L'événement primaire est l'hémorragie, le plus souvent la rupture anévrismale. L'ischémie cérébrale retardée (delayed cerebral ischemia, DCI) survient en revanche comme une complication secondaire entre le 3e et le 14e jour et ne provoque pas l'hémorragie initiale. La DCI a une origine multifactorielle à laquelle peuvent contribuer le vasospasme cérébral, la dysfonction microvasculaire, la formation de microthromboses, la neuro-inflammation et les dépolarisations corticales envahissantes [2]. L'HSA peut en outre déclencher une activation sympathique intense avec retentissement systémique sur le cœur, les poumons ainsi que l'équilibre hydroélectrolytique.

Présentation clinique

Début typique

Le tableau classique est une céphalée en coup de tonnerre d'installation brutale, intense d'emblée. Chez environ la moitié des patients, la céphalée est le seul symptôme [2]. La céphalée est souvent sévère et peut s'accompagner de :

• nausées
• vomissements
• cervicalgies
• raideur de nuque
• altération de la conscience, transitoire ou persistante
• crises convulsives
• déficits focaux, par exemple une paralysie du nerf oculomoteur en cas d'anévrisme de l'artère communicante postérieure

Une perte de connaissance au début survient chez 26 à 53 % des patients et est associée à une hémorragie plus sévère [2]. L'association d'une céphalée en coup de tonnerre, de nausées ou de vomissements et d'une raideur de nuque fait fortement suspecter une HSA, mais le tableau clinique peut être incomplet. Une hypertension artérielle est fréquente à la phase aiguë.

Atteinte neurologique

Le niveau de conscience est variable. Certains patients sont parfaitement éveillés avec un GCS à 15 (Glasgow Coma Scale), tandis que d'autres présentent un niveau de conscience abaissé ou fluctuant. Une baisse de la vigilance peut être présente dès le début et peut également être compatible avec une hydrocéphalie constituée.

Les signes cliniques suivants traduisent une atteinte neurologique sévère et doivent faire l'objet d'une attention particulière :

• perte de connaissance au moment du début des symptômes
• altération persistante ou fluctuante de la conscience
• signes neurologiques focaux, par exemple une faiblesse unilatérale
• réflexes asymétriques
• paralysie oculomotrice
• mydriase
• abolition des réflexes oculovestibulaires
• crises convulsives focales ou prolongées en cours
• signes cliniques d'engagement cérébral imminent

Le patient apparemment peu atteint

Un tableau particulièrement difficile sur le plan diagnostique est celui du patient qui consulte pour une céphalée en coup de tonnerre isolée mais qui est par ailleurs parfaitement éveillé, apyrétique et présente un examen neurologique normal sans raideur de nuque. Même dans ce cas, une HSA doit être envisagée. Les erreurs diagnostiques chez les patients présentant une HSA peu sévère restent un problème et augmentent le risque de resaignement et d'ischémie retardée [2].

La règle d'Ottawa pour l'HSA (Ottawa SAH Rule) peut être utilisée chez les patients éveillés de plus de 15 ans présentant une céphalée nouvelle, sévère et non traumatique atteignant son intensité maximale en moins d'une heure, sans nouveau déficit neurologique et sans antécédent d'anévrisme, d'HSA, de tumeur cérébrale ou de céphalées récidivantes similaires. La poursuite des explorations est indiquée en présence de l'un des éléments suivants [2] :

• âge de 40 ans ou plus
• cervicalgie ou raideur de nuque
• perte de connaissance devant témoin
• début lors d'un effort physique
• début instantané, céphalée en coup de tonnerre
• limitation de la flexion de la nuque à l'examen

La règle a une sensibilité de 100 % mais une spécificité d'environ 13 % seulement [2]. Elle permet donc d'identifier les patients nécessitant une poursuite des explorations, mais ne remplace pas le jugement clinique.

Gradation de la sévérité

L'état neurologique à l'admission est habituellement gradé selon l'échelle de la World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS) ou celle de Hunt et Hess [2]. L'échelle WFNS repose sur le GCS et la présence d'un déficit moteur [4].

Un grade élevé reflète une lésion cérébrale précoce plus marquée et est associé à un risque accru d'ischémie cérébrale retardée et à un moins bon pronostic [2].

Évaluation clinique initiale

Évaluation immédiate

Évaluez rapidement le patient selon l'approche ABCDE et identifiez une baisse de la vigilance, une défaillance des fonctions vitales ou des signes d'hypertension intracrânienne. Documentez l'état du patient à l'admission avant qu'il ne soit modifié par le traitement ou par l'évolution de la maladie. Évaluez en particulier :

• le niveau de vigilance, par exemple avec le GCS
• la taille et la réactivité pupillaires
• l'oculomotricité
• la parole et le langage
• la motricité et une éventuelle asymétrie
• la présence de déficits neurologiques focaux
• la raideur de nuque
• la température
• l'état circulatoire et le mode respiratoire

Un patient parfaitement éveillé avec un examen neurologique normal peut néanmoins présenter une HSA. L'absence de fièvre et de raideur de nuque n'exclut pas le diagnostic, en particulier peu de temps après le début des symptômes.

Anamnèse ciblée

Établissez l'heure de début des symptômes aussi précisément que possible. Celle-ci détermine l'interprétation d'un scanner négatif et le moment à partir duquel la ponction lombaire peut donner un résultat fiable. Si le patient ne peut pas fournir lui-même une anamnèse sûre, les informations doivent être recueillies auprès des proches ou d'autres témoins.

Recherchez et documentez :

• l'heure exacte du début des symptômes
• si la céphalée est apparue brutalement et à quelle vitesse l'intensité maximale a été atteinte
• d'éventuelles cervicalgies ou une raideur de nuque concomitantes
• nausées et vomissements
• une perte de connaissance ou une autre altération de la conscience
• des signes neurologiques focaux
• une éventuelle crise d'épilepsie
• si les symptômes ou le niveau de conscience se sont modifiés depuis le début
• la prise d'anticoagulants et d'antiagrégants plaquettaires

Signes d'aggravation neurologique

Répétez l'examen neurologique en cas de modification clinique. Les signes suivants peuvent témoigner d'une élévation de la pression intracrânienne, d'un resaignement, d'une hydrocéphalie ou d'une autre aggravation neurologique :

• agitation ou confusion croissante
• céphalée croissante
• nausées croissantes
• dysphasie nouvelle ou croissante
• parésie nouvelle ou croissante
• modification de l'oculomotricité
• hoquet
• fièvre inexpliquée
• diabète insipide

Les signes tardifs d'engagement sont :

• élévation de la pression artérielle
• bradycardie
• modification du mode respiratoire
• mydriase

Ces signes imposent une évaluation médicale immédiate et une décision urgente quant à la suite de la prise en charge neurochirurgicale. Chez un patient présentant une baisse de la vigilance et une hydrocéphalie, une dérivation ventriculaire externe peut devoir être mise en place avant même la fin du bilan complémentaire.

Imagerie et ponction lombaire

Scanner cérébral en première intention

En cas de suspicion clinique d'HSA aiguë, le scanner cérébral sans injection doit être l'examen de première intention, même lorsque le niveau de vigilance et l'examen neurologique sont normaux. L'examen vise à mettre en évidence du sang sous-arachnoïdien et à évaluer des anomalies associées, par exemple une hydrocéphalie.

La sensibilité pour le sang sous-arachnoïdien diminue avec le temps. Le scanner est positif chez jusqu'à 98 % des patients atteints d'HSA examinés dans les 12 heures, mais chez seulement la moitié environ après une semaine [5]. L'heure de début des symptômes doit donc être indiquée aussi précisément que possible dans la demande d'examen et prise en compte dans l'interprétation d'un résultat négatif.

Chez les patients éveillés sans déficit neurologique examinés par un scanner moderne dans les 6 heures suivant le début de la céphalée, et dont les images sont interprétées par un radiologue expérimenté, la sensibilité est très élevée. Dans une étude de cohorte prospective multicentrique, les 121 cas d'HSA ont tous été identifiés parmi les patients examinés dans les 6 heures [6], et dans une méta-analyse portant sur environ 8 900 patients, la sensibilité poolée était de 98,7 % [7]. Un scanner normal dans les 6 heures rend donc une HSA très improbable dans ce groupe.

En cas d'HSA avérée, l'examen est complété sans délai par un angioscanner afin de localiser la source du saignement. Les axes carotidiens et vertébraux sont explorés bilatéralement, car environ 30 % des patients ont des anévrismes multiples [2]. L'artériographie par cathétérisme devient pertinente lorsqu'une exploration vasculaire complémentaire est nécessaire ou lorsqu'un traitement endovasculaire est prévu. En cas d'angiographie négative et de topographie hémorragique non périmésencéphalique, l'imagerie vasculaire est répétée, car un anévrisme est alors mis en évidence chez 2 à 8 % des patients [2].

Scanner cérébral négatif

Un scanner cérébral négatif réalisé plus de 6 heures après le début des symptômes, ou chez un patient présentant un déficit neurologique, n'exclut pas une HSA. Le bilan est alors complété par une ponction lombaire avec spectrophotométrie, sous réserve de l'absence de contre-indication.

La ponction lombaire doit être réalisée au plus tôt 12 heures après le début des symptômes [5]. Pendant les premières heures, l'hémoglobine n'a pas encore eu le temps d'être dégradée en bilirubine, et une ponction trop précoce peut donc donner un résultat faussement rassurant. La bilirubine peut être détectée dans le liquide cérébrospinal jusqu'à deux semaines après l'hémorragie [5].

Si la ponction lombaire est contre-indiquée, l'angioscanner à la recherche d'un anévrisme constitue une alternative dans le bilan en urgence.

Contre-indications à la ponction lombaire

Un scanner cérébral normal n'exclut pas une hypertension intracrânienne. La ponction lombaire ne doit donc pas être réalisée sur la seule base d'un scanner normal si le tableau clinique évoque un risque d'engagement.

En cas de trouble de la coagulation ou de traitement anticoagulant en cours, l'angioscanner est privilégié en première intention. La ponction lombaire peut être envisagée ultérieurement après correction et nouvelle évaluation globale.

Prélèvement et interprétation du liquide cérébrospinal

Le liquide cérébrospinal doit être analysé par spectrophotométrie, qui a remplacé l'appréciation visuelle de la xanthochromie [5]. Lors du prélèvement [5] :

• Prélevez le liquide cérébrospinal dans plusieurs tubes successifs et numérotez-les.
• Envoyez le tube le moins hémorragique, habituellement le dernier, pour le dosage de la bilirubine.
• Protégez l'échantillon de la lumière et évitez si possible le transport par tube pneumatique.
• L'échantillon doit être centrifugé dès que possible après son arrivée au laboratoire.

En cas de ponction traumatique, le liquide est habituellement plus hémorragique au début et s'éclaircit dans les tubes suivants, tandis que dans l'HSA, il est souvent uniformément teinté de sang dans tous les tubes. L'appréciation visuelle est toutefois insuffisante. Une bilirubine élevée dans le liquide cérébrospinal est le principal élément en faveur d'une HSA, habituellement associée à l'oxyhémoglobine, mais ce résultat n'est pas totalement spécifique [5].

La ponction lombaire entraîne pratiquement toujours un certain degré de contamination sanglante de l'espace sous-arachnoïdien, ce qui peut compliquer l'interprétation d'une ponction répétée. Le prélèvement doit donc être correctement planifié d'emblée.

Diagnostics différentiels de la céphalée en coup de tonnerre

Une céphalée aiguë sévère doit être considérée comme potentiellement secondaire jusqu'à ce que l'anamnèse et l'examen plaident contre cette hypothèse. Un début suraigu doit toujours être exploré, sauf si le patient présente une céphalée similaire connue de longue date. L'élément déterminant n'est pas uniquement l'intensité de la douleur, mais le profil évolutif et les signes neurologiques ou infectieux associés.

Les éléments suivants justifient une exploration en urgence :

• début suraigu
• déficits neurologiques focaux
• altération de la conscience
• suspicion de méningite ou d'encéphalite
• modification de la personnalité
• première crise convulsive

Principales causes secondaires de céphalée en coup de tonnerre

La céphalée en coup de tonnerre peut être le premier signe de plusieurs affections graves autres que l'HSA [8].

Céphalées primaires

La migraine, la céphalée de tension et l'algie vasculaire de la face sont fréquentes lorsque le tableau symptomatique est typique et récurrent. La céphalée primaire en coup de tonnerre n'est retenue qu'après exclusion d'une cause sous-jacente [8]. Un diagnostic connu de céphalée primaire ne doit pas servir à expliquer une céphalée suraiguë d'apparition récente avant qu'une cause secondaire grave n'ait été évaluée.

Prise en charge et traitement en urgence

Contact neurochirurgical et niveau de soins

En cas d'HSA confirmée, le patient doit être immédiatement discuté avec un neurochirurgien. La prise en charge dans un centre à fort volume, défini comme au moins 35 patients atteints d'HSA par an, et dans une unité de soins intensifs spécialisée est associée à de meilleurs résultats [2]. Les patients présentant une hémorragie périmésencéphalique avec angioscanner normal ont une évolution bénigne [2], et le niveau de soins peut alors être adapté selon l'évaluation neurochirurgicale. En cas d'hémorragie très sévère pour laquelle la poursuite du traitement est jugée vaine, l'orientation des soins peut devoir être reconsidérée.

Tant que l'anévrisme n'a pas été sécurisé, l'objectif principal est de prévenir le resaignement sans provoquer de perfusion cérébrale insuffisante. Le patient est pris en charge dans un environnement calme, avec des contrôles neurologiques rapprochés. Toute modification du niveau de conscience ou tout nouveau déficit neurologique doit immédiatement conduire à une réévaluation et à une imagerie en urgence.

Pression artérielle et hémodynamique avant sécurisation de l'anévrisme

L'hypertension artérielle est fréquente après une HSA et peut contribuer au resaignement. La plupart des protocoles maintiennent la pression artérielle systolique sous un plafond compris entre 160 et 180 mmHg jusqu'au traitement de l'anévrisme [2]. Les objectifs sont individualisés en fonction de l'examen neurologique et de l'état hémodynamique, et l'hypotension doit être évitée, car une baisse trop importante de la pression artérielle peut altérer la perfusion cérébrale. Le labétalol ou l'hydralazine sont utilisés pour abaisser la pression artérielle. La douleur et les nausées sont traitées, car elles contribuent à l'élévation tensionnelle.

L'hypotension ne doit pas être acceptée sans esprit critique. Elle justifie une recherche de sa cause et une échocardiographie afin d'identifier, par exemple, une cardiomyopathie de stress.

Nimodipine

La nimodipine réduit le risque de lésion cérébrale ischémique et améliore le pronostic. Dans l'essai britannique sur la nimodipine, la nimodipine orale a réduit la proportion d'infarctus cérébraux de 33 à 22 % et celle des évolutions défavorables de 33 à 20 % [9]. Le traitement est débuté dès que le diagnostic est posé.

Les comprimés et la perfusion ne doivent pas être administrés simultanément, et la durée totale du traitement ne doit pas dépasser 21 jours. La nimodipine est administrée avec prudence en cas de pression artérielle systolique inférieure à 100 mmHg [10]. Le traitement ne doit pas être intensifié au prix d'une instabilité hémodynamique.

Acide tranexamique

Un traitement de courte durée par acide tranexamique a été étudié pour réduire le risque de resaignement avant le traitement de l'anévrisme. Dans l'essai randomisé ULTRA portant sur 955 patients, l'acide tranexamique ultraprécoce et de courte durée (bolus de 1 g suivi de 1 g toutes les 8 heures pendant 24 heures au maximum) n'a pas amélioré le pronostic fonctionnel à 6 mois, et la fréquence des resaignements ne différait pas significativement (10 contre 14 %) [11]. L'acide tranexamique systématique n'est donc pas recommandé lorsque l'anévrisme peut être sécurisé précocement. Un traitement de courte durée peut être envisagé par le neurochirurgien si le traitement de l'anévrisme est retardé, mais son bénéfice est incertain [2].

Autres mesures de soutien

• Jeûne en vue d'une artériographie, d'un traitement endovasculaire ou d'une intervention chirurgicale.
• Antalgiques et antiémétiques, car une céphalée intense, des nausées et des vomissements sont fréquents.
• Normovolémie. L'hypovolémie doit être évitée. L'hyponatrémie est fréquente, due à un SIADH ou à un syndrome de perte de sel d'origine cérébrale, et la restriction hydrique peut être délétère [2].
• Normoglycémie et normothermie, car la fièvre est associée à un moins bon pronostic [2].
• Thromboprophylaxie. Selon les recommandations, la prophylaxie pharmacologique par héparine non fractionnée est débutée dans les 24 heures suivant le traitement de l'anévrisme [2]. Jusque-là, une prophylaxie mécanique est utilisée.
• Prophylaxie anticonvulsivante. Une prophylaxie de courte durée peut être envisagée avant le traitement de l'anévrisme, mais un traitement prolongé est controversé [2].
• ECG et troponine à l'admission. L'atteinte cardiaque avec élévation de la troponine, modifications de l'ECG ou troubles de la cinétique segmentaire, y compris la cardiomyopathie de stress, est fréquente et peut être difficile à distinguer d'un syndrome coronarien aigu. Elle est associée à un risque accru d'ischémie cérébrale retardée et à un moins bon pronostic [2].

Traitement définitif de l'anévrisme

Lorsqu'un anévrisme a été mis en évidence, le traitement est choisi conjointement par le neurochirurgien et le neuroradiologue interventionnel. L'anévrisme doit être traité le plus tôt possible, de préférence dans les 24 heures suivant le début des symptômes [12], et au plus tard dans les 72 heures [2], car le resaignement est le risque majeur avant traitement.

Le choix repose sur la localisation et la morphologie de l'anévrisme, l'anatomie vasculaire et l'expérience de l'équipe. Dans l'essai ISAT, le traitement endovasculaire a permis une proportion plus élevée de survie autonome à un an que le clippage chez les patients éligibles aux deux méthodes [2]. Le traitement assisté par stent peut nécessiter un traitement antiplaquettaire, ce qui complique la pose ultérieure d'un drain ou d'une dérivation [2].

Complications : resaignement, ischémie retardée et hydrocéphalie

Resaignement

Dans les études de l'histoire naturelle, 8 à 23 % des patients présentent un resaignement, le plus souvent dans les 24 heures suivant l'hémorragie initiale. Le risque est le plus élevé en cas de mauvais grade clinique, d'hypertension artérielle, d'hémorragie intracérébrale ou intraventriculaire associée et d'anévrisme de grande taille [2]. Le resaignement entraîne souvent une aggravation brutale avec des lésions cérébrales supplémentaires et une mortalité élevée. La mesure préventive la plus importante est le traitement précoce de l'anévrisme. En cas d'aggravation neurologique brutale avant la sécurisation de l'anévrisme, un resaignement doit être immédiatement envisagé.

Vasospasme et ischémie cérébrale retardée

L'ischémie cérébrale retardée touche 20 à 30 % des patients atteints d'HSA anévrismale et pèse lourdement sur le pronostic. Le risque est plus élevé en cas de mauvais grade clinique, de quantité importante de sang sous-arachnoïdien et intraventriculaire, de tabagisme, d'hyperglycémie et d'hydrocéphalie [2]. La DCI peut entraîner des symptômes neurologiques transitoires, des déficits focaux permanents ou des infarctus étendus.

La DCI n'est pas synonyme de vasospasme angiographique. Dans les études où le vasospasme a été réduit, ni la DCI ni le pronostic n'ont été améliorés, ce qui plaide pour une physiopathologie plus complexe impliquant une dysfonction microvasculaire, une inflammation, des dépolarisations corticales envahissantes et une défaillance de l'autorégulation [2]. Le diagnostic repose principalement sur des évaluations neurologiques répétées, qui peuvent être complétées par un doppler transcrânien, un angioscanner avec perfusion ou une artériographie par cathétérisme. Chez les patients dont le niveau de conscience est bas, l'aggravation peut être difficile à détecter cliniquement [2]. En cas de nouvelle aggravation neurologique, il faut également envisager un resaignement, une hydrocéphalie, une hyponatrémie, des crises convulsives et une infection.

La nimodipine est administrée en prophylaxie comme indiqué plus haut. L'hypovolémie doit être évitée et la normovolémie recherchée. En cas de DCI, une hypertension induite est souvent utilisée pour améliorer la perfusion cérébrale, mais les données issues d'essais randomisés sont faibles. L'hypervolémie et l'hémodilution prophylactiques, autrefois composantes de la thérapie dite « triple H », peuvent être délétères [2]. En cas de vasospasme marqué, un traitement vasodilatateur intra-artériel ou une angioplastie par ballonnet peuvent être envisagés, mais leur bénéfice n'est pas établi [2].

Hydrocéphalie

L'hydrocéphalie survient chez 12 à 31 % des patients atteints d'HSA anévrismale [2]. Le sang présent dans l'espace sous-arachnoïdien et le système ventriculaire perturbe la circulation du liquide cérébrospinal. Un signe d'alerte typique est la baisse du niveau de conscience, qui doit conduire à un scanner cérébral et à un contact neurochirurgical rapide.

L'hydrocéphalie aiguë avec baisse de la vigilance est traitée en première intention par dérivation ventriculaire externe ou, dans des cas sélectionnés, par drainage lombaire. Une ventriculite peut compliquer l'évolution chez les patients porteurs d'une dérivation ventriculaire externe [2]. Environ 22 % des patients traités par dérivation ventriculaire externe, avec une variation de 18 à 27 % selon les études, nécessitent une dérivation permanente du liquide cérébrospinal par dérivation ventriculopéritonéale [2].

Pronostic et suivi

Principaux facteurs pronostiques

Environ un quart des patients atteints d'HSA décèdent avant d'arriver à l'hôpital. La mortalité après une HSA anévrismale a diminué au cours des dernières décennies, probablement grâce à l'amélioration des traitements chirurgicaux, endovasculaires et de réanimation [2].

Le pronostic doit être réévalué en continu, car des complications secondaires peuvent survenir après la stabilisation initiale. Si l'état du patient s'aggrave, une cause curable doit être activement recherchée. L'âge seul ne doit pas guider l'évaluation pronostique, car les patients âgés et ceux présentant initialement un mauvais grade clinique peuvent eux aussi obtenir un bon résultat fonctionnel [2]. Une décision de modifier l'orientation des soins doit reposer sur une évaluation clinique et radiologique globale et être prise en concertation entre les équipes de neurochirurgie, de réanimation neurologique et les autres intervenants responsables.

Rééducation et suivi ultérieur

Jusqu'à un tiers des survivants présentent une altération de la qualité de vie, des troubles de l'attention, une atteinte cognitive, une dépression ou une diminution des capacités dans les activités de la vie quotidienne [2]. Les besoins de rééducation doivent donc être identifiés dès la phase aiguë de la prise en charge, et une mobilisation précoce peut être bénéfique [2].

Après la sortie, le patient est suivi par un neurologue ou un neurochirurgien. Une imagerie vasculaire de contrôle est souvent réalisée, en particulier après embolisation par coils, car l'anévrisme peut se reperméabiliser ; l'angio-IRM est de plus en plus utilisée comme alternative à l'artériographie par cathétérisme [2]. Un traitement antiépileptique au long cours n'est administré qu'aux patients ayant présenté des crises convulsives. Chez les personnes ayant deux apparentés au premier degré ou plus atteints d'HSA anévrismale, un dépistage par angio-IRM ou angioscanner peut être justifié [2].

Sources

1. Steiner T, Juvela S, Unterberg A, et al. European Stroke Organization guidelines for the management of intracranial aneurysms and subarachnoid haemorrhage. Cerebrovasc Dis 2013. PMID: 23406828
2. Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid haemorrhage. Lancet 2022. PMID: 35985353
3. van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage. Lancet 2007. PMID: 17258671
4. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale. J Neurosurg 1988. PMID: 3131498
5. Cruickshank A, Auld P, Beetham R, et al. Revised national guidelines for analysis of cerebrospinal fluid for bilirubin in suspected subarachnoid haemorrhage. Ann Clin Biochem 2008. PMID: 18482910
6. Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, et al. Sensitivity of computed tomography performed within six hours of onset of headache for diagnosis of subarachnoid haemorrhage: prospective cohort study. BMJ 2011. PMID: 21768192
7. Dubosh NM, Bellolio MF, Rabinstein AA, Edlow JA. Sensitivity of early brain computed tomography to exclude aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review and meta-analysis. Stroke 2016. PMID: 26797666
8. Schwedt TJ, Matharu MS, Dodick DW. Thunderclap headache. Lancet Neurol 2006. PMID: 16781992
9. Pickard JD, Murray GD, Illingworth R, et al. Effect of oral nimodipine on cerebral infarction and outcome after subarachnoid haemorrhage: British aneurysm nimodipine trial. BMJ 1989. PMID: 2496789
10. Laboratoire X.O. Nimotop 0.02% Solution for Infusion, résumé des caractéristiques du produit (Royaume-Uni). 2025.
11. Post R, Germans MR, Tjerkstra MA, et al. Ultra-early tranexamic acid after subarachnoid haemorrhage (ULTRA): a randomised controlled trial. Lancet 2021. PMID: 33357465
12. Hoh BL, Ko NU, Amin-Hanjani S, et al. 2023 Guideline for the Management of Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2023. PMID: 37212182