Le seul antihypertenseur qui augmente la perfusion rénale pendant que la pression artérielle baisse. Agoniste sélectif D1 dépourvu d'effet alpha ou bêta, agissant en quelques minutes et de durée inférieure à une heure — séduisant en théorie dans la crise hypertensive avec atteinte rénale, mais sans bénéfice démontré sur des critères durs.
Augmente la pression intraoculaire — à écarter en cas de glaucome et d'hypertension intracrânienne. Provoque une hypokaliémie proportionnelle à la posologie.
| Indication | Schéma | Commentaire |
|---|---|---|
| Crise hypertensive | Posologie initiale 0,1 μg/kg/min iv | pas de bolus |
| Titration | Augmenter de 0,05–0,1 μg/kg/min toutes les 15 minutes | une titration plus rapprochée provoque une tachycardie réflexe |
| Posologie maximale | 1,6 μg/kg/min iv | rarement nécessaire |
| Crise hypertensive avec insuffisance rénale | 0,1–0,3 μg/kg/min iv | maintient ou augmente la perfusion rénale |
Aucune adaptation posologique. La perfusion rénale et la natriurèse augmentent sous traitement.
Aucune adaptation établie ; titrez selon la réponse.
0,2–0,8 μg/kg/min iv. L'enfant requiert souvent des posologies plus élevées par kilo que l'adulte.
À écarter en cas de glaucome, d'hypertension intracrânienne et chez le patient déjà hypokaliémique. La molécule n'a aucun avantage démontré sur la nicardipine ou la clévidipine en termes de bénéfice clinique.
| DÉLAI D'ACTION | 5–10 minutes |
|---|---|
| ÉTAT D'ÉQUILIBRE | 20 minutes |
| DURÉE | 30–60 minutes |
| t½ | 5 minutes |
| LIAISON PROTÉIQUE | 88 % |
| MÉTABOLISME | Conjugaison (méthylation, glucuronoconjugaison) |
| ÉLIMINATION | Rénale 90 %, fécale 10 % |
| PREMIER PASSAGE | Considérable — usage iv exclusivement |