Lésion myocardique versus infarctus : interprétation de l’élévation de la troponine

Définition et physiopathologie

Lésion myocardique

La lésion myocardique est un diagnostic biochimique défini par une valeur de troponine cardiaque supérieure à la limite supérieure de référence du 99e percentile propre à la méthode de dosage. Elle est qualifiée d’aiguë lorsque les dosages sériés mettent en évidence une élévation et/ou une diminution. Une élévation stable indique une lésion myocardique chronique.

La lésion myocardique n’est pas synonyme d’infarctus du myocarde. La troponine cardiaque révèle une lésion des cellules myocardiques, mais le diagnostic d’infarctus nécessite des éléments cliniques supplémentaires démontrant que cette lésion résulte d’une ischémie myocardique aiguë. Ainsi, un patient peut présenter une lésion myocardique aiguë sans infarctus.

L’importance de l’élévation de la troponine ne permet pas, à elle seule, d’établir le mécanisme. L’augmentation des concentrations peut résulter d’une athérothrombose coronaire aiguë, d’un déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène, d’une lésion myocardique directe, d’une affection systémique, d’une cardiopathie structurelle ou de plusieurs mécanismes agissant simultanément.

Infarctus aigu du myocarde

L’infarctus aigu du myocarde nécessite :

• Une lésion myocardique aiguë, mise en évidence par une élévation et/ou une diminution de la troponine cardiaque, avec au moins une valeur supérieure à la limite supérieure de référence du 99e percentile ; et

• Des signes cliniques d’ischémie myocardique aiguë.

Au moins l’un des éléments suivants apporte la preuve nécessaire d’une ischémie :

• Symptômes compatibles avec une ischémie myocardique

• Nouvelles modifications ischémiques à l’ECG

• Apparition d’ondes Q pathologiques

• Signes à l’imagerie d’une nouvelle perte de myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie régionale de la cinétique pariétale dans un territoire ischémique

• Mise en évidence d’un thrombus coronaire par angiographie ou à l’autopsie, lorsque cet élément s’applique à la catégorie d’infarctus considérée

L’infarctus du myocarde résulte d’un déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène du myocarde. La classification universelle distingue les infarctus selon leur mécanisme :

• Infarctus du myocarde de type 1 : rupture ou érosion aiguë d’une plaque athéroscléreuse avec thrombose coronaire.

• Infarctus du myocarde de type 2 : ischémie myocardique aiguë due à un déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène, sans lien avec une athérothrombose coronaire aiguë.

• Infarctus du myocarde de type 3 : infarctus du myocarde présumé fatal, lorsque le décès survient avant que les biomarqueurs puissent être dosés ou deviennent anormaux, en présence de symptômes évocateurs d’ischémie et de nouvelles modifications ischémiques présumées à l’ECG.

La distinction entre lésion myocardique et infarctus de type 2 est particulièrement importante. L’infarctus de type 2 nécessite des signes cliniques d’ischémie ; une concentration de troponine élevée et présentant des variations dynamiques, sans signe d’ischémie, doit plutôt être classée comme une lésion myocardique aiguë.

Mécanismes de libération de la troponine

La troponine I et la troponine T sont des constituants de l’appareil contractile myocardique et sont exprimées principalement dans le muscle cardiaque. La troponine I est très spécifique d’une lésion myocardique. L’interprétation de la troponine T est plus complexe, car un muscle squelettique lésé peut exprimer des protéines détectées par certains dosages de la troponine T.

La troponine peut passer dans la circulation par des mécanismes n’impliquant pas nécessairement une nécrose pathologique constituée. Une ischémie brève, une surcharge de pression transitoire, une augmentation de la perméabilité du sarcolemme, l’apoptose et la libération à partir d’un pool cytosolique précoce ont tous été associés à une troponine détectable. Les dosages hypersensibles peuvent donc identifier un continuum de lésions myocardiques allant d’une lésion minime ou réversible à une nécrose étendue.

Causes de lésion myocardique

Les principales causes comprennent :

Présentation clinique et symptômes

L’élévation de la troponine n’a pas de tableau symptomatique caractéristique, car elle correspond à un résultat biologique plutôt qu’à une maladie unique. Les symptômes doivent donc être interprétés en fonction du mécanisme sous-jacent suspecté.

Lorsqu’une ischémie myocardique aiguë est présente, les symptômes peuvent comprendre une gêne thoracique ou d’autres symptômes compatibles avec une ischémie myocardique. Dans l’insuffisance cardiaque aiguë décompensée, la dyspnée peut constituer un équivalent ischémique, bien que la dyspnée isolée n’établisse pas un mécanisme coronaire.

Les signes cliniques évoquant un syndrome coronarien aigu sont plus probants lorsqu’ils s’accompagnent :

• D’une élévation et/ou d’une diminution dynamique de la troponine

• De nouvelles modifications ischémiques à l’ECG

• D’une nouvelle perte de fonction myocardique ou d’une anomalie régionale de la cinétique pariétale

• D’un thrombus coronaire ou d’autres signes en faveur d’un mécanisme coronaire aigu

À l’inverse, une élévation de la troponine dans un contexte de sepsis, d’embolie pulmonaire, de tachyarythmie, d’anémie sévère, d’état de choc, d’affection rénale, de myocardite ou d’une autre maladie systémique ne doit pas être automatiquement qualifiée d’infarctus du myocarde.

Chez les sportifs, la troponine peut augmenter après un exercice d’endurance prolongé ou même après un bref exercice intense sur tapis roulant. Ces élévations post-effort se normalisent généralement plus rapidement que celles associées à une lésion myocardique aiguë pathologique. Dans ces circonstances, les symptômes, les anomalies de l’ECG et l’échocardiographie sont importants pour déterminer si une lésion myocardique cliniquement significative est survenue.

Évaluation et examen clinique

L’évaluation commence par l’appréciation du syndrome clinique et de la probabilité d’une ischémie myocardique aiguë. Les résultats de troponine ne doivent pas être interprétés isolément. L’anamnèse, l’examen clinique, l’ECG et, le cas échéant, l’imagerie cardiaque permettent de déterminer si une valeur élevée correspond à un infarctus, à une lésion aiguë non ischémique ou à une lésion chronique.

L’examen clinique doit rechercher des signes du facteur déclenchant sous-jacent et de ses conséquences hémodynamiques. Les contextes cliniques pertinents comprennent :

• Hypotension ou état de choc

• Insuffisance respiratoire

• Tachyarythmie ou bradyarythmie prolongée

• Hypertension sévère

• Insuffisance cardiaque aiguë décompensée

• Embolie pulmonaire ou hypertension pulmonaire

• Sepsis ou état critique avec défaillance multiviscérale

• Anémie sévère

• Dissection aortique

• Cardioversion, défibrillation, stimulation cardiaque, ablation ou autre procédure cardiaque récente

Chez les patients en état critique, l’élévation de la troponine est fréquente et associée à un pronostic défavorable, quelle que soit la maladie primitive. Un même patient peut présenter un infarctus de type 1, un infarctus de type 2 ou une lésion myocardique non ischémique. Un jugement clinique est donc nécessaire pendant la phase aiguë, puis de nouveau après la récupération, afin de déterminer si une évaluation complémentaire de la maladie coronaire ou d’une cardiopathie structurelle est appropriée.

Examens diagnostiques

Électrocardiographie

L’ECG à 12 dérivations est au cœur de l’évaluation d’un syndrome coronarien aigu suspecté et doit être interprété parallèlement à la cinétique de la troponine.

De nouvelles modifications ischémiques à l’ECG satisfont à l’un des critères requis pour diagnostiquer un infarctus aigu du myocarde lorsqu’elles s’accompagnent d’une lésion myocardique aiguë. L’ECG contribue également à orienter vers une prise en charge de STEMI ou de NSTEMI en cas de syndrome coronarien aigu suspecté.

Dans l’infarctus antérieur, l’amplitude totale du sus-décalage du segment ST dans les dérivations précordiales est corrélée à l’étendue de la lésion myocardique. Un plus grand nombre de dérivations présentant un sus-décalage du segment ST est associé à une mortalité plus élevée. De nouvelles anomalies à l’ECG peuvent également contribuer à reconnaître une récidive d’infarctus lorsqu’elles sont interprétées avec la présentation clinique et les dosages sériés de la troponine.

L’ECG peut être non contributif malgré une lésion myocardique cliniquement importante. À l’inverse, des anomalies peuvent survenir dans des situations autres qu’un infarctus de type 1. L’ECG doit donc être intégré aux symptômes, aux biomarqueurs sériés et à l’imagerie.

Échocardiographie et autres examens d’imagerie

L’imagerie peut apporter les éléments nécessaires au diagnostic d’infarctus en mettant en évidence :

• Une nouvelle perte de myocarde viable

• Une nouvelle anomalie régionale de la cinétique pariétale selon un schéma compatible avec une ischémie

L’échocardiographie est également utile lorsque la troponine est élevée dans le contexte d’une insuffisance cardiaque aiguë. Un résultat anormal de troponine doit conduire à rechercher sa cause, en particulier lorsqu’il s’accompagne d’une modification de la fonction ventriculaire.

Chez les patients en état critique présentant un sepsis, une réduction marquée de la fraction d’éjection peut survenir, suivie d’une récupération complète après traitement du sepsis. Cela illustre pourquoi une diminution de la fonction ventriculaire et une élévation de la troponine n’indiquent pas nécessairement une thrombose coronaire.

L’imagerie cardiaque par résonance magnétique peut apporter des informations supplémentaires lorsque le mécanisme de la lésion myocardique demeure incertain. Des examens de perfusion myocardique et une coronarographie peuvent également être nécessaires, selon le contexte clinique. Chez les patients présentant des concentrations anormales de troponine ou de peptides natriurétiques évocatrices d’une maladie structurelle, une échocardiographie est raisonnable, en particulier lorsque les taux de biomarqueurs augmentent au fil du temps.

Chez les patients présentant une élévation faible de la troponine, sans symptômes typiques ni modifications de l’ECG, et exposés à un risque clinique intermédiaire, une imagerie de perfusion radionucléidique normale est associée à une très faible mortalité cardiaque à court terme. Une étude de perfusion anormale identifie un groupe à risque plus élevé, et l’étendue de l’ischémie inductible peut aider à déterminer la nécessité d’une coronarographie et d’une revascularisation. La tomographie par émission de positons quantitative sous stress peut être particulièrement utile chez les patients à risque intermédiaire ou élevé présentant une faible élévation de la troponine et l’absence de maladie coronaire obstructive, car une diminution de la réserve globale de débit myocardique peut indiquer une ischémie microvasculaire chronique.

Coronarographie

La coronarographie peut mettre en évidence un thrombus coronaire et établir un mécanisme coronaire dans les cas appropriés. Elle est également pertinente lorsqu’un patient présentant un infarctus suspecté nécessite une revascularisation.

Cependant, l’anatomie coronaire à elle seule ne permet pas de déterminer si une troponine élevée correspond à un infarctus de type 1. Les patients atteints d’une maladie coronaire stable peuvent développer un infarctus de type 2 en raison d’une hypotension, d’un vasospasme, d’une anémie ou d’une augmentation de la demande. À l’inverse, l’élévation de la troponine peut être sans rapport avec une ischémie malgré la présence d’une maladie coronaire.

Électrophysiologie et évaluation du rythme

Le document source ne décrit pas de stratégie spécifique d’exploration électrophysiologique de la lésion myocardique. La tachyarythmie et la bradyarythmie prolongées sont des causes reconnues de lésion myocardique liées à un déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène et doivent être prises en compte lors de l’interprétation d’une élévation de la troponine.

Biomarqueurs et résultats biologiques

Troponine cardiaque

Les troponines cardiaques I et T sont les biomarqueurs de référence de la lésion myocardique, et les dosages hypersensibles sont recommandés en pratique courante. La créatine kinase-MB est moins sensible et moins spécifique ; le dosage systématique conjoint de la troponine et de la CK-MB est inutile en cas de STEMI suspecté.

Une concentration de troponine supérieure à la limite supérieure de référence du 99e percentile propre à la méthode établit l’existence d’une lésion myocardique. Une élévation et/ou une diminution définit la lésion comme aiguë. L’amplitude de la variation doit être interprétée en fonction des caractéristiques propres à la méthode de dosage et de la présentation clinique.

Un premier dosage de troponine peut être normal au début d’un STEMI, car la libération du biomarqueur prend du temps. En cas de syndrome coronarien aigu suspecté :

• La troponine hypersensible doit être dosée à l’arrivée, puis de nouveau après 1–3 heures.

• La troponine conventionnelle doit être redosée après 3–6 heures.

• Des examens supplémentaires peuvent être nécessaires lorsque la suspicion clinique reste élevée ou qu’une incertitude diagnostique persiste.

• Chez les patients consultant plus de 2–3 heures après le début des symptômes, une concentration très faible de troponine hypersensible à l’arrivée peut exclure un infarctus avec une valeur prédictive négative supérieure à 99 %, dans un contexte clinique approprié.

Les dosages hypersensibles permettent de détecter de faibles variations absolues sur de courts intervalles et peuvent faciliter des stratégies rapides d’exclusion ou de confirmation diagnostique. Leur interprétation nécessite de connaître la limite du 99e percentile propre à la méthode utilisée dans l’établissement.

Élévation persistante et chronique

La troponine peut rester élevée pendant des semaines après un STEMI en raison de la libération continue de protéines contractiles en cours de dégradation. La reperfusion modifie la cinétique de libération et peut entraîner un pic plus précoce et plus marqué. La concentration maximale de troponine est approximativement corrélée à la taille de l’infarctus, bien que les dosages tardifs soient moins fiables pour estimer cette taille, car ils peuvent refléter une libération retardée à partir du pool lié aux myofilaments.

Des élévations stables s’observent dans des affections chroniques telles que :

• Maladie rénale chronique ou dysfonction rénale

• Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite ou préservée

• Hypertrophie ventriculaire gauche

• Maladie myocardique chronique

Dans la lésion myocardique stable, des concentrations progressivement plus élevées de troponine hypersensible sont associées à un risque croissant de décès cardiovasculaire et d’insuffisance cardiaque chez les patients atteints d’une maladie coronaire ischémique stable. Cette relation pronostique ne permet pas, à elle seule, d’établir un infarctus aigu ni de définir un traitement spécifique.

Troponine dans l’embolie pulmonaire

L’élévation de la troponine peut traduire une surcharge du ventricule droit lors d’une embolie pulmonaire aiguë et contribuer à l’évaluation pronostique lorsqu’elle est associée aux données cliniques et d’imagerie. Isolément, elle a une spécificité et une valeur prédictive positive limitées pour la mortalité précoce chez les patients normotendus.

Dans une cohorte prospective de patients normotendus présentant une embolie pulmonaire, une troponine T hypersensible inférieure à 14 pg/mL avait une valeur prédictive négative de 98 % pour exclure une évolution défavorable à l’hôpital. Des seuils ajustés sur l’âge d’au moins 14 pg/mL chez les patients âgés de moins de 75 ans et d’au moins 45 pg/mL chez ceux âgés de plus de 75 ans pourraient améliorer la valeur prédictive négative.

Troponine dans l’insuffisance cardiaque

Une troponine détectable est fréquente dans l’insuffisance cardiaque, en particulier lorsqu’elle est mesurée par des dosages hypersensibles. Une proportion importante de patients dépasse la limite supérieure de référence du 99e percentile, notamment lors d’une décompensation aiguë.

Les mécanismes comprennent :

• Un infarctus de type 1 ou de type 2

• Une augmentation de la pression transmurale

• Une obstruction des petites artères coronaires

• Une dysfonction endothéliale

• Une anémie ou une hypotension

• L’apoptose et l’autophagie des cardiomyocytes liées à l’étirement pariétal

• Une toxicité cellulaire inflammatoire, neurohormonale ou infiltrative

• La libération à partir d’un pool cytosolique précoce de troponine

Dans l’insuffisance cardiaque aiguë décompensée, la troponine doit être dosée rapidement et un ECG doit être réalisé afin d’identifier ou d’exclure une ischémie comme facteur déclenchant. Une élévation et/ou une diminution significative, notamment en présence de symptômes ischémiques, de nouvelles modifications ischémiques à l’ECG ou d’une nouvelle perte de fonction myocardique, doit accroître la suspicion d’un infarctus de type 1.

Autres biomarqueurs

Le peptide natriurétique de type B et le peptide natriurétique de type B N-terminal ne sont pas suffisamment spécifiques pour diagnostiquer une maladie coronaire ischémique stable, mais des concentrations plus élevées sont associées à des événements cardiovasculaires majeurs et à des anomalies cardiaques structurelles. Ils sont utiles lorsqu’ils sont interprétés avec l’anamnèse et l’examen clinique, notamment en cas d’insuffisance cardiaque suspectée.

Chez les patients atteints d’une maladie coronaire ischémique stable, des concentrations plus élevées de troponine hypersensible et de peptides natriurétiques sont associées à une augmentation graduelle du risque cardiovasculaire. Les dosages sériés peuvent apporter des informations pronostiques supplémentaires. Le facteur de différenciation de la croissance 15, le suppresseur soluble de la tumorigenèse 2, le facteur de croissance des fibroblastes 23 et la galectine-3 ont également été associés à des événements cliniques, mais leur valeur ajoutée au-delà de la troponine hypersensible et des peptides natriurétiques reste insuffisamment établie.

Les D-dimères peuvent être utilisés pour contribuer à l’évaluation d’une embolie pulmonaire, et le peptide natriurétique de type B peut contribuer à l’évaluation d’une insuffisance cardiaque lorsqu’il est interprété avec les données cliniques.

Traitement et prise en charge

Principes généraux

La prise en charge doit cibler la cause sous-jacente, et non la concentration de troponine seule. La première étape consiste à déterminer si le patient présente :

• Un infarctus du myocarde de type 1

• Un infarctus du myocarde de type 2

• Une lésion myocardique aiguë non ischémique

• Une lésion myocardique chronique

Un résultat de troponine ne doit pas retarder une intervention urgente chez les patients présentant un STEMI. À l’inverse, une troponine élevée sans signe d’ischémie ne doit pas automatiquement conduire à traiter le patient comme présentant une thrombose coronaire aiguë.

Infarctus de type 1 suspecté

Lorsqu’une lésion myocardique aiguë s’accompagne de signes cliniques d’ischémie myocardique aiguë et que la présentation globale est compatible avec une athérothrombose coronaire, la prise en charge suit la filière du syndrome coronarien aigu. Le document source souligne que le dosage des biomarqueurs doit être réalisé le plus rapidement possible, mais ne doit pas retarder l’intervention en cas de STEMI.

Infarctus du myocarde de type 2

L’infarctus de type 2 résulte d’un déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène, sans lien avec une athérothrombose coronaire aiguë. Les facteurs déclenchants pertinents comprennent :

• Hypotension ou état de choc

• Anémie sévère

• Insuffisance respiratoire

• Spasme coronaire ou dysfonction microvasculaire

• Embolie ou dissection coronaire

• Bradyarythmie prolongée

• Tachyarythmie prolongée

• Hypertension sévère ou crise hypertensive

• Sténose aortique critique

• Cardiomyopathie hypertrophique sévère

• Sepsis et infection virale aiguë

Le traitement doit se concentrer sur l’identification et la correction du déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène. Le document source ne fournit pas de schéma médicamenteux spécifique ni d’algorithme procédural pour l’infarctus de type 2.

Lésion myocardique aiguë non ischémique

Le traitement doit cibler l’affection sous-jacente, notamment :

• Sepsis

• Myocardite

• Embolie pulmonaire

• Hypertension pulmonaire aiguë

• Insuffisance cardiaque

• Dysfonction rénale

• Tachyarythmie ou bradyarythmie

• Syndrome de Takotsubo

• Lésion liée à une cardioversion ou à une défibrillation

• État critique systémique

En cas de dysfonction myocardique associée au sepsis, la fonction ventriculaire peut récupérer complètement après traitement du sepsis. Cela renforce la nécessité de ne pas présumer l’existence de lésions coronaires permanentes sur la seule base d’une élévation de la troponine ou d’une diminution de la fraction d’éjection.

Lésion myocardique chronique

Une élévation chronique et stable de la troponine doit conduire à rechercher la maladie structurelle ou systémique responsable. Dans la maladie coronaire ischémique stable, des taux plus élevés de troponine hypersensible et de peptides natriurétiques identifient les patients exposés à un risque cardiovasculaire accru. Un traitement préventif plus intensif peut être pertinent, bien que les implications thérapeutiques de l’élévation chronique de la troponine restent incomplètement établies.

Lésion et infarctus périprocéduraux

Après une intervention coronaire percutanée ou un pontage aortocoronaire, il faut distinguer la lésion myocardique liée à la procédure de l’infarctus lié à la procédure. Selon les critères ARC-2 fournis :

Ces définitions s’appliquent lorsque les biomarqueurs initiaux sont normaux ou élevés mais stables ou en diminution. Les nouvelles ondes Q doivent avoir une durée d’au moins 40 ms et une profondeur d’au moins 1 mm dans au moins deux dérivations contiguës.

Récidive d’infarctus

La récidive d’infarctus doit être évaluée à partir de la présentation clinique, de l’ECG et d’au moins deux dosages sériés de la troponine. Si la troponine est déjà élevée mais stable ou en diminution lors de la réapparition des symptômes, une augmentation supplémentaire de plus de 20 % indique une récidive d’infarctus. Si la troponine initiale est normale, les critères diagnostiques et les intervalles de prélèvement propres à la méthode standard doivent être utilisés.

Médicaments et posologies

Le document source ne fournit ni posologies ni schéma pharmacologique complet pour la lésion myocardique, l’infarctus de type 1 ou l’infarctus de type 2. Il indique toutefois que des traitements préventifs plus intensifs, notamment un contrôle plus strict de la pression artérielle et, chez certains patients atteints de diabète de type 2, l’utilisation éventuelle d’inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2, pourraient atténuer la lésion chronique ou le risque défavorable associé. Ces observations ne constituent pas un protocole thérapeutique avec posologies précises.

Recommandations des sociétés savantes

Les recommandations fournies peuvent être résumées comme suit :

• Utiliser le terme lésion myocardique lorsqu’au moins une valeur de troponine cardiaque dépasse la limite supérieure de référence du 99e percentile.

• Qualifier la lésion d’aiguë lorsqu’il existe une élévation et/ou une diminution des valeurs sériées de troponine.

• Diagnostiquer un infarctus du myocarde uniquement lorsqu’une lésion myocardique aiguë s’accompagne de signes cliniques d’ischémie myocardique aiguë.

• Utiliser la troponine cardiaque I ou T comme biomarqueur de référence, de préférence avec un dosage hypersensible.

• Doser la troponine chez tous les patients présentant un syndrome coronarien aigu suspecté.

• Effectuer le dosage de la troponine le plus rapidement possible lors de la prise en charge initiale.

• En cas de STEMI, ne pas retarder l’intervention dans l’attente des résultats des biomarqueurs.

• Connaître la limite supérieure de référence du 99e percentile propre à la méthode utilisée localement.

• Utiliser des dosages sériés de troponine hypersensible, généralement à l’arrivée puis 1–3 heures plus tard ; les méthodes conventionnelles nécessitent habituellement un contrôle après 3–6 heures.

• Interpréter la troponine conjointement avec les symptômes, l’ECG, l’imagerie et le contexte clinique.

• Ne pas qualifier une lésion myocardique non ischémique d’infarctus du myocarde.

• En cas d’insuffisance cardiaque aiguë décompensée, réaliser rapidement un ECG et doser la troponine afin de rechercher une ischémie comme facteur déclenchant.

• Chez les patients en état critique, utiliser le jugement clinique après la récupération pour déterminer si une évaluation complémentaire de la maladie coronaire ou d’une cardiopathie structurelle est indiquée.

• Ne pas doser systématiquement à la fois la troponine et la CK-MB, car la CK-MB est moins sensible et moins spécifique et apporte peu d’informations supplémentaires lorsque la troponine est disponible.

Pronostic et suivi

Valeur pronostique

L’élévation de la troponine est constamment associée à des événements défavorables, mais sa signification pronostique dépend du contexte clinique.

Chez les patients hospitalisés pour COVID-19, la lésion myocardique a été associée à des arythmies, à une insuffisance respiratoire, à un recours accru à la ventilation mécanique, à une lésion rénale aiguë, à un syndrome de détresse respiratoire aiguë, à des troubles de la coagulation et à une mortalité accrue. Elle est plus fréquente chez les patients âgés et chez ceux présentant des comorbidités. Il reste incertain de savoir si la troponine contribue directement aux événements défavorables ou si elle constitue principalement un marqueur de la gravité de la maladie.

Chez les patients en état critique, l’élévation de la troponine est fréquente et prédit un pronostic défavorable quelle que soit la maladie sous-jacente. Dans l’embolie pulmonaire, une troponine élevée identifie un risque accru lorsqu’elle est associée aux données cliniques et d’imagerie, tandis qu’une troponine hypersensible faible possède une valeur prédictive négative élevée pour les événements défavorables à l’hôpital chez certains patients normotendus.

Dans la maladie coronaire ischémique stable, l’augmentation des concentrations de troponine hypersensible est associée à une hausse graduelle du risque ultérieur de décès cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde et d’insuffisance cardiaque. Des concentrations plus élevées de peptides natriurétiques identifient de manière similaire les patients exposés à un risque cardiovasculaire accru.

Évaluation de suivi

Le suivi doit être déterminé par la cause et la persistance de la lésion :

• Les patients présentant un infarctus de type 1 suspecté nécessitent une évaluation post-infarctus et une prévention secondaire appropriées, bien que les schémas spécifiques ne soient pas détaillés dans le document source.

• Les patients présentant un infarctus de type 2 doivent être réévalués à la recherche de l’affection déclenchante et de la présence ou de l’absence d’une maladie coronaire, car ces deux éléments peuvent influencer le pronostic et la prise en charge ultérieure.

• Les patients présentant une lésion myocardique aiguë non ischémique doivent bénéficier d’un suivi orienté vers l’affection systémique, myocardique ou pulmonaire sous-jacente.

• Les patients présentant des taux persistants ou croissants de troponine ou de peptides natriurétiques doivent être considérés pour une évaluation échocardiographique, notamment lorsqu’une cardiopathie structurelle est suspectée.

• Après un état critique, l’évaluation d’une maladie coronaire ou d’une cardiopathie structurelle doit être guidée par la récupération clinique et le jugement médical, plutôt que par le seul résultat de troponine.

• La réapparition de symptômes alors que la troponine est déjà élevée nécessite des dosages sériés et une comparaison des ECG afin de distinguer une récidive d’infarctus d’une élévation persistante ou chronique.

Le principe essentiel est que la troponine est un indicateur très sensible d’une lésion myocardique et un marqueur pronostique précieux, mais qu’elle ne devient diagnostique d’un infarctus du myocarde que lorsque sa variation dynamique est reliée à des signes cliniques d’ischémie myocardique aiguë.