Insuffisance rénale aiguë : aide-mémoire de prise en charge

Prise en charge en urgence

L'insuffisance rénale aiguë (IRA, ou AKI) est un syndrome de dégradation rapide de la fonction rénale. La prise en charge n'est pas dictée par la seule créatinine, mais par l'évolution, la diurèse, l'état volémique, les électrolytes, l'équilibre acidobasique et la cause sous-jacente. Le KDIGO recommande une recherche rapide des causes réversibles, une stadification continue et un traitement fondé à la fois sur la cause et la sévérité [1].

Trois questions doivent recevoir une réponse immédiate :

1. Existe-t-il un obstacle à l'écoulement des urines ?
2. Le patient est-il hypovolémique, correctement rempli ou en surcharge hydrique ?
3. Une indication de dialyse est-elle présente ou imminente ?

Dans les études internationales, l'IRA survient chez environ un adulte sur cinq au cours d'un séjour hospitalier et s'accompagne d'une mortalité notable, même si l'incidence et le pronostic varient fortement selon les populations et les contextes de soins [2].

Liste pratique des premiers gestes

Effectuez les mesures suivantes en parallèle, et non de façon séquentielle :

1. Vérifiez les valeurs antérieures de créatinine et déterminez la cinétique.
2. Mesurez la diurèse. Réalisez une échographie vésicale (bladder scan) en cas d'oligurie, d'anurie ou d'IRA de cause incertaine.
3. Évaluez la circulation et l'état volémique, y compris les signes d'hypovolémie et de stase veineuse.
4. Prélevez un bilan urgent : créatinine, urée, sodium, potassium, bicarbonates ou gaz du sang, calcium, phosphate, glucose et numération-formule sanguine.
5. Réalisez une bandelette urinaire et, en cas de cause rénale incertaine ou suspectée, un examen microscopique des urines ainsi qu'une albuminurie ou protéinurie.
6. Réalisez un ECG en cas d'hyperkaliémie ou de suspicion d'ascension rapide du potassium.
7. Passez en revue l'ensemble des médicaments, y compris les produits en vente libre, les phytothérapies, les produits de contraste et les traitements récemment arrêtés.
8. Traitez immédiatement un sepsis, une hémorragie, un état de choc, une hypoxie ou toute autre cause sous-jacente.
9. Demandez une échographie rénale et des voies urinaires lorsque la cause postrénale ne peut être écartée avec certitude.
10. Contactez précocement la néphrologie en cas d'IRA sévère, évolutive ou de diagnostic incertain.

Définition et stadification selon le KDIGO

Une insuffisance rénale aiguë est retenue devant au moins l'un des critères suivants [1] :

• Élévation de la créatinine d'au moins 26,5 µmol/l en 48 heures.
• Élévation de la créatinine à au moins 1,5 fois la valeur de base, connue ou présumée survenue au cours des 7 derniers jours.
• Diurèse inférieure à 0,5 ml/kg/h pendant au moins 6 heures.

Retenez le critère qui donne le stade le plus élevé. Un patient peut donc être classé stade 3 sur la diurèse malgré une ascension modérée de la créatinine.

Limites de la créatinine et de la diurèse

La créatinine est un marqueur fonctionnel tardif : elle peut ne s'élever qu'après une baisse importante de la filtration glomérulaire. Sa valeur dépend de la masse musculaire, de la nutrition, des médicaments et de la balance hydrique. Un apport hydrique peut diluer la créatinine et masquer l'aggravation, alors que la déshydratation peut la concentrer. Chez le sujet âgé, dénutri, amputé ou sarcopénique, une créatinine apparemment normale peut donc correspondre à une fonction rénale très altérée [3].

La diurèse peut se modifier avant la créatinine, mais ce n'est pas un marqueur pur de filtration. Une oligurie peut relever d'une hypovolémie, d'un état de choc, d'un obstacle ou d'une atteinte rénale avancée. À l'inverse, une IRA importante peut rester non oligurique, en particulier après exposition à des néphrotoxiques, en cas de sepsis ou sous diurétiques [4].

Le DFG estimé rapporté automatiquement est moins fiable lorsque la créatinine varie rapidement, car le calcul suppose un état d'équilibre. La posologie et les décisions cliniques doivent donc s'appuyer sur l'ensemble de l'évolution, et non sur un DFG estimé isolé.

Étape 1 : confirmer l'évolution et évaluer la sévérité

Déterminer la valeur de base

Recherchez les créatinines antérieures dans le dossier, de préférence avant l'épisode actuel. Une créatinine prélevée après plusieurs jours de vomissements, de sepsis ou d'hypotension n'est pas une valeur de base fiable.

Recherchez en particulier :

• Une maladie rénale chronique antérieure, une albuminurie ou une hématurie.
• Un diabète, une hypertension, une insuffisance cardiaque, une cirrhose ou une maladie vasculaire.
• Une chirurgie récente, une hypotension, une hémorragie, une diarrhée ou des vomissements.
• Une fièvre, une infection, une éruption cutanée, des arthralgies, des myalgies ou des urines foncées.
• Des symptômes urinaires, une douleur du flanc, un jet faible ou une impossibilité de vider la vessie.
• Un cancer, une gammapathie monoclonale ou une immunothérapie.
• Des médicaments introduits au cours des dernières semaines.

Rechercher immédiatement les complications menaçant le pronostic vital

Contrôlez en particulier :

• Le potassium et l'ECG.
• Le pH, les bicarbonates et les lactates.
• Le travail respiratoire, l'oxygénation et les signes d'œdème pulmonaire.
• L'état de conscience et d'autres symptômes urémiques possibles.
• Une douleur péricardique, un frottement ou un épanchement péricardique d'apparition récente.
• Une tendance hémorragique.
• Une intoxication dialysable suspectée.

Une créatinine élevée n'est pas en soi une indication de dialyse en urgence. En revanche, un patient dont le potassium s'élève rapidement, présentant une acidose sévère ou un œdème pulmonaire, peut nécessiter une dialyse avant que la créatinine n'ait atteint des valeurs très élevées.

Étape 2 : éliminer une cause postrénale

Échographie vésicale et sondage

Réalisez précocement une échographie vésicale en cas de :

• Oligurie ou anurie.
• Douleur sus-pubienne ou globe vésical palpable.
• Symptômes liés à la prostate.
• Trouble vésical neurologique.
• Traitement par des médicaments pouvant provoquer une rétention.
• IRA de cause incertaine où une rétention urinaire ne peut être écartée avec certitude.

Posez une sonde urinaire en cas de rétention, lorsqu'une diurèse horaire précise est nécessaire ou lorsqu'une obstruction de la sonde est suspectée. Vérifiez qu'une sonde en place n'est ni coudée, ni bouchée, ni mal positionnée. Le sondage ne doit pas être systématique du seul fait d'une IRA légère, le risque infectieux devant être mis en balance avec le bénéfice.

Échographie rénale et des voies urinaires

Demandez une échographie lorsqu'un obstacle est possible ou lorsque la cause est incertaine. L'examen peut mettre en évidence une hydronéphrose, une distension vésicale, la taille des reins et certaines anomalies structurelles. L'échographie au lit du malade peut en outre aider à évaluer la fonction cardiaque, la stase pulmonaire et la congestion veineuse, mais le résultat est opérateur-dépendant et doit être intégré au reste de la clinique [5].

L'échographie n'a pas à être réalisée immédiatement chez tout patient présentant une IRA prérénale manifeste et rapidement réversible. Le seuil doit en revanche rester bas en cas d'anurie, de tumeur pelvienne, d'antécédent de chirurgie urinaire, de suspicion de lithiase, d'hypertrophie prostatique, de rein unique ou d'absence d'amélioration.

L'absence d'hydronéphrose n'élimine pas toujours une obstruction. Une obstruction précoce, une déshydratation marquée, une fibrose rétropéritonéale et certaines tumeurs infiltrantes peuvent créer un obstacle sans dilatation nette. En cas de forte suspicion clinique, la démarche radiologique et urologique doit être poursuivie.

Lever l'obstacle sans délai

Une rétention distale se traite habituellement par sonde vésicale. Un obstacle plus haut situé peut nécessiter une sonde urétérale (stent) ou une néphrostomie. Contactez l'urologue en urgence en cas de rein obstrué et infecté, d'obstruction sur rein unique fonctionnel, d'obstruction bilatérale, d'anurie ou d'insuffisance rénale rapidement évolutive.

Après levée de l'obstacle, une polyurie postobstructive peut survenir. Surveillez la diurèse horaire, la pression artérielle, le poids et les électrolytes. Ne compensez pas automatiquement le volume urinaire millilitre pour millilitre : individualisez les apports selon la circulation, la soif, la natrémie et les pertes en cours.

Étape 3 : cause prérénale, rénale ou mixte

Cette classification est utile mais simplificatrice. Un même patient peut associer hypovolémie, atteinte tubulaire liée au sepsis, effet médicamenteux et congestion veineuse rénale.

L'état volémique ne se résume pas à hypovolémie contre surcharge

Évaluez :

• Pression artérielle, fréquence cardiaque et réaction orthostatique.
• Température périphérique et temps de recoloration capillaire.
• Turgescence jugulaire, œdèmes, ascite et crépitants.
• Poids quotidien et bilan hydrique cumulé.
• Pertes digestives, rénales ou autres en cours.
• Fonction cardiaque et signes d'insuffisance ventriculaire droite.
• Échographie pulmonaire ou échocardiographie lorsque l'évaluation clinique est incertaine.

La stase veineuse peut altérer la fonction rénale malgré une pression artérielle basse ou normale. Un patient œdématié avec insuffisance cardiaque ou cirrhose ne doit donc pas recevoir automatiquement plus de liquides devant une créatinine qui s'élève.

Épreuve de remplissage uniquement si la réponse au remplissage est plausible

Si l'anamnèse et l'examen orientent vers une hypovolémie, une quantité limitée de cristalloïde isotonique peut être administrée avec réévaluation immédiate de la pression artérielle, de la perfusion périphérique, de la respiration et de la diurèse. Des bolus répétés sans bénéfice documenté peuvent provoquer un œdème pulmonaire, un œdème tissulaire et une congestion veineuse rénale.

L'absence de baisse immédiate de la créatinine après remplissage ne prouve pas une atteinte tubulaire aiguë. La créatinine évolue lentement et le résultat est influencé à la fois par la maladie en cours et par la dilution.

Sodium urinaire et excrétion fractionnelle

Le sodium urinaire, l'excrétion fractionnelle du sodium et l'excrétion fractionnelle de l'urée peuvent apporter des arguments, mais ne doivent pas à eux seuls décider du diagnostic ni du remplissage. Un sodium urinaire bas peut s'observer dans l'insuffisance cardiaque, la cirrhose, la glomérulonéphrite, l'obstruction précoce et le sepsis. Une valeur plus élevée peut être due aux diurétiques, à une maladie rénale chronique ou à une atteinte tubulaire.

Une excrétion fractionnelle du sodium inférieure à 1 pour cent évoque classiquement une rétention sodée, tandis que des valeurs plus élevées peuvent orienter vers une dysfonction tubulaire. La performance diagnostique est dégradée notamment par les diurétiques et le sepsis. Une excrétion fractionnelle de l'urée inférieure à environ 35 pour cent a été proposée en faveur d'une physiologie prérénale, mais cette mesure a également une exactitude limitée chez le patient de réanimation [6].

Bandelette urinaire, albuminurie et sédiment

La bandelette urinaire doit être précoce

Évaluez :

• Le sang.
• Les protéines.
• Les leucocytes et les nitrites.
• Le glucose et les corps cétoniques.
• La densité urinaire lorsqu'elle est cliniquement pertinente.

Quantifiez une protéinurie significative par le rapport albuminurie/créatininurie ou protéinurie/créatininurie. Une albuminurie élevée oriente davantage vers une atteinte glomérulaire, tandis que certaines protéines tubulaires et monoclonales peuvent donner une protéinurie totale importante avec relativement peu d'albumine.

Le sédiment urinaire apporte des informations étiologiques

Le sédiment urinaire est souvent plus informatif qu'un ionogramme urinaire isolé, en particulier en cas de sepsis et de suspicion de maladie rénale [6].

Causes fréquentes

IRA associée au sepsis

L'IRA du sepsis n'est pas toujours la simple conséquence d'un débit sanguin rénal abaissé. La dysfonction microcirculatoire, l'inflammation, l'atteinte endothéliale, la modification du métabolisme tubulaire et la stase veineuse y contribuent. Le sepsis représente une part importante des IRA en réanimation [7].

Traitez l'infection et l'insuffisance circulatoire. Réalisez les prélèvements bactériologiques sans retarder l'antibiothérapie en cas de sepsis. Dosez l'antibiothérapie initiale de manière à obtenir une exposition adéquate, puis adaptez selon la fonction rénale, la pharmacocinétique du médicament, un éventuel dosage plasmatique et la réponse clinique.

Atteinte tubulaire aiguë

L'atteinte tubulaire aiguë fait souvent suite à une hypoperfusion prolongée, un sepsis, une chirurgie lourde ou une exposition néphrotoxique. Le diagnostic est étayé par un sédiment typique et par l'absence d'amélioration malgré la correction de la circulation et le traitement de la cause. Le tableau est souvent multifactoriel.

Il n'existe pas de traitement médicamenteux régénératif spécifique. La prise en charge repose sur le traitement de la cause, un contrôle rigoureux de la balance hydrique, la surveillance électrolytique, l'adaptation des médicaments et la dialyse en cas de complications.

Néphrite interstitielle aiguë

Les déclencheurs fréquents sont les bêtalactamines, les inhibiteurs de la pompe à protons, les AINS, les sulfamides, les quinolones, l'allopurinol et certains antiépileptiques. La triade classique fièvre, éruption et hyperéosinophilie n'est présente que chez une minorité de patients. L'absence d'éosinophilie ou de leucocyturie n'élimine donc pas le diagnostic. La recherche d'éosinophiles urinaires a une exactitude diagnostique insuffisante [8].

Interrompez le médicament suspect et contactez la néphrologie. Une biopsie rénale est souvent nécessaire lorsque le diagnostic est incertain ou lorsqu'une corticothérapie est envisagée.

Les inhibiteurs de points de contrôle immunitaire peuvent provoquer une néphrite tubulo-interstitielle et, plus rarement, une atteinte glomérulaire. Une IRA a été rapportée chez environ 2 à 5 pour cent des patients traités. L'usage concomitant d'inhibiteurs de la pompe à protons, d'AINS et de certains antibiotiques peut majorer le risque. Contactez à la fois l'oncologue et le néphrologue avant toute décision de poursuite de l'immunothérapie ou d'immunosuppression [9].

Glomérulonéphrite et vascularite

Évoquez une glomérulonéphrite devant :

• Une IRA avec hématurie et albuminurie.
• Des cylindres érythrocytaires ou des hématies dysmorphiques.
• Une ascension rapide de la créatinine sans autre explication.
• Un purpura, des arthralgies, une hémoptysie, une sinusite, une neuropathie ou des signes systémiques.
• Une hypertension sévère et des œdèmes.

Prélevez, selon la procédure locale, notamment numération-formule sanguine, albumine, complément, AAN, ANCA, anticorps anti-MBG, sérologies des hépatites et examens infectieux pertinents. Discutez toujours du bilan avec la néphrologie. Une hémorragie alvéolaire suspectée associée à une IRA constitue une urgence.

Une protéinurie et une hématurie à la bandelette ne doivent pas être assimilées par réflexe à une glomérulonéphrite, car un traumatisme lié au sondage, une infection urinaire ou une autre atteinte rénale peuvent donner les mêmes résultats. C'est l'association à l'albuminurie, au sédiment et à la clinique qui détermine le degré d'urgence.

Microangiopathie thrombotique

Pensez à la microangiopathie thrombotique devant une IRA associée à une thrombopénie et à une hémolyse mécanique. Demandez un frottis sanguin, LDH, haptoglobine, bilirubine, réticulocytes et bilan de coagulation. Une hypertension sévère, des signes neurologiques, une diarrhée, une grossesse, une transplantation, un cancer et certains médicaments constituent des indices importants [10].

Le purpura thrombotique thrombocytopénique et le syndrome hémolytique et urémique se recouvrent cliniquement. Une suspicion de PTT impose une prise en charge hématologique immédiate et un dosage d'ADAMTS13, sans retarder le traitement salvateur. Un syndrome hémolytique et urémique médié par le complément nécessite un avis spécialisé rapide [11].

Rhabdomyolyse

Évoquez une rhabdomyolyse en cas de myalgies, de faiblesse, d'immobilisation prolongée, de convulsions, de coup de chaleur, de traumatisme, d'intoxication ou d'urines foncées. La bandelette réagit au sang alors que le sédiment contient peu ou pas d'hématies. Contrôlez CK, potassium, phosphate, calcium et équilibre acidobasique. Des CK supérieures à cinq fois la limite supérieure de référence constituent un critère diagnostique courant, mais le risque d'IRA n'est pas déterminé par les CK seules [12].

Traitez la cause sous-jacente et administrez précocement un cristalloïde isotonique lorsque le patient n'est pas en surcharge. Le remplissage doit être guidé par la circulation et la diurèse, en particulier en cas d'insuffisance cardiaque ou d'oligurie constituée. Les données sont insuffisantes pour recommander en routine le bicarbonate ou le mannitol en plus du remplissage [12].

Myélome et chaînes légères monoclonales

Évoquez un myélome devant une IRA inexpliquée avec anémie, hypercalcémie, douleurs osseuses, protidémie totale élevée ou discordance entre protéinurie totale et albuminurie. Demandez un dosage des chaînes légères libres sériques ainsi qu'une électrophorèse sérique et urinaire selon la procédure locale.

La néphropathie à cylindres myélomateux peut entraîner une IRA rapidement évolutive et dialyso-dépendante. Une réhydratation rapide lorsqu'elle est appropriée, la correction des facteurs déclenchants et un traitement hématologique urgent visant à réduire la production de chaînes légères sont déterminants [13].

Cirrhose et syndrome hépatorénal

L'IRA au cours de la cirrhose peut relever d'une hypovolémie, d'une infection, d'une atteinte tubulaire aiguë, d'un médicament ou d'un syndrome hépatorénal. Recherchez activement une infection, y compris une péritonite bactérienne spontanée. Suspendez les diurétiques et les autres médicaments aggravant l'insuffisance circulatoire lorsque cela est cliniquement justifié.

Le syndrome hépatorénal est un diagnostic d'élimination, posé après traitement des facteurs déclenchants et évaluation volémique adéquate. L'albumine et le traitement vasoconstricteur, habituellement terlipressine ou noradrénaline selon le contexte de soins et la disponibilité, doivent être conduits avec le gastro-entérologue, l'hépatologue ou la réanimation. L'albumine peut provoquer un œdème pulmonaire et impose une surveillance volémique rigoureuse [14].

Revue des médicaments

Principe général

Passez en revue toute l'ordonnance. Pour chaque produit, quatre questions doivent recevoir une réponse :

1. Le médicament a-t-il pu contribuer à l'IRA ?
2. Le médicament ou ses métabolites actifs s'accumulent-ils ?
3. Le médicament est-il encore nécessaire pendant la phase aiguë ?
4. Quand et comment doit-il être réintroduit ?

Rédigez un plan documenté. Sans cela, un médicament interrompu au cours d'une IRA est souvent oublié définitivement malgré une indication cardiaque, vasculaire ou rénale toujours présente.

Médicaments à suspendre ou à réévaluer le plus souvent

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et les ARA II ne sont pas néphrotoxiques en soi. Ils peuvent abaisser la pression de filtration en cas d'hypovolémie ou d'hypotension, mais sont souvent importants sur le plan pronostique dans l'insuffisance cardiaque, la maladie rénale albuminurique et l'hypertension. Les données observationnelles ne montrent pas de surrisque de nouvelle IRA chez les utilisateurs antérieurs ayant poursuivi le traitement après un épisode d'IRA, comparés à ceux qui l'ont arrêté [15]. Réintroduisez dès que la circulation, la kaliémie et la fonction rénale le permettent.

Médicaments nécessitant une adaptation posologique ou un changement

Un DFG estimé à partir d'une créatinine qui varie rapidement ne doit pas être utilisé sans esprit critique. En cas d'infection sévère, une dose de charge adéquate peut rester nécessaire malgré l'IRA, suivie d'un intervalle posologique individualisé et de dosages plasmatiques.

Produits de contraste

Un examen avec produit de contraste indispensable ne doit pas être retardé s'il est susceptible de modifier la prise en charge immédiate, par exemple en cas de suspicion de catastrophe aortique, d'embolie pulmonaire, d'hémorragie grave ou d'une autre maladie menaçant le pronostic vital.

La notion d'IRA associée au produit de contraste désigne une IRA survenant après l'injection, que le produit en soit ou non la cause. Le risque réel d'IRA induite par le contraste a historiquement été surestimé. Il est maximal en cas d'IRA en cours et d'insuffisance rénale sévère. Un consensus international recommande une prophylaxie par sérum salé intraveineux en cas d'IRA ou de DFG estimé inférieur à 30 ml/min/1,73 m² chez un patient non traité par dialyse d'entretien, à condition que le remplissage puisse être administré en sécurité [16]. La pratique radiologique suédoise et les seuils locaux peuvent différer et doivent être suivis.

Traitement de soutien

Remplissage et circulation

Utilisez des cristalloïdes isotoniques en cas de déficit volémique intravasculaire réel. Les cristalloïdes balancés réduisent l'acidose hyperchlorémique et peuvent entraîner une légère diminution des IRA par rapport au chlorure de sodium chez certains patients de réanimation, mais les différences en termes de mortalité et de recours à la dialyse restent incertaines [17,18]. Le choix doit être adapté, par exemple en cas de traumatisme crânien ou de troubles électrolytiques marqués.

Évitez les hydroxyéthylamidons en cas de risque d'IRA ou d'IRA constituée. L'albumine n'est pas le choix de première intention pour l'expansion volémique générale, mais elle a des indications spécifiques, notamment dans certaines situations liées à la cirrhose.

En cas de choc vasoplégique, un vasopresseur ne doit pas être refusé par crainte d'une atteinte rénale une fois l'évaluation volémique initiale réalisée. L'objectif est une pression de perfusion suffisante sans surcharge hydrique inutile.

Diurétiques

Les diurétiques de l'anse traitent la surcharge hydrique mais ne réparent pas le rein. En cas d'IRA constituée, les diurétiques ne réduisent pas clairement la mortalité ni le recours à la dialyse et peuvent majorer l'hypotension et les arythmies [19].

Utilisez les diurétiques lorsque l'objectif est de traiter une stase pulmonaire, des œdèmes ou une autre surcharge cliniquement pertinente. L'absence de diurèse malgré une dose adéquate peut témoigner d'une dysfonction tubulaire sévère, mais ne doit pas être utilisée seule comme indication de dialyse.

Un test de charge standardisé au furosémide a été étudié pour l'évaluation du risque et peut prédire la progression et le recours à la dialyse, mais il doit être réalisé selon un protocole local et sous supervision spécialisée. Il ne traite pas l'atteinte rénale elle-même [20].

Électrolytes et équilibre acidobasique

Surveillez au minimum :

• Le potassium.
• Le sodium.
• Le calcium.
• Le phosphate.
• Le magnésium.
• Les bicarbonates ou les gaz du sang.
• Le glucose.

Le rythme des prélèvements dépend de la vitesse d'évolution et de l'état clinique. En cas d'hyperkaliémie sévère, l'ECG doit être surveillé et le traitement en urgence débuté sans attendre l'avis néphrologique.

Le bicarbonate peut se discuter dans certaines acidoses métaboliques sévères sélectionnées, mais la charge sodée et volémique doit être prise en compte. La dialyse doit être envisagée en cas d'acidose résistante au traitement ou lorsque le traitement médical ne peut être administré en sécurité.

Nutrition

Ne mettez pas le patient à jeun et ne restreignez pas les protéines dans le seul but de retarder la dialyse. La nutrition entérale est préférable lorsqu'elle est possible. Les besoins protéiques dépendent du catabolisme et de la mise en route éventuelle d'une épuration extrarénale. Un diététicien doit être associé en cas d'IRA sévère ou prolongée [1].

Surveillance

• Diurèse horaire lorsqu'elle influence la prise en charge.
• Poids quotidien.
• Apports hydriques et pertes.
• Créatinine et électrolytes au moins quotidiennement en cas d'IRA instable, plus souvent en cas de variations rapides.
• Évaluation pulmonaire et circulatoire régulière.
• Revue quotidienne des médicaments.
• Plan documenté de surveillance biologique, d'escalade et de recours au spécialiste.

Quand contacter la néphrologie ?

Contactez précocement en cas de :

• Stade 3 du KDIGO.
• Progression rapide ou créatinine qui continue de s'élever malgré les mesures initiales.
• Oligurie ou anurie.
• Hyperkaliémie, acidose ou surcharge hydrique réfractaires.
• Suspicion de glomérulonéphrite, de vascularite, de néphrite interstitielle ou de microangiopathie thrombotique.
• Suspicion de rein myélomateux.
• IRA de cause incertaine lorsque le diagnostic influence un traitement spécifique.
• IRA sur greffon rénal.
• Suspicion d'intoxication nécessitant une dialyse.
• Nécessité d'une biopsie rénale.
• Incertitude sur le moment ou la modalité de dialyse.

La biopsie rénale peut modifier le traitement en cas d'IRA rénale inexpliquée une fois les causes prérénale et postrénale écartées, en particulier devant un sédiment urinaire actif, une maladie systémique, une protéinurie importante ou une suspicion de néphrite interstitielle [21].

Indications de dialyse en urgence

La décision repose sur le tableau clinique global. Aucune valeur isolée de créatinine ou d'urée ne déclenche automatiquement la dialyse.

Les intoxications dialysables comprennent notamment le lithium, le méthanol et l'éthylène glycol. Le salicylate et l'acidose lactique associée à la metformine peuvent également nécessiter une dialyse selon la gravité clinique, l'équilibre acidobasique, les concentrations et la réponse au traitement. La metformine peut s'accumuler en cas d'IRA et provoquer une acidose sévère à trou anionique élevé, de mortalité importante [22]. Contactez immédiatement le centre antipoison et de toxicovigilance (CAPTV) de votre région et la néphrologie.

Ne débutez pas la dialyse précocement de façon systématique

Chez les patients de réanimation présentant une IRA sévère mais sans indication de dialyse en urgence, une stratégie de mise en route précoce n'a pas montré de mortalité inférieure à une stratégie habituelle ou attentiste. Un traitement précoce augmente en revanche le risque d'hypotension, d'arythmie, d'hypophosphatémie et d'infection liée au cathéter [23].

N'attendez pas lorsqu'une indication franche existe ou lorsque la réserve physiologique du patient est insuffisante pour poursuivre le traitement conservateur. Contactez la néphrologie avant que la complication ne menace immédiatement le pronostic vital.

Signaux d'alarme et pièges fréquents

Signaux d'alarme

• Anurie ou chute rapide de la diurèse.
• Hyperkaliémie avec modifications ECG.
• Œdème pulmonaire et besoins en oxygène croissants.
• Acidose sévère.
• Hémoptysie associée à une hématurie et à une IRA.
• IRA, thrombopénie et hémolyse.
• Hypertension sévère avec signes neurologiques ou hémolyse.
• Urines foncées et CK très élevées.
• IRA avec hypercalcémie, anémie ou suspicion de chaînes légères monoclonales.
• Fièvre ou sepsis associés à une voie urinaire obstruée.
• IRA chez un patient porteur d'un greffon rénal.
• Suspicion d'intoxication dialysable.

Pièges

• Attendre l'élévation de la créatinine. La diurèse et le tableau clinique peuvent révéler l'aggravation plus tôt.
• Considérer une créatinine normale comme une fonction rénale normale. Une faible masse musculaire peut masquer une filtration très abaissée.
• Ne pas réaliser d'échographie vésicale. La rétention est facile à traiter mais facile à manquer.
• Éliminer une obstruction sur la seule foi d'une échographie précoce normale.
• Administrer des bolus répétés à un patient non répondeur au remplissage.
• Interpréter un sodium urinaire bas comme la preuve d'une hypovolémie.
• Arrêter les diurétiques chez un patient manifestement en surcharge au seul motif que la créatinine s'élève.
• Utiliser les diurétiques pour traiter l'atteinte rénale elle-même.
• Oublier la bandelette urinaire et le sédiment.
• Méconnaître une néphrite interstitielle parce qu'il n'y a ni éruption ni hyperéosinophilie.
• Retarder un examen avec produit de contraste salvateur par crainte excessive d'une atteinte rénale.
• Utiliser le DFG estimé sans esprit critique quand la créatinine varie rapidement.
• Réduire à ce point la première dose d'antibiotique que le sepsis soit sous-traité.
• Oublier les sédatifs, les anticoagulants et les antidiabétiques qui s'accumulent.
• Attendre pour contacter la néphrologie que l'indication de dialyse soit déjà fulminante.
• Ne pas documenter à quel moment les médicaments interrompus doivent être réintroduits.

Récupération et suivi

L'IRA ne s'achève pas toujours lorsque la créatinine commence à baisser. Une altération persistante de la fonction rénale entre 7 et 90 jours est appelée maladie rénale aiguë et peut constituer une transition vers la maladie rénale chronique [24,25].

Avant la sortie, les éléments suivants doivent être consignés :

• Cause probable et stade KDIGO maximal.
• Créatinine antérieure et actuelle.
• Recours éventuel à la dialyse.
• Diurèse actuelle et état volémique.
• Médicaments suspendus.
• Plan clair de réintroduction et de contrôle des doses.
• Date de contrôle de la créatinine, du potassium, de la pression artérielle et des urines.
• Nécessité d'un suivi néphrologique.

Le KDIGO recommande une réévaluation à trois mois afin de déterminer si la fonction rénale a récupéré ou s'il existe une maladie rénale chronique nouvelle ou aggravée [1]. Un contrôle plus précoce est nécessaire après une IRA sévère, en cas de récupération incomplète, d'albuminurie ou d'hématurie persistantes, d'insuffisance cardiaque, de cirrhose, de greffon rénal ou de médicaments à réintroduire.

Les survivants d'une IRA ont un risque accru de maladie rénale chronique, d'événements cardiovasculaires, de nouvelle IRA et de décès. Le suivi doit donc porter sur la fonction rénale, l'albuminurie, la pression artérielle, l'état volémique, la révision du traitement, ainsi que sur l'information du patient quant à la conduite à tenir en cas de déshydratation ou de maladie aiguë ultérieures [26].

Sources

1. Kellum JA, Lameire N et al. Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary, Part 1. Critical Care 2013. PMID: 23394211
2. Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J et al. World incidence of AKI: a meta-analysis. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2013. PMID: 23744003
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