Définition et physiopathologie
L’angor instable (AI) est un syndrome coronarien aigu caractérisé par une ischémie myocardique survenant au repos ou pour un effort minime, sans signe de lésion aiguë ni de nécrose des cardiomyocytes. Il se distingue de l’infarctus aigu du myocarde (IAM), dans lequel l’ischémie myocardique s’accompagne d’une nécrose des cardiomyocytes et d’une libération de troponine cardiaque répondant aux critères de la définition universelle de l’infarctus du myocarde.
Cliniquement, l’AI est défini par un ou plusieurs des tableaux suivants :
Angor au repos, généralement prolongé au-delà de 20 minutes.
Angor sévère d’apparition récente.
Angor préalablement établi devenu plus fréquent, plus prolongé ou déclenché par un effort moindre.
Angor survenant après un infarctus du myocarde récent.
L’AI appartient au spectre plus large des syndromes coronariens aigus, qui peuvent se manifester par des modifications récentes des symptômes ou des signes cliniques, avec ou sans anomalies ECG et avec ou sans élévation de la troponine cardiaque. Le mécanisme pathologique sous-jacent n’est pas limité à une lésion ou à un processus unique. Bien que l’infarctus de type 1 et les syndromes coronariens aigus soient généralement liés à des événements athérothrombotiques, l’ischémie myocardique peut également résulter d’autres mécanismes. Les diagnostics différentiels et les autres causes possibles de libération de troponine doivent donc être envisagés tout au long de l’évaluation.
La maladie coronaire est le plus souvent liée à une plaque d’athérome entraînant un rétrécissement progressif ou une obstruction des artères coronaires épicardiques. Un dysfonctionnement endothélial, une maladie de la microcirculation coronaire et un vasospasme peuvent coexister avec l’athérosclérose ou constituer la cause prédominante de l’ischémie. Parmi les autres mécanismes susceptibles d’obstruer les artères coronaires figurent l’embolie, la dissection, l’artérite coronaire associée à une vascularite systémique, la compression extrinsèque, le pont myocardique et la maladie coronaire radio-induite.
La distinction entre AI et NSTEMI dépend de plus en plus de l’utilisation de dosages de troponine cardiaque ultrasensibles. L’amélioration de la détection de la nécrose myocardique a conduit à diagnostiquer un NSTEMI chez certains patients auparavant classés comme ayant un AI. En conséquence, la proportion de patients présentant un SCA sans sus-décalage du segment ST (SCA-NSTE) avec NSTEMI a augmenté, tandis que la proportion de patients présentant un AI a diminué.
Présentation clinique et symptômes
Le spectre clinique des SCA est large. Les patients peuvent être asymptomatiques lors de la présentation, présenter une gêne thoracique persistante ou être admis pour arrêt cardiaque, instabilité électrique ou hémodynamique, ou choc cardiogénique. L’AI est défini par une modification récente du profil de l’ischémie myocardique plutôt que par la seule intensité des symptômes.
Le symptôme caractéristique est la gêne thoracique, mais les manifestations cliniques de la cardiopathie ischémique sont hétérogènes. Les équivalents angineux peuvent comprendre :
Gêne épigastrique.
Dyspnée.
Diminution de la tolérance à l’effort.
Fatigabilité excessive.
Ces manifestations sans douleur thoracique sont plus fréquemment rapportées chez les femmes, les sujets âgés et les personnes diabétiques. La cardiopathie ischémique peut également se manifester sans gêne prédominante par une insuffisance cardiaque, des troubles du rythme, une ischémie myocardique silencieuse ou une mort cardiaque subite.
Les éléments cliniques importants en faveur d’un AI comprennent un épisode prolongé au repos, un angor sévère d’apparition récente ou une nette aggravation d’un tableau auparavant stable. La survenue d’un angor après un infarctus du myocarde récent est également caractéristique. La durée, la fréquence, le seuil de déclenchement et l’évolution récente des symptômes doivent être documentés avec soin, car ces caractéristiques déterminent si la présentation est stable ou en déstabilisation aiguë.
Évaluation et examen clinique
L’évaluation initiale doit déterminer si la présentation correspond à un SCA et si le patient est cliniquement instable. Une attention particulière doit être portée à la présence :
De symptômes ischémiques persistants ou récidivants.
D’une instabilité hémodynamique.
D’une instabilité électrique ou d’un trouble du rythme.
D’une insuffisance cardiaque.
D’un choc cardiogénique.
D’un infarctus du myocarde récent.
De diagnostics alternatifs importants.
Les données de l’examen clinique ne sont pas précisées dans le document source. Toutefois, l’évaluation doit intégrer l’état clinique général du patient, ses facteurs de risque cardiovasculaire, l’existence d’une maladie coronaire connue, ses comorbidités et les complications éventuelles. La présence d’une insuffisance cardiaque, d’un trouble du rythme ou d’une autre instabilité cardiovasculaire a des implications tant pour le triage immédiat que pour la prise en charge ultérieure.
Le diagnostic différentiel doit rester large. Une élévation de la troponine peut survenir dans des situations autres qu’un infarctus du myocarde, notamment la myocardite, le sepsis, la cardiomyopathie de takotsubo, les valvulopathies, les troubles du rythme cardiaque et l’insuffisance cardiaque. La lésion myocardique peut être aiguë ou chronique, selon que les dosages sériés mettent en évidence ou non une variation dynamique des concentrations de troponine. Ces diagnostics nécessitent des stratégies thérapeutiques différentes et ne doivent pas être confondus avec un AI.
Examens diagnostiques
Électrocardiographie
Les patients présentant un SCA suspecté sont initialement classés selon l’ECG 12 dérivations réalisé à la présentation afin d’orienter la prise en charge précoce. Les données ECG, associées aux résultats ultérieurs de la troponine, sont essentielles au triage initial et à la stratification du risque.
Un AI peut survenir sans modification ECG diagnostique. Les SCA dans leur ensemble peuvent se présenter avec ou sans modifications à l’ECG 12 dérivations. Chez les patients présentant un angor vasospastique suspecté, un ECG 12 dérivations au repos doit être réalisé pendant les symptômes lorsque cela est possible. Un angor récidivant au repos, accompagné de modifications transitoires du segment ST se corrigeant sous nitrates ou antagonistes calciques, est évocateur d’un vasospasme ; une angiographie fonctionnelle invasive est recommandée dans ce contexte afin de confirmer le diagnostic et d’évaluer la sévérité de l’athérosclérose sous-jacente.
Dosage des biomarqueurs cardiaques
Les dosages sériés de la troponine cardiaque sont indispensables pour distinguer l’AI du NSTEMI et des autres formes de lésion myocardique. L’AI requiert l’absence de lésion aiguë ou de nécrose des cardiomyocytes. À l’inverse, le NSTEMI est défini par la mise en évidence d’une nécrose myocardique, généralement objectivée par une libération de troponine cardiaque dans un contexte clinique d’ischémie myocardique aiguë.
L’interprétation de la troponine doit être intégrée aux symptômes, aux données ECG et au contexte clinique général. Une troponine élevée ne suffit pas à établir le diagnostic d’un infarctus de type 1, car une lésion myocardique peut résulter de mécanismes non ischémiques et l’infarctus du myocarde peut relever de plusieurs types physiopathologiques.
Imagerie et évaluation fonctionnelle
Le document source ne fournit pas d’algorithme diagnostique détaillé concernant l’imagerie dans l’AI aigu. Dans la maladie coronaire chronique, les modalités non invasives utilisées à des fins diagnostiques et pronostiques comprennent :
ECG d’effort.
Tomoscintigraphie de perfusion myocardique de stress.
Tomographie par émission de positons de stress.
Échocardiographie de stress.
Imagerie cardiaque par résonance magnétique de stress.
Coroscanner.
Chez les patients présentant des symptômes persistants et un angor ou une ischémie suspectés avec artères coronaires non obstructives, une exploration fonctionnelle coronaire invasive peut identifier des endotypes accessibles à un traitement et améliorer les symptômes ainsi que la qualité de vie. Cela est particulièrement pertinent lorsque la coronarographie montre des artères normales, une maladie non obstructive ou des sténoses intermédiaires avec une réserve fractionnaire de débit normale ou un rapport instantané sans onde normale.
Évaluation coronaire invasive
La coronarographie et les décisions de revascularisation doivent être fondées sur la présentation clinique, le profil de risque, l’anatomie coronaire et la signification fonctionnelle des lésions. L’évaluation physiologique peut modifier considérablement la prise en charge des patients présentant des sténoses coronaires. Dans un registre de SCA, l’évaluation systématique par mesure de la réserve fractionnaire de débit a modifié la stratégie thérapeutique dans une proportion importante des cas, avec notamment des changements entre pontage aortocoronarien, intervention coronaire percutanée et traitement médical.
Le document source ne fournit pas de parcours complet de prise en charge invasive aiguë ni de recommandations précises concernant le délai de réalisation de la coronarographie dans l’AI. Il souligne toutefois que les résultats de l’ECG et de la troponine orientent le triage initial et que la prise en charge ultérieure devient globalement similaire entre les différentes catégories de SCA après stabilisation aiguë.
Biomarqueurs et résultats biologiques
L’AI est défini par l’absence de lésion aiguë ou de nécrose des cardiomyocytes. En conséquence, les concentrations de troponine cardiaque ne présentent pas le profil requis pour diagnostiquer un NSTEMI ou un autre infarctus du myocarde.
Les dosages de troponine ultrasensibles ont accru la détection de la nécrose myocardique et ont donc conduit, chez certains patients, à une reclassification de l’AI vers le NSTEMI. Les dosages sériés sont importants, car la distinction entre lésion myocardique aiguë et chronique repose sur la mise en évidence d’une variation dynamique de la concentration de troponine.
Le document source ne précise pas d’autres examens biologiques, seuils ou scores de risque fondés sur des biomarqueurs pour l’AI.
Traitement et prise en charge
Principes de la prise en charge immédiate
La prise en charge commence par une classification clinique rapide et une stabilisation. Les patients présentant un SCA suspecté doivent être évalués à la recherche :
De symptômes ischémiques persistants.
D’anomalies ECG.
D’une élévation ou d’une variation dynamique de la troponine.
D’une instabilité électrique ou hémodynamique.
D’une insuffisance cardiaque ou d’un choc cardiogénique.
D’autres causes de lésion myocardique.
Bien que l’ECG initial et le profil de la troponine déterminent le triage précoce, la prise en charge ultérieure après le traitement aigu et la stabilisation est décrite comme globalement applicable à l’ensemble des présentations de SCA. Le document source porte principalement sur l’infarctus de type 1, mais les diagnostics alternatifs doivent être envisagés à chaque étape, car leurs mécanismes, leur pronostic et leurs traitements diffèrent.
Le document source ne fournit ni posologies spécifiques ni schéma thérapeutique complet pour l’AI aigu. Il ne présente pas non plus de recommandations détaillées concernant l’aspirine, les inhibiteurs de P2Y12, les anticoagulants, les nitrates, les bêtabloquants ou les autres médicaments utilisés dans les SCA aigus.
Traitement médical modifiant le pronostic
La prise en charge au long cours de la maladie coronaire chronique poursuit trois objectifs principaux :
Soulager les symptômes.
Prévenir les événements non fatals tels que l’infarctus du myocarde.
Améliorer la survie à long terme.
Le traitement médical est souvent efficace. La prise en charge modifiant le pronostic comprend les traitements antiplaquettaires, hypolipémiants et anti-inflammatoires, ainsi que le traitement de l’hypertension artérielle et du diabète et, lorsque cela est indiqué, des interventions visant à réduire le poids. Le sevrage tabagique et l’exercice physique sont des composantes importantes d’un traitement médical optimal.
Les risques et les bénéfices du traitement antithrombotique doivent être réévalués au fil du temps, notamment l’équilibre entre bénéfice ischémique et risque hémorragique. Le traitement doit être adapté aux comorbidités et à l’évolution de l’état clinique du patient.
Traitement antiangineux
Le traitement antiangineux doit être individualisé en fonction de la sévérité et de la fréquence des symptômes, de la limitation fonctionnelle, des facteurs déclenchants, des comorbidités et des objectifs du patient. La prise en charge doit comprendre une information sur la maladie, une réassurance, le traitement des affections aggravantes, une adaptation de l’activité si nécessaire, la modification des facteurs de risque et la discussion d’une éventuelle revascularisation.
Le document source ne précise pas les posologies des médicaments antiangineux. Chez les patients présentant un angor ou une ischémie avec des artères coronaires non obstructives, la ranolazine est décrite comme une option antiangineuse susceptible d’améliorer la relaxation des myocytes et la compliance ventriculaire en réduisant la surcharge sodée et calcique. En cas d’angor vasospastique isolé, les inhibiteurs calciques sont recommandés pour contrôler les symptômes et prévenir l’ischémie ainsi que les complications potentiellement fatales.
Revascularisation
La revascularisation ne doit pas être considérée comme un substitut automatique du traitement médical. Dans la maladie coronaire stable, une stratégie initialement conservatrice est généralement privilégiée chez les patients présentant une ischémie inductible modérée ou sévère, sans atteinte du tronc commun et sans FEVG inférieure à 35 %, une fois le traitement médical optimal instauré. Néanmoins, la revascularisation peut procurer une meilleure libération de l’angor et un meilleur état de santé lié à l’angor, notamment chez les patients présentant des symptômes persistants malgré le traitement médical.
Les données résumées dans le document source indiquent que la revascularisation systématique n’a pas amélioré de manière constante la survie globale par rapport au seul traitement médical dans la maladie coronaire chronique. La revascularisation réduit toutefois l’incidence de l’infarctus du myocarde spontané, de l’angor instable et des symptômes angineux dans certaines populations, au prix d’un risque d’infarctus du myocarde procédural.
Le pontage aortocoronarien présente un avantage de survie par rapport au seul traitement médical chez les patients atteints d’une maladie du tronc commun et chez ceux présentant une maladie coronaire avec dysfonction ventriculaire gauche, en particulier lorsque la FEVG est ≤35 %. Le PAC procure également un bénéfice ultérieur sur la mortalité par rapport à l’ICP chez les patients présentant une maladie tritronculaire et une complexité anatomique importante, ou chez les patients diabétiques présentant une maladie pluritronculaire significative. Ces bénéfices doivent être mis en balance avec un risque accru d’accident vasculaire cérébral périopératoire précoce et une récupération hospitalière plus longue.
Chez les patients présentant une atteinte du tronc commun ou une maladie pluritronculaire, les décisions doivent associer un chirurgien cardiaque, un cardiologue interventionnel et le cardiologue référent. L’ICP, le PAC et le traitement médical optimal doivent être discutés avec le patient et sa famille, en tenant compte des préférences du patient.
Après une ICP, un traitement médical optimal demeure nécessaire, comprenant la prise en charge de l’hypertension artérielle et du diabète, l’exercice physique, le sevrage tabagique et la prise en charge lipidique, notamment par un traitement par statine.
Angor récidivant et réfractaire
L’angor réfractaire est défini par des symptômes durant plus de trois mois, résultant d’une ischémie réversible établie et restant non contrôlés malgré l’intensification du traitement antiangineux et, lorsque cela est indiqué, une ICP ou un PAC. Il peut survenir en présence d’une maladie coronaire obstructive ne se prêtant plus à une revascularisation supplémentaire, notamment après tentative de recanalisation d’une occlusion coronaire chronique totale, ou dans le contexte d’une ANOCA/INOCA après exploration de l’endotype pertinent.
Les patients présentant un angor réfractaire ont généralement une mauvaise qualité de vie et sont fréquemment hospitalisés. Après épuisement des traitements anti-ischémiques conventionnels et des options de revascularisation mécanique, la contrepulsion externe améliorée et le réducteur du sinus coronaire sont identifiés comme les options les plus prometteuses et les plus facilement applicables parmi les traitements actuellement disponibles.
La stimulation médullaire peut être envisagée après échec du traitement médical. Les traitements angiogéniques faisant intervenir les facteurs de croissance de l’endothélium vasculaire ou les facteurs de croissance des fibroblastes, ainsi que la thérapie cellulaire utilisant une administration intramyocardique de cellules CD34+, restent expérimentaux ; des essais randomisés contrôlés contre procédure simulée, de plus grande ampleur, sont nécessaires pour préciser leur place.
Recommandations des sociétés savantes
Le document source étaye les recommandations suivantes :
Un SCA suspecté doit être évalué par un examen clinique, un ECG 12 dérivations et un dosage de la troponine cardiaque.
Les données ECG et l’élévation de la troponine sont importantes pour le triage initial, le diagnostic et la stratification du risque.
L’AI doit être distingué du NSTEMI par l’absence de lésion aiguë ou de nécrose des cardiomyocytes.
Les autres causes d’élévation de la troponine et de lésion myocardique doivent être envisagées tout au long de l’évaluation.
En cas d’angor vasospastique suspecté, un ECG 12 dérivations au repos pendant l’angor est recommandé.
En cas d’angor vasospastique suspecté avec épisodes récidivants au repos et modifications transitoires du segment ST se corrigeant sous nitrates ou antagonistes calciques, une angiographie fonctionnelle invasive est recommandée.
Les inhibiteurs calciques sont recommandés en cas d’angor vasospastique isolé.
Les patients symptomatiques de manière persistante, présentant une ANOCA/INOCA suspectée, une mauvaise qualité de vie et une maladie coronaire non obstructive ou non significative sur le plan physiologique, doivent bénéficier d’une exploration fonctionnelle coronaire invasive afin d’identifier des endotypes accessibles à un traitement, en tenant compte de leurs préférences.
La prise en charge de la maladie coronaire chronique doit être centrée sur le patient et reposer sur une approche en équipe, en abordant les symptômes, les facteurs de risque, les événements cliniques indésirables et les déterminants sociaux de la santé.
Les décisions de revascularisation doivent intégrer l’anatomie coronaire, la fonction ventriculaire gauche, les comorbidités, les risques procéduraux et les préférences du patient.
Les patients présentant une atteinte du tronc commun ou une maladie pluritronculaire complexe doivent bénéficier d’une concertation multidisciplinaire concernant l’ICP, le PAC et le traitement médical.
Le traitement médical optimal doit être poursuivi après une ICP.
Pronostic et suivi
L’AI traduit une modification aiguë du profil de l’ischémie myocardique et nécessite donc une évaluation attentive du risque. Son pronostic contemporain dépend de l’anatomie coronaire sous-jacente, de la fonction ventriculaire gauche, des comorbidités, des troubles du rythme et de la survenue ultérieure d’un infarctus du myocarde ou d’une insuffisance cardiaque.
Dans la maladie coronaire chronique, les traitements contemporains ont amélioré le pronostic par rapport aux cohortes historiques. La mortalité annuelle rapportée est d’environ 1 %–3 %, avec un taux annuel d’événements ischémiques majeurs d’environ 1 %–2 %. Une faible capacité d’effort et une dysfonction ventriculaire gauche sont associées à un moins bon pronostic.
Le suivi au long cours doit évaluer :
La récidive ou la progression de l’angor.
Les facteurs de risque cardiovasculaire.
Les symptômes résiduels et la limitation fonctionnelle.
Le remodelage ou la dysfonction ventriculaire gauche après un infarctus du myocarde.
L’insuffisance mitrale fonctionnelle.
L’insuffisance cardiaque.
Les troubles du rythme significatifs.
La maladie artérielle périphérique et l’accident vasculaire cérébral.
La dysfonction rénale et les autres comorbidités extracardiaques.
L’observance et la tolérance des traitements antiplaquettaires, hypolipémiants, antiangineux et autres traitements modifiant le pronostic.
L’équilibre persistant entre bénéfice antithrombotique et risque hémorragique.
Les principaux objectifs du suivi sont d’identifier les symptômes évocateurs d’une progression de la maladie coronaire, d’affiner la stratification du risque et de détecter rapidement les complications extracoronaires ou cardiaques. Le traitement médicamenteux doit être optimisé en fonction de l’évolution des comorbidités et de l’état clinique.
L’angor peut disparaître spontanément chez une proportion importante de patients présentant des syndromes coronariens chroniques, souvent sans revascularisation ni modification du traitement antiangineux. La persistance ou la récidive de l’angor est associée à un risque cardiovasculaire plus élevé, notamment chez les patients ayant des antécédents d’infarctus du myocarde. En conséquence, l’évaluation des symptômes reste importante, mais elle doit être intégrée à une évaluation objective de la fonction ventriculaire gauche, du rythme cardiaque, de l’insuffisance cardiaque et du risque coronaire global, plutôt qu’être utilisée isolément.
