Migraine : diagnostic et traitement

Résumé

La migraine est une maladie neurologique fréquente caractérisée par des crises récurrentes de céphalée et de symptômes associés sensoriels, digestifs et cognitifs. Le diagnostic est clinique. La migraine sans aura se caractérise par des crises durant 4 à 72 heures, au moins deux caractéristiques typiques de la céphalée et soit des nausées, soit à la fois une photophobie et une phonophobie. L’aura se compose habituellement de symptômes visuels, sensitifs ou du langage d’installation progressive et entièrement réversibles. La migraine chronique se définit par au moins 15 jours de céphalée par mois pendant plus de 3 mois, dont au moins 8 jours présentent des caractéristiques migraineuses. En cas de migraine typique stable, d’examen neurologique normal et d’absence de signes d’alerte, ni imagerie ni examens biologiques ne sont nécessaires [1,2].

Tous les patients ont besoin d’une information, d’un agenda des céphalées, d’un traitement de crise individualisé et de conseils sur la régularité des habitudes de vie. Le paracétamol ou un AINS conviennent aux crises légères à modérées. Un triptan est utilisé en cas de migraine modérée à sévère ou d’efficacité insuffisante des antalgiques. Associer un triptan à un AINS en cas d’efficacité partielle ou de récidive précoce. Les gépants sont une alternative lorsque les triptans sont inefficaces, mal tolérés ou contre-indiqués, mais leur disponibilité et leur remboursement en Suède varient. Les opioïdes doivent être évités. Un traitement de fond doit être envisagé en cas d’au moins 4 jours de migraine par mois, de crises moins fréquentes mais particulièrement invalidantes, de traitement de crise insuffisant ou de risque de céphalée par abus médicamenteux. Le propranolol, le métoprolol, le candésartan, le topiramate et l’amitriptyline sont des options établies. Les traitements ciblant le CGRP ont une bonne efficacité et une bonne tolérance. L’onabotulinumtoxinA est destinée à la migraine chronique. L’effet du traitement est suivi par le nombre de jours de migraine, le nombre de jours de prise médicamenteuse, le retentissement fonctionnel et les objectifs propres du patient.

Contexte et épidémiologie

La migraine est une maladie neurologique épisodique ou chronique, et non une conséquence secondaire d’une tension musculaire ou d’une vasodilatation. Sa prévalence mondiale est estimée à environ 15 %, environ 19 % chez les femmes et 11 % chez les hommes. La maladie est plus fréquente pendant la vie active et constitue l’une des principales causes d’années vécues avec une incapacité, en particulier chez les femmes de 15 à 49 ans [1].

Le début survient souvent pendant l’enfance, l’adolescence ou au début de l’âge adulte. Avant la puberté, la différence entre les sexes est faible. Ensuite, la migraine devient deux à trois fois plus fréquente chez la femme, ce qui reflète en partie une influence hormonale. La fréquence et l’expression de la maladie varient au cours de la vie. Un patient peut présenter, selon les périodes, une migraine avec et sans aura et peut alterner entre migraine épisodique et migraine chronique.

La migraine est familiale et habituellement polygénique. L’héritabilité est estimée entre 35 et 60 %. Il existe de rares formes monogéniques, surtout la migraine hémiplégique familiale, dans laquelle des variants pathogènes peuvent notamment se situer dans CACNA1A, ATP1A2 ou SCN1A. Une analyse génétique n’est pas indiquée dans la migraine commune mais peut être envisagée en cas de migraine hémiplégique familiale, de manifestations neurologiques atypiques ou de suspicion de maladie héréditaire des petits vaisseaux [1].

Les comorbidités fréquentes sont la dépression, l’anxiété, les troubles du sommeil, l’épilepsie, l’hypertension artérielle, l’asthme et d’autres syndromes douloureux. Les comorbidités influencent à la fois le pronostic et le choix du traitement de fond. Le surpoids, une fréquence élevée des crises, un traitement de crise insuffisant, l’abus médicamenteux, les troubles du sommeil et les comorbidités psychiatriques sont associés au passage à la migraine chronique.

Physiopathologie

La migraine résulte d’une prédisposition, déterminée par des facteurs génétiques et environnementaux, à une excitabilité et à un traitement sensoriel modifiés au sein du système nerveux central. Au cours d’une crise, le système trigéminovasculaire est activé. Les afférences trigéminales qui innervent la dure-mère et les vaisseaux crâniens libèrent notamment le calcitonin gene-related peptide, CGRP. Les signaux douloureux sont transmis par le noyau trigéminal et les segments cervicaux supérieurs vers le thalamus, l’hypothalamus, le tronc cérébral et les réseaux corticaux [2,3].

Le CGRP facilite la transmission nociceptive et agit sur les vaisseaux méningés, la glie et la signalisation neurogène. Le fait que la perfusion de CGRP puisse déclencher une migraine chez des sujets prédisposés et que le blocage du CGRP ou de son récepteur traite la migraine a apporté un argument clinique direct de son rôle. Le CGRP exerce par ailleurs des fonctions physiologiques, notamment dans les systèmes cardiovasculaire, digestif et reproducteur, ce qui justifie une prudence vis-à-vis du blocage du CGRP pendant la grossesse et chez certains patients atteints d’une maladie vasculaire marquée [3].

L’aura est généralement attribuée à la dépression corticale envahissante, une onde de dépolarisation neuronale et gliale lentement progressive suivie d’une inhibition de l’activité. Cela explique l’extension progressive des symptômes positifs et négatifs, par exemple un scotome scintillant suivi d’une amputation du champ visuel ou des paresthésies migrant de la main vers le visage.

La sensibilisation des réseaux trigéminovasculaires et des réseaux centraux de la douleur contribue à l’allodynie cutanée, à la moindre efficacité du traitement tardif au cours de la crise et à la chronicisation. La migraine n’est donc pas une maladie purement vasculaire, même si la signalisation vasculaire fait partie de sa physiopathologie.

Tableau clinique

Phases de la crise migraineuse

Une crise peut comporter un prodrome, une aura, une phase céphalalgique et un postdrome, mais les phases se chevauchent et elles ne sont pas toutes présentes à chaque crise.

Les symptômes prodromiques peuvent débuter quelques heures à deux jours avant la céphalée. Les symptômes fréquents sont la fatigue, les bâillements, les difficultés de concentration, une gêne cervicale, des modifications de l’humeur et de l’appétit. Le patient peut les interpréter comme des facteurs déclenchants, alors qu’ils sont parfois des manifestations précoces de la crise elle-même.

La céphalée est souvent unilatérale, pulsatile, modérée ou sévère et aggravée par l’activité physique habituelle. Une douleur bilatérale est possible, en particulier chez l’enfant et dans la migraine chronique. Nausées, vomissements, photophobie, phonophobie et osmophobie sont fréquents. Des symptômes autonomiques crâniens tels que larmoiement, congestion nasale et rougeur oculaire n’excluent pas une migraine.

Le postdrome peut comprendre fatigue, ralentissement cognitif, sensations vertigineuses, sensation de raideur et persistance d’une hypersensibilité sensorielle. Un patient peut donc présenter un retentissement fonctionnel même après la disparition de la céphalée.

Aura

L’aura survient chez environ 20 à 30 % des personnes migraineuses. L’aura visuelle est la plus fréquente et peut entraîner un scintillement, des lignes en zigzag, des phénomènes lumineux ou un scotome. L’aura sensitive se manifeste typiquement par des paresthésies d’extension lente, parfois suivies d’un engourdissement. L’aura du langage peut entraîner un manque du mot ou une dysphasie.

Une aura typique s’installe progressivement sur au moins 5 minutes, plusieurs symptômes peuvent se succéder et chaque symptôme dure habituellement 5 à 60 minutes. La céphalée peut survenir avant, pendant ou après l’aura et peut être totalement absente.

Un déficit négatif d’emblée maximal, une faiblesse motrice isolée, une altération de la conscience, une aura nouvelle après 50 ans ou une durée nettement inhabituelle doivent faire évaluer les diagnostics différentiels. La migraine hémiplégique et la migraine avec aura du tronc cérébral doivent en règle générale être évaluées par un neurologue.

Bilan et diagnostic

Anamnèse

Le diagnostic repose sur une anamnèse structurée des céphalées. Rechercher :

• l’âge de début et l’évolution dans le temps
• le nombre de jours de céphalée et de jours de migraine par mois
• la durée, l’intensité, la localisation et le caractère des crises
• l’influence de l’activité physique
• nausées, vomissements, photophobie, phonophobie et osmophobie
• les symptômes neurologiques focaux, leur ordre de survenue et leur durée
• la relation avec les menstruations
• les symptômes prodromiques, autonomiques et postdromiques
• les traitements de crise et de fond actuels et antérieurs
• le nombre de jours par mois de prise de chaque traitement de crise
• grossesse, contraception et projet de grossesse
• les comorbidités, en particulier maladie vasculaire, hypertension artérielle, asthme, dépression, épilepsie et troubles du sommeil
• les antécédents familiaux et les objectifs thérapeutiques propres du patient.

Un agenda des céphalées tenu pendant au moins 4 semaines est particulièrement utile en cas de céphalées fréquentes. Il doit consigner la céphalée, les caractéristiques migraineuses, l’intensité, les règles, le retentissement fonctionnel et la prise de traitements de crise [4].

Critères diagnostiques

L’ID Migraine peut servir d’outil de dépistage, mais ne remplace pas une anamnèse complète. Au moins deux éléments parmi nausées, photosensibilité et limitation des activités orientent vers une migraine. La sensibilité est d’environ 81 % et la spécificité de 75 % en soins primaires [2].

Examen clinique

Mesurer la pression artérielle et la fréquence cardiaque, évaluer l’état général et réaliser un examen neurologique complet. Examiner le fond d’œil en cas de suspicion d’hypertension intracrânienne. Selon les symptômes, l’examen est complété par la recherche d’une raideur méningée et l’examen des artères temporales, des articulations temporo-mandibulaires, des sinus ou de la musculature cervicale. L’examen est normal entre les crises dans la migraine non compliquée.

Quand l’imagerie est-elle nécessaire ?

Une neuro-imagerie systématique n’est pas recommandée en cas de céphalée stable remplissant les critères de migraine, d’examen neurologique normal et d’absence de signes d’alerte. Les anomalies intracrâniennes cliniquement significatives sont alors très rares et pas plus fréquentes que dans la population générale [2,5].

Poursuivre les investigations en présence de l’un des éléments suivants :

• céphalée en coup de tonnerre ou intensité maximale en moins d’une minute
• céphalée récente avec fièvre, raideur méningée ou altération de l’état général
• œdème papillaire, signe neurologique focal, atteinte cognitive ou altération de la conscience
• début pendant la grossesse ou le post-partum
• céphalée nouvelle en cas de cancer, d’immunodépression ou de trouble de la coagulation
• début après 50 ans
• aggravation nettement progressive de la fréquence ou de la sévérité
• céphalée positionnelle
• céphalée déclenchée par la toux, les efforts de poussée, l’effort physique ou l’activité sexuelle
• aura atypique, prolongée ou persistante
• céphalée strictement latéralisée du même côté
• céphalée post-traumatique
• migraine hémiplégique, aura du tronc cérébral ou aura avec confusion.

L’IRM est la méthode de première intention dans le bilan non urgent. La TDM en urgence est surtout utilisée en cas de suspicion d’hémorragie ou lorsqu’un diagnostic rapide est nécessaire. En cas de suspicion d’hémorragie sous-arachnoïdienne, de méningite ou de trouble de la pression intracrânienne, une ponction lombaire peut être nécessaire après une évaluation par imagerie adéquate. Une angio-IRM veineuse ou un angioscanner veineux est envisagé en cas d’œdème papillaire, de grossesse, de post-partum ou d’autre suspicion de thrombose veineuse cérébrale.

Aura et risque vasculaire

La migraine avec aura est associée à une augmentation du risque relatif d’accident vasculaire cérébral ischémique, mais le risque absolu chez les sujets jeunes est faible. Le tabagisme, l’hypertension artérielle et les autres facteurs de risque modifiables doivent être pris en charge. Les contraceptifs combinés contenant des œstrogènes doivent être évités en cas de migraine avec aura. Les méthodes progestatives et les alternatives non hormonales n’entraînent pas la même augmentation documentée du risque [6].

Diagnostics différentiels

Traitement

Plan thérapeutique global

Le traitement doit comporter un plan écrit couvrant à la fois les crises et la prévention. Les objectifs sont une disparition rapide et durable des symptômes, la restauration du fonctionnement, la réduction du recours aux traitements de secours et la prévention de la chronicisation.

flowchart TD
A["Confirmer le diagnostic de migraine<br>et exclure les signes d’alerte"] --> B["Recenser les jours de migraine,<br>le retentissement fonctionnel et les jours de traitement"]
B --> C["Informer, conseiller sur l’hygiène de vie<br>et établir un plan de traitement de crise"]
C --> D["Paracétamol ou AINS<br>en cas de crise légère à modérée"]
C --> E["Triptan tôt dans la phase céphalalgique<br>en cas de crise modérée à sévère"]
D -->|"Efficacité insuffisante"| E
E -->|"Efficacité partielle ou récidive"| F["Associer triptan et AINS<br>ou changer de triptan et de forme galénique"]
E -->|"Contre-indication ou échec"| G["Envisager un gépant<br>selon disponibilité et remboursement"]
B --> H["Au moins 4 jours de migraine par mois<br>ou retentissement fonctionnel important"]
H --> I["Débuter un traitement de fond<br>et titrer lentement"]
I --> J["Évaluer après un délai adéquat<br>avec l’agenda des céphalées"]
J -->|"Bonne efficacité"| K["Poursuivre et réévaluer<br>après 6 à 12 mois"]
J -->|"Efficacité insuffisante"| L["Vérifier le diagnostic, l’observance<br>et l’abus médicamenteux"]
L --> M["Changer de traitement ou adresser<br>pour un traitement de fond spécifique de la migraine"]

Traitement de crise

Traiter tôt pendant la phase céphalalgique, lorsque la douleur est encore légère. En cas d’aura, le triptan est normalement pris au début de la céphalée, et non uniquement pendant la phase d’aura. En cas de crise d’installation rapide, de vomissements précoces ou de gastroparésie marquée, on choisit un traitement par voie nasale ou sous-cutanée.

Une méta-analyse en réseau de 137 essais randomisés incluant 89 445 participants a montré que tous les traitements de crise étudiés étaient supérieurs au placebo pour l’absence de douleur à 2 heures. L’élétriptan, le rizatriptan, le sumatriptan et le zolmitriptan avaient globalement la meilleure efficacité, mais la sécurité, les contre-indications, l’expérience antérieure et le coût doivent guider le choix individuel [7]. Les recommandations internationales préconisent une stratégie stratifiée, dans laquelle le traitement est choisi en fonction de la sévérité de la crise et de la réponse antérieure du patient [8].

Les doses résument les données internationales et la pratique spécialisée nordique [4,7,8]. Les présentations, les doses autorisées et les règles de remboursement peuvent différer en Suède et doivent être vérifiées dans le RCP en vigueur.

Triptans

Si un triptan correctement pris reste inefficace sur trois crises représentatives, passer à un autre triptan ou à une autre forme galénique. L’inefficacité d’une molécule ne prédit pas l’inefficacité de toute la classe. En cas d’efficacité partielle ou de récidive de la céphalée, le triptan peut être associé au naproxène ou à un autre AINS adapté.

Les triptans sont contre-indiqués en cas de cardiopathie ischémique, d’antécédent d’AVC ischémique ou d’AIT, d’artériopathie périphérique et d’hypertension artérielle non contrôlée. Ne pas associer deux triptans, ni un triptan et l’ergotamine, au cours d’une même période de 24 heures. Une sensation d’oppression thoracique ou cervicale, des paresthésies et une fatigue sont relativement fréquentes et habituellement transitoires.

Antiémétiques et traitement aux urgences

Le métoclopramide 10 mg par voie intraveineuse est efficace dans la migraine aiguë, en particulier en cas de nausées et de vomissements. Dans une revue systématique, il réduisait à la fois la céphalée et le recours aux traitements de secours, mais une akathisie et une dystonie ont été observées [9]. Une hydratation est administrée en cas de déshydratation clinique, et non systématiquement à tous les patients.

En cas de crise sévère aux urgences, un AINS parentéral, par exemple le kétorolac lorsqu’il est disponible, peut être associé à un antagoniste dopaminergique. Les opioïdes doivent être évités en raison d’une moindre efficacité spécifique sur la migraine et d’un risque de sédation, de dépendance, de reconsultation et d’abus médicamenteux.

Gépants et ditans

Les gépants bloquent le récepteur du CGRP sans effet vasoconstricteur et peuvent être utilisés lorsque les triptans sont inadaptés. Le rimégépant et l’ubrogépant améliorent l’absence de douleur et le soulagement à 2 heures par rapport au placebo. Ils sont en moyenne moins efficaces que les triptans les plus performants, mais sont bien tolérés [7,10].

Le lasmiditan est un agoniste 5-HT1F sans effet vasoconstricteur, mais il entraîne fréquemment des sensations vertigineuses, une somnolence et une altération de l’aptitude à la conduite. Il a donc une place clinique limitée, et sa disponibilité en Suède doit être vérifiée [10].

Limiter les traitements de crise

Fixer un objectif pratique d’au plus 2 jours de traitement par semaine. Pour la céphalée par abus médicamenteux, l’abus est formellement défini par une prise au moins 10 jours par mois pour les triptans, les opioïdes et les antalgiques combinés, et au moins 15 jours par mois pour le paracétamol ou les AINS, pendant plus de 3 mois.

En cas d’abus, il faut une information claire, l’arrêt ou une forte limitation du médicament surconsommé et, le plus souvent, l’instauration simultanée d’un traitement de fond. Les triptans et les antalgiques simples peuvent le plus souvent être arrêtés brutalement. Les opioïdes et les préparations contenant des barbituriques nécessitent souvent une décroissance progressive et parfois une prise en charge spécialisée. La céphalée peut s’aggraver transitoirement pendant la première semaine. Éducation, soutien comportemental, sevrage et traitement de fond médicamenteux doivent être associés [11].

Traitement de fond

Envisager un traitement de fond en cas de :

• au moins 4 jours de migraine par mois
• au moins 2 jours de migraine avec incapacité marquée malgré un traitement de crise adéquat
• crises longues, fréquentes ou difficiles à traiter
• aura fréquente ou gênante
• contre-indication à un traitement de crise efficace
• abus médicamenteux ou risque élevé d’abus
• migraine chronique
• souhait explicite du patient.

Commencer à faible dose et titrer lentement. Pour les traitements oraux classiques, 8 à 12 semaines à la dose cible tolérée sont habituellement nécessaires avant de pouvoir juger de l’efficacité. Un objectif principal courant est une réduction d’au moins 50 % des jours de migraine dans la migraine épisodique. Dans la migraine chronique, une réduction de 30 % peut être cliniquement significative, en particulier si l’intensité, la consommation médicamenteuse et le niveau fonctionnel s’améliorent [12].

Une méta-analyse en réseau montre avec un niveau de certitude élevé que les anticorps anti-CGRP, les gépants en traitement de fond et le topiramate augmentent la proportion de patients obtenant une réduction d’au moins 50 % des jours de migraine. Les bêtabloquants, le valproate et l’amitriptyline sont également efficaces mais moins bien tolérés [13]. Les antihypertenseurs, en particulier le propranolol, le métoprolol et le candésartan, ont un effet préventif documenté [14].

Le valproate peut prévenir la migraine mais, en raison d’une tératogénicité marquée et d’autres problèmes de sécurité, il ne doit en règle générale pas être utilisé chez les personnes susceptibles de débuter une grossesse. Chez les autres patients également, il existe souvent des alternatives mieux tolérées.

Traitements ciblant le CGRP

Les anticorps anti-CGRP sont efficaces dans la migraine épisodique comme dans la migraine chronique et entraînent peu d’interactions médicamenteuses. Les recommandations européennes les recommandent comme des options efficaces et sûres [15]. Les recommandations américaines considèrent désormais les traitements ciblant le CGRP comme un choix possible de première intention, sans exigence d’échec thérapeutique préalable [16].

Les règles suédoises de remboursement et de prescription peuvent être plus restrictives que ces recommandations internationales et peuvent exiger un échec ou une intolérance documentés à plusieurs traitements classiques. Les procédures régionales et les critères de remboursement en vigueur doivent donc être vérifiés.

Effectuer une première évaluation après au moins 3 mois de traitement. En cas d’effet partiel ou d’installation tardive, 3 mois supplémentaires peuvent être raisonnables. Le traitement est évité pendant la grossesse et l’allaitement. En raison de leur longue demi-vie, les anticorps anti-CGRP doivent normalement être arrêtés environ 6 mois avant une grossesse programmée [12,15].

OnabotulinumtoxinA

L’onabotulinumtoxinA est utilisée uniquement dans la migraine chronique. Le protocole PREEMPT comprend 155 à 195 unités en 31 à 39 points dans la musculature de la tête et du cou toutes les 12 semaines. Dans les études pivots, le nombre de jours de céphalée diminuait davantage qu’avec le placebo, mais la réponse placebo était importante. Les effets indésirables fréquents sont des cervicalgies, une faiblesse musculaire locale et un ptosis transitoire [17].

Évaluer après deux à trois cycles de traitement. Une réduction de moins de 30 % des jours de céphalée sans autre amélioration clinique nette plaide en faveur de l’arrêt. En cas de réduction stable à moins de 10 jours de céphalée par mois pendant 3 mois, une pause thérapeutique peut être envisagée [17].

Traitement non pharmacologique

Recommander des horaires réguliers de sommeil et de repas, des apports hydriques et une activité physique réguliers. L’objectif est la stabilité, et non l’évitement strict de tous les déclencheurs possibles. Des déclencheurs individuels peuvent être identifiés à l’aide de l’agenda, mais les régimes d’éviction étendus ne sont pas étayés et peuvent dégrader la qualité de vie.

Une activité aérobie de 30 à 60 minutes trois à cinq fois par semaine est un objectif raisonnable, adapté aux capacités du patient. Traiter l’insomnie, l’apnée du sommeil, la dépression, l’anxiété et l’obésité lorsqu’elles sont présentes. La thérapie cognitivo-comportementale, la relaxation et le biofeedback peuvent réduire le fardeau migraineux et améliorer la capacité à gérer les crises [18].

L’acupuncture peut être proposée aux patients intéressés. Une revue Cochrane a retrouvé un faible effet spécifique par rapport à l’acupuncture simulée et, dans certaines études, un effet comparable à celui d’un traitement de fond médicamenteux, avec moins d’effets indésirables [19].

Migraine liée aux menstruations

La migraine menstruelle survient typiquement entre 2 jours avant et 3 jours après le début des règles. Utiliser un agenda des céphalées et des règles pendant au moins trois cycles. Le traitement de crise suit les principes habituels, mais l’association triptan et AINS est relativement souvent nécessaire.

En cas de migraine menstruelle prévisible et insuffisamment contrôlée, une prophylaxie courte peut être envisagée. Le frovatriptan 2,5 mg 2 fois par jour avait la meilleure efficacité dans une méta-analyse en réseau de la prophylaxie courte [20]. Le traitement débute habituellement avant la céphalée attendue et est poursuivi pendant la période à risque, mais la durée exacte du traitement doit suivre l’avis spécialisé et le RCP. Le naproxène 500 mg 2 fois par jour est une alternative lorsque la prophylaxie par triptan n’est pas adaptée.

Grossesse et allaitement

Une céphalée nouvelle ou nettement modifiée pendant la grossesse et le post-partum doit être évaluée avec un seuil bas pour rechercher une cause secondaire, en particulier prééclampsie, thrombose veineuse cérébrale, AVC, pathologie hypophysaire et céphalée post-ponction durale.

En cas de migraine connue et stable, le paracétamol est le traitement de première intention. Le sumatriptan est le triptan pour lequel on dispose du plus de données en grossesse et peut être utilisé, après évaluation individuelle du rapport bénéfice-risque, lorsque le paracétamol ne suffit pas. Les AINS nécessitent une évaluation adaptée à la grossesse et doivent être évités en fin de grossesse. Le valproate, le topiramate, le candésartan, les gépants et les anticorps anti-CGRP ne doivent pas être utilisés de façon systématique pendant la grossesse. Un traitement de fond pendant la grossesse doit être planifié conjointement avec l’obstétricien et le neurologue lorsque les symptômes sont sévères.

Suivi et pronostic

Assurer un premier suivi 6 à 12 semaines après l’instauration ou la modification d’un traitement de fond oral. Évaluer :

• les jours de céphalée et les jours de migraine par mois
• les jours de prise de traitements de crise
• l’intensité et la durée des crises
• le niveau fonctionnel, les arrêts de travail et la qualité de vie
• les effets indésirables et l’observance
• les objectifs propres du patient
• la pression artérielle, le poids, la fréquence cardiaque ou les examens biologiques lorsque le traitement l’exige.

En cas de bonne efficacité, le traitement de fond oral est habituellement poursuivi 6 à 12 mois avant d’envisager une décroissance prudente. Le reprendre en cas de rechute nette. Les traitements ciblant le CGRP et l’onabotulinumtoxinA peuvent nécessiter un traitement plus prolongé, mais leur nécessité doit être réévaluée régulièrement.

Adresser à un neurologue ou à un spécialiste des céphalées en cas d’incertitude diagnostique, d’aura atypique, de migraine hémiplégique, de migraine chronique, d’abus médicamenteux important, de grossesse avec migraine sévère, d’échec de deux traitements de fond bien conduits ou de besoin d’onabotulinumtoxinA ou d’un traitement ciblant le CGRP.

La migraine résistante peut être définie par au moins 8 jours de céphalée invalidante par mois et un échec, une intolérance ou une contre-indication à au moins trois classes de traitement de fond. La migraine réfractaire correspond à un échec de toutes les classes pertinentes disponibles et nécessite une prise en charge multidisciplinaire, une réévaluation diagnostique et une attention particulière à l’abus médicamenteux, au sommeil, aux comorbidités psychiatriques et à des objectifs thérapeutiques réalistes [21].

Le pronostic est variable. Chez beaucoup de patients, la fréquence des crises diminue avec l’âge, tandis que d’autres évoluent vers une migraine chronique. Un diagnostic précoce, un traitement de crise efficace, la limitation de l’abus médicamenteux et un traitement de fond adéquat réduisent le fardeau de la maladie. Les nouvelles recommandations internationales soutiennent une utilisation plus large et plus individualisée des traitements spécifiques de la migraine, tout en soulignant le manque de comparaisons directes et de données à long terme [22].

Sources

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2. Tzankova V et al. Diagnosis and acute management of migraine. CMAJ 2023. PMID: 36717129
3. Russo AF, Hay DL. CGRP physiology, pharmacology, and therapeutic targets: migraine and beyond. Physiological Reviews 2023. PMID: 36454715
4. Schytz HW et al. Reference programme: diagnosis and treatment of headache disorders and facial pain. Danish Headache Society, 3rd edition, 2020. The Journal of Headache and Pain 2021. PMID: 33832438
5. Evans RW et al. Neuroimaging for Migraine: The American Headache Society Systematic Review and Evidence-Based Guideline. Headache 2020. PMID: 31891197
6. Sacco S et al. Hormonal contraceptives and risk of ischemic stroke in women with migraine: a consensus statement from the European Headache Federation and the European Society of Contraception and Reproductive Health. The Journal of Headache and Pain 2017. PMID: 29086160
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9. Abdelmonem H et al. The efficacy and safety of metoclopramide in relieving acute migraine attacks compared with other anti-migraine drugs: a systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Neurology 2023. PMID: 37291500
10. Deng X et al. Comparison of effectiveness and safety of lasmiditan and CGRP-antagonists for the acute treatment of migraine in adults: systematic review and network meta-analysis of randomised trials. The Journal of Headache and Pain 2024. PMID: 38311738
11. Hird MA, Sandoe CH. Medication Overuse Headache: an Updated Review and Clinical Recommendations on Management. Current Neurology and Neuroscience Reports 2023. PMID: 37271793
12. Tzankova V et al. Pharmacologic prevention of migraine. CMAJ 2023. PMID: 36746481
13. Lampl C et al. The comparative effectiveness of migraine preventive drugs: a systematic review and network meta-analysis. The Journal of Headache and Pain 2023. PMID: 37208596
14. Carcel C et al. The effect of blood pressure lowering medications on the prevention of episodic migraine: A systematic review and meta-analysis. Cephalalgia 2023. PMID: 37350141
15. Sacco S et al. European Headache Federation guideline on the use of monoclonal antibodies targeting the calcitonin gene related peptide pathway for migraine prevention - 2022 update. The Journal of Headache and Pain 2022. PMID: 35690723
16. Charles AC et al. Calcitonin gene-related peptide-targeting therapies are a first-line option for the prevention of migraine: An American Headache Society position statement update. Headache 2024. PMID: 38466028
17. Bendtsen L et al. Guideline on the use of onabotulinumtoxinA in chronic migraine: a consensus statement from the European Headache Federation. The Journal of Headache and Pain 2018. PMID: 30259200
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19. Linde K et al. Acupuncture for the prevention of episodic migraine. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016. PMID: 27351677
20. Zhang H et al. Comparative efficacy of different treatments for menstrual migraine: a systematic review and network meta-analysis. The Journal of Headache and Pain 2023. PMID: 37400775
21. Ornello R et al. Resistant and refractory migraine: clinical presentation, pathophysiology, and management. EBioMedicine 2024. PMID: 38142636
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