Hémorragie sous-arachnoïdienne aiguë (HSA)

Résumé

L'hémorragie sous-arachnoïdienne aiguë est un accident vasculaire cérébral hémorragique avec saignement dans l'espace sous-arachnoïdien, le plus souvent dû à la rupture d'un anévrisme cérébral. Il faut l'évoquer devant une céphalée en coup de tonnerre d'installation brutale, en particulier lorsqu'elle s'accompagne de nausées, de vomissements, d'une raideur de nuque ou d'une altération de la conscience, mais un examen neurologique normal n'exclut pas le diagnostic. Le scanner cérébral est l'examen de première intention et doit être complété sans délai par un angioscanner si une hémorragie est mise en évidence. En cas de scanner négatif et de suspicion persistante, une ponction lombaire avec spectrophotométrie est réalisée, de préférence au plus tôt 12 heures après le début des symptômes, en l'absence de contre-indication. Une HSA confirmée impose un contact neurochirurgical immédiat, la nimodipine et une surveillance en soins intensifs, l'objectif étant de sécuriser l'anévrisme par embolisation endovasculaire par coils ou par clippage microchirurgical le plus rapidement possible et dans les 24 heures.

Définition et étiologie

Définition

L'hémorragie sous-arachnoïdienne aiguë (HSA) correspond à l'issue de sang dans l'espace sous-arachnoïdien, l'espace rempli de liquide situé entre l'arachnoïde et la pie-mère autour du cerveau. L'HSA est un accident vasculaire cérébral hémorragique et se distingue de l'hématome intracérébral primaire par la localisation anatomique principale du saignement.

Par HSA, on entend ici principalement l'HSA aiguë non traumatique. Lors de la rupture d'un anévrisme, le sang jaillit sous pression artérielle dans l'espace sous-arachnoïdien. L'hémorragie peut simultanément s'étendre à d'autres compartiments intracrâniens. L'hémorragie intraventriculaire est fréquente, et certains patients présentent également un hématome intracérébral ou sous-dural. Ces saignements concomitants sont l'expression de la même hémorragie aiguë et non des causes distinctes d'HSA.

L'HSA est une forme rare d'accident vasculaire cérébral, avec une incidence d'environ 9 pour 100 000 personnes par an. La majorité des patients sont des femmes et l'âge moyen est d'environ 60 ans.

La rupture d'anévrisme est la cause la plus fréquente

Environ 85 % de l'ensemble des hémorragies sous-arachnoïdiennes non traumatiques sont dues à la rupture d'un anévrisme cérébral. Il s'agit habituellement d'un anévrisme sacciforme. Les anévrismes cérébraux sont en règle générale acquis et se développent au cours de la vie, plutôt que d'être des anomalies congénitales présentes sous leur forme définitive dès la naissance.

Lorsque la paroi anévrismale se rompt, une hémorragie artérielle brutale survient. La pression intracrânienne peut alors augmenter rapidement. Cette hypertension intracrânienne peut entraîner une ischémie cérébrale globale transitoire et une altération de la conscience de degré variable. En cas d'hémorragie massive, le patient peut sombrer dans un coma profond, présenter une défaillance des fonctions vitales ou développer des signes d'engagement du tronc cérébral. Cette atteinte immédiate est appelée lésion cérébrale précoce et se reflète en grande partie dans l'examen neurologique du patient à l'admission.

Autres causes

Lorsqu'une rupture d'anévrisme ne peut être mise en évidence, d'autres sources hémorragiques doivent être envisagées, parmi lesquelles les malformations vasculaires.

Les causes non anévrismales représentent globalement une minorité.

Facteurs de risque de l'HSA anévrismale

Les facteurs de risque établis suivants sont associés à l'hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale :

• tabagisme
• hypertension artérielle
• consommation excessive d'alcool

Ces facteurs de risque doivent être compris comme des facteurs augmentant la probabilité de formation et de rupture d'un anévrisme. Ils ne constituent pas en eux-mêmes des causes immédiates de saignement.

Hémorragie primaire et lésion cérébrale secondaire

La cause de l'HSA proprement dite doit être distinguée des processus qui aggravent ultérieurement la lésion cérébrale. L'événement primaire est l'hémorragie, le plus souvent la rupture anévrismale. L'ischémie cérébrale retardée (delayed cerebral ischemia, DCI) survient en revanche comme une complication secondaire entre le 3e et le 14e jour et ne provoque pas l'hémorragie initiale. La DCI a une origine multifactorielle à laquelle peuvent contribuer le vasospasme cérébral, la dysfonction microvasculaire, la formation de microthromboses, la neuro-inflammation ainsi qu'une augmentation de la consommation d'énergie et d'oxygène. L'HSA peut en outre déclencher une activation sympathique intense avec retentissement systémique sur le cœur, les poumons ainsi que l'équilibre hydroélectrolytique.

Présentation clinique

Début typique

Le tableau classique est une céphalée en coup de tonnerre d'installation brutale. Le début est aigu et l'heure de début doit être recherchée et établie aussi précisément que possible. Demandez au patient de décrire quand la céphalée a commencé et à quelle vitesse elle a atteint son intensité maximale. Si le patient ne peut pas fournir lui-même une anamnèse fiable, les informations doivent être recueillies auprès des proches ou d'autres témoins du début des symptômes.

La céphalée est souvent intense et peut s'accompagner de :

• nausées
• vomissements
• cervicalgies
• raideur de nuque
• altération de la conscience

L'association d'une céphalée aiguë en coup de tonnerre, de nausées ou de vomissements et d'une raideur de nuque fait fortement suspecter une hémorragie sous-arachnoïdienne. Le tableau clinique peut néanmoins être moins complet. L'absence de raideur de nuque ou de déficit neurologique n'exclut donc pas que la céphalée en coup de tonnerre du patient soit due à une hémorragie sous-arachnoïdienne.

Les patients sont souvent manifestement algiques et nauséeux. Une hypertension artérielle est fréquente à la phase aiguë. L'évaluation clinique ne doit toutefois pas se limiter à l'intensité de la céphalée, car même un patient parfaitement éveillé avec un examen neurologique normal peut présenter une hémorragie sous-arachnoïdienne.

Atteinte neurologique

Le niveau de conscience est variable. Certains patients sont parfaitement éveillés avec un GCS à 15 ou un RLS à 1 (Glasgow Coma Scale et Reaction Level Scale, respectivement), tandis que d'autres présentent un niveau de conscience abaissé ou fluctuant. Une baisse de la vigilance peut être présente dès le début et peut également être compatible avec une hydrocéphalie constituée.

Les signes cliniques suivants traduisent une atteinte neurologique sévère et doivent faire l'objet d'une attention particulière :

• perte de connaissance au moment du début des symptômes
• altération persistante ou fluctuante de la conscience
• signes neurologiques focaux, par exemple une faiblesse unilatérale
• réflexes asymétriques
• paralysie oculomotrice
• mydriase
• abolition des réflexes oculovestibulaires
• crises convulsives focales ou prolongées en cours
• signes cliniques d'engagement cérébral imminent

Nausées, vomissements répétés, céphalée croissante, signes neurologiques focaux et baisse de la vigilance peuvent survenir en cas d'hypertension intracrânienne. L'œdème papillaire est un autre signe possible. Un scanner cérébral normal n'exclut pas à lui seul une hypertension intracrânienne ; le tableau clinique et son évolution dans le temps sont donc déterminants pour l'évaluation.

Le patient apparemment peu atteint

Un tableau particulièrement difficile sur le plan diagnostique est celui du patient qui consulte pour une céphalée en coup de tonnerre isolée mais paraît par ailleurs peu atteint. Le patient peut alors être :

• parfaitement éveillé
• apyrétique
• sans perte de connaissance
• sans signe neurologique focal
• sans raideur de nuque
• avec un examen neurologique normal

Même dans ce tableau, une hémorragie sous-arachnoïdienne doit être envisagée. Un examen neurologique normal ou l'absence de raideur de nuque ne doivent pas servir de seul argument pour écarter la suspicion. Une cervicalgie isolée sans céphalée en coup de tonnerre ne correspond en revanche pas au tableau symptomatique typique lors de l'évaluation clinique rapide.

Anamnèse et examen en pratique

En cas de suspicion d'hémorragie sous-arachnoïdienne, l'évaluation clinique initiale doit préciser :

• l'heure exacte, ou la plus sûre possible, du début des symptômes
• si la céphalée a débuté comme une céphalée en coup de tonnerre
• la présence de cervicalgies ou d'une raideur de nuque
• nausées et vomissements
• une éventuelle perte de connaissance
• des signes neurologiques focaux
• des crises convulsives
• si les symptômes ou le niveau de conscience se sont modifiés depuis le début

L'examen doit comprendre une évaluation structurée du niveau de conscience, des pupilles, de l'oculomotricité, de la motricité et des réflexes, ainsi que la recherche d'une raideur de nuque et d'une fièvre. Des examens neurologiques répétés sont nécessaires lorsque les symptômes fluctuent ou que l'état du patient s'aggrave.

Évaluation clinique initiale

Évaluation immédiate

Évaluez rapidement le patient selon l'approche ABCDE et identifiez une baisse de la vigilance, une défaillance des fonctions vitales ou des signes d'hypertension intracrânienne. Le tableau clinique initial reflète dans une large mesure la lésion cérébrale précoce consécutive à l'hémorragie. Lors de la rupture d'un anévrisme, la pression intracrânienne peut augmenter brutalement et provoquer une ischémie cérébrale globale transitoire, allant d'une brève perte de connaissance à un coma profond avec engagement du tronc cérébral.

Documentez l'état du patient à l'admission avant qu'il ne soit modifié par le traitement ou par l'évolution de la maladie. Évaluez en particulier :

• le niveau de vigilance, par exemple avec le GCS ou le RLS
• la taille et la réactivité pupillaires
• l'oculomotricité
• la parole et le langage
• la motricité et une éventuelle asymétrie
• la présence de déficits neurologiques focaux
• la raideur de nuque
• la température
• l'état circulatoire et le mode respiratoire

Un patient parfaitement éveillé avec un examen neurologique normal peut néanmoins présenter une HSA. L'absence de fièvre et de raideur de nuque n'exclut pas le diagnostic, en particulier peu de temps après le début des symptômes.

Anamnèse ciblée

Établissez l'heure de début des symptômes aussi précisément que possible. Celle-ci influence la suite du bilan diagnostique et le moment à partir duquel la ponction lombaire peut donner un résultat fiable. Si le patient ne peut pas fournir lui-même une anamnèse sûre, les informations doivent être recueillies auprès des proches ou d'autres témoins.

Recherchez et documentez :

• l'heure exacte du début des symptômes
• si la céphalée est apparue brutalement et à quelle vitesse l'intensité maximale a été atteinte
• d'éventuelles cervicalgies ou une raideur de nuque concomitantes
• nausées et vomissements
• une perte de connaissance ou une autre altération de la conscience
• des signes neurologiques focaux
• une éventuelle crise d'épilepsie

Une cervicalgie isolée sans céphalée en coup de tonnerre ne correspond pas à l'anamnèse typique lors de l'évaluation rapide des patients parfaitement éveillés. En revanche, des signes neurologiques focaux ou une perte de connaissance signifient que le patient n'appartient pas à ce groupe de patients cliniquement peu atteints et imposent une poursuite rapide de l'évaluation.

Signes d'aggravation neurologique

Répétez l'examen neurologique en cas de modification clinique. Les signes suivants peuvent témoigner d'une élévation de la pression intracrânienne ou d'une autre aggravation neurologique :

• agitation ou confusion croissante
• céphalée croissante
• nausées croissantes
• dysphasie nouvelle ou croissante
• parésie nouvelle ou croissante
• modification de l'oculomotricité
• hoquet
• fièvre inexpliquée
• diabète insipide

Les signes tardifs d'un engagement cérébral sont :

• élévation de la pression artérielle
• bradycardie
• modification du mode respiratoire
• mydriase

Ces signes imposent un contact médical immédiat et une décision urgente quant à la suite de la prise en charge neurochirurgicale. Chez un patient présentant une baisse de la vigilance et une hydrocéphalie, une dérivation ventriculaire externe peut devoir être mise en place avant même la fin du bilan complémentaire.

L'évaluation clinique guide le diagnostic en urgence

En cas de suspicion clinique d'HSA, le patient doit être exploré même si le niveau de vigilance et l'examen neurologique sont normaux. Le scanner cérébral est l'examen de première intention. Si une HSA est mise en évidence, l'examen est complété sans délai par un angioscanner afin de localiser la source du saignement.

Un scanner négatif n'exclut pas formellement une HSA, en particulier lorsqu'un délai prolongé s'est écoulé depuis l'hémorragie. Le scanner doit alors être complété par une ponction lombaire avec analyse du liquide cérébrospinal incluant une spectrophotométrie, en l'absence de contre-indication. La ponction lombaire doit être réalisée au plus tôt 12 heures après le début des symptômes, car l'examen peut être négatif pendant les 6 à 8 premières heures, avant que le sang n'ait eu le temps de diffuser dans l'espace sous-arachnoïdien spinal. L'échantillon de liquide cérébrospinal doit être remis au laboratoire dans les 10 minutes afin de réduire le risque d'hémolyse. En cas de ponction traumatique, la première fraction est éliminée, ou bien trois tubes successifs sont prélevés et étiquetés.

Une HSA confirmée doit toujours être discutée avec un neurochirurgien. Il peut être envisagé de ne pas transférer le patient en réanimation neurochirurgicale lorsque la poursuite du traitement est jugée vaine ou en cas de petite hémorragie prépontique sans source hémorragique identifiée à l'angioscanner.

Imagerie et ponction lombaire

Scanner cérébral en première intention

En cas de suspicion clinique d'hémorragie sous-arachnoïdienne aiguë, le scanner cérébral doit être l'examen de première intention. L'examen vise à mettre en évidence du sang sous-arachnoïdien et à évaluer des anomalies associées, par exemple une hydrocéphalie.

La sensibilité diagnostique pour le sang sous-arachnoïdien diminue avec le temps. Les conditions se dégradent en particulier lorsque plus de 24 heures se sont écoulées depuis l'hémorragie. L'heure de début des symptômes doit donc être indiquée aussi précisément que possible dans la demande d'examen et prise en compte dans l'interprétation d'un résultat négatif.

En cas d'hémorragie sous-arachnoïdienne avérée, l'examen est complété sans délai par un angioscanner afin de localiser une éventuelle source hémorragique. En cas de suspicion d'anévrisme, les axes carotidiens et vertébraux sont explorés bilatéralement, car des anévrismes multiples peuvent coexister. L'artériographie par cathétérisme devient pertinente lorsqu'une exploration vasculaire complémentaire est nécessaire pour mettre en évidence ou exclure un anévrisme, ou lorsqu'un traitement endovasculaire peut être envisagé.

Scanner cérébral négatif

Un scanner cérébral négatif n'exclut pas formellement une hémorragie sous-arachnoïdienne. La suite du bilan dépend du délai depuis le début des symptômes et du protocole diagnostique local. Les patients consultant plus de 6 heures après le début des symptômes doivent, selon le protocole local des urgences, bénéficier d'une ponction lombaire, sous réserve de l'absence de contre-indication.

La ponction lombaire peut être négative pendant les 6 à 8 premières heures suivant la rupture anévrismale, car il faut du temps avant que le sang ne diffuse dans l'espace sous-arachnoïdien spinal. En cas de scanner négatif, il est donc préférable que 12 heures se soient écoulées depuis le début des symptômes avant de réaliser la ponction. Une ponction lombaire trop précoce peut ainsi donner un résultat faussement rassurant.

Si la ponction lombaire est contre-indiquée, l'angioscanner à la recherche d'un anévrisme constitue une alternative dans le bilan en urgence.

Contre-indications à la ponction lombaire

Un scanner cérébral normal n'exclut pas une hypertension intracrânienne. La ponction lombaire ne doit donc pas être réalisée sur la seule base d'un scanner normal si le tableau clinique évoque un risque d'engagement.

En cas de trouble de la coagulation ou d'effet médicamenteux difficile à évaluer, il convient de contacter l'astreinte d'hémostase. La ponction lombaire peut être envisagée ultérieurement après stabilisation clinique et nouvelle évaluation globale.

Prélèvement et interprétation du liquide cérébrospinal

Vérifiez avant la ponction quelles analyses et quels volumes de prélèvement sont nécessaires. Prélevez plusieurs tubes, et de préférence un tube supplémentaire pour d'éventuelles analyses complémentaires. En cas de suspicion d'hémorragie sous-arachnoïdienne, le liquide cérébrospinal doit être analysé par spectrophotométrie, selon le protocole local dans les 30 minutes.

En cas de ponction traumatique, le liquide est habituellement plus hémorragique au début et s'éclaircit dans les fractions suivantes. Dans l'hémorragie sous-arachnoïdienne, le liquide est souvent de couleur framboise dans toutes les fractions. L'appréciation visuelle seule n'est toutefois pas suffisante ; le résultat doit être interprété conjointement avec la spectrophotométrie, le déroulement du prélèvement et le délai depuis le début des symptômes.

La ponction lombaire entraîne pratiquement toujours un certain degré de contamination sanglante de l'espace sous-arachnoïdien. Cela peut rendre impossible l'interprétation ultérieure des valeurs d'absorbance ; le prélèvement doit donc être correctement planifié d'emblée et ne pas être répété sans indication claire.

Diagnostics différentiels de la céphalée aiguë sévère

Une céphalée aiguë sévère doit être considérée comme potentiellement secondaire jusqu'à ce que l'anamnèse et l'examen plaident contre cette hypothèse. Un début suraigu doit toujours être exploré, sauf si le patient présente une céphalée connue de longue date et similaire, par exemple une migraine, une céphalée post-coïtale ou une céphalée d'effort. L'élément déterminant n'est pas uniquement l'intensité de la douleur, mais aussi le profil évolutif et les signes neurologiques ou infectieux associés.

Éléments en faveur d'une cause nécessitant une exploration en urgence

Les éléments suivants justifient une exploration en urgence :

• Début suraigu
• Déficits neurologiques focaux
• Altération de la conscience
• Suspicion de méningite ou d'encéphalite
• Modification de la personnalité
• Première crise convulsive

Une migraine connue, une céphalée diffuse sans autre signe et une céphalée de tension typique ne nécessitent pas toujours une exploration en urgence. Cela ne vaut toutefois que lorsque le tableau symptomatique est bien connu et qu'aucun des signes d'alerte ci-dessus n'est présent.

Principaux diagnostics différentiels secondaires

Céphalées primaires et autres céphalées

La migraine et la céphalée de tension sont des alternatives fréquentes lorsque le tableau symptomatique est typique et récurrent. D'autres diagnostics possibles sont l'algie vasculaire de la face, la névralgie du trijumeau, l'artérite temporale ainsi que la céphalée médicamenteuse ou la céphalée liée au sevrage. Ces diagnostics ne doivent pas être retenus pour expliquer une céphalée suraiguë d'apparition récente avant qu'une cause secondaire grave n'ait été évaluée. En cas de profil évolutif inhabituel, de signes neurologiques focaux nouveaux, d'altération de la conscience, de fièvre, de modification de la personnalité ou de première crise convulsive, l'exploration doit être orientée vers une pathologie intracrânienne secondaire.

Prise en charge et traitement en urgence

Contact neurochirurgical immédiat et niveau de soins

En cas d'HSA confirmée, le patient doit être immédiatement discuté avec un neurochirurgien. Le patient est en règle générale admis directement en réanimation neurochirurgicale ou en réanimation polyvalente. Des exceptions peuvent être envisagées en cas d'hémorragie très sévère pour laquelle la poursuite du traitement est jugée vaine, ainsi qu'en cas de petite hémorragie prépontique sans source hémorragique identifiée à l'angioscanner.

Tant qu'un éventuel anévrisme n'a pas été sécurisé, l'objectif principal est de prévenir le resaignement sans provoquer pour autant une perfusion cérébrale insuffisante. Le patient est donc pris en charge dans un environnement calme, avec le moins d'activités possible, mais avec des contrôles neurologiques rapprochés. Toute modification du niveau de conscience ou tout nouveau déficit neurologique doit immédiatement conduire à une réévaluation.

Le patient est maintenu à jeun en vue d'une éventuelle artériographie, d'un traitement endovasculaire ou d'une intervention chirurgicale. Des antiémétiques et des antalgiques sont souvent nécessaires, car les nausées, les vomissements et la céphalée intense sont fréquents. Une prophylaxie de l'ulcère de stress est administrée pendant le séjour en soins intensifs.

Pression artérielle et hémodynamique avant sécurisation de l'anévrisme

Avant le traitement de l'anévrisme, on vise habituellement :

• une pression artérielle systolique <160 mmHg
• une pression artérielle moyenne, PAM, >70 mmHg

Les objectifs sont individualisés en fonction de l'examen neurologique et de l'état hémodynamique. Chez un patient éveillé, une pression artérielle plus basse peut être tolérée. Le labétalol ou l'hydralazine (Nepresol) sont utilisés en première intention pour abaisser la pression artérielle, en association avec la nimodipine.

L'hypotension ne doit pas être acceptée sans esprit critique. Elle justifie une recherche de sa cause et une échocardiographie en urgence afin d'identifier, par exemple, une cardiomyopathie de stress. La suite du traitement hémodynamique est ensuite individualisée. La noradrénaline ne doit pas être utilisée dans le seul but de permettre l'augmentation de la dose de nimodipine et est en principe contre-indiquée tant que l'anévrisme n'a pas été sécurisé.

Traitement médicamenteux

La nimodipine est débutée à doses progressivement croissantes, à condition que le patient soit stable sur le plan tensionnel. La posologie et la voie d'administration suivent le protocole local de soins intensifs. Le traitement ne doit pas être intensifié au prix d'une instabilité hémodynamique.

L'acide tranexamique peut, sur prescription du neurochirurgien, être administré afin de réduire le risque de resaignement. Les données à l'appui de ce traitement sont limitées et le médicament ne doit pas être administré à proximité immédiate de l'intervention destinée à sécuriser l'anévrisme. Le moment d'administration et la durée du traitement sont donc décidés en concertation avec le neurochirurgien.

À l'admission, on réalise un bilan biologique standard ainsi que des marqueurs cardiaques et un ECG, car l'HSA peut provoquer une décharge sympathique avec retentissement cardiaque et pulmonaire.

La thromboprophylaxie par daltéparine 2 500 UI par voie sous-cutanée est utilisée selon le protocole de réanimation neurochirurgicale, avec début avant l'intervention. Chez les patients qui restent sédatés et sous ventilation mécanique, elle est complétée par une compression pneumatique.

Hydrocéphalie et hypertension intracrânienne

Une baisse de la vigilance associée à une hydrocéphalie constitue une indication de dérivation ventriculaire externe. En cas d'atteinte clinique marquée, la dérivation peut devoir être mise en place avant la fin du bilan neuroradiologique. L'hydrocéphalie est traitée en première intention par dérivation ventriculaire externe, ou dans certains cas par drainage lombaire. Si le besoin de drainage du liquide cérébrospinal persiste, une dérivation ventriculopéritonéale peut ultérieurement devenir nécessaire.

Traitement définitif de l'anévrisme

Lorsqu'un anévrisme a été mis en évidence, le traitement est choisi conjointement par le neurochirurgien et le neuroradiologue interventionnel. L'objectif est de sécuriser l'anévrisme le plus rapidement possible et dans les 24 heures suivant l'hémorragie, car le resaignement est le risque majeur avant traitement.

L'anévrisme est exclu de la circulation sanguine par l'une des méthodes suivantes :

Le choix repose sur l'anatomie de l'anévrisme et sur la méthode jugée la plus appropriée. Une fois l'anévrisme sécurisé, l'accent est mis sur la surveillance en soins intensifs ainsi que sur la prévention et le traitement de l'ischémie cérébrale retardée, qui peut survenir principalement entre le 3e et le 14e jour.

Complications : resaignement, vasospasme et hydrocéphalie

Resaignement

Le resaignement est le risque majeur tant qu'un anévrisme rompu n'a pas été traité et peut entraîner une aggravation brutale avec des lésions cérébrales supplémentaires. La mesure préventive la plus importante est donc de sécuriser l'anévrisme par embolisation endovasculaire par coils ou par clippage microchirurgical le plus rapidement possible, avec pour objectif un délai de 24 heures après l'hémorragie.

Avant le traitement de l'anévrisme, le patient doit être pris en charge dans un environnement calme avec des contrôles neurologiques rapprochés. La douleur, les nausées et l'hypertension artérielle sont traitées, car elles peuvent constituer un stress physiologique. Sauf prescription contraire, on vise une pression artérielle systolique <160 mmHg**, tout en évitant l'hypotension et en maintenant la PAM **>70 mmHg. Une baisse trop importante de la pression artérielle peut altérer la perfusion cérébrale.

L'acide tranexamique peut, sur prescription du neurochirurgien, être utilisé avant le traitement de l'anévrisme, car certaines données suggèrent une réduction du risque de resaignement. Le traitement ne doit pas être administré à proximité immédiate de l'intervention. En cas d'aggravation neurologique brutale avant la sécurisation de l'anévrisme, un resaignement doit être immédiatement envisagé.

Vasospasme et ischémie cérébrale retardée

Le vasospasme cérébral survient principalement entre le 4e et le 11e jour, mais des débuts plus tardifs sont possibles. La complication la plus importante sur le plan clinique est l'ischémie cérébrale retardée (DCI), qui se développe habituellement entre le 3e et le 14e jour et touche environ un tiers des patients. La DCI peut entraîner des symptômes neurologiques transitoires, des déficits neurologiques focaux permanents ou des infarctus cérébraux étendus.

La DCI n'est pas synonyme de vasospasme angiographique. Sa physiopathologie est multifactorielle et comprend, outre le vasospasme cérébral, la dysfonction microvasculaire, la formation de microthromboses, la neuro-inflammation ainsi qu'une augmentation de la consommation cérébrale d'énergie et d'oxygène. Un patient peut donc développer une DCI sans que le degré de spasme des gros vaisseaux explique à lui seul l'aggravation.

Le vasospasme peut être mis en évidence par doppler transcrânien ou par artériographie cérébrale. En cas d'aggravation neurologique nouvelle, il faut également envisager un resaignement, une hydrocéphalie et d'autres causes de baisse du niveau de conscience.

La nimodipine est utilisée pour réduire le risque de lésion cérébrale ischémique et poursuivie pendant 21 jours au total, à condition que la pression artérielle tolère le traitement. L'hypovolémie doit être évitée et la normovolémie recherchée. En cas de DCI, le traitement vise à maintenir une perfusion cérébrale suffisante, souvent au moyen de médicaments vasoactifs. Les objectifs habituels en soins intensifs sont une PAM >100 mmHg, correspondant généralement à une pression artérielle systolique >140 mmHg, ainsi qu'une pression de perfusion cérébrale (PPC) >60 mmHg. Les objectifs sont individualisés en fonction de la réponse neurologique, de la pression intracrânienne et du niveau éventuel de la dérivation ventriculaire.

Hydrocéphalie

Le sang présent dans l'espace sous-arachnoïdien et le système ventriculaire peut perturber la circulation du liquide cérébrospinal et provoquer une hydrocéphalie. Un signe d'alerte typique est la baisse du niveau de conscience. L'état est évalué par imagerie cérébrale et doit conduire à un contact neurochirurgical rapide.

L'hydrocéphalie aiguë est traitée en première intention par dérivation ventriculaire externe ou, dans des cas sélectionnés, par drainage lombaire. Le drainage décharge le liquide cérébrospinal et peut contribuer au contrôle de la pression intracrânienne. Environ 20 % des patients développent un besoin permanent de dérivation du liquide cérébrospinal et sont alors traités par dérivation ventriculopéritonéale. Toute aggravation neurologique chez un patient sous drainage du liquide cérébrospinal doit être évaluée immédiatement, avec une attention particulière portée à la vigilance, aux pupilles et à la motricité.

Pronostic et suivi

Principaux facteurs pronostiques

L'hémorragie sous-arachnoïdienne peut entraîner à la fois une lésion cérébrale primaire au moment de l'hémorragie et une lésion cérébrale secondaire au cours de la prise en charge ultérieure. Le pronostic n'est donc pas déterminé uniquement par le volume hémorragique initial ou par l'état du patient à l'admission, mais aussi par les complications et l'évolution sous traitement.

Les facteurs suivants ont une importance pronostique particulière :

L'ischémie cérébrale retardée doit être considérée comme une entité multifactorielle et non uniquement comme une conséquence directe d'un vasospasme angiographiquement documenté. Une évolution neurologique défavorable peut donc survenir même lorsque le lien avec le vasospasme n'est pas univoque. L'évolution clinique pèse lourdement dans l'évaluation pronostique continue.

Évaluation pronostique pendant l'hospitalisation

Le pronostic doit être réévalué en continu pendant la prise en charge en réanimation neurochirurgicale et après le transfert en unité d'hospitalisation de neurochirurgie. L'évaluation doit porter sur :

• le niveau de conscience et l'examen neurologique
• l'apparition de nouveaux déficits focaux
• la présence d'une hydrocéphalie
• des signes d'ischémie cérébrale retardée
• un éventuel resaignement
• le résultat et l'évolution après traitement neurochirurgical ou endovasculaire
• la capacité du patient à être mobilisé et à participer à la rééducation

Une évaluation précoce isolée ne donne pas toujours une image complète du devenir neurologique, car des complications secondaires peuvent survenir après la stabilisation initiale. Si l'état du patient s'aggrave, une cause curable doit être activement recherchée et le pronostic ne doit pas être évalué indépendamment de la possibilité d'une intervention ciblée.

Chez les patients présentant une hémorragie très étendue et un état dans lequel la poursuite du traitement est jugée vaine, l'orientation des soins peut devoir être reconsidérée. Une telle décision doit reposer sur une évaluation clinique et radiologique globale et être prise en concertation entre les équipes de neurochirurgie, de réanimation neurochirurgicale et les autres intervenants responsables.

Rééducation et suivi ultérieur

Les besoins de rééducation doivent être identifiés dès la phase aiguë de la prise en charge. Une mobilisation et une rééducation précoces doivent être débutées dès que l'état neurologique et médical du patient le permet. Les interventions sont adaptées au handicap résiduel et à la capacité du patient à y participer.

Avant la sortie, le projet de soins ultérieur doit préciser :

• la consultation ou l'unité de soins responsable
• les besoins de rééducation ultérieure
• les déficits neurologiques résiduels
• le traitement réalisé de la source hémorragique
• les besoins persistants de suivi neurochirurgical ou neuroradiologique
• les symptômes qui doivent conduire à une nouvelle évaluation en urgence

Après le traitement de l'anévrisme, la nécessité d'un contrôle neuroradiologique ultérieur doit être décidée par les équipes neurochirurgicales et de neuroradiologie interventionnelle ayant assuré le traitement, en fonction de la méthode thérapeutique et du résultat. Le suivi doit être coordonné entre les soins spécialisés, la rééducation et les autres structures de soins lorsque le patient présente des besoins de soins persistants.