Transport de l'oxygène

Apport et consommation d'oxygène en cas d'anémie, d'hypoxie, de bas débit cardiaque et de sepsis.

Les valeurs de départ de Weiskopf chez 23 volontaires sains : index cardiaque 3,05 L/min/m², SvO₂ 77,1 %, extraction 23 %, lactate 0,77 mmol/L. Le modèle donne un DO₂ de 13,7 mL/kg/min contre 13,5 publiés et une SvO₂ de 77,1 % — le tableau est reproduit, ce qui est la vérification que les unités sont justes.

Le plan DO₂/VO₂. La pente est celle de la capacité d'extraction et se termine au coude, au DO₂ critique ; à droite du coude, la consommation est déterminée par le besoin et non par le transport. La zone teintée est la zone de dépendance au transport, la bande étroite l'intervalle critique mesuré chez l'homme par Ronco. Si le point est sur la pente, le segment vertical qui monte jusqu'au plateau est le déficit en oxygène. L'échelle est fixe à dessein, afin que les préréglages puissent être comparés entre eux.

Le transport d'oxygène en fonction de l'hémoglobine, pour le débit cardiaque et la saturation actuels. La ligne horizontale est le DO₂ critique de ce patient, et l'intersection est l'hémoglobine critique. Les courbes en pointillé sont le même patient avec 0,6 et 1,5 fois le débit cardiaque, avec leurs propres intersections. Les traits le long du bord inférieur sont les seuils des essais de transfusion, qui ne bougent pas quand celui du patient bouge.

Hémoglobine critique

34g/L

Marge: 3,64 ×
DO₂ critique: 263 mL/min
Par kilo: 3,75 mL/kg/min

Transport d'oxygène

956DO₂ mL/min

Par kilo: 13,7 mL/kg/min
Contenu artériel: 173,8 mL/L
Lié à l'hémoglobine: 170,7 mL/L
Dissous dans le plasma: 3,1 mL/L

Consommation et extraction

77,1SvO₂ %

VO₂: 210 mL/min
Par kilo: 3,00 mL/kg/min
Extraction nécessaire: 22,0 %
Extraction réelle: 22,0 %

La consommation est déterminée par le besoin et non par le transport : la marge vaut 3,64 fois le seuil. Le patient ne devient dépendant du transport qu'à 34 g/L, tout le reste étant inchangé.

Hémoglobine130 g/LUne unité transfusée élève l'hémoglobine d'environ 10 g/L, si bien que la décision se prend en pratique par dizaines. La borne supérieure est la valeur la plus élevée jamais mesurée chez un adulte sain — les 193 g/L moyens des grimpeurs de l'Everest.Saturation artérielle98 %Ce que donnent l'oxymètre de pouls et le gaz du sang. Tout l'intervalle humain documenté tient à l'intérieur du curseur : 34 % est la valeur la plus basse jamais mesurée chez un sujet éveillé en air ambiant.Débit cardiaque5,5 L/minLorsque la compensation est activée, c'est la valeur pour une Hb de 130 g/L, et le débit cardiaque réel figure dans la lecture voisine.Besoin en oxygène3,0 mL/kg/minLe repos se situe autour de 3,0 mL/kg/min. La fièvre ajoute environ 10 % par degré et les frissons près du triple, tandis que l'hypothermie sous sédation fait descendre vers 2,0.Capacité d'extraction80 %Le coefficient d'extraction le plus élevé que le tissu puisse soutenir. Ronco a mesuré 0,80 chez des patients non septiques et 0,74 chez des patients septiques. C'est le seul curseur sans équivalent dans un dossier.Poids corporel70 kgPrésent parce que les seuils de la littérature sont tous exprimés par kilo. La VO₂ suit la masse maigre et non le poids total, si bien que le chiffre par kilo est systématiquement trompeur dans la partie haute de l'intervalle.

Le cœur compenseDésactivé : le débit cardiaque reste fixe quelle que soit l'hémoglobine — le patient sous bêtabloquant, le patient sédaté, le patient avec sténose aortique. Activé : il suit la loi de puissance de Weiskopf chez des volontaires sains, avec un plafond à 12 L/min.

Chargement du modèle…

Le modèle

Le contenu en oxygène du sang est la charge portée par l'hémoglobine plus ce qui est physiquement dissous dans le plasma. Les unités sont SI d'un bout à l'autre et l'hémoglobine s'exprime en g/L, ce qui n'est pas affaire de goût : si la CaO₂ s'écrit en mL/dL, le transport exige un facteur 10, et c'est précisément ce facteur qui est la source d'erreur la plus fréquente quand quelqu'un refait le calcul d'après un manuel. Le nombre de Hüfner est fixé à 1,34 mL d'O₂ par gramme, ce qui est la valeur mesurée in vivo ; 1,39 est la valeur théorique de l'HbA₀ pure, et l'écart représente quatre pour cent sur chaque valeur de DO₂ de toute la simulation.

Le transport est le contenu multiplié par le débit. Deux nombres qui, pris séparément, peuvent paraître normaux forment un produit qui ne se lit dans aucun des deux — c'est toute la raison d'être de la simulation. Le terme dissous est affiché à part, puisqu'il représente 3,1 des 173,8 mL/L du cas normal : de l'oxygène pur ajoute huit mL par litre, tandis que quatre-vingts grammes d'hémoglobine en valent cent.

La saturation est un paramètre d'entrée et la pression en oxygène est dérivée, non l'inverse. Cliniquement, parce que la saturation est ce que livrent l'oxymètre de pouls et le gaz du sang ; du point de vue du modèle, parce que la PaO₂ n'entre que dans le terme dissous. La dérivation utilise la courbe standard de Severinghaus et son inverse exacte par la formule de Cardan — aucune itération, aucun paramètre de tolérance. La position de la courbe reste fixe à dessein : le pH, la température et le 2,3-DPG appartiennent à la simulation de la dissociation de l'oxygène.

La relation entre transport et consommation est biphasique, avec un plafond d'extraction et non une courbe de saturation douce. Cain a montré en 1977 que la part de VO₂ maintenue suit une relation linéaire avec le DO₂, que le manque soit anémique ou hypoxique, et Ronco a mesuré le coude directement chez l'homme en 1993. Une construction par min() restitue exactement cette géométrie et donne de plus le DO₂ critique en forme close. Un lissage logistique aurait été plus élégant et aurait masqué que le coude est tout l'enjeu.

La saturation veineuse mêlée est implicite : le terme dissous figure des deux côtés du signe égal, puisque la CvO₂ contient la PvO₂ et que la PvO₂ est une fonction de la SvO₂. Le modèle le résout en deux passes. Sauter la correction donne une erreur de 0,5 à 1,6 point de pourcentage selon le cas, ce qui est plus que la différence entre une valeur normale et une valeur limite de SvO₂ dans une discussion sur les objectifs de Rivers.

La compensation cardiaque est un choix et non un automatisme. L'exposant 0,65 est mesuré : Weiskopf a trouvé un index cardiaque de 3,05 L/min/m² pour une Hb de 129,5 g/L et de 5,71 pour 49,5 chez 32 volontaires éveillés et au repos. Que la compensation soit un bouton est la thèse clinique — Cain a supprimé la même réponse par du propranolol chez le chien, et les patients cirrhotiques de Villanueva prennent des bêtabloquants non sélectifs pour leurs varices. La loi de puissance a un plafond à 12 L/min, qui est le maximum propre au curseur : sans plafond, elle donne 46 L/min pour une Hb de 5 g/L et efface alors complètement l'hémoglobine critique.

L'hémoglobine critique est la lecture pour laquelle la simulation existe. Avec la compensation désactivée, elle s'obtient en forme close ; avec la compensation activée, le débit cardiaque dépend lui-même de l'hémoglobine, et la réponse est alors cherchée par bissection. Lorsqu'elle n'existe pas du tout — l'oxygène dissous suffit à lui seul — un tiret s'affiche au lieu d'un nombre négatif, et lorsqu'elle sort de la plage du curseur, elle est écrite comme inférieure ou supérieure plutôt que comme une valeur que vous pourriez régler.

CaO₂ = 1,34 · Hb · SaO₂ + 0,03 · PaO₂ [mL O₂/L], Hb en g/LDO₂ = DC · CaO₂ VO₂(besoin) = poids · besoinVO₂ = min( VO₂(besoin) , ERmax · DO₂ )DO₂crit = VO₂(besoin) / ERmax marge = DO₂ / DO₂critSvO₂ = ( CaO₂ − VO₂/DC − 0,03 · PvO₂ ) / (1,34 · Hb)P³ + 150·P = 23400 · S/(1 − S) (Severinghaus ; inverse par Cardan)Hbcrit = ( VO₂(besoin)/(ERmax · DC) − 0,03 · PaO₂ ) / (1,34 · SaO₂)DC(Hb) = min( 12 ; DC₀ · (130/Hb)^0,65 )

Conseils

Prenez Choc septique hyperkinétique et lisez le transport d'oxygène par kilo : 10,4 mL/kg/min, donc normal — et la marge pourtant à 0,99. Prenez ensuite Altitude extrême, 8 400 m : saturation 54 % et transport presque normal. Un DO₂ normal n'exclut rien, et une saturation basse ne prouve rien. Les deux erreurs se font.
Dans Hémorragie digestive haute au seuil, faites passer le Débit cardiaque de 6,8 à 4,5 L/min — bêtabloquant non sélectif. L'hémoglobine critique se déplace de 34 à 52 g/L sans que l'hémoglobine ait bougé. C'est la manœuvre même que Cain a faite avec du propranolol chez le chien en 1977.
Dans Choc septique hyperkinétique, portez la Capacité d'extraction de 40 à 80 %. Rien ne change dans le sang — le transport reste à 10,4 mL/kg/min — mais l'hémoglobine critique tombe de 86 à 42 g/L. Le seuil siège dans le tissu, non dans la poche.
Activez Le cœur compense avec Adulte sain au repos. La courbe inférieure passe de la droite à une forme concave et l'hémoglobine critique tombe de 34 à moins de 30 g/L. Activez ensuite le même bouton dans Choc cardiogénique et demandez-vous si ce cœur-là peut faire ce que le bouton prétend.
Lisez Dissous dans le plasma dans Adulte sain au repos : 3,1 des 173,8 mL/L. Portez la Saturation artérielle à 100 % et le terme dissous devient 8,6. Abaissez ensuite l'Hémoglobine à 50 g/L — le contenu est de 75,6 mL/L sous oxygène pur, contre 173,8 avec du sang normal et de l'air. L'oxygène ne sauve personne de l'anémie.
Prenez Choc cardiogénique et lisez la SvO₂ : 53,6 % malgré une hémoglobine de 128 g/L et une marge de 1,74. Ajoutez les sept points de pourcentage de Reinhart et le dossier aurait affiché une ScvO₂ d'environ 61 %. Le modèle calcule la valeur veineuse mêlée ; c'est la valeur veineuse centrale qui est mesurée, et la différence est celle qui sépare un objectif atteint d'un objectif manqué.

Simplifications. Les essais de transfusion n'ont pas mesuré ce que le modèle calcule, et c'est là la limite la plus importante. TRICC, Villanueva, TRISS et MINT ont comparé la survie, non le transport d'oxygène. Les résultats ont été autant dictés par les dommages de la transfusion — TRALI, TACO, immunomodulation — et, chez Villanueva, par la montée de la pression portale dans le bras libéral, que par le transport. Un modèle qui ne calcule que le transport proposera toujours plus de sang que les essais n'en justifient : dans le préréglage septique, il comble le déficit si vous portez l'hémoglobine à 100 g/L, et TRISS a montré que cette manœuvre ne changeait pas la mortalité chez 998 patients. Les deux peuvent être vrais. Le modèle est global tandis que le patient est régional : il calcule un seul chiffre pour le corps entier, et aucun patient n'est lésé par une moyenne. Le myocarde extrait déjà 60–75 % au repos et n'a donc presque aucune réserve d'extraction — c'est l'organe entièrement livré au débit et au contenu, et le modèle ne le voit pas. Ranucci a trouvé des lésions rénales après chirurgie coronaire pour un DO₂ bien au-dessus du niveau où le corps entier devient anaérobie ; les organes sont lésés avant le corps, et cette distance-là, le modèle ne peut pas la franchir. La capacité d'extraction ne se mesure pas et c'est le seul curseur sans équivalent dans un dossier. Son lien avec le sepsis est de plus contesté : De Backer a montré que 48 % des petits vaisseaux étaient perfusés au cours d'un sepsis grave contre 90 % chez le sujet sain, mais Ronco n'a trouvé aucune différence de DO₂ critique ni d'extraction maximale entre patients septiques et non septiques. La traduction d'une perfusion capillaire en une capacité d'extraction globale appartient au modèle, non à la littérature. Le modèle vous laisse abaisser la capacité ; il ne prouve pas que vous avez raison. Aucun lactate n'est calculé, et c'est délibéré : le lactate dépend autant de son élimination que de sa production, et une large part de l'hyperlactatémie du sepsis est une glycolyse aérobie d'origine adrénergique et non un manque d'oxygène. Le modèle affiche un déficit en mL/min et s'arrête là. Le sang de la poche n'est pas le sang du vaisseau — les érythrocytes conservés ont épuisé leur 2,3-DPG et sont plus rigides, si bien que l'arithmétique promet une élévation que les cellules ne délivrent pas nécessairement tout de suite. Il n'y a ni axe du temps ni volume : tous les curseurs agissent instantanément, l'hémoglobine ne monte qu'après équilibration et pas du tout pendant un saignement en cours, et un remplissage dilue l'hémoglobine avant d'élever le débit cardiaque. La courbe de dissociation est immobile. La saturation est un paramètre d'entrée et non une conséquence du pH, de la température et du 2,3-DPG ; les grimpeurs de Grocott avaient une SaO₂ de 54 % pour une PaO₂ de 24,6 mmHg là où la courbe standard donne 28,5, et toute la différence est une alcalose respiratoire à pH 7,53. À une saturation de 100 %, l'équation de Severinghaus a un pôle, et le modèle coupe là, à une PaO₂ de 286 mmHg. Les dyshémoglobines sont entièrement absentes : dans une intoxication au monoxyde de carbone, l'oxymètre de pouls affiche 99 % alors que le contenu peut être réduit de moitié, et le modèle croit la saturation que vous saisissez. Aucune diffusion et aucune hétérogénéité — Cain a montré que la consommation devenait limitée à une PO₂ veineuse mêlée de 45 Torr dans l'anémie mais seulement à 17 dans l'hypoxie hypoxique, alors que le modèle traite tout DO₂ comme équivalent. Aucun réflexe : le débit cardiaque ne bouge pas de lui-même si vous n'activez pas la compensation, et cette compensation est une loi de puissance ajustée sur 32 volontaires sains éveillés, au repos et normovolémiques, chez qui le volume était maintenu constant par de l'albumine. Elle ne vaut ni pour le patient qui saigne, ni pour le patient sédaté, ni pour le patient porteur d'une sténose aortique, ni pour le patient septique, et son plafond à 12 L/min est une décision propre au modèle et non une mesure de Weiskopf. L'oxygène hyperbare est hors du cadre, puisque la pression en oxygène est dérivée de la saturation et que le plafond est celui de la pression ambiante. Tout ceci est enfin un modèle d'adulte : l'enfant, la femme enceinte et le fœtus ont d'autres hémoglobines, d'autres courbes et d'autres valeurs normales, et rien ici n'est validé pour eux.

Le modèle repose sur

Cain SM. Oxygen delivery and uptake in dogs during anemic and hypoxic hypoxia. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol 1977.
Severinghaus JW. Simple, accurate equations for human blood O2 dissociation computations. J Appl Physiol 1979.
Archie JP Jr. Mathematic coupling of data: a common source of error. Ann Surg 1981.
Ralley FE et al. The effects of shivering on oxygen consumption and carbon dioxide production in patients rewarming from hypothermic cardiopulmonary bypass. Can J Anaesth 1988.
Reinhart K et al. Comparison of central-venous to mixed-venous oxygen saturation during changes in oxygen supply/demand. Chest 1989.
Ronco JJ et al. Identification of the critical oxygen delivery for anaerobic metabolism in critically ill septic and nonseptic humans. JAMA 1993.
Manthous CA et al. Effect of cooling on oxygen consumption in febrile critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 1995.
Weiskopf RB et al. Human cardiovascular and metabolic response to acute, severe isovolemic anemia. JAMA 1998.
Hébert PC et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care (TRICC). N Engl J Med 1999.
Rivers E et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001.
De Backer D et al. Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis. Am J Respir Crit Care Med 2002.
Reinhart K et al. Continuous central venous and pulmonary artery oxygen saturation monitoring in the critically ill. Intensive Care Med 2004.
Ince C. The microcirculation is the motor of sepsis. Crit Care 2005.
Ranucci M et al. Oxygen delivery during cardiopulmonary bypass and acute renal failure after coronary operations. Ann Thorac Surg 2005.
Grocott MPW et al. Arterial blood gases and oxygen content in climbers on Mount Everest. N Engl J Med 2009.
Villanueva C et al. Transfusion strategies for acute upper gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 2013.
Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med 2013.
Holst LB et al. Lower versus higher hemoglobin threshold for transfusion in septic shock (TRISS). N Engl J Med 2014.
Carson JL et al. Restrictive or liberal transfusion strategy in myocardial infarction and anemia (MINT). N Engl J Med 2023.
Roubinian NH, Carson JL. Acute myocardial infarction and blood transfusion: lessons learned from animal models and clinical studies. Blood Transfus 2023.

← Toutes les simulations