MédecineCardiovasculaire

Pression intracrânienne

La doctrine de Monro–Kellie : compensation, décompensation et pression de perfusion cérébrale.

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Le modèle

Monro–Kellie est la règle comptable : le crâne est une boîte de volume fixe, et tout ce qui s'y ajoute doit être pris ailleurs. Le modèle tient trois postes — le volume expansif, le volume sanguin artériel et le LCS absorbé — et ce qui reste doit être porté de façon ÉLASTIQUE. Toute la pression siège dans ce reste.

La loi de pression est la relation pression–volume exponentielle de Marmarou, PIC = PIC0 · 10^(Vél/PVI), où le PVI est le volume qui décuple la pression. La compliance chute donc en raison inverse de la pression, C = PVI/(ln10 · PIC) : 1,0 mL/mmHg au repos et moins de 0,2 quand la marge a disparu. Une compliance linéaire n'aurait pas pu produire de point de rupture, et n'aurait donc rien pu enseigner ici.

La pression de repos vient de l'équation de Davson, PIC0 = Pss + If · Rout. La production de LCS de 0,40 mL/min et la pression sinusale de 8 mmHg sont étalonnées de telle sorte qu'une résistance à l'écoulement normale de 8,6 donne 11,4 mmHg — la médiane mesurée par Malm chez 40 sujets âgés sains est de 11,6. Dans l'hydrocéphalie à pression normale, cette équation est toute la maladie : une résistance de 20 donne 16 mmHg sans qu'un seul millilitre se soit ajouté.

L'axe du temps, c'est l'absorption du LCS, et c'est le cœur du modèle. L'absorption est dirigée par la pression et peut retirer du volume de façon PERMANENTE — mais seulement tant qu'il reste du LCS à céder. La part de réserve restante, φ, fait varier l'absorption : lorsque les citernes et les sillons sont effacés, le LCS n'atteint plus les granulations arachnoïdiennes. À φ = 0, le système est verrouillé en volume et tout apport passe sur la courbe élastique. C'est le coude, et c'est pourquoi la pression reste normale jusqu'au moment où, brusquement, elle ne l'est plus.

Le volume vasculaire suit Poiseuille : la résistance varie en r⁻⁴ et le volume en r², donc Va ∝ (DSC/PPC)^½, avec une distensibilité passive par-dessus. La même équation donne les deux cas cliniques. Avec l'autorégulation intacte, le débit est maintenu constant, si bien qu'une pression de perfusion qui baisse entraîne une vasodilatation et une PIC qui monte — la cascade de Rosner. Avec l'autorégulation abolie, le débit suit passivement la pression, la racine s'annule d'elle-même et il ne reste que la distension passive : une pression artérielle plus élevée donne alors un volume vasculaire plus grand et une PIC PLUS HAUTE. Le modèle ne tranche pas la querelle entre le traitement guidé par la PPC et le concept de Lund — il montre que la réponse dépend de l'autorégulation.

La réponse au dioxyde de carbone est logistique et ancrée dans des valeurs mesurées : 3,8 % de variation du débit par mmHg autour d'une PaCO2 de 40, saturée à 40 % du débit normal en dessous de 20 et à un peu moins du double au-dessus de 70. Une règle linéaire en pourcentage aurait donné un débit négatif en dessous d'une PaCO2 de 14.

La PIC n'est pas une variable d'état : elle est déterminée algébriquement par le bilan des volumes — mais elle figure des deux côtés, puisque le volume vasculaire dépend de la pression de perfusion, qui dépend de la PIC. L'équation est résolue par bissection, jamais par itération de point fixe : lorsque le gain de boucle dépasse 1, l'itération diverge, et elle le fait précisément dans la situation la plus intéressante. L'évolution dans le temps est exacte et non numérique : avec φ, le volume vasculaire et la vitesse de croissance figés sur un pas, l'équation est exactement logistique en PIC, et la mise à jour en forme close est stable pour des pas arbitrairement longs. C'est pourquoi trois minutes et 200 jours peuvent être calculés avec les mêmes 600 pas.

PIC = PIC0 · 10^(Vél / PVI) C = PVI / (ln10 · PIC)PIC0 = Pss + If · Rout (Davson)Vél = Vexpansif + (Va − Va0) − VabsorbédVabsorbé/dt = φ · [ (PIC − Pss)/Rout − If ], φ = 1 − Vabsorbé/RéserveVa = Va0 · √( (DSC/DSC0)·(PPC0/PPC) ) · (1 + β·(PPC − PPC0))DSC = DSC0 · fCO2(PaCO2) · a(PPC) PPC = PAM − PICfCO2 = 0,40 + 1,60 / (1 + e^(−(PaCO2 − 45)/9,8))Les 5 mL suivants coûtent PIC · (10^(5/PVI) − 1) mmHgVolume à retirer pour revenir à 22 mmHg = PVI · log10(PIC/22)

Conseils

  • Prenez Hématome extradural, réserve normale puis Même hématome, cerveau jeune et tendu. Le saignement est identique — 35 mL en 35 minutes. Seules la Réserve de compensation (70 → 30 mL) et l'Index pression–volume (PVI) (20 → 11 mL) diffèrent, et la pression passe de 26 à 63 mmHg. L'affichage Les 5 mL suivants coûtent passe de 20 à 116 mmHg. C'est là toute la différence entre une céphalée et un talk and die.
  • Restez dans Hématome extradural, réserve normale et faites passer Délai jusqu'au volume complet de 35 minutes à cinq heures. Les mêmes 35 mL donnent alors une PIC de 13 au lieu de 26. Amenez-le au contraire à trois minutes : la pression atteint la pression artérielle moyenne et la perfusion cesse. Ce n'est pas le volume qui décide de l'issue, c'est le rythme.
  • Prenez Infarctus sylvien malin, jour 3 et lisez la figure temporelle. La pression ne bouge pas pendant deux jours et demi, puis monte à 45 mmHg en quelques heures. Le repère vertical Réserve épuisée se situe exactement dans le coude. Rien de nouveau ne s'est produit au coude — ce qui s'est épuisé, c'est la marge.
  • Dans Infarctus sylvien malin, faites passer la PaCO₂ de 40 à 30. La PIC tombe de 45 à 32 et la pression de perfusion monte de 50 à 63 — mais le débit tombe de 34 à 29 mL/100 g/min, vers le seuil d'Astrup de défaillance électrique. L'hyperventilation a payé la pression avec le débit, et c'est pourquoi l'hyperventilation prophylactique est déconseillée.
  • Désactivez Autorégulation intacte dans Hématome extradural, réserve normale et faites passer la Pression artérielle moyenne de 75 à 115. Interrupteur activé, la PIC baisse un peu tandis que le débit ne bouge pas ; interrupteur désactivé, la PIC monte et le débit passe de 31 à 55. Le même patient, le même chiffre sur le moniteur, un traitement opposé.
  • Prenez Hématome sous-dural chronique : 130 mL, quatre fois le volume qui a tué le patient jeune, et une PIC de 12,9 mmHg. Regardez l'histogramme de Monro–Kellie — le segment du LCS est passé de 250 à 120 mL. La pression ne dit rien ; la réserve dit tout.

Simplifications. Le modèle a UN seul compartiment et UNE seule pression : aucun gradient de pression à l'intérieur du crâne, aucune déviation de la ligne médiane et aucun engagement. C'est l'omission la plus dangereuse — un patient peut engager l'uncus contre la tente du cervelet à une PIC globale que le modèle qualifie de modérée, et une petite lésion expansive de la fosse postérieure est bien plus dangereuse que le même volume en frontal, parce que les compartiments compensent chacun de leur côté. Il n'y a pas de réflexe de Cushing : la pression artérielle moyenne est exactement celle que vous réglez, alors que le patient réel élève lui-même sa pression artérielle et ralentit son pouls quand la pression de perfusion chute — un signe tardif, et non une marge de sécurité. L'autorégulation répond instantanément au lieu de mettre 5 à 30 secondes, et c'est précisément ce délai qui engendre les ondes en plateau de Lundberg ; le modèle ne peut montrer ni celles-ci ni les ondes B, et il n'a aucune courbe de pouls — pas de cycle cardiaque, pas de respiration, pas de P1/P2/P3 et pas d'indice RAP, c'est-à-dire rien de ce dont la réanimation moderne tire réellement la compliance. Aucun traitement n'est modélisé en dehors de la PaCO2 et de la pression artérielle moyenne : pas de mannitol, pas de sérum salé hypertonique, pas de drainage du LCS, pas de sédation, pas d'hypothermie, pas de craniectomie — l'affichage "volume à retirer pour revenir à 22 mmHg" dit combien, pas comment, et c'est une distance sur une courbe et non un plan opératoire. La réserve de compensation est un seul nombre, constant pendant tout le déroulement, et l'indice pression–volume de même, alors que les deux en réalité se réduisent pendant que le cerveau gonfle. La résistance à l'écoulement est constante : le sang et les protéines dans le LCS après une hémorragie sous-arachnoïdienne ou une méningite l'élèvent en quelques jours, et une lésion expansive peut elle-même bloquer les voies du LCS, si bien que l'hydrocéphalie obstructive aiguë — l'une des causes les plus fréquentes d'hypertension intracrânienne menaçant la vie — ne peut pas être exprimée du tout. PPC = PAM − PIC est une approximation qui calcule comme le moniteur calcule, avec l'erreur du moniteur ; la pression artérielle chute de 10 à 15 mmHg du cœur à la base du crâne, et une même PPC calculée à partir de couples différents de PAM et de PIC ne signifie pas la même perfusion. Le plateau d'autorégulation est tracé à 50–150 mmHg fixes, ce qui est une convention pédagogique : la courbe de Lassen est assemblée à partir de moyennes de groupes issues de populations différentes et ne décrit aucun patient particulier, dont la limite inférieure se situe quelque part entre 40 et 90 mmHg. L'écoulement veineux est bloqué à 8 mmHg, si bien que la minerve, la position de la tête de lit, la PEP, l'hyperpression abdominale, la thrombose jugulaire et la thrombose des sinus sont absentes — toute l'extension qui dit que la pression dans le crâne est liée à la pression dans l'abdomen et le thorax. Il n'y a pas de métabolisme : la fièvre, les crises convulsives et la sédation ne changent rien ici alors qu'elles changent tout chez le patient, et il n'y a ni système glymphatique ni volume interstitiel — l'œdème est saisi comme un volume que vous indiquez. Le tissu cérébral est incompressible et invariable, ce qui fait que le modèle surestime la pression devant des lésions expansives très lentes et très volumineuses. Quatre relations sont des CHOIX DE MODÉLISATION et non des relations mesurées : le fait que l'absorption supplémentaire décroisse proportionnellement à la réserve restante, la compliance passive du lit vasculaire de 0,003 par mmHg, le volume sanguin artériel de 18 mL, et le fait que toute la réserve déplaçable soit tracée comme du LCS dans l'histogramme de Monro–Kellie alors qu'elle contient aussi du sang veineux expulsable. Le volume du crâne est conservé dans l'histogramme par définition, y compris lorsque la pression a atteint la pression artérielle moyenne : le segment de LCS une fois vidé, ce qui reste de l'apport est pris sur le segment sanguin, et c'est exactement la compression du lit vasculaire en quoi consiste l'arrêt de la perfusion — mais il s'agit de la comptabilité de l'histogramme et non d'un volume veineux mesuré. La relation de Grubb sur le volume vasculaire est en outre mesurée chez le singe rhésus, et la réponse vasculaire humaine au dioxyde de carbone est moindre que celle du singe. À indice pression–volume bas avec autorégulation intacte, la courbe d'équilibre du modèle se replie de sorte que la pression saute par paliers — c'est la cascade vasodilatatrice et non une erreur de calcul, mais le saut est plus abrupt que chez un patient dont les vaisseaux ont besoin de quelques secondes. Les valeurs normales sont mesurées en décubitus dorsal ; en position debout, la PIC est proche de zéro, et un chiffre de PIC sans position de la tête ni niveau zéro ne peut pas être interprété. Le seuil de 22 mmHg provient du traumatisme crânien grave et correspond à une association, au niveau du groupe, avec la mortalité — il ne vaut ni pour l'hydrocéphalie, ni pour l'hypertension intracrânienne idiopathique, ni pour l'enfant ; il en va de même pour l'objectif de perfusion de 60–70 mmHg. Les chiffres des préréglages décrivent leurs cohortes : les 40 sujets âgés sains de Malm, les 60 patients de Sundstrøm, les 101 patients shuntés de Boon. Rien ici n'est un protocole de traitement, et aucun chiffre n'est tiré du patient que le lecteur a devant lui.

Le modèle repose sur

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