Intervention coronaire percutanée (ICP)

Résumé

L'intervention coronaire percutanée (ICP) est un traitement par cathétérisme d'une sténose ou d'une occlusion cliniquement pertinente d'une artère coronaire, le plus souvent par dilatation au ballonnet et implantation d'un stent. L'ICP est principalement utilisée pour la reperfusion en urgence au cours du STEMI, dans le cadre d'une stratégie invasive au cours du SCA sans sus-décalage du segment ST (SCA ST-) et pour le soulagement des symptômes dans le syndrome coronarien chronique avec angor limitant le mode de vie malgré un traitement médical optimal. L'indication est confirmée par la coronarographie et, en cas de maladie chronique ou de sténose angiographiquement intermédiaire, par la démonstration d'une ischémie myocardique ou par une évaluation physiologique invasive au moyen de la réserve de débit fractionnelle (FFR) ou de l'instantaneous wave-free ratio (iFR). Chez les patients stables, l'ICP ne doit pas être réalisée si la FFR est >0,80 ou l'iFR >0,89 [2]. L'abord radial et les stents actifs sont la norme, suivis d'un traitement antiplaquettaire [1], tandis que le pontage aorto-coronarien (PAC) est souvent préféré en cas de maladie pluritronculaire complexe, de sténose du tronc commun gauche, de diabète ou d'altération de la fonction ventriculaire gauche.

Principes et indications cliniques de l'ICP

Principe du traitement

L'intervention coronaire percutanée (ICP) consiste à traiter par cathétérisme une sténose ou une occlusion d'une artère coronaire. Le geste comprend habituellement une dilatation au ballonnet suivie de l'implantation d'un stent afin de rétablir le flux sanguin et d'améliorer ainsi la perfusion myocardique. L'ICP peut être réalisée sur les artères coronaires natives et sur les greffons de pontage, souvent dans le même temps que la coronarographie diagnostique.

L'abord radial est la norme, sauf si des raisons techniques propres à la procédure justifient un autre site de ponction [1]. Cette technique réduit le risque d'hémorragie et de complications vasculaires, améliore le confort du patient et permet une mobilisation précoce. Un patient stable à faible risque peut, dans certains cas, sortir le jour même ou le lendemain.

Les stents actifs doivent être préférés aux stents nus [1]. Les stents actifs modernes ont des mailles fines et libèrent localement des médicaments antiprolifératifs qui réduisent le risque de resténose. L'implantation d'un stent impose un traitement antiplaquettaire. Le risque de thrombose de stent dépend notamment du diamètre et de la longueur du stent, de la complexité de la lésion, de la technique, du diabète et de l'observance thérapeutique du patient.

L'imagerie endocoronaire par échographie endocoronaire (IVUS) ou par tomographie par cohérence optique (OCT) doit être envisagée pour guider l'ICP. Au cours d'un syndrome coronarien aigu dont la lésion coupable est incertaine, une imagerie endocoronaire peut être envisagée, de préférence par OCT. La thromboaspiration systématique n'est pas recommandée [1].

Choix de la lésion et du patient

L'ICP doit cibler des sténoses cliniquement pertinentes et techniquement accessibles au traitement. Dans le syndrome coronarien chronique, l'indication doit reposer sur les symptômes et sur une ischémie myocardique objective, démontrée par un test d'ischémie non invasif ou par une évaluation physiologique invasive.

En cas d'angor ou de symptômes équivalents d'angor, sans ischémie documentée au préalable, et de sténose angiographiquement intermédiaire, la FFR ou l'iFR est recommandée pour décider de la réalisation d'une ICP. Une sténose est considérée comme hémodynamiquement significative si la FFR est ≤0,80 ou l'iFR ≤0,89, et chez un patient stable, l'ICP ne doit pas être réalisée pour des valeurs supérieures [2]. En cas de sténose modérée du tronc commun gauche, l'IVUS peut être utilisée pour évaluer la sténose.

Le choix entre traitement médical, ICP et PAC doit reposer sur les symptômes, l'ischémie, l'anatomie coronaire, les comorbidités et les objectifs du patient. Ni l'ICP ni le PAC ne doivent être réalisés en cas d'angor sans critères anatomiques ou physiologiques de revascularisation.

Indications cliniques

Dans l'angor d'effort stable, l'ICP soulage plus efficacement les symptômes que le traitement médical seul, mais n'a pas démontré de réduction de la mortalité ni de l'infarctus du myocarde par rapport au traitement médical optimal. L'ICP permet une récupération plus rapide et une moindre contrainte initiale que le PAC, mais entraîne un besoin accru de procédures itératives ultérieures.

Sélection des patients et choix entre ICP et PAC

Confirmer d'abord la nécessité d'une revascularisation

Le choix entre ICP et PAC suppose que le patient présente une maladie coronaire cliniquement pertinente et accessible à une revascularisation. En cas d'angor réfractaire malgré le traitement médical et de sténoses significatives, une revascularisation est recommandée pour soulager les symptômes. En cas de sténoses angiographiquement modérées sans ischémie documentée, la décision est guidée par la FFR ou l'iFR comme indiqué ci-dessus [2].

Maladie coronaire aiguë

Au cours d'un SCA ST- à très haut risque nécessitant une revascularisation immédiate, l'ICP est préférée. Font exception les complications mécaniques nécessitant une chirurgie, par exemple une rupture septale ventriculaire ou une rupture aiguë de pilier. Au cours d'un STEMI avec choc cardiogénique ou instabilité hémodynamique, l'ICP est indiquée ; le PAC constitue une alternative lorsque l'ICP ne peut pas être réalisée. Si le STEMI se complique d'une rupture septale ventriculaire, d'un infarctus de pilier ou d'une rupture de pilier avec insuffisance mitrale, ou d'une rupture de la paroi libre, un PAC est recommandé dans le même temps que la réparation chirurgicale [1].

Facteurs orientant le choix de la méthode

Lorsque les deux méthodes sont techniquement réalisables, la complexité anatomique, la possibilité d'une revascularisation complète, les comorbidités et le risque opératoire doivent être pris en compte conjointement.

L'ICP s'accompagne habituellement d'une morbi-mortalité précoce plus faible, d'un risque moindre d'accident vasculaire cérébral et d'une récupération plus rapide que le PAC. Ses inconvénients sont un besoin accru de revascularisation itérative, une revascularisation moins complète et un soulagement à long terme de l'angor légèrement moins bon. Le PAC est donc souvent avantageux en cas de maladie étendue et complexe, en particulier en cas de diabète, d'altération de la fonction ventriculaire gauche ou d'atteinte du tronc commun gauche.

Heart Team et décision partagée

Si la stratégie optimale est incertaine, le dossier du patient doit être discuté en Heart Team réunissant un cardiologue interventionnel, un chirurgien cardiothoracique et un cardiologue clinicien. Le score SYNTAX peut être utilisé pour décrire la complexité de la maladie coronaire, et le score de risque STS doit être calculé avant un PAC. Chez le sujet âgé, la fragilité peut être évaluée par la Clinical Frailty Scale (CFS) sur la base de l'état antérieur à l'événement aigu.

La décision doit également tenir compte des fonctions cognitives, de l'espérance de vie, des objectifs et préférences du patient ainsi que de sa capacité à suivre le traitement ultérieur. Le patient doit être informé du bénéfice attendu, des risques, de la durée de récupération, de la nécessité éventuelle d'une nouvelle intervention et des alternatives thérapeutiques, puis donner son consentement éclairé.

ICP primaire au cours du STEMI

Indication et délais cibles

L'ICP primaire est la stratégie de reperfusion de première intention lorsque le diagnostic de travail est un STEMI, c'est-à-dire un sus-décalage persistant du segment ST ou des anomalies ECG équivalentes associés à des symptômes ischémiques. Un traitement de reperfusion est indiqué lorsque les symptômes évoluent depuis 12 heures au plus. L'ICP doit être préférée à la fibrinolyse si elle peut être réalisée dans les 120 minutes suivant le diagnostic [1].

L'ICP primaire est également le traitement de première intention, quel que soit le délai, lorsque la fibrinolyse est contre-indiquée. Après un arrêt cardiaque, une stratégie d'ICP primaire est recommandée en cas de retour à une circulation spontanée et de sus-décalage persistant du segment ST ou d'anomalies ECG équivalentes [1].

Alerte et transfert

Le centre de cardiologie interventionnelle doit être contacté immédiatement dès que le diagnostic de STEMI est posé. Le transfert doit être priorisé et organisé de façon à éviter les relais de prise en charge inutiles. Le patient doit si possible être transporté directement vers un hôpital disposant d'une activité de cardiologie interventionnelle 24 h/24 et peut être admis directement en salle de cathétérisme sans passer par le service des urgences.

Si la durée du transport rend impossible une ICP dans les 120 minutes, la fibrinolyse doit être administrée le plus tôt possible, à condition que les symptômes évoluent depuis 12 heures au plus et en l'absence de contre-indication. Le patient doit ensuite être transféré immédiatement vers le centre de cardiologie interventionnelle.

L'échec de la fibrinolyse impose une ICP de sauvetage en urgence de l'artère coupable. Les signes d'inefficacité sont :

• une régression du sus-décalage du segment ST <50 % en 60–90 minutes
• une douleur thoracique persistante ou croissante
• une aggravation de l'ischémie
• une instabilité hémodynamique
• une instabilité électrique

Après une fibrinolyse efficace, une coronarographie suivie si besoin d'une ICP est recommandée dans un délai de 2–24 heures. En cas d'insuffisance cardiaque nouvelle ou persistante ou de choc, la coronarographie doit être réalisée en urgence [1].

Réalisation

La ponction de l'artère radiale est la norme, sauf si des raisons anatomiques ou techniques particulières justifient un autre abord vasculaire. L'artère coupable est habituellement traitée par implantation d'un stent au cours de la procédure primaire. Les stents actifs sont recommandés de préférence aux stents nus. La thromboaspiration systématique ne doit pas être réalisée [1].

Une anticoagulation parentérale doit être administrée au cours de la procédure. L'héparine non fractionnée est utilisée en routine au cours de l'ICP, avec un bolus intraveineux adapté au poids de 70–100 UI/kg. Le fondaparinux ne doit pas être utilisé comme anticoagulant au cours de l'ICP primaire [1]. Le traitement antiplaquettaire repose sur l'acide acétylsalicylique (AAS) et un inhibiteur du P2Y12, voir ci-dessous.

Maladie pluritronculaire et choc cardiogénique

Chez les patients hémodynamiquement stables présentant un STEMI et une maladie pluritronculaire, une revascularisation complète est recommandée, soit au cours de l'hospitalisation initiale, soit dans les 45 jours [1]. L'ICP des sténoses significatives des autres artères coronaires est souvent réalisée lors d'une procédure ultérieure programmée, mais en cas de faible complexité anatomique, un traitement au cours de la même procédure peut être envisagé. En cas de maladie pluritronculaire complexe, un PAC programmé peut être raisonnable.

En cas de choc cardiogénique, l'ICP en urgence doit être limitée à l'artère coupable. L'ICP pluritronculaire systématique au cours de la même procédure ne doit pas être réalisée, car elle augmente le risque de décès ou d'insuffisance rénale [1]. Si l'ICP de l'artère coupable est impossible ou échoue, un PAC en urgence peut être envisagé, en particulier lorsqu'un vaste territoire myocardique est menacé et qu'une revascularisation chirurgicale est techniquement réalisable.

Stratégie invasive et ICP au cours du SCA ST-

Choisir le moment en fonction du risque clinique

Au cours du SCA ST-, une stratégie invasive désigne une coronarographie suivie d'une ICP, d'un PAC ou de la poursuite du traitement médical selon l'anatomie coronaire et la situation clinique. Le délai est déterminé par le risque d'ischémie persistante ou récidivante [1].

Une stratégie invasive précoce dans les 24 heures doit être envisagée en présence de l'un des éléments suivants :

• NSTEMI confirmé selon l'algorithme recommandé fondé sur la troponine hypersensible.
• Sous-décalages dynamiques du segment ST, sus-décalages du segment ST ou modifications de l'onde T.
• Sus-décalage transitoire du segment ST.
• Score de risque GRACE >140.

La coronarographie en urgence ne doit pas être retardée dans l'attente d'une stratification systématique du risque lorsque le patient est hémodynamiquement instable ou présente une ischémie récidivante au repos. En revanche, chez les patients ayant une faible probabilité clinique de syndrome coronarien aigu et une troponine négative, une stratégie invasive systématique précoce n'est pas recommandée.

Coronarographie systématique ou sélective

En cas de NSTEMI confirmé, une coronarographie au cours de l'hospitalisation est en règle générale recommandée. Il en va de même en cas de diagnostic de travail de SCA ST- avec forte suspicion d'angor instable. Une stratégie sélective consiste en un traitement médical initial, la coronarographie étant réservée aux patients qui développent une instabilité hémodynamique, une ischémie récidivante au repos ou une ischémie lors d'un test de provocation non invasif.

La stratégie invasive systématique réduit surtout les événements ischémiques composites, en particulier chez les patients à haut risque, mais aucune réduction certaine de la mortalité totale n'a été démontrée pour l'ensemble de la population des SCA ST-. Une coronarographie précoce dans les 24 heures réduit le risque d'ischémie récidivante ou réfractaire et raccourcit la durée d'hospitalisation par rapport à une coronarographie plus tardive. En revanche, les études n'ont pas montré de réduction générale nette de la mortalité ni de l'infarctus du myocarde non fatal. Les données probantes concernant le seuil temporel exact sont en partie incertaines, car le délai jusqu'à la coronarographie dans les groupes comparés a varié d'une étude à l'autre.

Une stratégie invasive doit être individualisée lorsque les comorbidités ou la fragilité font que le risque de la coronarographie et de la revascularisation peut dépasser le bénéfice. Il convient notamment d'évaluer la fonction rénale, le risque hémorragique, les fonctions cognitives, l'espérance de vie et la capacité à adhérer au traitement ultérieur.

ICP après coronarographie

Au cours d'un SCA ST- à très haut risque nécessitant une revascularisation immédiate, l'ICP est habituellement le traitement de première intention, à condition que l'anatomie soit favorable. Si la méthode de revascularisation optimale est incertaine, la décision doit être prise par une Heart Team.

Au cours d'un SCA ST- avec maladie pluritronculaire, une revascularisation complète doit être envisagée, y compris au cours de la même procédure. La décision doit reposer sur l'anatomie coronaire, la complexité de la maladie et les comorbidités [1]. L'ICP peut faire suite directement à la coronarographie diagnostique lorsque l'indication thérapeutique et l'anatomie sont claires. Les principes techniques, à savoir l'abord radial, les stents actifs et l'imagerie endocoronaire sélective, sont les mêmes que pour toute autre ICP.

Traitement antiplaquettaire au cours de l'ICP

AAS

L'AAS est le traitement de base de l'ICP et réduit le risque de formation de thrombus dans l'artère coronaire traitée et dans le stent. Au cours d'un syndrome coronarien aigu, l'AAS est administré le plus tôt possible et ne doit pas être différé dans l'attente de la définition de l'anatomie coronaire. Avant une ICP programmée pour un syndrome coronarien chronique, le traitement par AAS doit être instauré avant la procédure.

Choix de l'inhibiteur du P2Y12

Après l'ICP, l'AAS est associé à un inhibiteur du P2Y12 sous forme de double antiagrégation plaquettaire (DAPT). Au cours du syndrome coronarien aigu, le prasugrel ou le ticagrélor sont utilisés en première intention, tandis que le clopidogrel est utilisé lorsque les molécules plus puissantes sont contre-indiquées, mal tolérées ou indisponibles [1, 3]. Le clopidogrel est également le traitement de première intention lors d'une ICP programmée pour un syndrome coronarien chronique, en cas de risque hémorragique élevé et en cas d'anticoagulation orale concomitante [1, 3].

Au cours d'un SCA ST- dont l'anatomie coronaire est inconnue et pour lequel une stratégie invasive précoce est prévue, un prétraitement systématique par inhibiteur du P2Y12 n'est pas recommandé. Le médicament est alors administré en salle de cathétérisme, une fois l'anatomie connue et la décision d'ICP prise. Au cours d'un STEMI traité par ICP primaire, l'inhibiteur du P2Y12 peut être administré avant la coronarographie ou au plus tard au moment de l'ICP [1]. Cette prudence ne s'applique pas à l'AAS, qui doit être administré précocement.

Cangrélor

Le cangrélor est un inhibiteur du P2Y12 intraveineux administré en association avec l'AAS chez l'adulte atteint de maladie coronaire bénéficiant d'une ICP, n'ayant reçu aucun inhibiteur du P2Y12 oral avant la procédure et chez qui un traitement oral n'est pas possible ou pas souhaitable [4]. C'est le cas par exemple d'un patient intubé ou d'un patient incapable de déglutir, chez qui les médicaments ne peuvent pas non plus être administrés par sonde.

Le cangrélor est contre-indiqué en cas de [4] :

• hémorragie active ou risque hémorragique accru en raison d'une altération de l'hémostase, de troubles irréversibles de la coagulation, d'une intervention chirurgicale majeure ou d'un traumatisme récents ou d'une hypertension artérielle sévère non contrôlée
• antécédent d'accident vasculaire cérébral ou d'accident ischémique transitoire (AIT)
• hypersensibilité à la substance active ou à l'un des excipients

La demi-vie est de trois à six minutes et la fonction plaquettaire se normalise dans l'heure suivant l'arrêt de la perfusion. Aucune adaptation posologique n'est nécessaire en cas d'insuffisance rénale ou hépatique ni chez le sujet âgé. Le cangrélor n'est pas recommandé pendant la grossesse [4]. Lors du relais par un traitement oral, la dose de charge de clopidogrel ou de prasugrel est administrée immédiatement après l'arrêt de la perfusion (le prasugrel peut également être administré jusqu'à 30 minutes avant la fin de la perfusion), tandis que le ticagrélor peut être administré à tout moment pendant la perfusion ou immédiatement après son arrêt [4].

Durée de la DAPT et risque hémorragique individuel

Stratégie de base après l'ICP

Après une ICP pour syndrome coronarien aigu, y compris le STEMI, la stratégie de base est une DAPT de 12 mois, sauf si le risque hémorragique est si élevé qu'il constitue une contre-indication [1, 3]. L'objectif est avant tout de prévenir la thrombose de stent et les événements ischémiques récidivants. Une monothérapie antiplaquettaire est ensuite poursuivie au long cours.

Après une ICP programmée pour un syndrome coronarien chronique, la stratégie de base est une DAPT associant AAS et clopidogrel pendant 6 mois au maximum, suivie d'une monothérapie antiplaquettaire. En cas de risque hémorragique élevé sans risque ischémique élevé, il est recommandé d'arrêter la DAPT après 1–3 mois [3].

Le risque de thrombose de stent est maximal au cours du premier mois et diminue ensuite, tandis que le risque hémorragique reste à peu près constant après la phase périprocédurale [3]. Une interruption prématurée de la DAPT peut entraîner une thrombose de stent grave et, au cours du syndrome coronarien aigu, la désescalade du traitement antiplaquettaire au cours des 30 premiers jours n'est pas recommandée [1].

Choisir la durée en fonction des risques concurrents

La décision doit mettre en balance le risque de thrombose de stent et de nouveaux événements coronariens et le risque d'hémorragie liée au traitement. L'évaluation est réalisée à la sortie et réévaluée en cas d'hémorragie, de nouvelle indication d'anticoagulation, de chirurgie programmée ou d'autre modification nette du profil de risque [3].

Le raccourcissement à 1 mois ou à 3–6 mois après un syndrome coronarien aigu est une alternative au traitement standard, et non une pratique générale. Les données probantes reposent en grande partie sur des études conçues principalement pour mettre en évidence des différences en matière d'hémorragie et souvent construites pour démontrer une non-infériorité. Leur capacité à détecter des différences cliniquement significatives en matière d'événements ischémiques est donc limitée. En outre, les patients au risque le plus élevé après un syndrome coronarien aigu ont souvent été exclus ou sous-représentés.

Moyens de réduire le risque hémorragique

Si la DAPT doit être adaptée, deux stratégies principales sont possibles :

• Raccourcir la durée du traitement à 1 mois ou à 3–6 mois et poursuivre avec un seul antiplaquettaire, soit l'AAS, soit un inhibiteur du P2Y12 [3].
• Passer du prasugrel ou du ticagrélor au clopidogrel, dont l'effet antiplaquettaire est plus faible et qui peut être approprié en cas de risque hémorragique élevé ou chez le sujet âgé.

Dans une analyse poolée sur données individuelles, la monothérapie par ticagrélor après une DAPT courte a été non inférieure à la DAPT standard en ce qui concerne le décès, l'infarctus du myocarde et l'AVC, et a entraîné moins d'hémorragies majeures. La monothérapie par clopidogrel a également réduit les hémorragies, mais n'a pas satisfait au critère de non-infériorité pour les événements ischémiques [3].

Un inhibiteur de la pompe à protons est recommandé en association avec la DAPT en cas de risque accru d'hémorragie digestive, par exemple en cas d'antécédent d'ulcère ou d'hémorragie digestive, d'anticoagulation concomitante ou de traitement chronique par AINS ou corticoïdes [1].

Anticoagulation orale concomitante

En cas d'indication concomitante d'anticoagulation orale, par exemple une fibrillation atriale, la stratégie standard après une ICP non compliquée est une trithérapie associant un anticoagulant oral direct (AOD), l'AAS et le clopidogrel pendant 1 semaine au maximum, suivie d'une bithérapie associant un AOD à la dose de prévention des AVC et un antiplaquettaire, de préférence le clopidogrel, pendant 12 mois au maximum [1]. En cas de risque ischémique élevé ou de facteurs anatomiques et procéduraux l'emportant sur le risque hémorragique, la trithérapie doit être prolongée jusqu'à 1 mois [1]. Après 12 mois, l'anticoagulation orale seule est habituellement poursuivie [1].

Chirurgie et autres interventions sous traitement antiplaquettaire

L'AAS ne doit si possible pas être interrompu avant une chirurgie chez les patients aux antécédents d'infarctus du myocarde ou d'ICP, car la poursuite du traitement réduit le risque d'infarctus du myocarde périopératoire. L'arrêt précoce de la DAPT après une ICP expose à un risque considérable de thrombose de stent et de récidive d'infarctus.

• Une chirurgie élective programmée doit si possible être différée jusqu'à la fin de la DAPT prévue.
• Un cardiologue doit toujours être consulté avant l'arrêt d'une DAPT instaurée pour une indication cardiologique. Cela s'applique en particulier si une ICP ou un infarctus du myocarde est survenu au cours de l'année écoulée ou si le patient est traité simultanément par anticoagulants.
• Si une interruption de l'inhibiteur du P2Y12 est nécessaire, elle doit être aussi courte que cliniquement possible, et l'AAS doit si possible être poursuivi.
• Après l'intervention, le traitement est repris dès que le risque hémorragique le permet.

ICP et traitement antiplaquettaire au cours du diabète sucré

Pourquoi le diabète confère un risque plus élevé

Les indications de revascularisation myocardique sont fondamentalement les mêmes chez les patients avec et sans diabète sucré. Le diabète influe en revanche à la fois sur le choix de la méthode de revascularisation et sur l'évaluation du risque lors de l'ICP. Après une ICP, les patients diabétiques présentent un risque plus élevé de complications, de resténose, de progression de la maladie dans les segments artériels non revascularisés et de thrombose de stent.

Ce risque accru peut s'expliquer par :

• une plus grande extension de l'athérosclérose coronaire
• une réponse vasculaire modifiée à la dilatation au ballonnet et à l'implantation du stent
• une progression plus rapide dans les segments coronaires non traités
• une réactivité plaquettaire plus élevée
• un environnement prothrombotique avec diminution de la fibrinolyse
• une inflammation et une prolifération de la paroi vasculaire accrues

Le diabète doit donc être considéré comme un marqueur de risque ischémique lors de la planification et du suivi de l'ICP.

Choisir l'ICP de façon sélective en cas de maladie pluritronculaire

En cas de diabète et de maladie pluritronculaire, le PAC donne souvent de meilleurs résultats à moyen et à long terme, car le pontage dérive le sang au-delà de segments plus étendus de l'artère malade au lieu de traiter des sténoses isolées.

Les données probantes concernant le choix de la méthode de revascularisation proviennent principalement de patients atteints de diabète de type 2. Les données disponibles indiquent toutefois que le PAC est également supérieur à l'ICP en cas de diabète de type 1 et de maladie pluritronculaire.

Traitement antiplaquettaire au cours du diabète

Le diabète n'implique pas en soi un schéma antiplaquettaire standard distinct. Le patient est traité par AAS et inhibiteur du P2Y12 selon l'indication de l'ICP, en mettant en balance le risque ischémique accru et le risque hémorragique. Les stents actifs de nouvelle génération doivent être utilisés afin de réduire la resténose, l'infarctus du myocarde et la thrombose de stent.

Il convient de s'assurer en particulier que le patient :

• a compris que le traitement antiplaquettaire ne doit pas être interrompu de sa propre initiative
• peut prendre régulièrement les médicaments prescrits
• dispose d'un plan en vue d'une future chirurgie ou d'un autre geste invasif
• sait à qui s'adresser en cas d'hémorragie ou de difficulté de prise des médicaments

Sources

1. Byrne RA et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023. PMID: 37622654
2. Vrints C et al. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. European Heart Journal 2024. PMID: 39210710
3. Di Leo G et al. Antithrombotic Therapy in Primary and Secondary Prevention of Coronary Artery Disease. Journal of Clinical Medicine 2026. PMID: 42279109
4. Agence européenne des médicaments (EMA). Kengrexal (cangrélor), résumé des caractéristiques du produit. 2026.
5. Agence européenne des médicaments (EMA). Efient (prasugrel), résumé des caractéristiques du produit. 2026.