MédecineCardiovasculaire

Profils de choc

L'hémodynamique des chocs hypovolémique, cardiogénique, distributif et obstructif côte à côte.

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Le modèle

La circulation est calculée comme une boucle fermée à l'équilibre : le retour veineux de Guyton couplé à deux ventricules à élastance variable dans le temps, autour de deux réservoirs de volume — le systémique et le pulmonaire — avec conservation du volume sanguin entre les deux. C'est ce couplage qui fait que les quatre formes de choc découlent des mêmes équations au lieu d'être codées comme des cas.

Le retour veineux est poussé par la différence entre la pression systémique moyenne de remplissage et la pression de l'oreillette droite, à travers une résistance fixe. Les deux pressions sont mesurées par rapport à l'atmosphère. C'est pourquoi une pression externe sur le cœur peut élever la PVC et abaisser le retour en même temps — tout le mécanisme de la tamponnade, et la méprise la plus fréquente au lit du malade. Lorsque la pression auriculaire passe sous zéro, les grosses veines s'affaissent là où elles entrent dans le thorax, et abaisser la pression davantage n'apporte aucun débit supplémentaire.

Chaque ventricule se remplit le long de sa courbe pression–volume télédiastolique, avec la pression transmurale et non la pression mesurée. Le remplissage n'a pas le temps d'être complet quand la diastole est courte : la fraction remplie est une fonction exponentielle de la durée de la diastole, de constante de temps 0,20 seconde, et la durée d'éjection varie avec la fréquence cardiaque selon la relation de Weissler. Sans cette correction, le débit cardiaque monterait de façon monotone jusqu'à 180 battements par minute ; avec elle, il culmine autour de 110 et baisse ensuite.

Le volume d'éjection découle en forme close du couplage entre le ventricule et l'arbre vasculaire : la contractilité multipliée par le remplissage, moins la pression d'aval, divisée par la somme de la contractilité et de la résistance rapportée au battement. La pression d'aval est la pression auriculaire pour le ventricule gauche et la pression capillaire pour le ventricule droit. C'est ce terme qui montre pourquoi une pression capillaire qui monte soustrait du volume d'éjection au ventricule DROIT — elle est retranchée.

Le volume est conservé entre les circulations : ce qui se trouve dans le poumon ne se trouve pas dans le corps. Un ventricule gauche défaillant déplace du sang vers le poumon, la pression capillaire monte et la pression moyenne de remplissage baisse, pour la même raison et dans le même calcul. L'état est résolu par deux bissections imbriquées — la pression auriculaire à l'intérieur, le volume pulmonaire à l'extérieur — et la monotonie des deux est tout l'argument de sûreté. Newton est le mauvais outil : la courbe veineuse a un coude à une pression auriculaire nulle et les deux volumes d'éjection sont tronqués à zéro, si bien que le résidu est continu mais non dérivable.

Le classificateur ne lit que des LECTURES — PVC, pression capillaire, index cardiaque, pression artérielle moyenne, gradient transpulmonaire et RVS — jamais les paramètres. S'il lisait la pression externe, il serait une tautologie : il répondrait tamponnade parce que quelqu'un a réglé une tamponnade, et non parce que l'hémodynamique ressemble à une tamponnade. Les six préréglages tombent chacun dans exactement une classe ; si plusieurs profils conviennent en même temps, le tableau est rapporté comme mixte.

Pmsf = V_sys / C_sys DC = (Pmsf − max(Pra, 0)) / R_rvEDPVR : P_tm = A · (exp(β · V_d) − 1), P_tm = P_mesurée − P_extφ(FC) = 1 − exp(−T_d/τ), T_d = RR − T_e, T_e = 0,35 · √RR, τ = 0,20 sVES = (Ees · V_d − P_aval) / (Ees + R · FC/60), tronqué à 0PCWP = V_pul / C_pul, V_sys = V_contraint − V_pulPAM = Pra + DC · RVS/80 PAPm = PCWP + DC · RVPCPO = PAM · DC / 451 SvO2 = SaO2 − VO2 / (1,34 · Hb · DC)

Conseils

  • Parcourez Choc hypovolémique, Choc cardiogénique, Embolie pulmonaire massive et Tamponnade cardiaque l'un après l'autre et ne lisez que la pression artérielle moyenne : 62, 61, 60 et 62 mmHg. L'index cardiaque est tout aussi serré, de 1,50 à 1,70. La pression artérielle ne peut donc pas les distinguer — mais dans la figure, ils occupent chacun un coin.
  • Prenez Tamponnade cardiaque et ramenez la Pression externe sur le cœur à zéro. La PVC tombe de 15,6 à 9,1 mmHg et le débit cardiaque monte de 3,0 à 7,8 L/min. Ce sont les dix-neuf patients de Reddy avant et après péricardiocentèse, et le modèle n'est étalonné que sur l'état de départ.
  • Restez dans Tamponnade cardiaque et lisez la bande des interventions : levée de l'obstacle donne +2,48 d'index cardiaque tandis que remplissage, vasopresseur et inotrope bougent à peine. Passez ensuite à Choc cardiogénique. Maintenant, vasopresseur pointe vers le haut pour la pression et vers le bas pour le débit, en même temps — les mêmes quatre boutons, la réponse inverse.
  • Prenez Embolie pulmonaire massive et comparez une PVC de 18,3 à une pression capillaire de 3,5 mmHg. Le côté droit est surchargé tandis que le ventricule gauche, dont la contractilité est parfaitement normale, reste vide. Une PVC élevée ne signifie donc pas un patient rempli : remplissage donne ici +0,08 d'index cardiaque pendant que la PVC monte de 2,8 mmHg de plus.
  • Prenez Circulation normale et faites passer la Fréquence cardiaque de 40 à 180. Le débit cardiaque culmine à 110 battements par minute puis baisse, parce que la diastole se rétrécit plus vite que le cycle : à 180, le ventricule n'a le temps de se remplir qu'à 48 pour cent de ce que donne une longue diastole.
  • Prenez Circulation normale et montez la Pression externe sur le cœur par demi-millimètres. La PVC monte tandis que le débit cardiaque baisse, et vers 12 mmHg la circulation s'arrête. Il n'en faut pas plus — et les lectures deviennent des tirets, puisque les pressions de remplissage et les rapports n'ont aucun sens à débit nul.

Simplifications. Le modèle calcule un ÉQUILIBRE, non une évolution. Il n'y a ni courbes, ni battements, ni axe du temps, et donc pas de pouls paradoxal, pas de variation respiratoire, pas de variation du volume d'éjection, pas de lever de jambes passif et aucune réponse à la question de savoir à quelle vitesse les choses arrivent. Chaque lecture est l'état dans lequel la circulation se stabilise si les curseurs restent immobiles. Il n'y a aucun réflexe autonome : la fréquence, la contractilité et les résistances vasculaires sont exactement ce que vous réglez, si bien que faire saigner un patient ici ne le rend pas tachycarde — c'est à vous de le faire. C'est délibéré, puisque la simulation porte sur ce que fait chaque levier, mais cela veut dire que le modèle peut être conduit à des états dans lesquels aucun être vivant ne se présente. Il n'y a aucune interdépendance ventriculaire : un ventricule droit distendu ne pousse pas le septum vers la gauche et ne rigidifie pas le ventricule gauche, si bien que le cœur pulmonaire aigu est sous-estimé — dans une embolie pulmonaire massive, le vrai ventricule gauche est comprimé et pas seulement sous-rempli. Les deux ventricules partagent UNE seule pression externe, et c'est un paramètre d'entrée : la contrainte péricardique n'apparaît pas d'elle-même quand le cœur se dilate, et la pression due à la PEP est fondue avec celle de l'épanchement péricardique dans un même chiffre. La péricardite constrictive, le pneumothorax compressif, l'auto-PEP et le syndrome du compartiment abdominal sont ici tous le même levier, et ce ne sont pas la même maladie. Il n'y a aucune circulation coronaire, et donc pas cette spirale où l'hypotension abaisse la perfusion coronaire, dégrade la contractilité et abaisse la pression davantage encore — ce qui est pourtant ce qui rend le choc cardiogénique mortel. L'hémoglobine à 130 g/L, la saturation artérielle à 98 pour cent et la consommation d'oxygène à 250 mL/min sont FIXES : une hémorragie n'abaisse le transport d'oxygène que par le débit, jamais par l'anémie, et la fièvre, les frissons et le travail respiratoire sont invisibles. L'anémie et le transport de l'oxygène appartiennent à la simulation DO₂/VO₂ et sont ici omis à dessein. Il n'y a qu'un seul compartiment tissulaire — pas de répartition régionale du sang, pas de microcirculation, pas de fuite capillaire. Le choc septique est ici une vasoplégie plus une dépression myocardique, sans l'hétérogénéité microvasculaire montrée par De Backer, et donc sans mécanisme pour un patient dont la SvO₂ est à 76 pour cent avec un lactate à 6. Le volume ne fuit pas, ne se redistribue pas dans le temps et n'est pas éliminé : un remplissage élève définitivement le volume contraint, alors qu'un vrai cristalloïde a quitté le secteur vasculaire en une heure. La compliance est fixe et linéaire et la résistance au retour veineux constante ; la vénoconstriction n'est représentée QUE par une modification du volume contraint, alors que dans le sepsis la résistance au retour augmente aussi en réalité. Il n'y a aucune valvulopathie, aucun shunt et aucune arythmie — la rupture septale et l'insuffisance mitrale aiguë, deux des causes mécaniques de choc cardiogénique, ne peuvent pas être représentées du tout. Les quatre réponses aux interventions sont UNE dose fixe d'UN médicament fixe chacune, appliquée immédiatement ; la vraie relation dose–réponse est non linéaire et dépendante du temps, et les chiffres sont ceux du modèle et non ceux d'une étude. La fraction d'éjection que calcule le modèle CHUTE dans l'hypovolémie, puisque le volume télésystolique est fixé par la contractilité et la postcharge et non par la précharge — une échocardiographie chez le même patient montre un petit ventricule qui se vide vigoureusement, avec une FE normale ou supranormale. C'est pourquoi la FE ne figure pas parmi les lectures. Et enfin : il s'agit d'un adulte d'environ 70 kg dont la surface corporelle est de 1,9 m². Rien ne se met à l'échelle ; il n'y a pas d'enfant et pas de gabarit extrême.

Le modèle repose sur

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