Score HEAR

Contexte clinique

La douleur thoracique est l'un des motifs les plus fréquents de consultation aux urgences, et la prise en charge tourne autour de la distinction entre les patients en syndrome coronarien aigu et ceux dont la cause est non cardiaque. Le dosage de la troponine est central dans ce triage, mais jusqu'à la moitié des prescriptions de troponine aux urgences sont jugées inutiles, ce qui allonge la durée de prise en charge, augmente les coûts et peut conduire à un surdiagnostic sans gain de sécurité [3]. Le score HEAR a été élaboré pour identifier un groupe à risque suffisamment faible pour envisager de différer, voire d'omettre totalement, le dosage de troponine, et accélérer ainsi la prise en charge des patients qui pourront vraisemblablement sortir directement.

Le score est dérivé du score HEART par suppression de la composante troponine. L'objectif n'est pas de remplacer une stratification complète du risque, mais de servir d'étape préalable déterminant si un dosage de biomarqueur est seulement nécessaire.

Calcul du score HEAR

Le score HEAR comporte quatre composantes, cotées chacune de 0 à 2, pour un total de 0 à 8 :

$$\text{HEAR} = H + E + A + R$$

où :

• H (anamnèse) : peu évocatrice = 0, moyennement évocatrice = 1, fortement évocatrice = 2. L'appréciation de l'anamnèse porte sur la concordance du tableau symptomatique avec une douleur typique d'infarctus, en tenant compte du caractère, de la localisation, de l'irradiation et des facteurs déclenchants.
• E (ECG) : normal = 0, trouble de repolarisation non spécifique = 1, déviation significative du segment ST = 2.
• A (âge) : <45 ans = 0, 45–64 ans = 1, ≥65 ans = 2.
• R (facteurs de risque) : aucun facteur de risque connu = 0, 1–2 facteurs de risque = 1, ≥3 facteurs de risque ou maladie athéroscléreuse connue = 2. Les facteurs de risque retenus sont l'hypertension artérielle, l'hypercholestérolémie, le diabète, l'obésité (IMC >30), le tabagisme (actuel ou arrêté depuis <3 mois), l'hérédité, ou une maladie athéroscléreuse connue.

Le score HEAR n'a pas été dérivé comme un modèle indépendant, mais obtenu en retirant la composante troponine du score HEART établi, développé initialement dans une cohorte d'urgences néerlandaise. La première grande validation du score HEAR comme instrument autonome a été réalisée par Moumneh et al. dans une cohorte rétrospective de 15 services d'urgences du Kaiser Permanente Southern California, entre mai 2016 et décembre 2017 [1]. L'étude portait sur 22 109 passages où le médecin traitant avait consigné un score HEART, le score HEAR étant recalculé rétrospectivement en excluant la valeur de troponine. Le critère de jugement était l'infarctus aigu du myocarde ou le décès toutes causes dans les 30 jours. Les patients présentant un infarctus avec sus-décalage du segment ST, en soins palliatifs ou avec une directive de non-réanimation étaient exclus.

Interprétation en pratique

Le seul seuil cliniquement déterminant du score HEAR est ≤1 point, qui identifie un groupe à très faible risque. Un score ≥2 ne signifie pas un risque élevé : il indique seulement qu'un dosage de troponine, et donc le score HEART complet, reste nécessaire.

Dans la cohorte de validation Kaiser Permanente, les patients avec un score HEAR ≤1 représentaient environ 19 % de tous les passages (4 106 sur 22 109), et dans ce groupe un infarctus ou un décès à 30 jours survenait chez 0,1 % (5 sur 4 106 ; IC 95 % 0,1–0,3) [1]. Dans la validation multisite conduite par Ashburn et al. dans cinq services d'urgences de Caroline du Nord, les patients avec un score HEAR ≤1 représentaient 17,2 % de la cohorte (1 565 sur 9 105), et un MACE à 30 jours (décès, infarctus ou revascularisation) survenait chez 0,7 % (11 sur 1 565 ; IC 95 % 0,4–1,3) [2]. La valeur prédictive négative pour les MACE à 30 jours était de 99,3 % (IC 95 % 98,7–99,6) [2].

Validation et performance

La validation principale du score HEAR a donc été menée par Moumneh et al. dans la cohorte Kaiser Permanente (22 109 patients), où la sensibilité pour l'infarctus ou le décès à 30 jours était de 97,9 % et la spécificité de 18,8 % au seuil de ≤1 [1]. Cette faible spécificité est attendue et n'est pas le signe d'une mauvaise performance : l'instrument est conçu pour identifier des patients à faible risque, non pour dépister les patients à haut risque.

Ashburn et al. ont réalisé une validation prospective multisite dans cinq services d'urgences de Caroline du Nord entre novembre 2020 et juillet 2022 [2]. L'étude a inclus 9 105 patients sans coronaropathie connue et avec un ECG non ischémique, le médecin traitant calculant prospectivement le score HEAR. La sensibilité pour les MACE à 30 jours pour un HEAR ≤1 était de 97,9 % (IC 95 % 96,2–98,9) et la VPN de 99,3 % (IC 95 % 98,7–99,6) [2]. Lorsque la troponine ultrasensible était ajoutée à la stratégie, la VPN montait à 99,8 %, mais l'amélioration nette du reclassement n'était que de 0,7 % (IC 95 % −0,4 à 1,8 ; p = 0,21), c'est-à-dire que la troponine n'améliorait pas la classification du risque de façon statistiquement significative chez les patients déjà identifiés comme à très faible risque par le score HEAR [2].

Une validation japonaise d'Otsuka et Takeda dans un hôpital universitaire de Tokyo a inclus 220 patients dans l'analyse HEAR [4]. Un autre seuil de faible risque y était toutefois utilisé (HEAR 0–3), et la statistique c du score HEAR comme variable continue était de 0,76 (IC 95 % 0,69–0,84) pour les MACE à 6 semaines. La VPN au seuil de ≤3 était de 0,95 (IC 95 % 0,89–0,99). L'étude était de petite taille et rétrospective, et les résultats ne sont pas directement comparables aux validations américaines utilisant le seuil de ≤1.

Limites

Le score HEAR ne s'applique qu'aux patients sans coronaropathie connue et sans modification ischémique de l'ECG. Dans la cohorte d'Ashburn étaient exclus les patients avec coronaropathie connue (antécédent d'infarctus, revascularisation ou sténose connue ≥70 %) et les patients présentant des signes ECG d'ischémie (sous-décalage du ST ≥1 mm ou inversion de l'onde T dans des dérivations contiguës) [2]. Chez ces patients, le score HEAR n'est pas validé et un dosage de troponine doit être réalisé quel que soit le score.

L'instrument n'est pas conçu pour identifier les patients à haut risque. Un score de 2 ou plus signifie uniquement que la stratégie « faible risque » n'est pas applicable et qu'un bilan complet avec troponine est nécessaire. Interpréter un score HEAR élevé comme une mesure de risque élevé est un mésusage.

La composante anamnestique reposant sur une appréciation clinique du caractère des symptômes, le score est opérateur-dépendant. La variabilité interobservateur de l'appréciation de l'anamnèse peut influencer le classement, en particulier pour les patients proches du seuil entre 1 et 2 points.

Toutes les validations publiées proviennent de cohortes américaines ou japonaises. Il n'existe pas de validation suédoise ou européenne du score HEAR au seuil de ≤1 spécifiquement. Le score HEART original, dont dérive le HEAR, est en revanche bien validé dans les populations européennes.

Sources

1. Moumneh T, Sun BC, Baecker A, et al. Identifying Patients with Low Risk of Acute Coronary Syndrome Without Troponin Testing: Validation of the HEAR Score. Am J Med 2021;134(4):499-506. PMID: 33127371
2. Ashburn NP, Snavely AC, Villenthi A, et al. Multisite Validation of a Strategy to Identify Very Low Risk Emergency Department Patients Without Troponin. JACC Advances 2025;4(7). PMID: 40554408
3. Yore M, Sharp A, Wu YL, et al. Emergency Department Cardiac Risk Stratification With High-Sensitivity vs Conventional Troponin HEART Pathway. JAMA Network Open 2023;6(12):e2348351. PMID: 38113042
4. Otsuka Y, Takeda S. Validation study of the modified HEART and HEAR scores in patients with chest pain who visit the emergency department. Acute Med Surg 2020;7(1):e591. PMID: 33204433