Acidocétose diabétique et état hyperglycémique hyperosmolaire : aide-mémoire

À propos de cet aide-mémoire

Les schémas thérapeutiques diffèrent selon les régions. Suivez toujours le protocole local pour les débits de perfusion exacts, les concentrations en électrolytes et le niveau de soins. Cet aide-mémoire concerne en premier lieu l'adulte et résume l'ordre des mesures ainsi que les principes communs.

Les enfants, les femmes enceintes, les patients atteints d'insuffisance rénale avancée, d'insuffisance cardiaque marquée ou en état de choc circulatoire relèvent d'un protocole particulier et d'un avis spécialisé précoce. L'ACD et l'EHH sont des états dynamiques. Le traitement doit être guidé par la réponse clinique et des examens biologiques répétés, et non par les seules valeurs d'entrée.

Diagnostic

Critères diagnostiques actuels

Selon le rapport de consensus international de 2024, le diagnostic d'ACD exige trois composantes : un diabète ou une hyperglycémie, une cétose et une acidose métabolique. Une glycémie très élevée n'est plus exigée [1].

La cétonémie est préférable à la cétonurie. Le principal corps cétonique de l'ACD est le bêta-hydroxybutyrate, alors que les bandelettes urinaires usuelles mesurent surtout l'acétoacétate. La cétonurie peut donc sous-estimer la cétose à la phase précoce et rester positive après la levée de la cétose cliniquement significative. La mesure capillaire du bêta-hydroxybutyrate a une bonne exactitude diagnostique [2].

Une gazométrie veineuse suffit en règle générale à apprécier le pH et le bicarbonate. Une gazométrie artérielle n'est nécessaire que lorsqu'une insuffisance respiratoire associée ou une évaluation précise de l'oxygénation l'exige [3].

Calcul de l'osmolalité

Utilisez la même formule pendant toute la durée du traitement :

Osmolalité efficace, tonicité :

2 × natrémie + glycémie

Osmolalité totale calculée :

2 × natrémie + glycémie + urée plasmatique

Toutes les concentrations sont exprimées en mmol/l et le résultat en mosm/kg. L'urée entre dans l'osmolalité totale mais non dans l'osmolalité efficace, car elle traverse relativement librement les membranes cellulaires et n'entraîne donc pas le même déplacement d'eau durable [3].

Sévérité de l'ACD

La classification aide à choisir le niveau de soins. L'état clinique, la circulation, les comorbidités et la cause déclenchante pèsent au moins autant que les valeurs biologiques [1].

Tableau mixte ACD et EHH

Le chevauchement est fréquent. Traitez comme une forme mixte ACD-EHH si le patient présente une hyperosmolalité marquée associée à une cétose et à une acidose significatives. Devant une cétonémie ≥ 3 mmol/l avec acidose, la cétose doit être traitée immédiatement par une insulinothérapie aux doses de l'ACD, tout en corrigeant prudemment l'osmolalité [1,3].

ACD euglycémique

L'ACD euglycémique correspond à une cétose et à une acidose métabolique malgré une glycémie normale ou seulement modérément élevée, souvent inférieure à 13,9 mmol/l. Elle s'observe avant tout en cas de :

• traitement par inhibiteur de SGLT2
• grossesse
• jeûne prolongé ou apport glucidique très faible
• consommation excessive d'alcool
• vomissements ou autre limitation des apports énergétiques
• ACD partiellement traitée
• hépatopathie sévère.

Une glycémie normale ou basse n'écarte donc pas une ACD. Devant des nausées, des vomissements, une douleur abdominale, une polypnée ou une acidose à trou anionique élevé inexpliquée, il faut contrôler la cétonémie et une gazométrie veineuse même si la glycémie n'est pas particulièrement élevée [4].

Chez les patients traités par inhibiteur de SGLT2, l'élévation glycémique typique peut manquer. Dans une grande série de cas rapportés, la glycémie médiane était d'environ 10,6 mmol/l malgré une acidose et une cétose nettes [5]. L'inhibiteur de SGLT2 doit être arrêté immédiatement en cas de suspicion d'ACD. La question d'une réintroduction est tranchée ultérieurement, après évaluation des facteurs déclenchants et du risque futur.

Présentation clinique

ACD

Constatations fréquentes :

• polyurie et polydipsie
• déshydratation et tachycardie
• nausées, vomissements et douleur abdominale
• respiration de Kussmaul
• haleine acétonique
• asthénie et perte de poids
• troubles de la vigilance en cas d'acidose sévère, d'hyperosmolalité ou d'affection critique associée.

La douleur abdominale peut être due à l'ACD elle-même, mais peut aussi signaler une pancréatite, une occlusion, une ischémie ou une autre urgence abdominale. Si la douleur abdominale persiste alors que l'acidose s'améliore, une autre cause doit être activement recherchée.

EHH

L'EHH se développe souvent sur plusieurs jours ou semaines. Constatations fréquentes :

• déshydratation marquée, parfois sans signe extérieur spectaculaire
• polyurie et polydipsie au début de l'évolution
• hypotension, tachycardie et atteinte rénale aiguë
• somnolence, confusion, signes neurologiques focaux, convulsions ou coma
• infection, AVC, infarctus du myocarde ou effet médicamenteux associés.

L'atteinte cognitive devient plus fréquente au-delà d'une osmolalité d'environ 330 mosm/kg, mais l'altération de la conscience n'est pas un critère diagnostique absolu. Un patient présentant un EHH n'est donc pas nécessairement inconscient [3].

Recherchez toujours la cause déclenchante

Les facteurs déclenchants fréquents sont :

• une infection
• des doses d'insuline omises ou toute autre interruption du traitement du diabète
• un dysfonctionnement de pompe à insuline, une canule obstruée ou un réservoir d'insuline vide
• un diabète de découverte récente
• un infarctus du myocarde
• un AVC
• une pancréatite
• une intervention chirurgicale ou un traumatisme
• une grossesse
• les glucocorticoïdes
• les diurétiques thiazidiques, les sympathomimétiques ou certains antipsychotiques
• les inhibiteurs de SGLT2
• l'alcool ou d'autres substances psychoactives
• un jeûne, des vomissements ou une déshydratation marquée
• des difficultés psychosociales, un accès insuffisant à l'insuline ou des interruptions de traitement répétées.

Interrogez sur l'insuline et les autres antidiabétiques, la dernière dose, les problèmes techniques de pompe ou de capteur, les signes infectieux, une douleur thoracique, des signes neurologiques, une grossesse possible, l'alcool, les substances psychoactives et les apports nutritionnels.

Le bilan est adapté à la clinique mais comprend habituellement une numération-formule, la CRP, les électrolytes, la créatinine, le bilan hépatique, une gazométrie, la cétonémie, la glycémie, l'osmolalité, un ECG et une bandelette urinaire. Envisagez une troponine, une lipase, des prélèvements bactériologiques, une radiographie thoracique, un test de grossesse et une imagerie ciblée. Une hyperleucocytose peut être due à la réaction de stress de l'ACD et ne prouve pas une infection.

Mesures immédiates

1. Réalisez une évaluation ABCDE et déterminez le niveau de soins.
2. Posez au moins une voie veineuse périphérique de gros calibre, souvent deux en cas d'ACD sévère ou d'EHH.
3. Prélevez une gazométrie veineuse, la cétonémie, la glycémie, le sodium, le potassium, le chlorure, la créatinine, l'urée et les autres examens ciblés.
4. Mettez en place une surveillance cardiaque en cas de trouble potassique important, d'acidose sévère, de retentissement circulatoire ou de vitesse de supplémentation élevée.
5. Débutez un cristalloïde isotonique.
6. Contrôlez la kaliémie avant de débuter l'insuline.
7. Débutez l'insuline intraveineuse lorsque la kaliémie et la situation le permettent. Dans un EHH pur sans cétose significative, l'insuline est débutée plus tard que dans une ACD.
8. Identifiez et traitez la cause déclenchante.
9. Contactez précocement le diabétologue d'astreinte, l'interniste d'astreinte ou la réanimation en cas de gravité.

Ordre du traitement

Remplissage vasculaire

ACD

Dans l'ACD, le déficit hydrique est souvent de plusieurs litres, souvent de l'ordre de 5 à 10 litres. Chez un adulte sans insuffisance cardiaque ni rénale, le consensus international recommande habituellement un cristalloïde isotonique à raison d'environ 500 à 1 000 ml par heure pendant les 2 à 4 premières heures, avec un apport initial plus rapide en cas de choc et plus lent en cas de risque de surcharge [1].

L'ordre pratique est le suivant :

1. Administrez habituellement environ 1 000 ml la première heure si la circulation et les comorbidités le permettent.
2. Évaluez le pouls, la pression artérielle, la perfusion périphérique, l'auscultation pulmonaire, la natrémie, la diurèse et la balance hydrique.
3. Poursuivez selon le protocole local et les besoins hydriques individuels.
4. Compensez le déficit résiduel progressivement, habituellement sur environ 24 à 48 heures.

Chez les sujets âgés et les patients atteints d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance rénale avancée ou dialysés, on utilise des bolus plus petits, par exemple de 250 ml, avec une réévaluation rapprochée. Un apport standardisé de plusieurs litres peut être dangereux dans ces groupes.

Le chlorure de sodium isotonique et les cristalloïdes équilibrés sont tous deux possibles en solution initiale dans l'ACD. Les cristalloïdes équilibrés entraînent moins d'hyperchlorémie. Une méta-analyse de 11 essais randomisés portant sur 753 patients a retrouvé une chlorémie plus basse après remplissage, mais aucune différence fiable sur le délai de résolution de l'ACD, les événements rénaux graves ou l'hypokaliémie [6]. Une autre méta-analyse chez l'adulte et une analyse randomisée en sous-groupe plaident pour une résolution un peu plus rapide de l'ACD avec les solutions équilibrées, mais les données sont hétérogènes et exposées à un risque de biais [7,8]. Le choix doit donc suivre le protocole local, le cristalloïde équilibré constituant une option raisonnable.

EHH

Le déficit hydrique de l'EHH est souvent plus important que celui de l'ACD, environ 100 à 220 ml/kg. Dans le même temps, beaucoup de patients sont âgés et porteurs d'une cardiopathie ou d'une néphropathie. La correction doit donc être lente et guidée par l'osmolalité [3].

Objectifs importants :

• l'osmolalité doit baisser d'environ 3 à 8 mosm/kg par heure
• la glycémie ne doit pas baisser plus vite qu'environ 5 mmol/l par heure
• la natrémie ne doit pas baisser de plus d'environ 10 mmol/l en 24 heures
• environ la moitié du déficit hydrique est compensée au cours des 12 premières heures et le reste au cours des 12 à 24 heures suivantes, si les comorbidités le permettent.

Dans l'EHH, la glycémie baisse souvent sous l'effet du seul remplissage. Une insulinothérapie trop précoce peut entraîner une chute rapide de l'osmolalité, une hypokaliémie et une diminution du volume intravasculaire. Dans un EHH pur sans cétose significative, l'insuline n'est donc débutée que lorsqu'un remplissage adéquat a été réalisé et que la glycémie ou l'osmolalité ne baissent plus suffisamment [3].

Insulinothérapie

ACD

Le traitement de référence est une perfusion intraveineuse continue d'insuline rapide ou d'insuline ordinaire :

• le débit initial habituel est de 0,1 UI/kg/h
• un bolus intraveineux d'insuline systématique n'est pas nécessaire si la perfusion peut être débutée sans délai
• lorsque la glycémie est descendue en dessous d'environ 13,9 mmol/l, une perfusion de glucose est ajoutée et le débit d'insuline est habituellement réduit selon le protocole local
• l'insuline est poursuivie jusqu'à la levée de la cétose et de l'acidose, et non jusqu'à la seule normalisation de la glycémie [1].

Dans l'ACD euglycémique, une perfusion de glucose est souvent nécessaire dès l'instauration de l'insuline. L'insuline est indispensable pour arrêter la lipolyse et la production de corps cétoniques, même lorsque le patient n'est pas hyperglycémique.

Chez des patients soigneusement sélectionnés, stables sur le plan circulatoire et présentant une ACD légère ou modérée non compliquée, une insuline rapide par voie sous-cutanée selon un protocole structuré peut être une alternative. La revue Cochrane n'a pas retrouvé de différence nette par rapport à l'insuline intraveineuse, mais le niveau de preuve était faible ou très faible et la méthode exige une surveillance rapprochée [9]. La perfusion intraveineuse reste la référence en cas d'ACD sévère, d'EHH, de grossesse, de défaillance circulatoire ou de trouble de la vigilance.

EHH

Dans un EHH pur, on utilise habituellement une dose d'insuline plus faible que dans l'ACD :

• débutez seulement après le remplissage initial, sauf en cas de cétose significative ou de tableau mixte
• la perfusion initiale habituelle est de 0,05 UI/kg/h
• en cas de forme mixte ACD-EHH, on utilise la dose de l'ACD, 0,1 UI/kg/h [1,3].

Pompe à insuline et insuline basale

Dans une ACD chez un porteur de pompe, l'administration d'insuline par la pompe doit être interrompue et le set de perfusion débranché. Documentez et recherchez la cause possible, par exemple une canule coudée, une fuite, un réservoir vide, une pompe arrêtée ou une panne technique. La pompe ne doit pas être utilisée pour le traitement aigu de l'ACD.

L'insuline basale de longue durée d'action déjà prescrite, par exemple NPH, glargine, détémir ou dégludec, peut en règle générale être poursuivie pendant le traitement intraveineux. Cela réduit le risque de carence en insuline à l'arrêt de la perfusion. La dose doit toutefois être individualisée en cas d'insuffisance rénale, d'hypoglycémies répétées ou de modification de l'état nutritionnel [1]. Un petit essai randomisé plaide pour qu'une glargine administrée précocement raccourcisse le délai de résolution de l'ACD sans augmenter les hypoglycémies, mais cela ne remplace pas le protocole local [10].

Potassium

Principe fondamental

Le stock potassique de l'organisme est presque toujours diminué dans l'ACD et l'EHH, du fait de la diurèse osmotique, des vomissements et de l'hyperaldostéronisme secondaire. L'acidose et la carence en insuline déplacent simultanément le potassium hors des cellules. La kaliémie peut donc être élevée à l'arrivée malgré un déficit potassique total important. Sous insuline et remplissage, la kaliémie chute rapidement [1,3].

Le consensus international recommande habituellement de débuter l'apport potassique lorsque la kaliémie descend en dessous de 5,0 mmol/l, avec un objectif d'environ 4 à 5 mmol/l. Un principe courant est de 20 à 30 mmol de potassium par litre de soluté, mais la concentration, la voie d'abord et le débit maximal doivent suivre les règles de sécurité locales [1].

Pour une kaliémie inférieure à 3,5 mmol/l, le potassium est prioritaire sur l'insuline. Administrer de l'insuline dans cette situation peut déclencher une hypokaliémie sévère, une faiblesse musculaire et un trouble du rythme menaçant le pronostic vital. Une vitesse de supplémentation élevée exige une surveillance cardiaque et souvent une voie veineuse centrale, selon le protocole local.

Perfusion de glucose

Lorsque la glycémie est descendue à environ 13,9 mmol/l, du glucose, habituellement à 5 ou 10 %, est ajouté à la perfusion. Le but n'est pas de corriger une hypoglycémie a posteriori mais de la prévenir tout en permettant la poursuite de l'insulinothérapie jusqu'à la levée de la cétose [1].

Dans l'EHH, un objectif glycémique initial raisonnable est souvent de 10 à 15 mmol/l pendant les 24 premières heures. Une normalisation complète ne doit pas être forcée [3].

Dans l'ACD euglycémique, la perfusion de glucose est souvent débutée en même temps que l'insuline, faute de quoi la production de corps cétoniques ne peut pas être traitée en sécurité.

Bicarbonate et phosphate

Bicarbonate

Un traitement systématique par bicarbonate n'est pas recommandé. Les études n'ont montré ni amélioration de la survie, ni récupération clinique plus rapide, ni meilleur contrôle glycémique. Les inconvénients possibles sont une hypokaliémie, une production accrue de dioxyde de carbone, une aggravation paradoxale de la cétose et des complications neurologiques [11].

En cas d'acidémie extrême, habituellement pour un pH inférieur à 7,0, le bicarbonate peut être envisagé après avis d'un senior et selon le protocole local. Les données concernant les pH les plus bas sont très limitées, ces patients n'ayant pratiquement pas été inclus dans les essais randomisés [1,11].

Phosphate

Le phosphate baisse souvent au cours du traitement, mais une supplémentation systématique n'a pas démontré de bénéfice clinique. Contrôlez le phosphate en cas de :

• évolution prolongée ou sévère
• faiblesse musculaire ou insuffisance respiratoire
• retentissement cardiaque
• hémolyse
• dénutrition ou consommation excessive d'alcool.

Supplémentez en cas d'hypophosphatémie marquée ou symptomatique, selon le protocole local. Tenez compte du risque d'hypocalcémie.

Contrôles

Suivez l'évolution dans le temps. Une valeur biologique isolée peut être trompeuse.

La réponse thérapeutique souhaitée dans l'ACD est :

• une diminution de la cétonémie d'au moins environ 0,5 mmol/l par heure
• une augmentation du bicarbonate d'environ 3 mmol/l par heure
• une diminution de la glycémie d'environ 3 mmol/l par heure.

En l'absence de réponse, vérifiez les voies d'abord, la pompe à insuline, la préparation de la perfusion, le débit de perfusion, l'apport hydrique et la persistance d'une cause déclenchante non traitée.

Sodium et osmolalité

L'hyperglycémie attire l'eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire et abaisse la natrémie mesurée. Il s'agit avant tout d'une hyponatrémie de translocation ou de dilution, et non d'une pseudohyponatrémie classique.

Lorsque la glycémie baisse, la natrémie s'élève normalement. Dans l'EHH, une baisse de la glycémie de 5,5 mmol/l correspond souvent à une hausse de la natrémie d'environ 2,4 mmol/l. Une telle hausse n'est pas en soi une indication à un soluté hypotonique si l'osmolalité baisse par ailleurs au rythme souhaité [3].

Appréciez donc ensemble la natrémie, la glycémie et l'osmolalité. Une natrémie croissante est inquiétante surtout si l'osmolalité ne baisse pas ou si le sodium s'élève nettement plus que prévu, ce qui peut témoigner d'un apport hydrique insuffisant.

Quand envisager la réanimation ou un niveau de soins supérieur ?

Envisagez la réanimation ou un niveau équivalent en cas de :

• ACD sévère, en particulier pH < 7,0 ou bicarbonate < 10 mmol/l
• choc circulatoire
• trouble marqué de la vigilance ou convulsions
• osmolalité > 350 mosm/kg
• natrémie > 160 mmol/l
• kaliémie < 3,5 ou ≥ 6,0 mmol/l
• trouble du rythme significatif
• atteinte rénale aiguë sévère ou oligurie
• insuffisance respiratoire
• grossesse
• infarctus du myocarde, AVC, sepsis ou autre affection critique associés
• besoin d'un apport potassique élevé ou d'un autre traitement ne pouvant pas être surveillé en sécurité dans un service d'hospitalisation classique.

Critères de résolution de l'ACD

La perfusion d'insuline ne doit pas être arrêtée au seul motif que la glycémie s'est normalisée.

L'ACD est considérée comme résolue lorsque :

• la cétonémie est < 0,6 mmol/l
• le pH veineux est ≥ 7,3 ou le bicarbonate ≥ 18 mmol/l
• la glycémie est de préférence < 11,1 mmol/l [1].

Le trou anionique ne doit pas être utilisé comme seul critère d'arrêt du traitement. De grandes quantités de chlorure de sodium peuvent entraîner une acidose métabolique hyperchlorémique avec un bicarbonate qui reste bas alors même que la cétose est levée. La mesure directe de la cétonémie est plus spécifique [1,6].

Le patient n'a pas nécessairement besoin de pouvoir s'alimenter pour que l'ACD soit biochimiquement résolue, mais un plan sûr de poursuite de l'insuline et des apports glucidiques doit exister.

Critères de résolution de l'EHH

L'EHH est considéré comme résolu lorsque toutes les conditions suivantes sont réunies :

• osmolalité < 300 mosm/kg
• hypovolémie corrigée
• diurèse d'au moins 0,5 ml/kg/h
• fonction cognitive revenue au niveau antérieur du patient
• glycémie plasmatique < 15 mmol/l [3].

Une glycémie normalisée ne suffit pas à elle seule. Les électrolytes, l'osmolalité et le déficit hydrique peuvent nécessiter un traitement pendant jusqu'à 72 heures.

Relais par l'insuline sous-cutanée

Planifiez le relais avant l'arrêt de la perfusion d'insuline.

• Administrez l'insuline basale de longue durée d'action au moins 1 à 2 heures avant l'arrêt de la perfusion intraveineuse, s'il n'existe pas déjà une insuline basale active.
• Chez les patients ayant déjà reçu leur insuline lente habituelle, une dose basale supplémentaire ne doit pas être administrée automatiquement.
• Assurez la prescription de l'insuline prandiale et de l'insuline de correction lorsque le patient s'alimente.
• Une insuline rapide sous-cutanée seule n'assure pas un relais suffisant si le patient n'a pas d'insuline basale active.
• En cas de traitement par pompe, celle-ci n'est remise en route qu'après résolution de l'ACD, lorsque le patient peut gérer son matériel et qu'un nouveau set de perfusion, une nouvelle canule et de l'insuline neuve ont été prévus.

Un relais insuffisant entre l'insuline intraveineuse et l'insuline sous-cutanée peut rapidement entraîner une nouvelle carence en insuline et une récidive de la cétose.

Prophylaxie antithrombotique dans l'EHH

L'EHH est associé à un risque accru de thrombose veineuse comme artérielle. Les JBDS recommandent une héparine de bas poids moléculaire à dose prophylactique pendant toute la durée de l'hospitalisation en l'absence de contre-indication [3]. Suivez les procédures locales et procédez à l'évaluation habituelle du risque hémorragique et de la fonction rénale.

Une anticoagulation à dose curative n'est pas administrée en routine, mais seulement en cas de thrombose avérée ou fortement suspectée, d'embolie pulmonaire ou de syndrome coronarien aigu.

Signaux d'alarme et pièges

• Arrêter l'insuline dès la normalisation de la glycémie. Ce sont les corps cétoniques et l'acidose qui guident le traitement de l'ACD.
• Débuter l'insuline en cas d'hypokaliémie marquée. Le potassium doit être corrigé d'abord.
• Administrer l'insuline trop tôt dans un EHH pur. Commencez par le remplissage et suivez l'osmolalité.
• Méconnaître une ACD euglycémique. Contrôlez la cétonémie et une gazométrie devant des symptômes évocateurs, en particulier chez les patients sous inhibiteur de SGLT2.
• Utiliser la cétonurie pour décider de l'arrêt. La cétonurie peut rester positive après la résolution de l'ACD.
• Utiliser le trou anionique comme seul critère d'arrêt. Une acidose hyperchlorémique peut persister après la levée de la cétose.
• Interpréter une natrémie croissante comme un échec thérapeutique sans contrôler l'osmolalité. Le sodium s'élève normalement lorsque la glycémie baisse.
• Administrer des volumes standardisés importants à des patients insuffisants cardiaques ou rénaux. Administrez des bolus plus petits et réévaluez fréquemment.
• Supposer que toute douleur abdominale est due à l'ACD. Explorez une douleur abdominale persistante ou atypique.
• Prescrire une antibiothérapie sur la seule hyperleucocytose. Recherchez des signes infectieux cliniques, microbiologiques ou radiologiques.
• Administrer du bicarbonate ou du phosphate en routine. Les deux doivent être réservés à des situations particulières.
• Méconnaître une forme mixte ACD-EHH. Une hyperosmolalité marquée associée à une cétose exige à la fois une insulinothérapie immédiate et une correction prudente de l'osmolalité.
• Oublier la cause déclenchante. Le remplissage et l'insuline traitent la crise métabolique, mais non une infection, un infarctus, un AVC, une panne de pompe ou une carence en insuline d'origine psychosociale.
• Ne pas avoir de plan pour l'insuline basale. L'insuline intraveineuse ne doit pas être arrêtée sans relais suffisant.

L'œdème cérébral et le syndrome de démyélinisation osmotique sont rares chez l'adulte mais graves. Une céphalée d'apparition récente, des vomissements, une baisse du niveau de conscience, des convulsions, une bradycardie ou des signes neurologiques focaux imposent une évaluation immédiate, un ajustement du traitement et un contact avec la réanimation. L'œdème cérébral est nettement plus fréquent chez l'enfant et l'adolescent, qui doivent être traités selon un protocole pédiatrique.

Avant la sortie

Tous les patients doivent, avant leur sortie, bénéficier :

• d'une revue de la cause déclenchante
• de la garantie d'un accès à l'insuline, aux aiguilles, au matériel de mesure et aux ordonnances
• d'une prescription d'insuline actualisée
• d'instructions pour les jours de maladie et la mesure des corps cétoniques
• d'une information sur les situations imposant de contacter les urgences
• d'une revue de la pompe ou du matériel technique
• d'une revue des traitements, en particulier des inhibiteurs de SGLT2
• d'un suivi diabétologique programmé
• d'une évaluation des facteurs psychosociaux, économiques et addictologiques en cas d'ACD récidivantes.

Sous inhibiteur de SGLT2, le patient doit savoir que le médicament doit normalement être suspendu en cas d'affection aiguë grave, de jeûne, de déshydratation et avant une chirurgie lourde, conformément à l'information produit en vigueur et aux procédures locales. Une instauration ou une réintroduction après une ACD exige une évaluation individuelle du risque.

Références

1. Umpierrez GE et al. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care 2024. PMID: 39052901
2. Brooke J et al. Evaluation of the Accuracy of Capillary Hydroxybutyrate Measurement Compared with Other Measurements in the Diagnosis of Diabetic Ketoacidosis: A Systematic Review. International Journal of Environmental Research and Public Health 2016. PMID: 27563914
3. Mustafa OG et al. Management of Hyperosmolar Hyperglycaemic State in Adults: An updated guideline from the Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care Group. Diabetic Medicine 2023. PMID: 36370077
4. Long B et al. Euglycemic diabetic ketoacidosis: Etiologies, evaluation, and management. American Journal of Emergency Medicine 2021. PMID: 33626481
5. Sharma AM et al. Clinical characteristics and outcomes of diabetes-related ketoacidosis in sodium-glucose co-transporter-2 inhibitor users with type 2 diabetes. Diabetes, Obesity and Metabolism 2025. PMID: 40919651
6. Liu Y et al. Comparison of balanced crystalloids versus normal saline in patients with diabetic ketoacidosis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Frontiers in Endocrinology 2024. PMID: 38836222
7. Szabó GV et al. Fluid resuscitation with balanced electrolyte solutions results in faster resolution of diabetic ketoacidosis than with 0.9% saline in adults: A systematic review and meta-analysis. Diabetes/Metabolism Research and Reviews 2024. PMID: 38925619
8. Self WH et al. Clinical Effects of Balanced Crystalloids vs Saline in Adults With Diabetic Ketoacidosis: A Subgroup Analysis of Cluster Randomized Clinical Trials. JAMA Network Open 2020. PMID: 33196806
9. Andrade-Castellanos CA et al. Subcutaneous rapid-acting insulin analogues for diabetic ketoacidosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016. PMID: 26798030
10. Thammakosol K, Sriphrapradang C. Effectiveness and safety of early insulin glargine administration in combination with continuous intravenous insulin infusion in the management of diabetic ketoacidosis: A randomized controlled trial. Diabetes, Obesity and Metabolism 2023. PMID: 36479786
11. Chua HR et al. Bicarbonate in diabetic ketoacidosis: a systematic review. Annals of Intensive Care 2011. PMID: 21906367