Réglages du ventilateur

Simplifications. Le modèle a un compartiment, une compliance et une résistance, toutes deux constantes pendant tout le cycle. Il n'y a donc ni recrutement tidal, ni surdistension, ni points d'inflexion, ni hystérésis, et l'indice de stress ne peut pas s'écarter de 1. La conséquence est que le meilleur niveau de PEP est introuvable ici : augmenter la PEP ne fait qu'augmenter toutes les pressions et jamais la compliance, puisque le modèle n'a aucun poumon collabé à ouvrir. C'est la limite la plus lourde et elle vaut pour toute conclusion portant sur la PEP. Le modèle ignore aussi la dispersion des constantes de temps et le pendelluft, et — plus lourdement — son expiration est monoexponentielle, avec le même τ = R · C que l'inspiration, calculé sur la résistance inspiratoire. Un tel poumon ne peut pas être en limitation de débit, et la limitation de débit EST le mécanisme de l'asthme grave et de la BPCO : le débit expiratoire y est fixé par des voies aériennes qui se collabent sous leur propre pression transmurale, et non par le volume restant. L'auto-PEP et la pression de plateau sont donc justes quant au sens, mais quantitativement trop basses, et la sous-estimation grandit à mesure que l'expiration est allongée. Aux réglages BPCO de Roesthuis et al., le modèle donne environ 1 cmH₂O là où ils ont mesuré 9 ± 3. Le préréglage asthme EST constitué des douze patients de Leatherman, et la pression de plateau du modèle y est de 18,3 cmH₂O, soit cinq en dessous de leur mesure de 23,3 ± 2,6, avec une auto-PEP de 0,40 contre les 5,3 environ qu'implique leur plateau à compliance égale ; le débit télé-expiratoire est de 11,5 ml/s contre leurs 38,6. La pression de crête et le volume courant, en revanche, le modèle les atteint : 65,8 contre 66,4 ± 9,5 cmH₂O. La baisse de fréquence qu'ils ont réalisée n'est pas reproduite. Lorsqu'ils sont passés de 18 à 12 cycles/min, la pression de plateau a chuté de 2,1 cmH₂O et le modèle donne 1,3 ; lorsqu'ils sont passés de 12 à 6, elle a encore chuté de 2,0 alors que le modèle donne 0,4, parce qu'une expiration exponentielle est alors déjà achevée et qu'une expiration limitée en débit ne l'est pas. En dessous de 12 cycles/min, la courbe du modèle est pratiquement plate, et une expiration prolongée y rapporte moins que chez un patient réel. Une résistance expiratoire propre et plus élevée ne corrige pas cela : celle qui atteint le plateau de Leatherman à 12 cycles/min donne 29,6 cmH₂O à 18 et 18,8 à 6, donc faux dans les deux sens, et ses propres débits de fin d'expiration impliquent deux constantes de temps différentes entre les deux paliers — l'erreur tient à la forme exponentielle et non à la valeur de la constante. Lisez l'auto-PEP et la pression de plateau en obstruction sévère comme une direction, non comme une mesure. Le modèle n'a pas de fermeture des voies aériennes — toutes les unités communiquent toujours avec l'ouverture des voies aériennes, alors que Leatherman et Ravenscraft ont montré qu'une auto-PEP mesurée peut être de 5 ± 3 cmH₂O dans un poumon gravement distendu — il montre donc le cas optimiste. Le volume piégé est bridé à 3,6 litres au-dessus de la CRF, le volume le plus élevé que Tuxen et Lane aient mesuré chez l'homme ; si le plafond intervient, la figure le dit explicitement, et les affichages sont alors une alarme et non des mesures. Le modèle n'a pas de paroi thoracique, pas de pression pleurale et pas de ballonnet œsophagien : tout ce qui est montré est une pression des voies aériennes, et la pression transpulmonaire, le stress et le strain pulmonaires restent en dehors. C'est précisément pour cela que le préréglage obésité paraît dangereux sans l'être peut-être, et pourquoi une paroi thoracique normale de faible compliance peut être lésée bien en dessous de 30 cmH₂O. Le modèle n'a pas d'échanges gazeux — pas de PaO₂, pas de PaCO₂, pas de shunt, pas de distribution des rapports V/Q. L'espace mort est supposé anatomique, 2,2 ml/kg de PBW, alors que l'espace mort physiologique au cours du SDRA est bien plus grand ; Nuckton et al. ont trouvé un V_D/V_T de 0,58 tôt dans l'évolution, si bien que la ventilation alvéolaire est trop optimiste chez précisément les patients où elle compte le plus. Le modèle n'a pas d'hémodynamique : l'hypotension que les patients de Tuxen ont présentée à volume pulmonaire élevé n'existe pas, si haut que monte le VEI. Le patient est sédaté et curarisé pendant tout le modèle — pas de respiration spontanée, pas de déclenchement, pas d'asynchronie, pas d'aide inspiratoire — et chaque mesure sur laquelle reposent les sources citées a été obtenue par technique d'occlusion sous curarisation. Il n'y a pas de fuite, pas de compensation de sonde, pas d'humidificateur et pas de compliance du circuit, alors qu'un circuit réel avale 2–4 ml par cmH₂O ; pas d'inertance, pas de compression des gaz et pas de correction BTPS. La pause inspiratoire est tracée comme une manœuvre de mesure sur un seul cycle et ne raccourcit donc pas le temps expiratoire dans le calcul, ce qu'une pause à chaque cycle aurait fait. Les limites tracées — pression de plateau 30, driving pressure 15, puissance mécanique autour de 17 J/min, VEI 20 ml/kg — proviennent de cohortes dans des populations précises et ne sont pas des constantes physiologiques ; le 15 d'Amato vient d'une analyse de médiation de neuf essais randomisés et non d'une comparaison randomisée d'objectifs de ΔP, et Costa et al. ont montré qu'un modèle ne comportant que la driving pressure et la fréquence prédisait la mortalité aussi bien que l'équation complète de la puissance. Et le modèle ne sait pas quel est le diagnostic du patient : que la compliance soit de 34 ne dit pas s'il s'agit d'un SDRA, d'une obésité ou d'une hyperinflation.