Vue d'ensemble
Le syndrome coronarien aigu regroupe le STEMI, le NSTEMI et l'angor instable. La prise en charge débute parallèlement au diagnostic. Réalisez un ECG 12 dérivations interprétable dans les 10 minutes suivant le premier contact médical, mettez en place une surveillance continue du rythme, posez une voie veineuse, évaluez l'état circulatoire et le risque hémorragique, et écartez les diagnostics différentiels dangereux [1,2].
Le STEMI et les autres aspects électrocardiographiques évocateurs d'une occlusion coronaire aiguë sont des situations dépendantes du temps. La décision de reperfusion immédiate repose sur les symptômes, l'ECG et l'hémodynamique. N'attendez pas la troponine. Si la suspicion clinique persiste malgré un ECG initialement non contributif, l'ECG doit être répété, en particulier en cas de douleur persistante ou récidivante [1,3,4].
Cet aide-mémoire indique des posologies établies au niveau international. La disponibilité des produits, le protocole de thrombolyse, les seuils de fonction rénale et la répartition des tâches entre le SMUR, le service d'urgence et la salle de coronarographie interventionnelle peuvent différer d'une région suédoise à l'autre. Suivez donc toujours le protocole local d'angioplastie et de thrombolyse lorsque celui-ci prévoit un autre schéma validé.
Les dix premières minutes
- Évaluez les voies aériennes, la ventilation et la circulation.
- Réalisez un ECG 12 dérivations dans les 10 minutes.
- Posez les électrodes de défibrillation si le patient est instable ou présente un risque rythmique marqué.
- Prélevez une numération-formule sanguine, les électrolytes, la créatinine, la glycémie, une troponine ultrasensible et, si besoin, un bilan de coagulation. Les prélèvements ne doivent pas retarder la reperfusion.
- Administrez de l'acide acétylsalicylique si un syndrome coronarien aigu est probable et qu'une dissection aortique ou une hémorragie grave active ne sont pas suspectées.
- Appelez immédiatement le cardiologue interventionnel de garde en cas de STEMI, d'équivalent de STEMI ou de NSTEMI à très haut risque.
- Consignez l'heure de début des symptômes, du premier contact médical, de l'ECG diagnostique, de la décision de reperfusion, de la thrombolyse et du passage du guide d'angioplastie. Des horaires précis sont nécessaires à la suite de la prise en charge et à l'évaluation de la qualité des soins.
STEMI : délais et choix de la reperfusion
L'angioplastie primaire est la méthode de première intention si elle peut être réalisée dans les 120 minutes suivant le diagnostic de STEMI. En cas de délai attendu plus long et de symptômes évoluant depuis moins de 12 heures, une fibrinolyse immédiate est recommandée en l'absence de contre-indication, suivie d'un transfert direct vers un centre d'angioplastie [1,5].
| Situation | Objectif pratique |
|---|---|
| ECG après le premier contact médical | Dans les 10 minutes |
| Du diagnostic de STEMI au passage du guide dans un hôpital doté d'une salle d'angioplastie | Dans les 60 minutes |
| Du diagnostic de STEMI en préhospitalier au passage du guide | Dans les 90 minutes |
| Du diagnostic de STEMI dans un hôpital sans angioplastie au passage du guide | Le plus rapidement possible ; angioplastie primaire si le délai total attendu est au maximum de 120 minutes |
| Si l'angioplastie ne peut être réalisée dans les 120 minutes | Fibrinolyse dans les 10 minutes suivant le diagnostic, si les symptômes évoluent depuis moins de 12 heures et en l'absence de contre-indication |
| Après une fibrinolyse réussie | Transfert direct vers un centre d'angioplastie, coronarographie habituellement dans un délai de 2 à 24 heures |
| Après une fibrinolyse en échec | Angioplastie de sauvetage immédiate |
Le délai de 120 minutes est un plafond servant à choisir entre angioplastie primaire et fibrinolyse, et non un objectif acceptable en routine. Plus la durée d'ischémie est brève, plus la quantité de myocarde sauvé est importante. Appelez le cardiologue interventionnel de garde en parallèle du traitement médicamenteux et de l'organisation du transport [1,5].
Durée des symptômes
- Moins de 12 heures : la reperfusion est indiquée devant un STEMI persistant.
- De 12 à 48 heures : l'angioplastie primaire doit être envisagée même si les symptômes se sont amendés, en particulier en cas d'ischémie persistante, d'insuffisance cardiaque, d'instabilité électrique ou de territoire myocardique menacé étendu.
- Au-delà de 48 heures : l'angioplastie en urgence reste indiquée en cas d'ischémie persistante, de choc, d'arythmie grave ou d'insuffisance cardiaque aiguë. En revanche, la désobstruction systématique d'une artère responsable de l'infarctus restée occluse n'est pas recommandée chez un patient stable et asymptomatique [1,5].
Critères de STEMI et aspects d'occlusion sur l'ECG
Critères classiques de sus-décalage du segment ST
Un sus-décalage nouveau du segment ST au point J dans au moins deux dérivations anatomiquement contiguës évoque un STEMI lorsque les seuils suivants sont atteints [1,3] :
| Dérivations | Seuil |
|---|---|
| Toutes les dérivations sauf V2 et V3 | Au moins 1 mm |
| V2 et V3, hommes d'au moins 40 ans | Au moins 2 mm |
| V2 et V3, hommes de moins de 40 ans | Au moins 2,5 mm |
| V2 et V3, femmes | Au moins 1,5 mm |
Ces seuils sont une aide au diagnostic, non un substitut à l'évaluation clinique. Un sus-décalage moindre peut être pathologique s'il est dynamique ou associé à des modifications en miroir, tandis qu'un sus-décalage marqué peut être dû par exemple à une hypertrophie ventriculaire gauche, à un infarctus ancien, à une repolarisation précoce ou à une péricardite [4].
Bloc de branche gauche et stimulation ventriculaire
Un bloc de branche gauche nouveau ou présumé nouveau ne constitue pas en soi un critère de STEMI. La datation du bloc de branche gauche a une faible précision diagnostique. Évaluez plutôt les symptômes, l'hémodynamique et les signes ECG d'ischémie, au premier rang desquels les critères de Sgarbossa modifiés [4,6].
Les éléments qui renforcent la suspicion d'occlusion coronaire aiguë sont :
- un sus-décalage du ST concordant dans une dérivation à QRS positif
- un sous-décalage du ST concordant de V1 à V3
- un sus-décalage discordant disproportionné par rapport à l'onde S qui le précède
Les mêmes principes peuvent être appliqués en cas de stimulation ventriculaire. Un patient instable avec une forte suspicion clinique doit être discuté immédiatement avec le cardiologue interventionnel de garde, même si les critères ne sont pas tous réunis.
Infarctus postérieur
Un sous-décalage du ST de V1 à V3, en particulier associé à de grandes ondes R et à des ondes T positives, peut être l'image en miroir d'un sus-décalage postérieur. Enregistrez V7 à V9. Un sus-décalage d'au moins 0,5 mm dans au moins deux dérivations postérieures conforte le diagnostic d'infarctus postérieur. Un infarctus postérieur isolé doit être pris en charge comme un syndrome d'occlusion aiguë [1,4].
Infarctus du ventricule droit
En cas de STEMI inférieur, les dérivations précordiales droites doivent être enregistrées précocement, en particulier V3R et V4R. Un sus-décalage du ST en V4R conforte le diagnostic d'infarctus du ventricule droit. Cette constatation modifie la prise en charge du remplissage, des dérivés nitrés et de l'anesthésie.
Autres profils à haut risque
Un contact immédiat avec le cardiologue interventionnel de garde s'impose également en cas de :
- sous-décalage du ST étendu à au moins six dérivations avec sus-décalage concomitant en aVR ou V1, en particulier en cas de retentissement circulatoire
- sus-décalages transitoires du ST avec douleur récidivante
- ondes T hyperaiguës et modifications dynamiques évocatrices d'une occlusion débutante
- aspect de de Winter
- ischémie évolutive avec bloc de branche gauche, stimulation ou ECG d'interprétation difficile
- ischémie réfractaire malgré l'absence des seuils classiques de STEMI
Doses de charge en urgence lors d'une angioplastie primaire
Antiagrégation plaquettaire
| Médicament | Dose de charge | Dose d'entretien après la charge | Commentaires importants |
|---|---|---|---|
| Acide acétylsalicylique | 150 à 300 mg par voie orale, à croquer, ou 75 à 250 mg par voie intraveineuse | 75 à 100 mg une fois par jour | À administrer précocement en l'absence de contre-indication |
| Ticagrélor | 180 mg par voie orale | 90 mg deux fois par jour | Peut être administré avant l'angioplastie selon le protocole STEMI local |
| Prasugrel | 60 mg par voie orale | Habituellement 10 mg une fois par jour | Utilisé lorsqu'une angioplastie est prévue. Contre-indiqué en cas d'antécédent d'AVC ou d'AIT |
| Clopidogrel lors d'une angioplastie primaire | 600 mg par voie orale | 75 mg une fois par jour | Alternative en cas de risque hémorragique élevé, de nécessité d'une anticoagulation orale, ou lorsque le ticagrélor et le prasugrel ne conviennent pas |
| Cangrélor | Bolus intraveineux de 30 microgrammes/kg, puis 4 microgrammes/kg/minute | Perfusion pendant l'angioplastie | Peut être envisagé si le patient ne peut prendre ou absorber un médicament par voie orale |
L'acide acétylsalicylique doit normalement être administré à tout patient chez qui un syndrome coronarien aigu est probable. Les comprimés gastro-résistants ne conviennent pas comme dose de charge, l'absorption étant plus lente. La dose d'entretien standard est une faible dose, une dose plus élevée au long cours augmentant le risque hémorragique sans bénéfice ischémique supplémentaire démontré [7].
Le prasugrel et le ticagrélor procurent une inhibition plaquettaire plus rapide et plus puissante que le clopidogrel. Dans l'essai ISAR-REACT 5, un décès cardiovasculaire, un infarctus ou un AVC est survenu chez 6,9 pour cent des patients sous prasugrel contre 9,3 pour cent sous ticagrélor, sans différence statistiquement significative sur les hémorragies majeures [8]. Ce résultat a influencé les recommandations européennes, mais le choix du produit doit toujours être adapté au risque hémorragique, aux antécédents d'AVC, à l'âge, au poids corporel, à une intervention chirurgicale programmée, à la nécessité d'une anticoagulation orale et au protocole local d'angioplastie.
Le prasugrel ne doit pas être administré en cas d'antécédent d'AVC ou d'AIT. Chez les patients âgés d'au moins 75 ans ou pesant moins de 60 kg, une prudence particulière s'impose et une dose d'entretien réduite peut être indiquée. Le prasugrel n'est pas utilisé en prétraitement systématique du NSTEMI avant que l'anatomie coronaire ne soit connue [7,9].
Anticoagulation lors d'une angioplastie primaire
| Médicament | Dose en urgence | Commentaire |
|---|---|---|
| Héparine non fractionnée | Bolus intraveineux de 70 à 100 UI/kg | Option standard en l'absence d'inhibiteur de la glycoprotéine IIb/IIIa |
| Héparine non fractionnée associée à un inhibiteur de la glycoprotéine IIb/IIIa | Bolus intraveineux de 50 à 70 UI/kg | Les inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa ne sont pas utilisés en routine |
| Énoxaparine | Bolus intraveineux de 0,5 mg/kg | Alternative lors d'une angioplastie primaire selon le protocole local |
| Bivalirudine | Bolus intraveineux de 0,75 mg/kg, puis 1,75 mg/kg/heure | Alternative en cas de risque hémorragique particulier ou de thrombopénie induite par l'héparine, selon la disponibilité |
L'anticoagulation parentérale s'ajoute à l'antiagrégation plaquettaire. L'héparine non fractionnée est l'option standard la plus utilisée lors de l'angioplastie primaire [1,5,7].
L'essai ATOLL a comparé l'énoxaparine intraveineuse à 0,5 mg/kg à l'héparine non fractionnée chez 910 patients atteints de STEMI. Le critère de jugement principal composite n'a pas atteint la significativité statistique, mais plusieurs critères ischémiques secondaires ont été améliorés sans augmentation des hémorragies majeures [10]. Le fondaparinux, en revanche, ne doit pas être utilisé comme seul anticoagulant lors d'une angioplastie primaire, car il expose à une thrombose de cathéter [7,11].
Évitez les changements inutiles entre les différentes héparines. Vérifiez toujours l'anticoagulation en cours ou récemment administrée, la fonction rénale, le poids corporel et un antécédent de thrombopénie induite par l'héparine avant toute dose supplémentaire.
Fibrinolyse lorsque l'angioplastie primaire n'est pas accessible à temps
La fibrinolyse est indiquée devant un STEMI manifeste évoluant depuis moins de 12 heures lorsque l'angioplastie primaire ne peut vraisemblablement pas être réalisée dans les 120 minutes suivant le diagnostic. Le bénéfice est maximal en cas de présentation précoce. Le traitement doit être administré dans les 10 minutes suivant la décision de fibrinolyse et ne doit pas être retardé par l'organisation du transport [1,5].
Une stratégie pharmaco-invasive comporte :
- une fibrinolyse immédiate
- un transfert direct vers un centre d'angioplastie
- une angioplastie de sauvetage immédiate en cas d'échec de la reperfusion
- une coronarographie dans un délai de 2 à 24 heures en cas de fibrinolyse cliniquement réussie
Dans l'essai STREAM, une telle stratégie a donné une fréquence de décès, de choc, d'insuffisance cardiaque ou de réinfarctus comparable à celle de l'angioplastie primaire chez des patients se présentant précocement et ne pouvant accéder à une angioplastie dans l'heure, mais avec un risque un peu plus élevé d'hémorragie intracrânienne [12].
Ténectéplase
La ténectéplase est administrée en bolus intraveineux unique adapté au poids :
| Poids corporel | Dose pleine |
|---|---|
| Moins de 60 kg | 30 mg |
| 60 à moins de 70 kg | 35 mg |
| 70 à moins de 80 kg | 40 mg |
| 80 à moins de 90 kg | 45 mg |
| Au moins 90 kg | 50 mg |
Chez le sujet âgé, en particulier à partir de 75 ans, une dose réduite est utilisée dans de nombreux protocoles pharmaco-invasifs actuels. Dans STREAM-2, une demi-dose de ténectéplase chez le sujet âgé a procuré un effet de reperfusion comparable à celui de l'angioplastie primaire, mais des hémorragies intracrâniennes sont tout de même survenues et ont été plus fréquentes qu'avec l'angioplastie primaire [13]. La limite d'âge exacte et la réduction de dose doivent donc suivre le protocole régional de thrombolyse et le résumé des caractéristiques du produit en vigueur.
Antiagrégation plaquettaire lors d'une fibrinolyse
| Médicament | Dose |
|---|---|
| Acide acétylsalicylique | 150 à 300 mg par voie orale ou 75 à 250 mg par voie intraveineuse |
| Clopidogrel, moins de 75 ans | Dose de charge de 300 mg, puis 75 mg par jour |
| Clopidogrel, au moins 75 ans | 75 mg sans dose de charge, puis 75 mg par jour |
Le clopidogrel est l'inhibiteur du P2Y12 de référence en association immédiate à la fibrinolyse. Le prasugrel ne doit pas être administré avec une fibrinolyse en urgence. Un relais par ticagrélor ou prasugrel peut être envisagé ultérieurement, après l'évaluation en salle de coronarographie et selon le protocole local.
Anticoagulation lors d'une fibrinolyse
L'énoxaparine est une option fréquente :
| Patient | Dose d'énoxaparine |
|---|---|
| Moins de 75 ans | Bolus intraveineux de 30 mg, puis 1 mg/kg par voie sous-cutanée toutes les 12 heures |
| Au moins 75 ans | Pas de bolus intraveineux, puis 0,75 mg/kg par voie sous-cutanée toutes les 12 heures |
| Insuffisance rénale sévère | Espacement des doses et adaptation posologique particulière selon le résumé des caractéristiques du produit et le protocole local |
Pour les deux premières doses sous-cutanées, on applique habituellement un plafond de 100 mg par dose avant 75 ans et de 75 mg par dose à partir de 75 ans. Vérifiez toujours la clairance de la créatinine, et pas seulement le DFG estimé fourni par le laboratoire.
L'héparine non fractionnée est une alternative, habituellement en bolus intraveineux de 60 UI/kg sans dépasser 4 000 UI, suivi de 12 UI/kg/heure sans dépasser 1 000 UI/heure, avec ajustement sur le TCA. Le choix dépend du fibrinolytique, de l'âge, de la fonction rénale et du protocole local.
Contre-indications à la fibrinolyse
Les contre-indications absolues ou majeures comprennent notamment :
- un antécédent d'hémorragie intracrânienne spontanée
- un AVC ischémique au cours des derniers mois
- une tumeur intracrânienne connue, une malformation vasculaire ou une autre lésion intracrânienne à haut risque hémorragique
- un traumatisme crânien majeur ou une intervention neurochirurgicale récents
- une hémorragie active cliniquement significative
- une suspicion de dissection aortique
- une hypertension artérielle sévère non contrôlée
- une intervention chirurgicale majeure ou un traumatisme majeur récents, selon le délai et l'importance
- un trouble grave connu de la coagulation ou une anticoagulation en cours à effet significatif
Si la fibrinolyse est contre-indiquée, le patient doit être transféré pour une angioplastie primaire même si l'objectif de 120 minutes ne peut être tenu.
Signes d'échec de la fibrinolyse
L'angioplastie de sauvetage est indiquée en cas de :
- symptômes ischémiques persistants ou récidivants
- réduction de moins de 50 pour cent du sus-décalage du ST dans la dérivation la plus atteinte après 60 à 90 minutes
- instabilité hémodynamique ou choc cardiogénique
- insuffisance cardiaque aiguë
- arythmie ventriculaire maligne ou autre instabilité électrique
N'administrez pas systématiquement une seconde dose de fibrinolytique lorsque la première a échoué. Appelez le cardiologue interventionnel de garde et organisez une coronarographie immédiate.
Traitement symptomatique et de soutien initial
| Traitement | Dose ou objectif | Commentaire |
|---|---|---|
| Trinitrine | 0,4 mg par voie sublinguale, renouvelable à environ 5 minutes d'intervalle | Soulagement des symptômes, aucun bénéfice démontré sur la mortalité |
| Morphine | Petites doses intraveineuses, titrées selon l'effet | Uniquement en cas de douleur intense persistante |
| Oxygène | Titrer en cas d'hypoxémie | Pas de façon systématique si la saturation est d'au moins 90 pour cent |
| Bêtabloquant | Par voie orale après stabilisation | Éviter un traitement intraveineux précoce systématique |
| Remplissage vasculaire | Petits bolus avec réévaluation répétée | Peut être indiqué en cas d'infarctus du ventricule droit avec hypotension sans stase pulmonaire |
Trinitrine
N'administrez pas de trinitrine en cas d'hypotension, de choc, de bradycardie marquée ou de dépendance critique présumée à la précharge. Évitez les dérivés nitrés dans les 24 heures au moins suivant la prise de sildénafil ou de vardénafil et dans les 48 heures au moins suivant la prise de tadalafil, l'association pouvant provoquer une hypotension profonde [14].
En cas d'infarctus du ventricule droit, les dérivés nitrés ont traditionnellement été considérés comme contre-indiqués. Une revue systématique n'a cependant pas retrouvé d'augmentation statistiquement significative des complications graves après trinitrine sublinguale, mais le niveau de preuve était très incertain [15]. En pratique, les dérivés nitrés doivent être évités en cas d'infarctus du ventricule droit avec hypotension ou dépendance nette à la précharge. Un infarctus du ventricule droit sans hypotension relève davantage d'une forte précaution que d'une contre-indication absolue et solidement établie.
Morphine
La morphine peut être nécessaire en cas de douleur intense persistant malgré l'organisation de la reperfusion et les autres traitements symptomatiques, mais ne doit pas être administrée par habitude. Les opioïdes ralentissent la motricité gastro-intestinale et peuvent retarder l'absorption du ticagrélor, du prasugrel et du clopidogrel.
Dans une méta-analyse, la morphine était associée à une réactivité plaquettaire plus élevée deux heures après la dose de charge d'inhibiteur du P2Y12 et à un risque plus de trois fois supérieur de réactivité plaquettaire résiduelle élevée. Les données étaient toutefois trop limitées pour déterminer si cela augmentait la mortalité ou le réinfarctus [16]. Consignez toujours l'heure et la dose lorsque de la morphine est administrée.
Oxygène
L'oxygénothérapie systématique chez le patient normoxémique n'est pas indiquée. Dans DETO2X-AMI, qui a inclus 6 629 patients suspects d'infarctus avec une saturation d'au moins 90 pour cent, la mortalité à un an était de 5,0 pour cent sous oxygène et de 5,1 pour cent en air ambiant [17].
Administrez de l'oxygène en cas de :
- saturation inférieure à 90 pour cent
- insuffisance respiratoire
- œdème pulmonaire avec hypoxémie
- choc avec hypoxémie
- autre indication concomitante
Bêtabloquants
Un bêtabloquant par voie orale peut être débuté au cours des premières 24 heures lorsque le patient est stable. Évitez le bêtabloquant intraveineux précoce en cas de :
- insuffisance cardiaque aiguë ou œdème pulmonaire
- hypotension ou signes de choc
- bradycardie marquée
- bloc auriculo-ventriculaire de haut degré
- bronchospasme sévère
- suspicion d'ischémie aiguë induite par la cocaïne ou un autre sympathomimétique, sans avis spécialisé
NSTEMI et angor instable
Le NSTEMI se diagnostique devant un tableau clinique compatible associé à une cinétique ascendante ou descendante de la troponine cardiaque et à au moins un signe d'ischémie myocardique aiguë. Une élévation isolée de la troponine correspond à une lésion myocardique, et non automatiquement à un infarctus de type 1 [3].
L'angor instable désigne des symptômes ischémiques sans cinétique de la troponine remplissant les critères d'infarctus. Ce diagnostic est devenu moins fréquent depuis l'introduction des méthodes de dosage ultrasensibles de la troponine.
Délai jusqu'à la coronarographie
| Catégorie de risque | Éléments | Stratégie |
|---|---|---|
| Risque très élevé | Choc ou instabilité hémodynamique, douleur récidivante ou réfractaire, arythmie menaçant le pronostic vital, complication mécanique, insuffisance cardiaque aiguë d'origine ischémique, modifications dynamiques récidivantes du ST ou de l'onde T, en particulier avec sus-décalage intermittent du ST | Stratégie invasive immédiate |
| Risque élevé | NSTEMI confirmé, modifications dynamiques du ST ou de l'onde T, sus-décalage transitoire du ST ou score GRACE supérieur à 140 | Envisager une coronarographie dans les 24 heures |
| Risque plus faible | Aucun critère de haut risque et diagnostic incertain | Exploration invasive sélective ou non invasive après évaluation clinique du risque |
L'ESC 2023 recommande une coronarographie immédiate en cas de risque très élevé. Une coronarographie dans les 24 heures doit être envisagée en cas de risque élevé, mais cette recommandation n'équivaut pas à imposer une coronarographie dans un délai de 24 heures exactement à tous les patients ayant une troponine positive, indépendamment des comorbidités et de l'évolution clinique [1,5].
Une méta-analyse de 17 essais randomisés portant sur 10 209 patients a montré qu'une stratégie invasive précoce généralisée réduisait les récidives ischémiques et la durée d'hospitalisation, mais sans effet certain sur la mortalité ou l'infarctus par rapport à une coronarographie plus tardive [18]. Dans VERDICT, aucun bénéfice significatif global n'a été observé avec une coronarographie dans les 12 heures par rapport à un délai de 48 à 72 heures, mais les patients ayant un score GRACE supérieur à 140 semblaient en tirer un bénéfice plus important [19].
Troponine
Utilisez une troponine ultrasensible et l'algorithme validé de votre laboratoire, habituellement :
- un prélèvement à l'admission et après 1 heure
- ou bien un prélèvement à l'admission et après 2 ou 3 heures
- un prélèvement supplémentaire en cas de suspicion persistante, de symptômes de début très récent ou de valeurs dans la zone d'observation
L'algorithme 0/1 heure de l'ESC a une sensibilité diagnostique élevée, mais il ne remplace pas l'évaluation clinique. Dans une méta-analyse, la sensibilité était d'environ 98 pour cent selon la méthode de dosage. Les patients situés dans la zone d'observation présentaient un risque notable à long terme et nécessitent la poursuite des investigations [20].
Une troponine précoce normale n'exclut pas :
- un infarctus très récent
- un angor instable
- une occlusion coronaire transitoire
- un infarctus postérieur ou du ventricule droit
- une autre ischémie aiguë pour laquelle la décision de reperfusion découle déjà de l'ECG et de la clinique
Inhibiteurs du P2Y12 dans le NSTEMI
Administrez de l'acide acétylsalicylique précocement lorsque le diagnostic est probable et qu'aucun diagnostic hémorragique dangereux n'est suspecté. En revanche, une dose de charge systématique d'inhibiteur du P2Y12 avant la coronarographie n'est pas recommandée lorsque l'anatomie coronaire est inconnue et qu'une stratégie invasive précoce est prévue.
Dans une méta-analyse de sept essais randomisés portant sur 13 226 patients, le prétraitement ne réduisait ni les événements cardiovasculaires, ni l'infarctus, ni la mortalité cardiovasculaire, mais augmentait les hémorragies majeures avec un odds ratio de 1,51. Une hémorragie majeure supplémentaire survenait pour environ 63 patients prétraités [9]. Dans ACCOAST, le prétraitement par prasugrel a augmenté les hémorragies majeures sans réduire les événements ischémiques [21].
Ordre pratique lorsqu'une coronarographie précoce est prévue :
- administrer l'acide acétylsalicylique
- administrer l'anticoagulation selon la stratégie invasive retenue et le protocole local
- différer la dose de charge systématique d'inhibiteur du P2Y12 jusqu'à ce que l'anatomie soit connue
- administrer la dose de charge de prasugrel, de ticagrélor ou de clopidogrel une fois l'angioplastie décidée, en tenant compte des contre-indications et du risque hémorragique
Si la coronarographie doit être différée de plus de 24 heures ou si un traitement conservateur est envisagé, un traitement plus précoce par inhibiteur du P2Y12 peut être envisagé après évaluation individuelle [7].
Anticoagulation dans le NSTEMI
| Stratégie clinique | Option habituelle | Dose |
|---|---|---|
| Coronarographie à brève échéance et angioplastie probable | Héparine non fractionnée | Habituellement 70 à 100 UI/kg par voie intraveineuse lors de l'angioplastie, en tenant compte de la dose déjà administrée |
| Stratégie invasive précoce | Énoxaparine | 1 mg/kg par voie sous-cutanée toutes les 12 heures, à adapter à la fonction rénale |
| Coronarographie non prévue dans les 24 heures | Fondaparinux | 2,5 mg par voie sous-cutanée une fois par jour |
| Patient sous fondaparinux devant bénéficier d'une angioplastie | Ajout d'héparine non fractionnée pendant l'angioplastie | Dose d'angioplastie selon le protocole local |
Dans OASIS-5, le fondaparinux a offert une protection équivalente contre les événements ischémiques mais nettement moins d'hémorragies majeures que l'énoxaparine. Parmi les patients ayant eu une angioplastie, les hémorragies majeures étaient de 2,4 pour cent avec le fondaparinux et de 5,1 pour cent avec l'énoxaparine [22]. Le fondaparinux doit être complété par de l'héparine non fractionnée pendant l'angioplastie afin de prévenir la thrombose de cathéter [11,22].
Le fondaparinux est éliminé par voie rénale et ne doit pas être utilisé en cas d'insuffisance rénale sévère, conformément au résumé des caractéristiques du produit. L'énoxaparine nécessite une adaptation posologique en cas d'insuffisance rénale. Utilisez le poids actuel et la clairance de la créatinine calculée.
Stratégie d'angioplastie et choc cardiogénique
L'abord radial est le premier choix lors d'une prise en charge invasive lorsque l'opérateur maîtrise la technique. Dans MATRIX, l'abord radial a entraîné moins d'événements cliniques composites que l'abord fémoral à un an, principalement du fait d'une réduction des hémorragies [23].
Chez un patient stable atteint de STEMI et d'une atteinte pluritronculaire, une revascularisation complète est recommandée, soit au cours de l'hospitalisation index, soit de façon programmée peu après. Dans COMPLETE, la revascularisation complète a réduit la mortalité cardiovasculaire ou l'infarctus de 10,5 à 7,8 pour cent sur un suivi médian de trois ans [24].
En cas de choc cardiogénique, le principe est différent. L'angioplastie en urgence doit initialement être limitée à l'artère responsable de l'infarctus, sauf raison particulière de traiter d'autres vaisseaux. Dans CULPRIT-SHOCK, le décès ou l'insuffisance rénale nécessitant une dialyse à 30 jours était moins fréquent avec une angioplastie en urgence limitée à la lésion coupable qu'avec une angioplastie pluritronculaire immédiate : 45,9 contre 55,4 pour cent [25].
Signaux d'alarme et pièges fréquents
Dissection aortique
Pensez à la dissection devant une douleur d'emblée maximale, une irradiation dorsale, une asymétrie des pouls, un déficit neurologique focal, un souffle d'insuffisance aortique nouveau, un épanchement péricardique, un choc inexpliqué ou un élargissement du médiastin. Le traitement antithrombotique et la fibrinolyse peuvent alors être catastrophiques.
En cas de suspicion concrète, un bilan aortique en urgence doit être prioritaire, habituellement un angioscanner chez le patient stable ou une échocardiographie transœsophagienne chez le patient instable. En revanche, un scanner systématique avant tout traitement antithrombotique n'est pas justifié devant un tableau coronarien aigu typique sans signe de dissection.
Péricardite et myocardite
La péricardite donne souvent un sus-décalage du ST diffus et concave ainsi qu'un sous-décalage du PR, sans territoire coronaire anatomique net. Une myopéricardite localisée peut néanmoins simuler un STEMI. En cas de doute avec une possible occlusion coronaire aiguë, contactez le cardiologue interventionnel de garde plutôt que de retarder la reperfusion au profit d'un diagnostic alternatif incertain.
Takotsubo
Le syndrome de Takotsubo ne peut pas être distingué avec certitude d'un STEMI sur les seuls ECG et troponine. Une coronarographie en urgence est souvent nécessaire pour écarter une occlusion coronaire.
Infarctus du ventricule droit
Le patient peut être très dépendant de la précharge. En cas d'hypotension sans stase pulmonaire, un remplissage prudent en bolus peut être administré avec des réévaluations rapprochées. Évitez de grands volumes de remplissage non contrôlés, une défaillance ventriculaire gauche pouvant coexister. Évitez les dérivés nitrés et les fortes doses d'opioïdes en cas d'hypotension.
Femmes, sujets âgés et personnes diabétiques
La douleur thoracique reste fréquente, mais dyspnée, nausées, syncope, asthénie, confusion d'apparition récente ou fatigue marquée peuvent dominer le tableau. Dans les études, les femmes ont plus souvent subi un retard d'évaluation préhospitalière et de diagnostic [26]. Chez le sujet âgé, il convient d'évaluer la fragilité, la fonction rénale, le poids corporel, l'état cognitif et le risque hémorragique, mais un âge élevé n'est pas en soi une raison de renoncer à une reperfusion en urgence [27].
Infarctus de type 2 et lésion myocardique
Un sepsis, une arythmie rapide, une embolie pulmonaire, une anémie sévère, une crise hypertensive et une hypoxémie peuvent entraîner une cinétique de la troponine sans occlusion athérothrombotique aiguë. Le diagnostic d'infarctus de type 2 exige à la fois une cinétique aiguë de la troponine et des signes cliniques d'ischémie liée à un déséquilibre entre apport et besoins en oxygène. Une bithérapie antiplaquettaire automatique n'est pas justifiée en l'absence d'arguments pour une thrombose coronaire aiguë [3].
Troponine normale à la phase précoce
N'écartez pas le diagnostic de STEMI au motif que la troponine est normale. La troponine peut être normale au cours des premières heures, et l'infarctus par occlusion est un diagnostic clinique et électrocardiographique qui impose une reperfusion avant l'installation d'une nécrose étendue.
Aide à la décision en bref
STEMI manifeste ou suspicion d'occlusion
- Appelez immédiatement le cardiologue interventionnel de garde.
- Administrez de l'acide acétylsalicylique.
- Administrez la dose de charge d'inhibiteur du P2Y12 et l'anticoagulation selon le protocole STEMI local.
- Choisissez l'angioplastie primaire si le passage du guide peut être réalisé dans les 120 minutes.
- Dans le cas contraire, évaluez l'indication d'une fibrinolyse et administrez-la dans les 10 minutes suivant la décision.
- Transférez toujours vers un centre d'angioplastie un patient traité par thrombolyse.
Suspicion de NSTEMI
- Réalisez des ECG en série et une troponine ultrasensible.
- Administrez de l'acide acétylsalicylique en l'absence de contre-indication.
- Évaluez le risque cliniquement et à l'aide du score GRACE.
- En cas de risque très élevé, coronarographie immédiate.
- En cas de risque élevé, envisagez une coronarographie dans les 24 heures.
- Évitez un prétraitement systématique par inhibiteur du P2Y12 avant une coronarographie précoce.
- Choisissez l'anticoagulant en fonction du calendrier de la coronarographie, de la fonction rénale et du risque hémorragique.
Sources
- Byrne RA et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023. PMID: 37622654
- Rao SV et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes. Circulation 2025. PMID: 40014670
- Thygesen K et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction 2018. Journal of the American College of Cardiology 2018. PMID: 30153967
- Miranda DF et al. New Insights Into the Use of the 12-Lead Electrocardiogram for Diagnosing Acute Myocardial Infarction in the Emergency Department. Canadian Journal of Cardiology 2018. PMID: 29407007
- Ozaki Y et al. CVIT expert consensus document on primary percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes in 2024. Cardiovascular Intervention and Therapeutics 2024. PMID: 39302533
- Alencar JN et al. Accuracy of Left Bundle Branch Block Chronology and Electrocardiography Criteria for Acute Myocardial Infarction Diagnosis: A Systematic Review and Meta-analysis. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2025. PMID: 41191702
- Kaufmann CC et al. Antiplatelet Therapy and Anticoagulation before, during, and after Acute Coronary Syndrome. Journal of Clinical Medicine 2024. PMID: 38673585
- Schüpke S et al. Ticagrelor or Prasugrel in Patients with Acute Coronary Syndromes. New England Journal of Medicine 2019. PMID: 31475799
- Dawson LP et al. Assessment of Pretreatment With Oral P2Y12 Inhibitors and Cardiovascular and Bleeding Outcomes in Patients With Non-ST Elevation Acute Coronary Syndromes: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Network Open 2021. PMID: 34797371
- Montalescot G et al. Intravenous Enoxaparin or Unfractionated Heparin in Primary Percutaneous Coronary Intervention for ST-Elevation Myocardial Infarction: The ATOLL Trial. Lancet 2011. PMID: 21856483
- Khan MY et al. Fondaparinux: A cornerstone drug in acute coronary syndromes. World Journal of Cardiology 2022. PMID: 35126871
- Armstrong PW et al. Fibrinolysis or Primary PCI in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. New England Journal of Medicine 2013. PMID: 23473396
- Van de Werf F et al. STREAM-2: Half-Dose Tenecteplase or Primary Percutaneous Coronary Intervention in Older Patients With ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction. Circulation 2023. PMID: 37439219
- Barcelona R. Best Practices in Pharmacotherapy for Acute Coronary Syndromes. US Cardiology Review 2022. PMID: 39600841
- Wilkinson-Stokes M et al. Adverse Events From Nitrate Administration During Right Ventricular Myocardial Infarction: A Systematic Review and Meta-analysis. Emergency Medicine Journal 2023. PMID: 36180168
- Vaidya GN et al. Effect of Morphine Use on Oral P2Y12 Platelet Inhibitors in Acute Myocardial Infarction: Meta-analysis. Indian Heart Journal 2019. PMID: 31280824
- Hofmann R et al. Oxygen Therapy in Suspected Acute Myocardial Infarction. New England Journal of Medicine 2017. PMID: 28844200
- Kite TA et al. Timing of Invasive Strategy in Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndrome: A Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. European Heart Journal 2022. PMID: 35514079
- Kofoed KF et al. Early Versus Standard Care Invasive Examination and Treatment of Patients With Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome. Circulation 2018. PMID: 30565996
- Chiang CH et al. Safety and Efficacy of the European Society of Cardiology 0/1-Hour Algorithm for Diagnosis of Myocardial Infarction: Systematic Review and Meta-analysis. Heart 2020. PMID: 32245882
- Montalescot G et al. Pretreatment With Prasugrel in Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes. New England Journal of Medicine 2013. PMID: 23991622
- Mehta SR et al. Efficacy and Safety of Fondaparinux Versus Enoxaparin in Patients With Acute Coronary Syndromes Undergoing Percutaneous Coronary Intervention: Results From OASIS-5. Journal of the American College of Cardiology 2007. PMID: 17964037
- Valgimigli M et al. Radial Versus Femoral Access and Bivalirudin Versus Unfractionated Heparin in Invasively Managed Patients With Acute Coronary Syndrome: Final 1-Year Results of MATRIX. Lancet 2018. PMID: 30153988
- Mehta SR et al. Complete Revascularization With Multivessel PCI for Myocardial Infarction. New England Journal of Medicine 2019. PMID: 31475795
- Thiele H et al. PCI Strategies in Patients With Acute Myocardial Infarction and Cardiogenic Shock. New England Journal of Medicine 2017. PMID: 29083953
- Marzà-Florensa A et al. Sex Differences in Acute Coronary Syndromes: A Scoping Review Across the Care Continuum. Global Heart 2025. PMID: 40094068
- García-Blas S et al. Acute Coronary Syndrome in the Older Patient. Journal of Clinical Medicine 2021. PMID: 34575243