Élévation de la troponine sans infarctus du myocarde : lésion myocardique aiguë et chronique, causes et prise en charge

Résumé

Une troponine ultrasensible (hs-troponine) élevée signifie que des cellules myocardiques ont été lésées ou que la protéine fuit pour une autre raison, et non que le patient a un infarctus du myocarde. Selon la définition universelle, l'infarctus du myocarde exige une lésion myocardique aiguë associée à des preuves d'ischémie : symptômes compatibles, modifications ischémiques de l'ECG, pathologie coronaire aiguë ou nouveau trouble de la cinétique régionale dans un schéma ischémique [1,2]. En l'absence d'ischémie, l'affection est appelée lésion myocardique (myocardial injury), et elle est fréquente. Parmi 120 734 patients explorés pour suspicion de syndrome coronarien aigu, 9,4 pour cent avaient un infarctus de type 1, 3,0 pour cent un infarctus de type 2, 4,9 pour cent une lésion myocardique aiguë et 4,7 pour cent une lésion myocardique chronique [6].

Trois questions structurent l'évaluation. La valeur est-elle réelle, ou le dosage peut-il être perturbé ? La lésion est-elle aiguë (valeurs croissantes ou décroissantes) ou chronique (élévation stable) ? Existe-t-il un mécanisme ischémique et, si oui, s'agit-il d'une pathologie coronaire aiguë (infarctus primaire, anciennement de type 1) ou d'un déséquilibre entre apport et besoins en oxygène (infarctus secondaire, anciennement de type 2) ? La réponse détermine si le patient doit avoir une coronarographie ou s'il faut rechercher et traiter une cause systémique telle qu'un sepsis, une embolie pulmonaire, un takotsubo, une myocardite, une tachycardie, une insuffisance rénale ou un accident vasculaire cérébral.

Le pronostic est sévère même en l'absence d'infarctus. Dans une analyse groupée de données individuelles, le risque d'événements cardiovasculaires (infarctus ou décès cardiovasculaire) en cas de lésion myocardique aiguë et chronique était du même ordre de grandeur que dans l'infarctus de type 2, et dans une grande cohorte de Stockholm, près de la moitié des patients présentant une lésion aiguë ou chronique étaient décédés au bout d'un suivi moyen de 3,9 ans [6,7]. Le traitement vise la cause. La double antiagrégation plaquettaire et la revascularisation urgente ne sont pas une routine en cas de lésion myocardique ou d'infarctus secondaire, où il n'y a pas de thrombose coronaire [1,5].

En soins primaires, on rencontre cette situation chez un patient sorti d'hospitalisation avec le diagnostic d'« élévation de la troponine sans infarctus », ou chez un patient dont la valeur est élevée de façon stable en cas d'insuffisance cardiaque, de maladie rénale ou d'âge avancé. Le bilan étiologique est alors souvent incomplet. Une échocardiographie, une revue de la fonction rénale et de la pression artérielle ainsi qu'un plan de prévention cardiovasculaire sont des mesures raisonnables, et les cas peu clairs peuvent être adressés à un cardiologue [1,6].

Définitions : lésion, ischémie et infarctus

La troponine I et la troponine T sont spécifiques de la cellule myocardique mais ne disent rien sur la raison de la lésion. La quatrième (2018) et la cinquième (2026) définition universelle de l'infarctus du myocarde reposent donc sur deux étapes : on établit d'abord la lésion myocardique, puis on examine si l'ischémie l'explique [1,2]. La cinquième définition est décrite dans l'article sur la cinquième définition universelle de l'infarctus du myocarde, et les propriétés des dosages dans l'article sur la troponine I et T.

Différence entre lésion myocardique et infarctus selon la définition universelle [1,2].

La cinquième définition durcit les critères de l'infarctus secondaire. Dans la quatrième, un tableau clinique d'ischémie lors d'une autre affection aiguë suffisait, alors que la cinquième, lorsqu'une imagerie adéquate est réalisable, exige des preuves structurelles ou fonctionnelles [1,2]. L'objectif est que moins de patients atteints d'une maladie systémique et d'une élévation non spécifique de la troponine reçoivent un diagnostic d'infarctus. La dissection, l'embolie et le spasme sont classés dans la cinquième définition parmi l'infarctus primaire [1]. Comme la définition a changé, les chiffres relatifs au « type 2 » issus d'études plus anciennes ne sont pas directement comparables au diagnostic actuel. Dans SWEDEHEART, le type 2 selon la définition de 2007 représentait 7,1 pour cent de tous les infarctus en 2011 [9]. La sensibilité accrue des dosages de troponine a fait que l'affection est diagnostiquée plus souvent [5].

Lésion myocardique aiguë et chronique

Une lésion aiguë exige une courbe de troponine croissante et/ou décroissante avec au moins une valeur supérieure à l'URL [1,2]. Une lésion chronique correspond à une valeur élevée de façon stable sur au moins deux mesures en phase clinique stable. La quatrième définition indiquait une variation de plus de 20 pour cent comme signe de dynamique lorsque la valeur initiale est élevée. La cinquième note qu'une variation inférieure à 20 pour cent plaide pour la stabilité, mais que cette limite repose sur la variation analytique des dosages et ne peut à elle seule établir que l'élévation est chronique [1,2]. Aux faibles concentrations, les variations absolues fonctionnent mieux que les variations en pourcentage, et les algorithmes 0/1 h et 0/2 h de l'ESC utilisent donc des deltas absolus propres à chaque dosage [3,4].

Trois pièges reviennent. Des prélèvements à intervalle court près du sommet de la courbe, ou chez un patient qui consulte tardivement, peuvent paraître stables malgré un processus aigu. Une élévation persistante n'est pas synonyme de lésion persistante, car une élimination réduite (par exemple en cas de maladie rénale) et une interférence analytique donnent le même tableau. Et une lésion chronique n'exclut pas un événement aigu surajouté, de sorte qu'un nouveau delta est toujours interprété par rapport à la valeur antérieure [1]. La lésion myocardique chronique suppose une cardiopathie sous-jacente ou une maladie non cardiaque qui affecte le cœur : syndrome coronarien chronique, cardiomyopathie, insuffisance cardiaque, hypertension ou valvulopathie [1].

Bilan et prise en charge aux urgences

Le point de départ est le même que pour toute suspicion d'infarctus du myocarde : symptômes, ECG et dosages sériés de hs-troponine selon l'algorithme local. Les algorithmes 0/1 h et 0/2 h de l'ESC excluent l'infarctus en cas de valeurs très basses ou de valeurs basses sans delta, et le confirment en cas de valeurs élevées ou de delta net. Les patients qui se situent entre ces groupes sont observés et reprélevés après 3 heures [3,4]. Les valeurs seuils diffèrent selon les dosages et sont réunies dans l'article sur l'interprétation de la troponine. Les algorithmes sont conçus pour une grande sécurité d'exclusion, et parmi les patients confirmés figurent des patients dont l'élévation est due à autre chose qu'un infarctus primaire [3,4]. La prise en charge de l'infarctus confirmé est décrite dans l'article sur le NSTEMI et l'angor instable et dans la vue d'ensemble de la douleur thoracique.

flowchart TD
A["hs-troponine élevée<br>au-dessus du 99e percentile<br>du dosage et du sexe"] --> B["La valeur est-elle crédible ?<br>Concorde-t-elle avec la clinique,<br>est-elle élevée et stable,<br>ou diffère-t-elle selon les dosages"]
B -->|Non| C["Contacter le laboratoire.<br>Analyser sur une autre plateforme.<br>Penser aux anticorps hétérophiles,<br>à la macrotroponine et à la biotine"]
B -->|Oui| D["Dosages sériés selon 0/1 h, 0/2 h ou 3 h.<br>La valeur augmente-t-elle ou diminue-t-elle<br>de plus de 20 pour cent"]
D -->|Non, stable| E["Lésion myocardique chronique probable<br>une fois le processus aigu exclu.<br>Explorer une maladie cardiaque, rénale ou autre<br>et planifier le suivi"]
D -->|Oui| F["Lésion myocardique aiguë.<br>Y a-t-il des symptômes, un ECG ischémique<br>ou un nouveau trouble de la cinétique régionale"]
F -->|Oui| G["Infarctus primaire suspecté.<br>Prendre en charge comme un syndrome coronarien aigu<br>et envisager la coronarographie"]
F -->|Non, facteur déclenchant évident| H["Infarctus secondaire ou lésion myocardique<br>lors d'une autre affection. Traiter la cause.<br>Échocardiographie, si besoin coroscanner"]
F -->|Non, aucune explication| I["Échocardiographie et exploration coronaire.<br>Si coronaires normales ou non obstructives,<br>envisager l'IRM cardiaque : myocardite, takotsubo, MINOCA"]

Figure 1. Algorithme d'interprétation d'une hs-troponine élevée. Schématique, d'après [1,3,4].

Anamnèse et examen clinique

Rechercher des symptômes (douleur thoracique, dyspnée, syncope), des événements déclenchants (infection, opération, traumatisme, effort intense, stress psychique ou physique important, chimiothérapie ou radiothérapie) et une maladie cardiaque ou rénale antérieure. Mesurer la pression artérielle, la fréquence cardiaque, la saturation et la température, et rechercher des signes d'insuffisance cardiaque, d'embolie pulmonaire (voir embolie pulmonaire), de sepsis et d'hémorragie. Toujours doser la créatinine, l'hémoglobine et les marqueurs d'infection. Chez un patient gravement malade ou sédaté, les symptômes sont masqués, de sorte que l'ECG, l'échocardiographie et les dosages sériés doivent porter l'évaluation [1].

ECG

Enregistrer un ECG à l'arrivée et le répéter en cas de modification des symptômes. Les modifications ischémiques (sus-décalage ou sous-décalage du segment ST dynamique, inversions de l'onde T) plaident pour un infarctus primaire mais existent aussi dans le takotsubo et la myocardite. Un ECG normal n'exclut pas un infarctus. La tachycardie, la fibrillation atriale, l'hypertrophie et le bloc de branche compliquent l'interprétation et peuvent eux-mêmes être une cause ou une conséquence de la lésion.

Échocardiographie

L'échocardiographie est le premier examen d'imagerie le plus important. Elle montre la fonction ventriculaire régionale ou globale, la surcharge du ventricule droit (embolie pulmonaire), la valvulopathie, l'épanchement péricardique et l'hypertrophie. Un nouveau trouble de la cinétique régionale dans un territoire coronaire plaide pour l'ischémie. Une dilatation apicale en ballon du ventricule gauche avec une fonction basale conservée ou accrue plaide pour un takotsubo [15,16]. Voir aussi échocardiographie.

Exploration coronaire

Le coroscanner est indiqué lorsque la probabilité de maladie coronaire est jugée faible à intermédiaire et qu'un infarctus primaire n'est pas probable, et il peut montrer si une sténose obstructive peut expliquer un schéma d'infarctus secondaire (voir coroscanner dans la douleur thoracique aiguë). La coronarographie invasive est réalisée en cas de suspicion d'infarctus primaire : sus-décalage du segment ST ou équivalent à l'ECG, modifications ischémiques dynamiques, douleur persistante ou instabilité hémodynamique. En cas d'infarctus secondaire, la coronarographie n'est pas systématique et se justifie par la suspicion d'une maladie coronaire obstructive qui modifie le traitement [1,3]. Si la coronarographie ne montre aucune sténose obstructive mais que le patient a une lésion myocardique aiguë, il reste le MINOCA, le takotsubo et la myocardite comme explications (voir MINOCA).

Imagerie par résonance magnétique (IRM cardiaque, CMR)

L'IRM cardiaque est l'examen clé lorsque la troponine est élevée, que les coronaires sont sans obstruction et que la cause est peu claire. Dans une cohorte classique de 60 patients présentant une douleur thoracique avec troponine positive et des coronaires non obstructives, l'IRM cardiaque a pu trouver une explication chez 65 pour cent : myocardite chez 50 pour cent, infarctus du myocarde chez 11,6 pour cent et cardiomyopathie chez 3,4 pour cent. Chez les 35 pour cent restants, l'IRM cardiaque a pu exclure un infarctus ou une fibrose significatifs [23]. Un rehaussement tardif au gadolinium qui suit un territoire coronaire et part de la partie interne de la paroi plaide pour une lésion ischémique, tandis que des schémas non ischémiques, mésocardiques et sous-épicardiques, plaident pour une myocardite [17]. Dans le takotsubo, il existe le plus souvent un œdème dans les régions qui se contractent moins bien, tandis que le rehaussement tardif est généralement absent [16]. C'est le schéma dans le myocarde, et non l'ampleur de la troponine, qui détermine le diagnostic.

Causes d'élévation de la troponine sans infarctus primaire

Les mécanismes se chevauchent, et chez un même patient plusieurs d'entre eux agissent souvent ensemble. Le tableau suit la classification des mécanismes de la cinquième définition [1], avec l'élimination réduite en complément.

Tableau. Causes de lésion myocardique aiguë classées par mécanisme, d'après la définition universelle [1].

Sepsis et maladie grave

La troponine est souvent élevée dans le sepsis, où l'inflammation, l'hypotension, la tachycardie et les catécholamines agissent ensemble [1]. Dans une revue systématique de 17 études portant sur 6 242 adultes atteints de sepsis, une hs-troponine élevée était associée à une mortalité plus élevée dans l'analyse non ajustée (OR 1,78), mais le lien disparaissait après ajustement sur les facteurs de confusion (OR 1,06, IC à 95 % 0,99 à 1,14) [11]. La troponine n'est donc pas une mesure indépendante du risque de décès dans le sepsis. L'infarctus ischémique reste néanmoins un diagnostic important, souvent manqué chez les patients gravement malades, et un trouble de la cinétique régionale nouvellement apparu doit conduire à un avis cardiologique [1]. Voir sepsis et choc septique.

Embolie pulmonaire

Une troponine élevée dans l'embolie pulmonaire témoigne d'une surcharge du ventricule droit et porte une information pronostique. Dans une méta-analyse de 20 études (1 985 patients), 19,7 pour cent de ceux dont la troponine était élevée sont décédés, contre 3,7 pour cent de ceux dont elle était normale (OR 5,24), et le lien s'observait aussi chez les patients hémodynamiquement stables [12]. La troponine entre, avec l'imagerie du ventricule droit et les scores cliniques, dans la stratification du risque de l'ESC [13]. Une embolie pulmonaire doit donc être envisagée chez un patient dyspnéique avec élévation de la troponine qui présente aussi une tachycardie, une hypoxémie ou des signes de thrombose veineuse profonde (voir embolie pulmonaire).

AVC et hémorragie sous-arachnoïdienne

Une lésion cérébrale provoque une décharge de catécholamines, des modifications de l'ECG et une élévation de la troponine. Dans une méta-analyse de 53 études, une troponine élevée était associée à une mortalité hospitalière plus élevée en cas d'AVC ischémique (RR 3,80) et d'hémorragie sous-arachnoïdienne (RR 2,23), mais pas en cas d'hémorragie intracérébrale (RR 1,13, IC à 95 % 0,46 à 2,79) [14]. Chez les patients victimes d'un AVC avec douleur thoracique ou modifications régionales de l'ECG, un bilan cardiaque reste nécessaire. Voir AVC ischémique et AIT.

Takotsubo et myocardite

Le takotsubo peut ressembler en tout point à un STEMI : douleur thoracique, sus-décalage du segment ST et troponine élevée. L'élévation de la troponine est généralement modérée par rapport au degré de dysfonction ventriculaire. Le diagnostic exige en règle générale une coronarographie pour exclure une lésion coupable (culprit) et il est confirmé par l'échocardiographie ou la ventriculographie, qui montrent un trouble de la cinétique régionale débordant le territoire d'un seul vaisseau [15,16]. Voir takotsubo. Dans la myocardite, une notion d'infection, une douleur péricardique et un jeune âge sont typiques, et le diagnostic est confirmé par l'IRM cardiaque et, si besoin, par biopsie selon l'ESC 2025 [17]. Voir myocardite aiguë.

Insuffisance cardiaque, arythmie et maladie rénale

L'insuffisance cardiaque aiguë et chronique compte parmi les causes fréquentes d'élévation de la troponine, et l'élévation reflète une surcharge hémodynamique prolongée ou aiguë [1]. Les arythmies rapides, tachyarythmies comme bradyarythmies, peuvent aussi libérer de la troponine [1]. La maladie rénale rend les valeurs difficiles à interpréter : dans une étude portant sur 46 927 patients, la hs-troponine I dépassait le 99e percentile chez 46 pour cent de ceux dont le DFGe était inférieur à 60 mL/min/1,73 m² et chez 16 pour cent des autres, et parmi ceux dont la valeur était élevée, le risque d'infarctus de type 1, de type 4b ou de décès cardiovasculaire à un an était deux fois plus élevé en cas de fonction rénale réduite (24 contre 12 pour cent) [24]. La maladie rénale n'est donc pas une raison d'écarter une courbe croissante ou une valeur fortement élevée [1,24]. Voir insuffisance cardiaque, fibrillation atriale et syndrome cardio-rénal.

Effort, traitement anticancéreux et traumatisme

Un entraînement d'endurance intense provoque une élévation transitoire de la troponine chez de nombreuses personnes en bonne santé, qui reflète probablement une lésion réversible, mais les mécanismes et l'importance clinique ne sont pas entièrement élucidés [1,19]. Les anthracyclines, les inhibiteurs d'ErbB, les inhibiteurs de tyrosine kinase, l'immunothérapie et la radiothérapie peuvent léser le cœur, et les recommandations de l'ESC en cardio-oncologie décrivent la surveillance de l'atteinte cardiaque pendant le traitement en cours [1,18]. En cas de traumatisme thoracique fermé, il faut réaliser un ECG et doser la troponine I à l'arrivée : des valeurs normales aux deux examens excluent un traumatisme cardiaque fermé, tandis que l'échocardiographie est réservée à l'hypotension ou à l'arythmie et n'est pas une méthode de dépistage [20].

Lésion myocardique postopératoire

Après une chirurgie non cardiaque, la lésion myocardique est fréquente et le plus souvent silencieuse. Dans la cohorte VISION (21 842 patients de plus de 45 ans, hs-troponine T mesurée 6 à 12 heures après l'opération puis quotidiennement pendant trois jours), 17,9 pour cent remplissaient les critères de MINS (myocardial injury after non-cardiac surgery), et 93,1 pour cent d'entre eux n'avaient aucun symptôme ischémique [21]. La mortalité à trente jours augmentait avec la valeur maximale : 3,0 pour cent pour 20 à moins de 65 ng/L, 9,1 pour cent pour 65 à moins de 1 000 ng/L et 29,6 pour cent pour 1 000 ng/L ou plus, contre 1,2 pour cent au total dans l'ensemble de la cohorte [21]. Était considérée comme MINS une valeur maximale à partir de 65 ng/L, ou de 20 à moins de 65 ng/L avec une variation absolue d'au moins 5 ng/L [21]. Les valeurs seuils s'appliquent au dosage utilisé (hs-troponine T de Roche) et ne peuvent pas être transposées directement à d'autres fabricants.

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Figure 2. Mortalité à trente jours après chirurgie non cardiaque selon la hs-troponine T maximale au cours des trois premiers jours postopératoires. Source : VISION [21].

Le MINS est utilisé comme désignation pronostique de la lésion myocardique postopératoire, et l'infarctus exige ici aussi des preuves d'ischémie [1,21]. Une valeur préopératoire facilite l'interprétation, car des valeurs initiales élevées sont fréquentes. Voir aussi évaluation préopératoire.

Pronostic

La lésion myocardique n'est pas une anomalie biologique bénigne. Dans une analyse groupée de 17 études issues de neuf cohortes (120 734 patients) explorés pour suspicion de syndrome coronarien aigu, le risque du critère composite MACE (infarctus ou décès cardiovasculaire) était augmenté dans toutes les catégories par rapport aux patients sans lésion myocardique. La différence entre les groupes tient à la manière dont les patients meurent : dans l'infarctus de type 2 et dans la lésion myocardique aiguë, le risque de décès d'origine non cardiovasculaire est nettement plus grand que dans le type 1 [6].

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Figure 3. Fréquence des événements pour 1 000 patients-années après infarctus et lésion myocardique chez des patients explorés pour suspicion de syndrome coronarien aigu. Source : Boeddinghaus et al. [6].

Deux cohortes éclairent l'évolution à long terme. À Stockholm, 3 853 patients dont la hs-troponine T dépassait 14 ng/L aux urgences ont été suivis pendant en moyenne 3,9 ans. La mortalité était de 48 pour cent en cas de lésion myocardique aiguë, de 44 pour cent en cas d'infarctus de type 2, de 49 pour cent en cas de lésion myocardique chronique et de 24 pour cent en cas d'infarctus de type 1. Après ajustement, le risque de décès était plus élevé en cas de lésion aiguë (HR 1,21) et d'infarctus de type 2 (HR 1,46) qu'en cas de lésion chronique [7]. Dans une cohorte allemande de 2 714 patients (médiane de 5,1 ans), la mortalité non ajustée était la plus élevée en cas de lésion myocardique, avec 81,6 décès pour 1 000 patients-années, contre 55,9 en cas d'infarctus de n'importe quel type et 12,2 chez ceux dont la douleur thoracique avait une autre cause [8]. Les patients sont plus âgés, ont davantage de comorbidités et meurent plus souvent d'autres maladies que d'une maladie cardiovasculaire. C'est pourquoi les chiffres diffèrent selon les analyses [6,7,8].

Dans SWEDEHEART, l'infarctus de type 2 avait une mortalité non ajustée à un an plus élevée que le type 1 (24,7 contre 13,5 pour cent), mais après ajustement sur l'âge et les comorbidités elle était équivalente (HR 1,03) [9]. Le pronostic reflète donc dans une large mesure les autres maladies du patient, et pas seulement le cœur.

Prise en charge

Les données disponibles sur le traitement de la lésion myocardique et de l'infarctus de type 2 sont limitées. En Suède, il a été souligné dès 2015 qu'il n'existait pas de recommandations de traitement pour l'infarctus de type 2 [10], et Sandoval et Jaffe constatent que l'affection est hétérogène et que la prise en charge doit être individualisée [5]. La règle pratique de base est de traiter la cause, d'optimiser l'apport en oxygène et la charge du cœur, puis de décider si le cœur lui-même doit être exploré.

Tableau. Prise en charge pratique selon la cause. Les données sur les mesures spécifiques dans l'infarctus de type 2 et la lésion myocardique sont limitées [5,10].

Infarctus de type 2 et lésion myocardique

Dans SWEDEHEART, les patients atteints d'infarctus de type 2 recevaient plus rarement un traitement invasif et des antiagrégants plaquettaires que les patients de type 1. Ils étaient plus âgés et avaient davantage de comorbidités, notamment une fonction rénale réduite et une anémie [9]. La double antiagrégation plaquettaire a sa place dans l'infarctus primaire avec athérothrombose aiguë, et n'est pas administrée de façon systématique dans l'infarctus secondaire ou la lésion myocardique [1,5]. En revanche, si une maladie coronaire obstructive est démontrée chez un patient atteint d'infarctus secondaire, la prévention secondaire et la revascularisation doivent être envisagées de la même manière que dans le syndrome coronarien chronique, et la décision est prise avec un cardiologue [1,5].

Lésion myocardique postopératoire

En cas de MINS, le patient doit être évalué par un cardiologue et traité pour les causes sous-jacentes (douleur, anémie, hypotension, hypoxémie, arythmie). L'anticoagulation a été testée dans une seule étude randomisée, MANAGE (1 754 patients dans les 35 jours suivant un MINS), dans laquelle le dabigatran 110 mg deux fois par jour a entraîné moins d'événements vasculaires majeurs que le placebo (11 contre 15 pour cent, HR 0,72, IC à 95 % 0,55 à 0,93) sans augmentation significative des hémorragies majeures (3 contre 4 pour cent, HR 0,92) [22]. Les arrêts du médicament dans l'étude étaient fréquents (46 et 43 pour cent dans les deux groupes). Le résultat est un résultat d'étude et non un traitement de routine, et un éventuel traitement est décidé par un cardiologue au cas par cas [22].

Pièges : quand la valeur n'est pas exacte

La hs-troponine est mesurée par immunodosage, et l'interférence analytique peut donner des valeurs faussement élevées comme faussement basses [25]. Trois mécanismes méritent d'être connus.

Tableau. Sources d'erreur analytiques de la hs-troponine.

Une interférence suspectée est confirmée en contactant le laboratoire, en répétant le prélèvement et en analysant sur une autre plateforme [25]. L'interférence due à la biotine est rare et a sa plus grande importance au début de l'évolution, lorsqu'un prélèvement isolé est déterminant [26]. Une troponine élevée de façon stable et inexpliquée, sans cardiopathie et avec une échocardiographie normale, doit conduire à contacter la biologie clinique avant que le patient ne subisse un bilan étendu.

Suivi

Il n'existe pas d'algorithme de suivi établi pour tous les patients atteints de lésion myocardique. Les mesures raisonnables, d'après les données pronostiques [6,7], sont les suivantes :

• Échocardiographie si elle n'a pas été faite pendant l'hospitalisation, afin de dépister une fraction d'éjection réduite, une hypertrophie, une valvulopathie ou un trouble de la cinétique régionale.
• Contrôle de la fonction rénale, de l'hémoglobine, du statut thyroïdien, de la pression artérielle, des lipides sanguins et de l'HbA1c.
• Prévention selon les principes habituels : arrêt du tabac, traitement de l'hypertension, traitement hypolipémiant et contrôle du diabète, car le risque d'événements cardiovasculaires est élevé [6].
• Nouveau dosage de la troponine en situation stable en cas d'élévation inexpliquée persistante, avec comparaison à la valeur antérieure [1].
• Échocardiographie de contrôle après quelques semaines en cas de takotsubo [16], et en cas de myocardite selon l'appréciation du cardiologue.

Quand adresser ou consulter un cardiologue

• Infarctus primaire suspecté qui ne peut être exclu : prise en charge urgente selon la filière SCA.
• Lésion myocardique de cause peu claire après échocardiographie, en particulier si le patient est jeune, a une douleur thoracique ou un trouble de la cinétique régionale.
• Suspicion de myocardite, de takotsubo ou de MINOCA nécessitant une IRM cardiaque.
• Fraction d'éjection nouvellement réduite ou arythmie ventriculaire.
• Élévation chronique stable de la troponine chez un patient présentant des symptômes cardiaques, lorsque la cause n'est pas élucidée.
• Lésion myocardique postopératoire (MINS) avec symptômes, modifications de l'ECG ou valeurs élevées.

Questions fréquentes

Une troponine élevée est-elle toujours un infarctus du myocarde ?

Non. La troponine met en évidence une lésion myocardique. L'infarctus exige en outre des preuves d'ischémie, par exemple des symptômes, un ECG ischémique, une pathologie coronaire aiguë ou un nouveau trouble de la cinétique régionale [1,2]. De nombreux patients ont une lésion aiguë ou chronique due à d'autres causes [6].

Comment distinguer une lésion myocardique aiguë d'une lésion chronique ?

Par des dosages sériés. Des valeurs croissantes ou décroissantes avec une variation de plus d'environ 20 pour cent (aux valeurs basses, des deltas absolus propres au dosage) plaident pour une lésion aiguë, tandis que des valeurs stables sur au moins deux mesures plaident pour une lésion chronique [1,2,3]. Des prélèvements antérieurs et un suivi en situation stable fournissent une base plus sûre.

Les patients atteints d'infarctus de type 2 doivent-ils recevoir de l'acide acétylsalicylique et une double antiagrégation plaquettaire ?

Pas en routine. Le traitement vise la cause. Si une maladie coronaire obstructive est démontrée, la prévention secondaire et la revascularisation doivent être envisagées individuellement avec un cardiologue [1,5].

Quel est le pronostic de la lésion myocardique ?

Élevé. Le risque d'événements cardiovasculaires et de décès est du même ordre de grandeur que dans l'infarctus du myocarde, et chez les personnes âgées, les autres maladies représentent une grande part de la mortalité [6,7,8].

Quand une valeur de troponine est-elle fausse ?

En cas d'interférence analytique due à des anticorps hétérophiles, à la macrotroponine ou à la biotine. Une valeur qui ne concorde pas avec la clinique ou qui est élevée de façon constante doit conduire à contacter le laboratoire [25,26,27].

Que faire d'une troponine élevée après une opération ?

Évaluation des symptômes, de l'ECG et de l'échocardiographie, traitement de la cause et avis cardiologique. La lésion myocardique postopératoire est habituellement silencieuse et importante sur le plan pronostique [1,21].

Sources

1. Mills NL et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). Eur Heart J 2026. PMID: 42661425
2. Thygesen K et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Circulation 2018. PMID: 30571511
3. Byrne RA et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J 2023. PMID: 37622654
4. Collet JP et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2021. PMID: 32860058
5. Sandoval Y, Jaffe AS. Type 2 Myocardial Infarction: JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol 2019. PMID: 30975302
6. Boeddinghaus J et al. Cardiovascular Risk Across Myocardial Injury and Infarction Categories Using the Universal Definition: An Individual Patient-Level Data Meta-Analysis. J Am Coll Cardiol 2026. PMID: 41553312
7. Kadesjö E et al. Acute versus chronic myocardial injury and long-term outcomes. Heart 2019. PMID: 31337668
8. Haller PM et al. Long-term outcome of patients presenting with myocardial injury or myocardial infarction. Clin Res Cardiol 2025. PMID: 37982865
9. Baron T et al. Type 2 myocardial infarction in clinical practice. Heart 2015. PMID: 25331532
10. Gard A, Lindahl B, Baron T. Skillnader i behandlingen av patienter med typ 1- och typ 2-hjärtinfarkt: riktlinjer för behandling av typ 2-infarkt saknas helt. Läkartidningen 2015. PMID: 26660961
11. Gajardo AIJ et al. Early high-sensitivity troponin elevation and short-term mortality in sepsis: a systematic review with meta-analysis. Crit Care 2025. PMID: 39953561
12. Becattini C, Vedovati MC, Agnelli G. Prognostic value of troponins in acute pulmonary embolism: a meta-analysis. Circulation 2007. PMID: 17606843
13. Konstantinides SV et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2020. PMID: 31504429
14. Gulia A, Srivastava M, Kumar P. Elevated troponin levels as a predictor of mortality in patients with acute stroke: a systematic review and meta-analysis. Front Neurol 2024. PMID: 38590721
15. Ghadri JR et al. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part I): Clinical Characteristics, Diagnostic Criteria, and Pathophysiology. Eur Heart J 2018. PMID: 29850871
16. Ghadri JR et al. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. Eur Heart J 2018. PMID: 29850820
17. Schulz-Menger J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J 2025. PMID: 40878297
18. Lyon AR et al. 2022 ESC Guidelines on cardio-oncology. Eur Heart J 2022. PMID: 36017568
19. Shave R et al. Exercise-induced cardiac troponin elevation: evidence, mechanisms, and implications. J Am Coll Cardiol 2010. PMID: 20620736
20. Clancy K et al. Screening for blunt cardiac injury: an Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management guideline. J Trauma Acute Care Surg 2012. PMID: 23114485
21. Writing Committee for the VISION Study Investigators, Devereaux PJ et al. Association of Postoperative High-Sensitivity Troponin Levels With Myocardial Injury and 30-Day Mortality Among Patients Undergoing Noncardiac Surgery. JAMA 2017. PMID: 28444280
22. Devereaux PJ et al. Dabigatran in patients with myocardial injury after non-cardiac surgery (MANAGE): an international, randomised, placebo-controlled trial. Lancet 2018. PMID: 29900874
23. Assomull RG et al. The role of cardiovascular magnetic resonance in patients presenting with chest pain, raised troponin, and unobstructed coronary arteries. Eur Heart J 2007. PMID: 17478458
24. Gallacher PJ et al. High-sensitivity cardiac troponin and the diagnosis of myocardial infarction in patients with kidney impairment. Kidney Int 2022. PMID: 35271932
25. Herman DS, Kavsak PA, Greene DN. Variability and Error in Cardiac Troponin Testing: An ACLPS Critical Review. Am J Clin Pathol 2017. PMID: 28967956
26. Mumma B et al. Clinical risk assessment of biotin interference with a high-sensitivity cardiac troponin T assay. Clin Chem Lab Med 2020. PMID: 32804676
27. Sušić T et al. Long term false positive hsTnI on Alinity I probably caused by macrotroponin complex: Case report. Clin Biochem 2024. PMID: 39059607