RCP et perfusion coronaire
Comment la profondeur, la cadence, la décompression thoracique et chaque interruption se répercutent sur la pression de perfusion coronaire.
Le modèle
Les artères coronaires sont perfusées pendant la phase de relaxation, non pendant la compression. La force motrice est la différence entre la pression aortique et la pression de l'oreillette droite à cet instant précis. L'aorte est traitée comme une chambre élastique remplie par les compressions et vidée à travers les résistances périphériques.
Le débit créé par chaque compression augmente avec la profondeur jusqu'à environ 6 cm, puis plafonne. La cadence y contribue jusqu'à ce que la phase de relaxation devienne trop courte pour que le cœur ait le temps de se remplir, ce qui survient quelque part au-delà de 120 par minute. Une décompression incomplète élève la pression dans l'oreillette droite sans se voir sur la pression aortique — c'est pourquoi s'appuyer entre les compressions ronge la pression de perfusion de l'intérieur.
La constante de temps R·C est de quelques secondes. C'est tout l'enjeu : la pression se construit sur une dizaine de compressions mais s'écoule en un temps tout aussi court.
PPC = P(aorte, relaxation) − P(oreillette droite, relaxation)C · dP/dt = Q(t) − (P − P_ra) / RPPC ≥ 15 mmHg — seuil de ROSC chez l'homme
Conseils
- Réglez sur Selon les recommandations, puis portez la pause précédant la défibrillation à quinze secondes. Lisez le temps qu'il faut ensuite pour reconstruire la pression : la pause coûte bien plus que sa propre durée.
- Prenez Décompression incomplète. La pression aortique paraît presque inchangée alors que la PPC s'effondre, car toute la perte se joue dans l'oreillette droite. C'est le seul défaut de qualité qui ne se voit pas sur la courbe que l'on regarde.
- Comparez les compressions continues au 30:2 avec cinq secondes de pause. Le motif en dents de scie, c'est chaque pause d'insufflation, et la moyenne baisse même si chaque pause prise isolément est courte.
- Prenez Cadence trop rapide à 150/min. La profondeur est inchangée mais le débit chute, car la phase de relaxation ne suffit plus au remplissage. Plus vite n'est pas mieux.
- Activez l'adrénaline et voyez la pression aortique diastolique soulever toute la courbe. L'effet sur la pression de perfusion est immédiat et incontesté — c'est l'effet sur la survie avec une bonne fonction neurologique qui est débattu.
- Prenez Comme cela se passe souvent. Chaque écart pris isolément est petit et passerait à la relecture. Ensemble, ils font passer la PPC moyenne sous le seuil.
Simplifications. Le modèle est hémodynamique et ne dit rien du devenir d'un patient donné. Il n'intègre ni les mécanismes distincts de la pompe thoracique et de la pompe cardiaque, ni l'effet de pression de la ventilation, ni le rythme propre du cœur, ni la dégradation progressive de la réponse vasculaire au cours d'un arrêt cardiaque prolongé. L'ETCO₂ est estimée à partir du débit par une relation grossière. Le seuil de 15 mmHg provient d'une petite série de patients, souvent citée, et doit se lire comme une limite de probabilité, non comme une garantie dans un sens ou dans l'autre.
Le modèle repose sur
- Paradis NA et al. Coronary perfusion pressure and the return of spontaneous circulation in human cardiopulmonary resuscitation. JAMA 1990.
- Christenson J et al. Chest compression fraction determines survival in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. Circulation 2009.
- Cheskes S et al. Perishock pause: an independent predictor of survival. Circulation 2011.
- Yannopoulos D et al. Effects of incomplete chest wall decompression. Resuscitation 2005.
- European Resuscitation Council Guidelines 2021: Adult advanced life support.