Cette page présente, sous forme de chronogrammes, les schémas antithrombotiques à instaurer après un syndrome coronarien aigu (SCA), selon que le patient a ou non une indication d’anticoagulation orale au long cours, et selon son profil de risque ischémique et hémorragique.
La première question : y a-t-il une indication d’anticoagulation orale ?
Toute la construction du traitement antithrombotique dépend de cette question. Chez un patient porteur d’une fibrillation atriale, d’une valve mécanique ou d’une maladie thromboembolique veineuse justifiant un anticoagulant oral (ACO), l’objectif est de superposer le moins longtemps possible l’anticoagulation et les antiplaquettaires. Chez un patient sans indication d’ACO, la question devient celle de la durée et de l’intensité de la bithérapie antiplaquettaire (DAPT). Dans les deux cas, la décision se prend en confrontant le risque ischémique au risque hémorragique.
Les schémas présentés ci-dessous supposent un anticoagulant oral direct (AOD) administré à la dose de prévention de l’AVC. Une prothèse valvulaire mécanique et une sténose mitrale sont des contre-indications aux AOD et imposent un antagoniste de la vitamine K (AVK) ; lorsqu’un AVK est associé à un traitement antiplaquettaire, un INR compris entre 2.0 et 2.5 est recommandé par consensus afin de limiter l’excès d’hémorragies. Ces points sont détaillés dans Désescalade et raccourcissement de la bithérapie antiplaquettaire chez les patients à haut risque hémorragique et Durée de la bithérapie antiplaquettaire après un syndrome coronarien aigu et une intervention coronaire percutanée élective.
Patients ayant une indication d’anticoagulation orale
Stratégie par défaut
La trithérapie antithrombotique (ACO associé à une DAPT) est recommandée pendant au maximum une semaine (classe I), l’aspirine étant le plus souvent arrêtée dès la sortie de l’hôpital ou dans la semaine qui suit. Elle est ensuite remplacée par une bithérapie antithrombotique associant l’ACO à un seul antiplaquettaire (classe I), le clopidogrel étant l’antiplaquettaire retenu. Cette bithérapie est poursuivie jusqu’à 6 mois, puis, entre 6 et 12 mois, deux options coexistent : poursuivre la bithérapie ACO + antiplaquettaire (classe I) ou arrêter l’antiplaquettaire et passer à l’ACO seul (classe IIb). Au-delà de 12 mois, l’arrêt du traitement antiplaquettaire est recommandé et le traitement se poursuit par une monothérapie par ACO (classe I).
Patients à haut risque ischémique
Lorsque le risque ischémique est élevé, la trithérapie peut être prolongée jusqu’à 1 mois (classe IIa), puis relayée par une bithérapie ACO + clopidogrel (classe I) poursuivie jusqu’à 12 mois, avant le passage à l’ACO seul. Une prolongation de la trithérapie à 3 mois peut être bénéfique chez les patients diabétiques présentant un SCA ou bénéficiant d’une ICP, lorsque le risque thrombotique est clairement supérieur au risque hémorragique. Le chronogramme ne propose pas, dans ce profil, d’arrêt précoce de l’antiplaquettaire entre 6 et 12 mois.
Les éléments de haut risque ischémique figurant sur le chronogramme sont :
une coronaropathie pluritronculaire ;
un stent implanté dans le dernier vaisseau perméable ;
un antécédent de thrombose de stent ;
une longueur totale de stent >60 mm ;
au moins 3 stents implantés ;
au moins 3 lésions traitées ;
une maladie rénale chronique ;
2 stents dans une bifurcation ;
une ICP d’occlusion totale chronique.
Patients sans indication d’anticoagulation orale
Stratégie par défaut
Après ICP comme après pontage aorto-coronarien (PAC), le schéma de référence associe l’aspirine à un inhibiteur du récepteur P2Y12 pendant 12 mois (classe I), puis l’aspirine seule au long cours (classe I).
Bithérapie antiplaquettaire prolongée
Chez les patients qui ont toléré la DAPT sans hémorragie majeure après ICP, une prolongation au-delà de 12 mois doit être envisagée (classe IIa), jusqu’à 3 ans, avant le relais par l’aspirine seule (classe I). Cette option s’adresse aux profils à risque ischémique persistant et à faible risque hémorragique.
Le schéma documenté au-delà de 12 mois est l’aspirine associée au ticagrélor 60 mg deux fois par jour. Si le ticagrélor est poursuivi au-delà d’un an, la dose doit être réduite de 90 mg à 60 mg deux fois par jour : cette réduction diminue les hémorragies sans augmenter les événements ischémiques, et 60 mg deux fois par jour est la dose approuvée pour cette stratégie prolongée (voir Désescalade et raccourcissement de la bithérapie antiplaquettaire chez les patients à haut risque hémorragique).
Stratégies de réduction du risque hémorragique
Trois modulations sont représentées, toutes construites sur le même principe : conserver la protection maximale pendant la période la plus thrombogène, puis alléger.
Désescalade. Aspirine + inhibiteur puissant de P2Y12 (prasugrel ou ticagrélor) pendant le premier mois (classe I), puis remplacement par aspirine + clopidogrel (classe IIb) jusqu’à 12 mois, puis aspirine seule (classe I).
Raccourcissement en cas de haut risque hémorragique (HBR). Aspirine + inhibiteur puissant de P2Y12 pendant le premier mois (classe I), puis monothérapie par inhibiteur de P2Y12 (préférée) ou par aspirine (classe IIb) jusqu’à 12 mois, puis aspirine seule (classe I).
Raccourcissement en cas de faible risque ischémique. Aspirine + inhibiteur puissant de P2Y12 pendant 3 à 6 mois (classe IIa), puis monothérapie par inhibiteur de P2Y12 (préférée) ou par aspirine (classe IIa), puis aspirine seule (classe I).
Deux leviers supplémentaires, qui ne figurent pas sur le chronogramme, complètent ces stratégies :
Inhibiteur de la pompe à protons (IPP). Un IPP associé à la DAPT est recommandé chez les patients à haut risque hémorragique digestif (classe I, niveau B). C’est le seul de ces leviers supplémentaires à porter une recommandation de classe I. Un IPP est également indiqué pendant la trithérapie chez les patients sous ACO.
Réduction de posologie. La dose peut être abaissée sans changer de molécule : prasugrel de 10 mg à 5 mg par jour après un mois, et ticagrélor de 90 mg à 60 mg deux fois par jour après un an. Dans les populations étudiées, ces deux réductions ont diminué les hémorragies sans augmenter les événements ischémiques.
L’essentiel en pratique
L’indication d’un ACO change entièrement l’architecture du traitement : on cherche alors à raccourcir la période de trithérapie, pas à raccourcir l’anticoagulation.
Sous ACO, l’antiplaquettaire maintenu au-delà de la première semaine est le clopidogrel, et non un inhibiteur puissant de P2Y12.
La trithérapie est limitée à une semaine dans la stratégie par défaut et à 1 mois au maximum en cas de haut risque ischémique ; les schémas supposent un AOD à la dose de prévention de l’AVC, une prothèse valvulaire mécanique ou une sténose mitrale imposant un AVK avec un INR de 2,0–2,5.
Le premier mois après un SCA est la période la plus thrombogène : dans les trois modulations du chronogramme, l’association aspirine + inhibiteur puissant de P2Y12 est maintenue au moins pendant ce premier mois.
Réduire le risque hémorragique peut passer par la durée (traitement raccourci), par l’intensité (désescalade vers le clopidogrel), par la dose (prasugrel 10 → 5 mg, ticagrélor 90 → 60 mg deux fois par jour) ou par le nombre de molécules (monothérapie) : ces leviers ne sont pas équivalents et doivent être choisis selon le profil. Un IPP s’y ajoute chez les patients à haut risque hémorragique digestif (classe I).
La DAPT prolongée jusqu’à 3 ans n’est envisagée qu’après ICP, chez les patients l’ayant tolérée sans hémorragie majeure, et la dose de ticagrélor est alors réduite à 60 mg deux fois par jour.
Le risque hémorragique doit être réévalué aux étapes clés (sortie de l’hôpital, après le premier mois, à trois à six mois, à 12 mois, puis périodiquement), et non figé à la sortie : les critères de haut risque ischémique et de haut risque hémorragique peuvent coexister chez le même patient.