Déficit en testostérone chez l'homme : bilan et traitement

Résumé

Le déficit en testostérone, ou hypogonadisme masculin, n'est diagnostiqué qu'en présence de symptômes ou de signes cliniques compatibles associés à des concentrations de testostérone basses de façon répétée et sans ambiguïté. Une valeur basse isolée ne suffit pas. La testostérone totale est dosée le matin, à jeun, à au moins deux reprises distinctes, chez un patient cliniquement stable. En cas de testostérone totale limite ou de modification de la protéine de liaison des hormones sexuelles, SHBG, la testostérone libre doit être déterminée par dialyse à l'équilibre ou calculée à partir de la testostérone totale, de la SHBG et de l'albumine [1,2]. Une testostérone totale inférieure à environ 8 nmol/L est fortement évocatrice d'un déficit, une valeur de 8 à 12 nmol/L constitue une zone grise et une valeur supérieure à 12 nmol/L rend un déficit en testostérone cliniquement significatif moins probable. Les intervalles de référence propres à la méthode du laboratoire local doivent toutefois être pris en compte.

L'hormone lutéinisante, LH, permet de distinguer l'insuffisance testiculaire primaire de l'hypogonadisme secondaire. En cas d'hypogonadisme secondaire, les causes réversibles telles que l'obésité, une maladie systémique aiguë ou chronique, un déficit énergétique, un trouble du sommeil, les opioïdes, les glucocorticoïdes et un usage antérieur de stéroïdes anabolisants androgéniques doivent être activement recherchées. Le bilan comprend la prolactine, le bilan martial et, si nécessaire, une exploration hypophysaire. Le désir de paternité doit être clarifié avant tout traitement.

Le traitement par testostérone est indiqué en cas d'hypogonadisme avéré et symptomatique, une fois les causes réversibles prises en charge et en l'absence de contre-indications. Le traitement améliore surtout la libido et les autres aspects de la fonction sexuelle, alors que les effets sur l'énergie, la cognition, les symptômes dépressifs et la fonction physique sont plus modestes et plus variables [3,4]. La testostérone exogène inhibe la spermatogenèse et ne doit pas être administrée aux hommes qui souhaitent une paternité dans un avenir prévisible. L'hématocrite, la concentration de testostérone, les symptômes, les effets indésirables et, après décision individuelle, l'antigène prostatique spécifique, PSA, font l'objet d'un suivi structuré. Un hématocrite de 54 % ou plus impose une interruption du traitement ou une réduction de dose ainsi que la recherche de facteurs contributifs.

Contexte et épidémiologie

Le déficit en testostérone est un syndrome clinique dû à une production insuffisante de testostérone, à une stimulation insuffisante des testicules ou, plus rarement, à une altération de l'action des androgènes. Le diagnostic doit être distingué d'une anomalie biologique isolée. La testostérone totale peut être basse sans véritable pathologie gonadique, notamment en cas d'obésité, d'insulinorésistance, de maladie aiguë, de privation de sommeil et d'effet médicamenteux.

La testostérone diminue progressivement avec l'âge, mais l'âge chronologique est rarement la seule cause. L'augmentation liée à l'âge des comorbidités, de la consommation de médicaments et de l'obésité joue un rôle important. Dans l'European Male Ageing Study, seuls les symptômes sexuels étaient associés de façon nette et syndromique à des valeurs basses de testostérone. Une définition épidémiologique stricte de l'hypogonadisme d'apparition tardive exigeait au moins trois symptômes sexuels, une testostérone totale inférieure à 11 nmol/L et une testostérone libre calculée inférieure à 220 pmol/L [5]. Cette définition est utile sur le plan épidémiologique mais ne remplace pas le diagnostic individuel.

La prévalence varie fortement selon la définition, la méthode de prélèvement et la population. Une testostérone biologiquement basse est nettement plus fréquente qu'un hypogonadisme symptomatique. Chez les hommes atteints d'obésité sévère, un hypogonadisme secondaire associé à l'obésité a été rapporté chez environ 64 %, mais dans une méta-analyse cet état s'est amélioré ou normalisé chez 87 % après chirurgie bariatrique [6]. La prévalence est également élevée chez les hommes atteints de diabète de type 2, de maladie rénale chronique, de pathologie hypophysaire, d'infection par le VIH, sous traitement opioïde au long cours ou ayant reçu un traitement gonadotoxique.

Le syndrome de Klinefelter, habituellement de caryotype 47,XXY, est une cause importante mais sous-diagnostiquée d'hypogonadisme primaire. Les caractéristiques typiques sont des testicules petits et fermes, une infertilité, des gonadotrophines élevées et un déficit androgénique de degré variable. Le syndrome s'accompagne en outre d'une morbidité métabolique, cardiovasculaire et osseuse accrue [7].

Physiopathologie et classification

L'hypothalamus sécrète de façon pulsatile l'hormone de libération des gonadotrophines. Celle-ci stimule la sécrétion hypophysaire de LH et d'hormone folliculostimulante, FSH. La LH stimule la production de testostérone par les cellules de Leydig. La FSH et la concentration intratesticulaire élevée de testostérone soutiennent les cellules de Sertoli et la spermatogenèse. La testostérone exogène exerce un rétrocontrôle négatif, diminue la LH et la FSH et peut donc abaisser fortement la concentration intratesticulaire de testostérone malgré une testostérone sérique normale ou élevée.

Environ deux tiers de la testostérone circulante sont faiblement liés à l'albumine, environ un tiers est plus fortement lié à la SHBG et seule une faible fraction est libre. Les variations de la SHBG peuvent donc rendre la testostérone totale trompeuse.

Classification clinique

En cas d'obésité, la SHBG est souvent abaissée, ce qui diminue la testostérone totale même si la testostérone libre est préservée. Une obésité marquée peut en même temps inhiber l'hypothalamus et l'hypophyse et entraîner un véritable hypogonadisme secondaire fonctionnel. Au cours du vieillissement, de l'hyperthyroïdie, des hépatopathies et avec certains médicaments, la SHBG peut être élevée, de sorte que la testostérone totale paraît normale malgré une testostérone libre basse.

Les opioïdes inhibent principalement la sécrétion hypothalamique de l'hormone de libération des gonadotrophines. La prévalence rapportée du déficit androgénique induit par les opioïdes varie de 19 à 86 % selon l'opioïde, la dose, la durée de traitement et les critères diagnostiques [8]. Un usage antérieur ou actuel de stéroïdes anabolisants androgéniques peut entraîner un hypogonadisme secondaire prolongé et une infertilité après l'arrêt.

Tableau clinique

Les symptômes s'installent souvent progressivement. La spécificité est la plus élevée pour les manifestations sexuelles et reproductives. La fatigue, l'humeur dépressive et la diminution de la force musculaire sont fréquentes mais ont de nombreuses autres explications possibles.

Symptômes et signes

La dysfonction érectile est souvent d'origine vasculaire, neurologique, médicamenteuse ou psychologique et ne doit pas être attribuée d'emblée à un déficit en testostérone. La testostérone agit plus nettement sur la libido que sur l'hémodynamique de l'érection. Chez l'homme âgé diabétique et atteint de maladie vasculaire, la libido peut s'améliorer sans normalisation de la fonction érectile.

L'évolution temporelle des symptômes apporte une information étiologique. Une puberté absente ou incomplète évoque un hypogonadisme congénital ou acquis précocement. Des céphalées récentes, une amputation du champ visuel, une galactorrhée ou une testostérone très basse évoquent un processus hypophysaire. Une douleur, une masse ou une asymétrie testiculaire nécessitent une exploration testiculaire spécifique.

Bilan et diagnostic

Qui faut-il explorer ?

Le dépistage systématique des hommes asymptomatiques n'est pas recommandé. Un dosage est justifié en présence de symptômes compatibles ou de situations dans lesquelles le résultat est raisonnablement susceptible de modifier la prise en charge, par exemple :

• baisse de la libido ou disparition des érections matinales
• infertilité
• puberté retardée ou incomplète
• ostéoporose inexpliquée ou fracture à basse énergie
• anémie normocytaire inexpliquée
• pathologie hypophysaire ou hypothalamique
• antécédent de chimiothérapie cytotoxique, d'irradiation testiculaire ou de radiothérapie crânienne
• lésion testiculaire bilatérale ou orchite
• traitement opioïde au long cours
• suspicion d'usage antérieur ou actuel de stéroïdes anabolisants androgéniques
• infection par le VIH avec perte de poids ou symptômes typiques

L'obésité ou le diabète de type 2 sans symptômes compatibles ne constituent pas en eux-mêmes une indication thérapeutique. Une testostérone basse dans ces groupes doit conduire à une évaluation métabolique et clinique globale, et non directement à un traitement par testostérone.

Anamnèse

Interroger sur la libido, les érections matinales, la fonction érectile, le développement pubertaire, la fertilité et les grossesses antérieures chez la partenaire. Documenter les antécédents de traumatisme testiculaire, de torsion, de cryptorchidie, d'orchite, de chirurgie, de chimiothérapie cytotoxique et de radiothérapie. Interroger explicitement sur les préparations de testostérone, les stéroïdes anabolisants androgéniques et les compléments alimentaires.

L'anamnèse médicamenteuse doit porter en particulier sur les opioïdes, les glucocorticoïdes et les médicaments susceptibles d'augmenter la prolactine. Rechercher la consommation d'alcool et de drogues, la qualité du sommeil, le travail posté, le ronflement, les apnées constatées par l'entourage, les variations de poids, le surentraînement, un déficit énergétique et les maladies chroniques.

Le désir de paternité doit être recherché avant toute prescription. Un homme peut privilégier sa fertilité future même si une grossesse n'est pas envisagée dans l'immédiat.

Examen clinique

Évaluer la taille, le poids, l'IMC, le tour de taille, la pression artérielle, la pilosité corporelle, la masse musculaire et une éventuelle gynécomastie. Les testicules sont palpés pour en apprécier la consistance, la symétrie, la présence d'une masse et le volume estimé. Un volume testiculaire inférieur à 10 mL est en faveur d'une pathologie gonadique. Des testicules très petits et fermes, en particulier inférieurs à environ 5 mL, associés à une LH et une FSH élevées doivent faire suspecter un syndrome de Klinefelter [9].

En cas de suspicion de pathologie centrale, évaluer le champ visuel et rechercher des signes d'autres déficits hypophysaires. L'examen de la prostate est réalisé en fonction de l'âge, des symptômes, du risque de cancer et du traitement envisagé. Le toucher rectal n'est pas une méthode diagnostique du déficit en testostérone.

Dosage de la testostérone

La testostérone totale est prélevée :

1. le matin, habituellement entre 07 h et 10 h
2. de préférence à jeun
3. après une nuit de sommeil normale
4. à deux reprises distinctes
5. chez un patient cliniquement stable

Une maladie aiguë, une intervention chirurgicale récente, une privation de sommeil importante, un déficit énergétique notable et un effort physique intense peuvent abaisser transitoirement la testostérone. Le diagnostic doit alors être différé. Jusqu'à environ 30 % des hommes ayant une valeur initiale basse ont une valeur normale au contrôle [9].

Les résultats de testostérone dépendent de la méthode. La chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse en tandem offre la meilleure spécificité analytique, mais des méthodes immunologiques soumises à un contrôle de qualité sont souvent utilisées en pratique clinique. Les seuils diagnostiques doivent être interprétés au regard des intervalles de référence du laboratoire.

Interprétation pratique

Ces seuils sont indicatifs et non absolus. L'Endocrine Society recommande de ne poser le diagnostic qu'en présence de symptômes compatibles et de valeurs basses concordantes, en utilisant des intervalles de référence propres à la méthode [1]. La recommandation actualisée de l'EAU insiste sur la même association de la clinique et de la biologie [10].

La testostérone libre est utilisée comme paramètre de seconde intention. La dialyse à l'équilibre est la méthode de référence. La testostérone libre calculée peut être utilisée lorsque la testostérone totale, la SHBG et l'albumine sont connues, mais les différentes formules de calcul ne sont pas totalement standardisées [11]. Les immunodosages directs par analogue de la testostérone libre doivent être évités.

Bilan biologique étiologique

Lorsqu'une testostérone basse a été confirmée, la LH est dosée. La FSH est particulièrement pertinente en cas d'infertilité, de petits testicules ou de suspicion de lésion testiculaire primaire.

Les examens complémentaires sont guidés par la clinique :

• prolactine en cas d'hypogonadisme secondaire
• ferritine et coefficient de saturation de la transferrine en cas d'hémochromatose possible
• TSH et T4 libre
• hémogramme
• bilan hépatique et rénal
• HbA1c ou glycémie à jeun
• cortisol et autres hormones hypophysaires en cas de suspicion d'insuffisance hypophysaire
• PSA avant un traitement envisagé lorsque le dépistage du cancer de la prostate est pertinent
• spermogramme avant tout traitement hormonal si la fertilité est en jeu

L'IRM hypophysaire est indiquée en cas de symptômes neurologiques, d'amputation du champ visuel, d'hyperprolactinémie, d'autre déficit hypophysaire ou d'hypogonadisme secondaire marqué. Une testostérone totale inférieure à environ 5,2 nmol/L, soit 150 ng/dL, associée à une LH basse ou normale de façon inappropriée renforce l'indication [9].

Un caryotype doit être envisagé en cas d'hypogonadisme hypergonadotrope inexpliqué, en particulier en présence de testicules petits et fermes, d'une gynécomastie, d'une azoospermie ou d'une grande taille. Une ostéodensitométrie (DXA) est recommandée en cas d'ostéoporose, de fracture à basse énergie, d'hypogonadisme marqué de longue durée ou d'autre risque fracturaire élevé.

Algorithme de prise en charge

flowchart TD
A["Symptômes ou signes compatibles"] --> B["Prélèvement matinal de<br>testostérone totale"]
B -->|"Basse"| C["Répéter le prélèvement<br>matinal à jeun"]
B -->|"Normale"| D["Rechercher d'autres causes<br>aux symptômes"]
C -->|"Basse confirmée"| E["Doser la LH et si besoin<br>FSH, SHBG et testostérone libre"]
C -->|"Normale"| D
E -->|"LH élevée"| F["Explorer une insuffisance<br>testiculaire primaire"]
E -->|"LH basse ou normale"| G["Rechercher une cause<br>centrale ou fonctionnelle"]
F --> H["Clarifier le désir de paternité<br>et les contre-indications"]
G --> H
H -->|"Cause réversible"| I["Traiter la cause sous-jacente<br>et réévaluer"]
H -->|"Déficit symptomatique avéré"| J["Choisir le traitement et<br>planifier le suivi"]
J --> K["Évaluer symptômes, testostérone,<br>hématocrite et risque prostatique"]

Diagnostics différentiels

Le caractère non spécifique des symptômes du déficit en testostérone impose une démarche diagnostique différentielle active.

Les questionnaires comme l'ADAM ont une faible spécificité et ne doivent pas être utilisés pour poser le diagnostic. Ils peuvent éventuellement structurer le suivi des symptômes, mais ne remplacent ni l'évaluation clinique ni le diagnostic biologique.

Traitement

Traiter d'abord la cause

En cas d'hypogonadisme fonctionnel, la perte de poids, l'amélioration du sommeil, l'activité physique et le traitement des comorbidités constituent les mesures de première intention. Après chirurgie bariatrique, la testostérone totale a augmenté en moyenne d'environ 8,1 nmol/L dans une méta-analyse portant sur des hommes atteints d'obésité sévère [6]. Ces résultats montrent que l'hypogonadisme fonctionnel peut être réversible.

En cas de suspicion d'apnée du sommeil, l'exploration du sommeil et le traitement doivent être prioritaires. La PPC n'améliore pas de façon constante la concentration de testostérone, mais peut améliorer la somnolence et la fonction sexuelle. La testostérone peut aggraver l'apnée du sommeil chez certains patients et doit être évitée en cas de syndrome d'apnées obstructives du sommeil sévère non traité [12].

Si possible, les opioïdes et les autres médicaments en cause sont réduits ou remplacés. L'hyperprolactinémie, l'hémochromatose, la dénutrition et un processus hypophysaire font l'objet d'un traitement spécifique. Après un usage de stéroïdes anabolisants androgéniques, la récupération spontanée peut prendre des mois, voire davantage. Un avis spécialisé précoce est approprié en cas de symptômes marqués ou de problèmes de fertilité.

Indication de la testostérone

Un traitement par testostérone peut être proposé lorsque toutes les conditions suivantes sont réunies :

• présence de symptômes pertinents ou de conséquences cliniques
• testostérone basse confirmée par des prélèvements répétés réalisés dans de bonnes conditions
• étiologie explorée
• causes réversibles prises en charge autant que possible
• absence de désir de paternité dans un avenir prévisible
• contre-indications écartées
• patient informé du bénéfice réaliste, des risques et du suivi

En cas d'hypogonadisme organique classique, l'indication du traitement substitutif est généralement claire. En cas d'hypogonadisme fonctionnel d'apparition tardive, la décision doit être individualisée et le traitement considéré comme un essai thérapeutique de durée limitée avec des objectifs définis au préalable.

Effet attendu

Chez les hommes hypogonadiques, le traitement par testostérone apporte en moyenne des améliorations faibles à modérées de la libido, de la fonction érectile, de la qualité de vie et des symptômes dépressifs. Une méta-analyse en réseau de 87 essais randomisés a montré une amélioration de la libido, de la fonction érectile et de la qualité de vie, mais les études étaient souvent de courte durée et présentaient un risque de biais élevé ou incertain [3].

Une méta-analyse sur données individuelles des participants a montré une amélioration du score total de l'IIEF-15 de 5,52 points et du domaine de la fonction érectile de 2,14 points. L'effet n'était pas nettement modifié par l'âge, l'obésité ou le diabète, mais le niveau fonctionnel atteint était plus bas chez les hommes âgés et chez les hommes obèses [13]. Une revue Cochrane, incluant plus largement des hommes présentant une dysfonction sexuelle, a en revanche montré que l'amélioration moyenne de la fonction érectile n'atteignait pas le seuil de pertinence clinique prédéfini [4]. La testostérone ne doit donc pas remplacer l'exploration et le traitement habituels de la dysfonction érectile d'origine vasculaire.

Le traitement augmente la masse maigre. Chez les hommes obèses, l'augmentation était d'environ 2 kg dans une méta-analyse, alors que les effets sur l'HbA1c, le poids et la qualité de vie étaient incertains [14]. La testostérone ne doit pas être prescrite en premier lieu comme traitement amaigrissant ou antidiabétique.

Une anémie normocytaire légère peut s'améliorer. Dans TRAVERSE, l'anémie était corrigée après six mois chez 41,0 % des patients sous testostérone et 27,5 % sous placebo [15]. Les autres causes d'anémie doivent néanmoins être recherchées.

La testostérone augmente la densité minérale osseuse, mais aucun effet préventif sur les fractures n'a été démontré. Dans un grand essai randomisé, une fracture clinique est survenue chez 3,50 % des patients du groupe testostérone et 2,46 % du groupe placebo, hazard ratio 1,43 [16]. L'ostéoporose doit donc être traitée selon les recommandations établies, indépendamment du traitement par testostérone.

La testostérone n'est pas un traitement antidépresseur standard. Une méta-analyse a montré une faible réduction des symptômes dépressifs, g de Hedges 0,21, mais les études étaient hétérogènes et incluaient aussi des hommes sans hypogonadisme certain [17].

Contre-indications et situations imposant la prudence

Le traitement ne doit pas être instauré en cas de :

• désir de paternité actuel
• cancer du sein ou de la prostate connu et non traité
• nodule prostatique palpable ou PSA élevé non exploré
• hématocrite supérieur à la limite supérieure de référence du laboratoire, en particulier supérieur à 50 %
• syndrome d'apnées obstructives du sommeil sévère non traité
• insuffisance cardiaque non contrôlée
• infarctus du myocarde ou accident vasculaire cérébral au cours des six derniers mois
• maladie thromboembolique active ou récente sans avis spécialisé
• thrombophilie sans évaluation du rapport bénéfice-risque
• symptômes du bas appareil urinaire sévères non traités

Un cancer de la prostate localisé traité relève d'un avis spécialisé. Les données sont insuffisantes pour formuler des conclusions générales sur la sécurité, même si un traitement peut être envisagé dans des cas sélectionnés après évaluation urologique et oncologique.

Choix de la préparation de testostérone

L'objectif est le soulagement des symptômes avec une testostérone située dans la partie moyenne de l'intervalle de référence du laboratoire, et non le niveau le plus élevé possible. Le choix de la préparation dépend de la disponibilité, de la préférence du patient, du coût, de l'observance, du projet parental, du risque d'érythrocytose et de la possibilité d'interrompre rapidement le traitement.

Le gel transdermique assure des concentrations relativement stables et peut être arrêté rapidement. Ses inconvénients sont l'application quotidienne, l'absorption cutanée variable et le risque de transfert à la partenaire ou aux enfants. Les mains doivent être lavées après l'application et la zone cutanée couverte une fois le gel sec.

L'undécanoate de testostérone par voie intramusculaire permet de longs intervalles d'administration mais ne peut pas être éliminé rapidement en cas d'effet indésirable. Les injections à courte durée d'action entraînent des fluctuations de concentration plus importantes et un risque plus élevé d'érythrocytose. Les préparations disponibles, les dosages et les intervalles d'administration autorisés diffèrent d'un pays à l'autre. Le résumé des caractéristiques du produit en vigueur en Suède et les recommandations thérapeutiques locales doivent donc toujours être vérifiés.

Les dérivés oraux 17-alpha-alkylés de la testostérone ne doivent pas être utilisés en raison de leur hépatotoxicité. L'undécanoate de testostérone oral est disponible dans certains pays, mais l'absorption, la posologie et la dépendance vis-à-vis des repas varient selon les préparations.

Traitement préservant la fertilité

La testostérone exogène peut entraîner une oligospermie ou une azoospermie et une atrophie testiculaire. La récupération après l'arrêt peut être longue et n'est pas garantie chez les hommes dont la fertilité est déjà altérée [18].

Les hommes présentant un hypogonadisme secondaire et un désir de paternité sont adressés en médecine de la reproduction, en andrologie ou en endocrinologie. Les options thérapeutiques comprennent la gonadotrophine chorionique humaine, hCG, souvent associée à la FSH en cas de spermatogenèse insuffisante. Un traitement pulsatile par hormone de libération des gonadotrophines peut être utilisé dans certaines affections hypothalamiques.

Le citrate de clomifène peut stimuler la LH, la FSH et la production endogène de testostérone et préserve généralement la spermatogenèse. Ce traitement n'est ni établi ni autorisé en Suède comme traitement général par testostérone chez l'homme. Les données sur le soulagement des symptômes et les issues de grossesse sont limitées, la sécurité à long terme est incomplètement connue et le traitement doit être conduit par un spécialiste [19]. Les inhibiteurs de l'aromatase sont également utilisés hors indication autorisée dans des cas sélectionnés, mais peuvent diminuer la densité minérale osseuse.

Sécurité prostatique et cardiovasculaire

Dans TRAVERSE, 5 246 hommes symptomatiques, ayant deux valeurs de testostérone inférieures à 10,4 nmol/L et une maladie cardiovasculaire avérée ou un risque cardiovasculaire élevé, ont été randomisés entre gel de testostérone et placebo. Un décès cardiovasculaire, un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral est survenu chez 7,0 % et 7,3 % respectivement, hazard ratio 0,96. La testostérone n'était donc pas inférieure au placebo selon la marge de sécurité prédéfinie de l'étude. La fibrillation atriale, l'insuffisance rénale aiguë et l'embolie pulmonaire ont toutefois été rapportées plus souvent dans le groupe testostérone [20]. Ces résultats concernent des hommes correctement diagnostiqués, traités par gel et suivis de façon structurée. Ils ne peuvent pas être extrapolés aux doses supraphysiologiques ni aux schémas de dopage auto-administrés.

Les données systématiques n'ont pas montré d'augmentation certaine de la maladie thromboembolique veineuse, mais les intervalles de confiance sont larges et le niveau de preuve est faible [21]. Un antécédent thromboembolique, une thrombophilie, une érythrocytose marquée et d'autres facteurs de risque nécessitent une évaluation individuelle.

Chez des hommes rigoureusement sélectionnés dans les grands essais randomisés, la testostérone n'a pas augmenté la fréquence du cancer de la prostate, de la rétention aiguë d'urine ni de la chirurgie pour hypertrophie bénigne de la prostate. Le PSA augmente toutefois souvent légèrement au cours de la première année de traitement [22]. Cela n'exclut pas un risque à long terme, d'autant que les hommes à risque prostatique élevé et ceux ayant un cancer connu ont généralement été exclus des études.

Suivi et pronostic

Avant l'instauration du traitement

Documenter :

• symptômes principaux et objectifs thérapeutiques
• deux valeurs diagnostiques de testostérone
• LH et classification étiologique
• désir de paternité
• hémogramme et hématocrite
• PSA lorsque le dépistage du cancer de la prostate est pertinent
• pression artérielle et risque cardiovasculaire
• symptômes d'apnée du sommeil
• symptômes du bas appareil urinaire
• poids et tour de taille
• densité minérale osseuse en cas d'indication clinique

Suivi précoce

Le premier contrôle clinique a généralement lieu après environ trois mois. Interroger sur la libido, les érections, l'énergie, l'humeur, l'observance, l'acné, la gynécomastie, les œdèmes, les symptômes urinaires, l'apnée du sommeil et les effets indésirables locaux. Contrôler la testostérone et l'hématocrite.

Le moment du dosage de la testostérone est adapté à la préparation :

• gel : prélèvement une fois l'état d'équilibre atteint, habituellement après au moins une semaine, à un horaire standardisé par rapport à l'application
• injection à courte durée d'action : prélèvement au milieu de l'intervalle entre deux injections ou selon la recommandation propre à la préparation
• undécanoate de testostérone : concentration résiduelle juste avant l'injection suivante

L'objectif est une valeur reproductible située dans la partie moyenne de l'intervalle de référence, associée à une amélioration clinique. Les pics supraphysiologiques doivent être évités.

Surveillance ultérieure

L'hématocrite est contrôlé à l'instauration, après trois à six mois, puis au moins une fois par an. Des contrôles plus rapprochés sont nécessaires en cas de traitement injectable, d'apnée du sommeil, de tabagisme, de maladie pulmonaire ou d'antécédent d'hématocrite élevé.

Chez les hommes qui optent pour une surveillance prostatique, le PSA est suivi en fonction de l'âge, du profil de risque et de la pratique nationale. Un avis urologique doit être envisagé en cas d'augmentation du PSA de plus de 1,4 µg/L au cours de la première année, de PSA supérieur à 4 µg/L ou d'anomalie pathologique au toucher, conformément aux recommandations internationales [1]. Les programmes de soins suédois et les seuils locaux peuvent différer et doivent être suivis.

Après la première année, le contrôle a généralement lieu tous les six à douze mois. La poursuite du traitement suppose la persistance de l'indication, des taux de testostérone objectivement raisonnables, un bénéfice clinique et une sécurité acceptable. En cas d'hypogonadisme fonctionnel, la nécessité du traitement doit être réévaluée après une perte de poids importante, l'amélioration d'une maladie systémique ou l'arrêt d'un médicament en cause.

L'hypogonadisme primaire ou central permanent classique nécessite souvent une substitution à vie. L'hypogonadisme fonctionnel ou médicamenteux peut régresser. Le pronostic de la fonction sexuelle dépend aussi de la maladie vasculaire, du diabète, d'une maladie neurologique, des médicaments et de facteurs psychosociaux. Une testostérone normalisée ne signifie donc pas toujours une fonction érectile, une fertilité ou un bien-être général normalisés.

Sources

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