Vasopresseur agissant en dehors du système adrénergique, qui conserve donc son effet lorsque la réponse aux catécholamines s'épuise dans l'acidose et le sepsis prolongé. La vasoconstriction médiée par les récepteurs V₁ augmente les résistances vasculaires systémiques sans élever le débit cardiaque et sans effet chronotrope — son intérêt est d'élever la pression artérielle moyenne et de permettre une baisse de la dose de noradrénaline sans ajouter de charge arythmogène. S'administre à dose fixe, et non comme vasopresseur principal titré.
Vasoconstriction pure, sans effet inotrope. Au-delà de 0,04 U/min, le risque d'ischémie digitale, cutanée et splanchnique augmente nettement et le débit cardiaque peut chuter. Ne pas augmenter la dose en cas d'effet insuffisant — ajouter ou optimiser plutôt un autre traitement. L'extravasation provoque une nécrose cutanée.
| Indication | Schéma | Commentaire |
|---|---|---|
| Choc septique, en addition à la noradrénaline | 0,01–0,04 U/min IV en perfusion continue, à dose fixe | à instaurer lorsque les besoins en noradrénaline augmentent, et non en première intention |
| Dose cible habituelle | 0,03–0,04 U/min | ne se titre pas sur la pression artérielle moyenne ; au-delà, ischémie sans gain hémodynamique |
| Choc vasoplégique réfractaire aux catécholamines | 0,01–0,04 U/min en addition | par exemple vasoplégie postopératoire après chirurgie cardiaque |
| Arrêt du traitement | Diminuer par paliers de 0,01 U/min une fois la noradrénaline réduite | un arrêt brutal provoque une chute tensionnelle |
| Arrêt cardiaque | 40 U IV en bolus unique | ne figure pas dans les recommandations européennes de réanimation en vigueur, l'adrénaline reste le premier choix |
Pas d'adaptation posologique établie. L'effet V₂ entraîne une rétention hydrique et une hyponatrémie — surveiller la natrémie et la diurèse.
Pas d'adaptation posologique établie.
Documentation insuffisante ; utilisation uniquement sur prescription de réanimation pédiatrique.
À éviter comme vasopresseur unique et à ne pas augmenter au-delà de 0,04 U/min. La vasopressine élève la pression sans élever le débit : chez un patient présentant une composante cardiogénique, la pression artérielle moyenne peut sembler meilleure alors que le débit cardiaque et la perfusion des organes se dégradent — toujours juger sur le lactate, la diurèse et la circulation périphérique, et non sur le seul chiffre tensionnel.
| BIODISPONIBILITÉ | Voie intraveineuse exclusivement |
|---|---|
| DÉLAI D'ACTION | Quelques minutes |
| t½ | 10–20 minutes |
| DURÉE | 30–60 minutes après l'arrêt de la perfusion |
| RÉCEPTEURS | V₁ (muscle lisse vasculaire), V₂ (tube collecteur rénal) |
| MÉTABOLISME | Vasopressinases hépatiques et rénales |
| ÉLIMINATION | Rénale, environ 5 % sous forme inchangée |
| Vd | 0,14 l/kg |