Accident vasculaire cérébral : prévention primaire

Résumé

La prévention primaire de l'accident vasculaire cérébral (AVC) désigne les mesures mises en œuvre avant un premier AVC ou accident ischémique transitoire (AIT). La prise en charge doit reposer sur le risque cardiovasculaire global de la personne, tout en recherchant activement les pathologies individuelles qui nécessitent un traitement spécifique, au premier rang desquelles l'hypertension artérielle et la fibrillation atriale. Environ 84 % de la charge mondiale de l'AVC est attribuable à des facteurs de risque modifiables. L'hypertension artérielle est le principal facteur de risque accessible au traitement [1]. Chaque baisse de 10 mm Hg de la pression artérielle systolique réduit le risque relatif d'AVC d'environ 27 % [2].

Le bilan de base comprend une mesure correcte de la pression artérielle, le statut tabagique, la consommation d'alcool, l'activité physique, les habitudes alimentaires, l'IMC et le tour de taille, le rythme cardiaque, le bilan lipidique, l'HbA1c ou la glycémie à jeun, la créatinine avec DFGe ainsi que l'albuminurie lorsque le risque le justifie. Calculez le risque cardiovasculaire absolu à l'aide d'un outil validé et complétez par les modificateurs de risque tels que la maladie rénale chronique, les antécédents familiaux, les complications de la grossesse et une athérosclérose infraclinique documentée.

Toute personne doit se voir proposer une aide au sevrage tabagique, une activité physique régulière, une alimentation de type méditerranéen ou DASH, une réduction des apports en sel, une perte de poids en cas de surpoids et l'évitement d'une consommation d'alcool élevée. Le traitement antihypertenseur, les statines et les antidiabétiques ayant un effet de protection d'organe documenté sont prescrits après une évaluation individuelle du risque. En cas de fibrillation atriale, l'indication d'une anticoagulation orale doit être évaluée de façon systématique. Les anticoagulants oraux directs sont habituellement le traitement de première intention, sauf en présence d'une valve cardiaque mécanique ou d'un rétrécissement mitral modéré à sévère.

L'acide acétylsalicylique ne doit pas être utilisé en routine dans le seul but de prévenir un premier AVC. La faible réduction des événements ischémiques est contrebalancée par une augmentation comparable ou plus importante des hémorragies graves. Le dépistage de la sténose carotidienne chez les personnes asymptomatiques n'est pas recommandé. Une sténose carotidienne asymptomatique serrée connue doit être prise en charge par un traitement intensif des facteurs de risque et une évaluation multidisciplinaire sélective d'une éventuelle revascularisation.

Contexte et épidémiologie

L'AVC regroupe l'infarctus cérébral, l'hémorragie intracérébrale et l'hémorragie sous-arachnoïdienne. À l'échelle mondiale, on estime à 11,9 millions le nombre de nouveaux AVC survenus en 2021. L'AVC ischémique en représentait environ 65 %, l'hémorragie intracérébrale 29 % et l'hémorragie sous-arachnoïdienne 6 %. L'AVC est la deuxième cause de décès dans le monde et l'une des principales causes de handicap durable [1].

La prévention primaire correspond à la prévention avant un premier AVC ou AIT. Les personnes ayant déjà présenté un AVC ou un AIT relèvent en revanche des recommandations de prévention secondaire, dans lesquelles l'intensité du traitement ainsi que les indications des antiagrégants plaquettaires, du traitement hypolipémiant et des interventions vasculaires diffèrent souvent.

Le risque d'AVC augmente fortement avec l'âge, mais l'âge constitue avant tout un signal invitant à rechercher des facteurs de risque accessibles au traitement. À l'échelle mondiale, environ 84 % de la charge de l'AVC peut être attribuée à des facteurs modifiables. Les principaux sont une pression artérielle systolique élevée, le tabagisme, l'hyperglycémie, le surpoids, une alimentation défavorable, l'inactivité physique, la pollution atmosphérique et une consommation d'alcool élevée [1].

La plupart des premiers AVC ne surviennent pas dans un petit groupe à risque extrêmement élevé, mais dans le groupe beaucoup plus large des personnes à risque individuel faible ou modérément augmenté. Une prévention efficace exige donc à la fois des mesures populationnelles et un traitement individualisé. La prise en charge clinique ne doit pas se limiter à un seul facteur de risque ni à un score de risque particulier.

Principaux facteurs de risque

Physiopathologie utile à la prévention

L'AVC ischémique résulte principalement d'une athérothrombose des grosses artères, d'une embolie d'origine cardiaque, d'une maladie des petites artères ou de mécanismes plus rares. L'hémorragie intracérébrale est souvent due à une atteinte hypertensive des petites artères ou à une angiopathie amyloïde cérébrale. L'hémorragie sous-arachnoïdienne est habituellement causée par la rupture d'un anévrisme.

L'hypertension artérielle entretient simultanément plusieurs de ces processus. Une surcharge de pression prolongée entraîne une lésion endothéliale, une athérosclérose, une lipohyalinose des petites artères perforantes, des microanévrismes et une propension accrue à l'infarctus comme à l'hémorragie intracérébrale. La baisse de la pression artérielle a donc un impact plus important sur l'AVC que sur de nombreux autres critères cardiovasculaires. Dans une méta-analyse portant sur 613 815 participants, chaque baisse de 10 mm Hg de la pression artérielle systolique était associée à une réduction de 27 % du risque relatif d'AVC, risque relatif 0,73, intervalle de confiance à 95 % 0,68 à 0,77 [2].

Dans la fibrillation atriale, la stase et la diminution de la contraction de l'auricule gauche conduisent à la formation de thrombus et à une embolisation systémique. L'anticoagulation cible ce mécanisme. Les antiagrégants plaquettaires sont nettement moins efficaces et ne constituent pas une alternative à l'anticoagulation lorsque celle-ci est indiquée.

Le LDL-cholestérol contribue principalement à l'AVC ischémique athéroscléreux. La baisse du LDL-cholestérol réduit le risque d'événements vasculaires majeurs chez les femmes comme chez les hommes [3]. Les statines ne réduisent en revanche pas l'AVC cardio-embolique par le même mécanisme direct et ne remplacent pas l'anticoagulation en cas de fibrillation atriale.

Évaluation du risque et bilan clinique

Qui doit être évalué ?

L'évaluation du risque d'AVC est particulièrement importante en cas de :

• hypertension artérielle ou valeurs répétées au cabinet au-dessus des normes
• diabète, maladie rénale chronique ou dyslipidémie
• tabagisme
• obésité ou obésité abdominale marquée
• fibrillation atriale, flutter atrial ou autre cardiopathie pertinente
• maladie athéroscléreuse établie dans d'autres territoires vasculaires
• antécédents familiaux marqués de maladie cardiovasculaire précoce
• prééclampsie, hypertension gravidique, diabète gestationnel ou ménopause précoce
• maladie inflammatoire systémique
• symptômes évocateurs d'un syndrome d'apnées obstructives du sommeil
• âge avancé associé à plusieurs facteurs de risque mineurs.

La recommandation de l'American Heart Association et de l'American Stroke Association met l'accent sur une prévention tout au long de la vie, une évaluation structurée du risque et les situations de risque propres aux femmes [4].

Anamnèse

Recherchez :

• des symptômes neurologiques focaux antérieurs. Un AIT antérieur suspecté signifie que le patient n'appartient plus à la population de prévention primaire et doit être exploré rapidement
• les antécédents tensionnels, l'hypertension gravidique et la prééclampsie
• des palpitations, un pouls irrégulier, une syncope, une dyspnée et une valvulopathie connue
• le tabagisme, l'usage de snus, de produits nicotiniques et l'exposition au tabagisme passif
• la quantité d'alcool consommée et les alcoolisations ponctuelles importantes
• l'activité physique, la sédentarité et les limitations fonctionnelles
• les habitudes alimentaires, les apports en sel et les boissons sucrées
• la durée du sommeil, le ronflement, les apnées constatées par l'entourage et la somnolence diurne
• les médicaments susceptibles d'augmenter la pression artérielle ou le risque thrombotique, par exemple AINS, glucocorticoïdes, psychostimulants et contraception contenant des œstrogènes
• les antécédents familiaux d'AVC précoce, d'infarctus du myocarde, de fibrillation atriale, d'anévrisme et d'hypercholestérolémie familiale
• la charge psychosociale, la dépression, la situation financière, la littératie en santé et la capacité à suivre le traitement.

Examen clinique et bilan biologique de base

Réalisez au minimum :

• une mesure de la pression artérielle avec un brassard validé et de taille adaptée
• une évaluation du pouls et du rythme
• poids, taille, IMC et si possible tour de taille
• un examen cardiovasculaire
• un examen neurologique sommaire si des symptômes antérieurs sont possibles
• un bilan lipidique
• HbA1c ou glycémie à jeun
• créatinine et DFGe
• natrémie et kaliémie avant ou pendant un traitement antihypertenseur pertinent
• rapport albumine/créatinine urinaire en cas de diabète, d'hypertension artérielle ou de suspicion de néphropathie.

L'ECG de repos est justifié en cas de pouls irrégulier, de palpitations, d'âge avancé avec suspicion d'arythmie ou avant un traitement pour lequel le diagnostic rythmique influence la prise en charge. Une surveillance du rythme prolongée doit être guidée par les symptômes et la suspicion clinique. Les données sont encore insuffisantes pour justifier une surveillance de longue durée généralisée de l'ensemble de la population asymptomatique. Les études sur les stratégies de dépistage montrent que davantage de cas de fibrillation atriale sont détectés, mais le bénéfice dépend de l'âge, du risque de base, de l'intensité du dépistage et de la fréquence à laquelle les découvertes conduisent à une anticoagulation adaptée [5].

Risque absolu

Utilisez un outil validé d'évaluation du risque cardiovasculaire, calibré pour la population concernée. En pratique clinique européenne et suédoise, SCORE2 ou SCORE2-OP sont souvent utilisés comme aide. Ces modèles estiment généralement le risque global de maladie cardiovasculaire fatale et non fatale, et non le seul risque d'AVC.

La valeur du risque doit être interprétée en tenant compte de :

• la durée du diabète et l'atteinte des organes cibles
• le DFGe et l'albuminurie
• une hypercholestérolémie familiale ou un LDL-cholestérol très élevé
• une athérosclérose documentée
• une maladie inflammatoire systémique
• les marqueurs de risque liés à la grossesse
• les facteurs socio-économiques et les comorbidités
• la fragilité biologique et l'espérance de vie restante.

Un risque à dix ans faible chez une personne jeune peut coexister avec un risque élevé sur la vie entière. Les personnes jeunes présentant une hypertension artérielle sévère, un tabagisme ou une dyslipidémie marquée ne doivent donc pas rester sans traitement au seul motif d'un faible risque à court terme.

flowchart TD
A["Aucun antécédent d'AVC ou d'AIT"] --> B["Évaluer pression artérielle, mode de vie,<br>lipides, glycémie, fonction rénale et rythme"]
B --> C["Calculer le risque cardiovasculaire global<br>et identifier les modificateurs de risque"]
C --> D["Mesures hygiéno-diététiques pour tous<br>ceux ayant un risque modifiable"]
C --> E["Hypertension artérielle"] 
C --> F["Fibrillation atriale"]
C --> G["Risque athéroscléreux augmenté"]
E --> H["Confirmer par automesure ou<br>MAPA sur 24 heures et traiter"]
F --> I["Évaluer risque thromboembolique,<br>risque hémorragique et anticoagulation"]
G --> J["Envisager une statine et un traitement<br>multifactoriel intensifié"]
H --> K["Suivre efficacité, tolérance et observance"]
I --> K
J --> K
K --> L["Réévaluer les facteurs de risque au moins une fois par an<br>ou plus tôt après une modification du traitement"]

Prévention par le mode de vie

Tabac et nicotine

Interrogez sur le tabagisme lors de chaque contact pertinent et documentez la consommation et la motivation. L'objectif est l'arrêt complet du tabac. Le simple conseil a un effet limité, tandis qu'un accompagnement structuré, un suivi et un traitement pharmacologique augmentent la probabilité d'une abstinence durable. Les interventions intégrées à la pratique courante des soins primaires peuvent améliorer les taux de sevrage tabagique [6].

Le tabagisme passif doit également être réduit au minimum. Il n'existe pas de données équivalentes montrant que le snus ou la cigarette électronique seraient des alternatives protectrices vis-à-vis de l'AVC. Les produits nicotiniques peuvent constituer une aide temporaire au sevrage tabagique, mais le passage à un usage prolongé de nicotine ne doit pas être confondu avec une absence de risque.

Activité physique

Recommandez au minimum :

• 150 à 300 minutes par semaine d'activité aérobie d'intensité modérée
• ou 75 à 150 minutes par semaine d'activité d'intensité élevée
• des activités de renforcement musculaire au moins deux jours par semaine
• une réduction de la sédentarité et son interruption régulière.

L'activité doit être augmentée progressivement en fonction de l'âge, des comorbidités et du niveau fonctionnel. Même de faibles augmentations sont bénéfiques chez les personnes totalement inactives. Une méta-analyse dose-réponse de 94 cohortes regroupant plus de 30 millions de participants a montré que la réduction de risque la plus importante survenait lorsque des personnes inactives atteignaient l'équivalent d'environ 150 minutes d'activité modérée par semaine. À ce niveau, le risque de maladie cardiovasculaire était inférieur d'environ 27 % à celui associé à l'inactivité [7]. L'association repose principalement sur des données observationnelles et une partie de l'effet peut être médiée par une pression artérielle, un poids et un risque de diabète plus faibles.

Alimentation

Recommandez un modèle alimentaire proche du régime méditerranéen ou du régime DASH :

• une consommation abondante de légumes, fruits, légumineuses, céréales complètes et fruits à coque
• du poisson régulièrement
• des graisses insaturées à la place du beurre et d'autres sources riches en graisses saturées
• une consommation limitée de viandes transformées, de sucreries, de glucides raffinés et de boissons sucrées
• une réduction des apports en sel, en particulier ceux issus des aliments transformés
• un équilibre énergétique favorisant un poids normal.

Dans les essais randomisés, une alimentation de type méditerranéen a réduit l'AVC, avec un odds ratio poolé de 0,63, intervalle de confiance à 95 % 0,48 à 0,87. Le corpus de données comprend des populations de prévention primaire et secondaire et est dominé par un petit nombre d'études de grande taille [8].

Dans des études contrôlées, le régime DASH a abaissé la pression artérielle systolique de 5,2 mm Hg en moyenne et la pression artérielle diastolique de 2,6 mm Hg. Dans des cohortes prospectives, une forte adhésion était associée à un risque d'AVC inférieur de 19 %, mais cette comparaison est observationnelle [9].

Les compléments alimentaires ne doivent pas remplacer en routine un modèle alimentaire sain. Les suppléments en oméga-3 n'ont pas montré d'effet global net sur l'AVC en prévention primaire ou secondaire [10].

Poids

En cas de surpoids ou d'obésité, la prise en charge doit inclure l'alimentation, l'activité physique, le sommeil, un soutien comportemental et, si indiqué, un traitement médicamenteux ou une chirurgie bariatrique. Un objectif initial de perte de poids de 5 à 10 % est souvent cliniquement pertinent et peut améliorer la pression artérielle, le contrôle glycémique, l'apnée du sommeil et la charge de fibrillation atriale.

L'IMC doit être complété par le tour de taille et une évaluation clinique. Une personne ayant un IMC normal peut présenter une obésité abdominale importante et un risque métabolique. La prise en charge du poids ne doit pas remplacer le traitement direct de l'hypertension artérielle, du diabète ou de la dyslipidémie.

Alcool

Une consommation élevée et les alcoolisations ponctuelles importantes augmentent le risque d'AVC ischémique comme hémorragique. Pour l'AVC hémorragique, le risque augmente progressivement avec la consommation, tandis que des études observationnelles plus anciennes ont décrit une relation en J pour l'AVC ischémique [11]. Celle-ci peut être influencée par des erreurs de classification, des différences de mode de vie et l'effet dit « sick quitter ».

L'alcool ne doit donc pas être recommandé dans un but préventif. Les personnes qui ne boivent pas ne doivent pas commencer. Chez celles qui boivent, la consommation doit rester faible, les jours sans alcool doivent être encouragés et les alcoolisations ponctuelles importantes évitées. En cas d'hypertension artérielle, de fibrillation atriale, d'hépatopathie, de problématique de dépendance ou de risque hémorragique élevé, il existe des raisons particulières de réduire davantage la consommation ou de s'abstenir.

Sommeil et syndrome d'apnées obstructives du sommeil

Recherchez un syndrome d'apnées obstructives du sommeil en présence de symptômes typiques, en particulier en cas d'obésité, d'hypertension artérielle résistante ou de fibrillation atriale. La PPC améliore la somnolence et la qualité de vie et peut abaisser légèrement la pression artérielle. Les essais randomisés n'ont en revanche pas montré de réduction globale certaine de l'AVC ou des événements cardiovasculaires majeurs. Dans une méta-analyse, l'odds ratio pour l'AVC était de 0,90, intervalle de confiance à 95 % 0,67 à 1,23. Des résultats en sous-groupes suggéraient un bénéfice possible en cas d'utilisation supérieure à quatre heures par nuit, mais ce résultat est incertain et sensible au biais d'observance [12].

Traitement des facteurs de risque médicaux

Hypertension artérielle

La pression artérielle doit être mesurée avec un appareil validé après au moins cinq minutes de repos. Effectuez au moins deux mesures et répétez-les lors de plusieurs consultations. En cas de suspicion d'hypertension de la blouse blanche, d'hypertension masquée ou de fortes variations, le diagnostic doit être confirmé par automesure tensionnelle ou par MAPA sur 24 heures.

En pratique, un traitement médicamenteux doit être instauré en cas d'hypertension persistante lorsque les mesures hygiéno-diététiques sont insuffisantes, et plus tôt en cas de risque cardiovasculaire élevé, de diabète, de néphropathie ou d'atteinte des organes cibles. Une pression artérielle au cabinet inférieure à 140/90 mm Hg constitue un objectif thérapeutique minimal pour la plupart des patients. Si le traitement est toléré, la pression artérielle systolique doit habituellement être abaissée vers 120 à 129 mm Hg et la pression artérielle diastolique vers 70 à 79 mm Hg. Chez les personnes âgées, fragiles ou présentant une hypotension orthostatique, l'objectif doit être individualisé.

Le choix entre inhibiteur de l'enzyme de conversion ou antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II, inhibiteur calcique et diurétique thiazidique ou apparenté est guidé par les comorbidités, la fonction rénale, les électrolytes et la tolérance. De nombreux patients ont besoin de deux médicaments ou plus. Les associations à faible dose offrent souvent une meilleure efficacité et moins d'effets indésirables propres à chaque classe que la dose maximale d'une seule molécule [13].

Les bêtabloquants ne sont généralement pas un traitement de première intention de l'hypertension non compliquée dans le seul but de prévenir l'AVC, mais ils sont appropriés par exemple en cas de cardiopathie ischémique, d'insuffisance cardiaque ou de besoin de contrôle de la fréquence. Dans les méta-analyses comparatives, les inhibiteurs calciques se sont montrés légèrement supérieurs aux autres classes pour la prévention de l'AVC, mais le facteur le plus important reste la baisse tensionnelle obtenue [2].

Contrôlez la créatinine, le DFGe, la natrémie et la kaliémie après l'instauration ou une augmentation de dose pertinente de médicaments agissant sur le système rénine-angiotensine-aldostérone ou sur l'équilibre hydrique. Recherchez activement une hypotension orthostatique et mesurez la pression artérielle en position debout chez les personnes âgées, en cas de diabète, de dysautonomie ou de tendance aux chutes.

Dyslipidémie

Le traitement par statine doit reposer sur le risque cardiovasculaire global, le LDL-cholestérol et la présence de modificateurs de risque. L'indication est forte en cas de :

• LDL-cholestérol très élevé ou hypercholestérolémie familiale
• diabète associé à d'autres facteurs de risque
• maladie rénale chronique
• athérosclérose documentée dans un autre territoire vasculaire
• risque cardiovasculaire calculé élevé ou très élevé.

Dans une revue Cochrane de 18 études de prévention primaire portant sur 56 934 participants, les statines ont réduit l'AVC fatal et non fatal combiné de 22 %, risque relatif 0,78, intervalle de confiance à 95 % 0,68 à 0,89 [14]. L'effet sur les événements vasculaires majeurs par mmol/l de baisse du LDL est similaire chez les femmes et chez les hommes [3].

Le choix de l'intensité et de l'objectif de LDL doit suivre les recommandations cardiovasculaires suédoises ou européennes en vigueur. Les conditions de remboursement et les recommandations de molécules en Suède peuvent différer des recommandations internationales. Commencez habituellement par une statine d'intensité modérée ou forte, contrôlez l'observance et la réponse lipidique et intensifiez en cas d'atteinte insuffisante de l'objectif. L'ézétimibe peut être ajouté si la statine ne suffit pas ou n'est tolérée qu'à faible dose. Les inhibiteurs de PCSK9 sont rarement indiqués pour la seule prévention primaire ordinaire de l'AVC, mais peuvent l'être en cas d'hypercholestérolémie familiale ou de risque athéroscléreux extrêmement élevé.

Une méta-analyse d'essais randomisés d'hypolipémiants a retrouvé une légère augmentation de l'AVC hémorragique dans certaines analyses, mais le risque absolu est faible et doit être mis en balance avec la réduction de l'AVC ischémique et des autres événements vasculaires [15]. Un antécédent d'hémorragie intracérébrale spontanée nécessite une évaluation spécialisée distincte et ne relève pas de la prévention primaire non compliquée.

Diabète

Le traitement du diabète doit être multifactoriel. Outre le contrôle glycémique, donnez la priorité à la pression artérielle, aux lipides, au sevrage tabagique, au poids, à la néphroprotection et à l'activité physique. L'objectif d'HbA1c est individualisé en fonction de l'âge, des comorbidités, du risque d'hypoglycémie et du bénéfice thérapeutique attendu. Une baisse glycémique intensive avec un risque élevé d'hypoglycémie ne doit pas être utilisée dans le seul but de prévenir l'AVC.

Chez les personnes atteintes de diabète de type 2 et à risque cardiovasculaire élevé, le choix des antidiabétiques doit également être guidé par la protection d'organe documentée. Dans une méta-analyse en réseau de 764 études portant sur 421 346 participants, les agonistes des récepteurs du GLP-1 ont réduit l'AVC non fatal, odds ratio 0,84, intervalle de confiance à 95 % 0,76 à 0,93. Les inhibiteurs de SGLT2 n'avaient en revanche pas d'effet net sur l'AVC, mais réduisaient l'insuffisance cardiaque, l'insuffisance rénale et la mortalité [16]. Ces classes sont donc complémentaires et le choix est guidé par le profil de risque dominant du patient.

Maladie rénale chronique

La maladie rénale chronique augmente le risque d'AVC et constitue en même temps un marqueur de risque cardiovasculaire global élevé. Traitez la pression artérielle, l'albuminurie, le diabète et la dyslipidémie, évitez les médicaments néphrotoxiques et adaptez les posologies à la fonction rénale.

Les statines réduisent les événements cardiovasculaires dans la maladie rénale chronique avant la dialyse. Dans une méta-analyse de prévention primaire portant principalement sur des maladies de stade 3, les statines ont réduit l'ensemble des événements cardiovasculaires de 41 %. L'estimation pour l'AVC était compatible avec un bénéfice mais incertaine, risque relatif 0,56, intervalle de confiance à 95 % 0,28 à 1,13 [17].

Fibrillation atriale

Confirmez le diagnostic par un ECG. Un pouls irrégulier à la palpation ou une détection par un objet connecté grand public ne suffit pas à lui seul à justifier une anticoagulation à vie.

Évaluez le risque thromboembolique à l'aide d'un score validé, habituellement le CHA2DS2-VASc ou le modèle plus récent CHA2DS2-VA, indépendant du sexe. Les facteurs de risque comprennent l'insuffisance cardiaque, l'hypertension artérielle, l'âge, le diabète, un antécédent d'AVC ou d'AIT et la maladie vasculaire. Un antécédent d'AVC ou d'AIT relève de la prévention secondaire, mais le modèle y est également utilisé. L'anticoagulation est recommandée en cas de risque nettement augmenté et doit être envisagée en cas de risque intermédiaire après une évaluation individuelle.

Le risque hémorragique doit être évalué, mais un score de risque hémorragique élevé est en règle générale une raison de corriger les facteurs modifiables et de suivre le patient plus étroitement, et non de renoncer automatiquement au traitement. Corrigez une hypertension artérielle non contrôlée, un traitement antiagrégant plaquettaire ou par AINS concomitant inutile, une consommation d'alcool élevée, une anémie et une source de saignement accessible au traitement.

Les anticoagulants oraux directs sont habituellement préférés à la warfarine dans la fibrillation atriale. Dans les données individuelles des quatre études pivots, les anticoagulants oraux directs à dose standard ont réduit l'AVC ou l'embolie systémique par rapport à la warfarine, hazard ratio 0,81, intervalle de confiance à 95 % 0,74 à 0,89. Les hémorragies intracrâniennes ont été réduites de plus de moitié, hazard ratio 0,45 [18].

La warfarine est utilisée en cas de valve cardiaque mécanique et constitue le traitement de référence en cas de rétrécissement mitral rhumatismal modéré à sévère. La réduction de dose des anticoagulants oraux directs ne doit être effectuée que selon les critères établis propres à chaque molécule. Un sous-dosage empirique peut diminuer la protection contre l'AVC ischémique. Contrôlez régulièrement la fonction rénale, le poids, les interactions et l'observance.

Les antiagrégants plaquettaires ne doivent pas être prescrits en remplacement de l'anticoagulation en cas de fibrillation atriale. L'ablation de la fibrillation atriale ne supprime pas automatiquement la nécessité d'une anticoagulation. Même après une ablation réussie, la décision repose sur le risque thromboembolique résiduel.

Traitement antithrombotique en l'absence de fibrillation atriale

L'acide acétylsalicylique ne doit pas être prescrit en routine pour la prévention primaire de l'AVC chez les personnes sans maladie cardiovasculaire athéroscléreuse établie. Dans une méta-analyse de 13 études et 164 225 participants, l'acide acétylsalicylique a réduit l'ensemble des événements cardiovasculaires avec une réduction absolue du risque de 0,38 %, mais a augmenté les hémorragies graves de 0,47 %. Le nombre de sujets à traiter était de 265 et le nombre de sujets à traiter pour nuire de 210 [19].

Un traitement antiagrégant plaquettaire peut être indiqué pour d'autres raisons, par exemple une maladie coronarienne établie ou une artériopathie périphérique. Il s'agit alors de la prévention d'une maladie athéroscléreuse connue, qui ne doit pas être présentée comme une prévention primaire générale de l'AVC.

Situations particulières

Sténose carotidienne asymptomatique

Un souffle carotidien à l'auscultation a une faible précision diagnostique. Le dépistage échographique chez les personnes asymptomatiques n'est pas recommandé, car la prévalence des sténoses nécessitant un traitement est faible et les faux positifs peuvent conduire à des examens et interventions supplémentaires sans bénéfice net démontré [20].

Une sténose carotidienne asymptomatique découverte fortuitement doit conduire à un traitement intensif de la pression artérielle, des lipides, du tabagisme, du diabète et du mode de vie. Le bénéfice de la revascularisation est moindre avec les soins modernes que dans les études plus anciennes, car le traitement médical s'est amélioré.

Selon les recommandations américaines de chirurgie vasculaire, une endartériectomie carotidienne peut être envisagée chez des personnes soigneusement sélectionnées présentant une sténose asymptomatique d'au moins 70 %, une espérance de vie d'au moins trois à cinq ans et un risque périopératoire documenté d'AVC ou de décès inférieur à 3 % [21]. Ces critères ne doivent pas être transposés sans esprit critique à la pratique suédoise. L'évaluation doit être multidisciplinaire et prendre en compte l'âge, les comorbidités, les conditions anatomiques, les caractéristiques de la plaque, la progression, le taux de complications local et les préférences du patient.

Migraine et contraception hormonale

La migraine avec aura est associée à l'AVC ischémique, en particulier chez les femmes jeunes qui fument ou utilisent une contraception hormonale combinée contenant des œstrogènes. Le risque absolu reste faible chez de nombreuses personnes jeunes, mais l'association de facteurs de risque doit être évitée.

En cas de migraine avec aura, le sevrage tabagique doit être prioritaire et des alternatives à la contraception combinée contenant des œstrogènes doivent être discutées. Une aura nouvelle ou des symptômes neurologiques focaux nécessitent une réévaluation diagnostique et ne doivent pas être automatiquement attribués à une migraine connue.

Marqueurs de risque liés à la grossesse

La prééclampsie, l'hypertension gravidique, le diabète gestationnel, l'accouchement prématuré et les fausses couches à répétition peuvent signaler un risque cardiovasculaire futur augmenté. Après une prééclampsie, le risque relatif d'AVC ultérieur était de 1,81, intervalle de confiance à 95 % 1,45 à 2,27, dans une méta-analyse d'études de cohorte [22].

Après une complication hypertensive de la grossesse, la pression artérielle doit être surveillée dans les suites de la grossesse puis de façon régulière. Évaluez également le poids, la glycémie et les lipides et apportez un soutien actif à l'adoption d'habitudes de vie saines. Les antécédents obstétricaux doivent faire partie de l'évaluation systématique du risque cardiovasculaire.

Foramen ovale perméable et thrombophilie

Le foramen ovale perméable est fréquent et ne nécessite aucun traitement chez une personne n'ayant jamais présenté d'AVC, d'AIT ou d'embolie systémique. La fermeture d'un foramen ovale perméable ou un traitement antithrombotique sur la seule base d'une découverte fortuite n'est pas recommandé.

La thrombophilie héréditaire est principalement associée à la maladie thromboembolique veineuse. Un bilan de thrombophilie systématique n'est pas indiqué comme dépistage d'un futur AVC artériel. Les explorations doivent répondre à une question clinique précise, par exemple une thrombose veineuse à un âge jeune, des antécédents familiaux marqués ou une suspicion de syndrome des antiphospholipides.

Anévrismes intracrâniens

Le dépistage populationnel des anévrismes intracrâniens n'est pas recommandé. Un dépistage ciblé peut être envisagé en cas d'antécédents familiaux marqués, notamment au moins deux apparentés au premier degré atteints d'anévrisme ou d'hémorragie sous-arachnoïdienne, ainsi que dans certaines affections génétiques comme la polykystose rénale autosomique dominante. La prise en charge nécessite une évaluation spécialisée. Le sevrage tabagique et un bon contrôle tensionnel sont essentiels, qu'un anévrisme ait été mis en évidence ou non.

Suivi

Après l'instauration du traitement

Planifiez le suivi dès le début du traitement :

• pression artérielle après environ 2 à 6 semaines jusqu'à l'obtention d'un contrôle stable
• électrolytes et fonction rénale après une instauration ou une augmentation de dose pertinente
• bilan lipidique environ 6 à 12 semaines après le début ou l'intensification d'un traitement hypolipémiant
• HbA1c selon le suivi du diabète et les modifications thérapeutiques
• fonction rénale au moins une fois par an sous anticoagulation, plus souvent en cas de fonction rénale altérée ou instable
• poids, statut tabagique, activité physique et alcool à chaque consultation de suivi
• observance médicamenteuse, effets indésirables, hypotension orthostatique et obstacles pratiques.

L'automesure tensionnelle peut améliorer le contrôle de la pression artérielle, en particulier lorsque les résultats sont associés à un retour structuré et à un ajustement du traitement [23]. Demandez au patient de mesurer après cinq minutes de repos, en position assise, avec deux mesures le matin et le soir pendant plusieurs jours. Évaluez la moyenne et évitez de prendre des décisions sur la base de valeurs aberrantes isolées.

Réévaluation à long terme

Réévaluez le risque global au moins une fois par an chez les personnes présentant une hypertension artérielle traitée, un diabète, une maladie rénale chronique, une fibrillation atriale ou plusieurs facteurs de risque. Chez les personnes à faible risque, les intervalles peuvent être plus longs.

Lors du suivi, le médecin doit vérifier en particulier :

1. L'objectif tensionnel est-il atteint sans hypotension orthostatique gênante ?
2. Le LDL-cholestérol a-t-il diminué comme attendu ?
3. Existe-t-il un nouveau diabète, une albuminurie ou une dégradation de la fonction rénale ?
4. Des palpitations, un pouls irrégulier ou une autre suspicion de fibrillation atriale sont-ils apparus ?
5. Le patient prend-il les médicaments prescrits, et à la bonne dose ?
6. Des antiagrégants plaquettaires, des AINS ou d'autres médicaments augmentant le risque hémorragique ont-ils été ajoutés ?
7. Un soutien renforcé est-il nécessaire pour le sevrage tabagique, le poids ou l'alcool ?
8. Des symptômes neurologiques focaux sont-ils survenus ?

Une faiblesse ou une perte de sensibilité unilatérale brutale, une asymétrie faciale, des troubles de la parole, une perte de vision, un trouble de l'équilibre sévère ou une céphalée intense aiguë doivent être pris en charge comme un AVC ou un AIT suspecté. Même des symptômes entièrement régressifs nécessitent une évaluation en urgence et signifient le passage de la prévention primaire à une exploration de prévention secondaire.

Pronostic

Le bénéfice absolu des mesures préventives est le plus important chez les personnes à risque de base élevé, mais même des modifications modérées des facteurs de risque peuvent apporter un bénéfice populationnel important. L'association du contrôle tensionnel, du sevrage tabagique, de la baisse lipidique, de l'activité physique, d'une alimentation saine et d'une anticoagulation adaptée en cas de fibrillation atriale peut prévenir une part importante des premiers AVC.

L'effet ne dépend pas seulement de la prescription, mais de l'observance à long terme. Un schéma thérapeutique simple et financièrement soutenable, une décision médicale partagée, des objectifs clairs et le retour d'information sur les valeurs mesurées sont donc des éléments essentiels de la prévention de l'AVC.

Sources

1. Feigin VL et al. World Stroke Organization: Global Stroke Fact Sheet 2025. International Journal of Stroke 2025. PMID: 39635884
2. Ettehad D et al. Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2016. PMID: 26724178
3. Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration et al. Efficacy and safety of LDL-lowering therapy among men and women: meta-analysis of individual data from 174,000 participants in 27 randomised trials. Lancet 2015. PMID: 25579834
4. Bushnell C et al. 2024 Guideline for the Primary Prevention of Stroke: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2024. PMID: 39429201
5. Welton NJ et al. Screening strategies for atrial fibrillation: a systematic review and cost-effectiveness analysis. Health Technology Assessment 2017. PMID: 28629510
6. Lindson N et al. Strategies to improve smoking cessation rates in primary care. Cochrane Database of Systematic Reviews 2021. PMID: 34693994
7. Garcia L et al. Non-occupational physical activity and risk of cardiovascular disease, cancer and mortality outcomes: a dose-response meta-analysis of large prospective studies. British Journal of Sports Medicine 2023. PMID: 36854652
8. Sebastian SA et al. Long-term impact of mediterranean diet on cardiovascular disease prevention: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Current Problems in Cardiology 2024. PMID: 38431146
9. Chiavaroli L et al. DASH Dietary Pattern and Cardiometabolic Outcomes: An Umbrella Review of Systematic Reviews and Meta-Analyses. Nutrients 2019. PMID: 30764511
10. Abdelhamid AS et al. Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020. PMID: 32114706
11. Patra J et al. Alcohol consumption and the risk of morbidity and mortality for different stroke types: a systematic review and meta-analysis. BMC Public Health 2010. PMID: 20482788
12. Li H et al. The Effects of Continuous Positive Airway Pressure Therapy for Secondary Cardiovascular Prevention in Patients with Obstructive Sleep Apnoea: A Systematic Review and Meta-Analysis. Reviews in Cardiovascular Medicine 2022. PMID: 39077164
13. Law MR et al. Value of low dose combination treatment with blood pressure lowering drugs: analysis of 354 randomised trials. BMJ 2003. PMID: 12829555
14. Taylor F et al. Statins for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013. PMID: 23440795
15. Bétrisey S et al. Lipid-Lowering Therapy and Risk of Hemorrhagic Stroke: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Journal of the American Heart Association 2024. PMID: 38323514
16. Palmer SC et al. Sodium-glucose cotransporter protein-2 inhibitors and glucagon-like peptide-1 receptor agonists for type 2 diabetes: systematic review and network meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2021. PMID: 33441402
17. Major RW et al. Statins and Cardiovascular Primary Prevention in CKD: A Meta-Analysis. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2015. PMID: 25833405
18. Carnicelli AP et al. Direct Oral Anticoagulants Versus Warfarin in Patients With Atrial Fibrillation: Patient-Level Network Meta-Analyses of Randomized Clinical Trials With Interaction Testing by Age and Sex. Circulation 2022. PMID: 34985309
19. Zheng SL, Roddick AJ. Association of Aspirin Use for Primary Prevention With Cardiovascular Events and Bleeding Events: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA 2019. PMID: 30667501
20. Guirguis-Blake JM et al. Screening for Asymptomatic Carotid Artery Stenosis in the General Population: Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA 2021. PMID: 33528528
21. AbuRahma A. An analysis of the recommendations of the 2022 Society for Vascular Surgery clinical practice guidelines for patients with asymptomatic carotid stenosis. Journal of Vascular Surgery 2024. PMID: 38157995
22. Bellamy L et al. Pre-eclampsia and risk of cardiovascular disease and cancer in later life: systematic review and meta-analysis. BMJ 2007. PMID: 17975258
23. Tucker KL et al. Self-monitoring of blood pressure in hypertension: A systematic review and individual patient data meta-analysis. PLoS Medicine 2017. PMID: 28926573