Pied de Charcot diabétique : diagnostic et traitement

Résumé

Le pied de Charcot, également appelé neuro-ostéoarthropathie de Charcot, est un processus inflammatoire et destructeur touchant le squelette et les articulations du pied ou de la cheville chez les personnes atteintes de neuropathie périphérique. Le diabète en est la cause sous-jacente la plus fréquente. Le diagnostic doit être évoqué devant une rougeur, un œdème et une augmentation de la température unilatéraux d'un pied neuropathique, même lorsque la douleur est faible et que la radiographie standard est normale. La prise en charge ne doit pas attendre une imagerie diagnostique définitive : il faut immobiliser et décharger immédiatement par un dispositif montant jusqu'au genou et adresser le patient en urgence à une équipe multidisciplinaire du pied diabétique. La radiographie standard en charge est l'examen de première intention. Si la radiographie est normale ou d'interprétation difficile, une IRM est réalisée ; elle peut mettre en évidence un stade 0 avant la survenue d'un effondrement [1].

Le traitement de première intention du pied de Charcot actif à peau intacte est un dispositif inamovible montant jusqu'au genou, habituellement un plâtre à contact total (total contact cast). Un dispositif amovible montant jusqu'au genou est une solution de second choix lorsque le traitement inamovible est contre-indiqué ou mal toléré. Le traitement se poursuit généralement plusieurs mois et n'est interrompu que lorsque les signes cliniques d'inflammation ont régressé, que l'écart de température est durablement faible et que l'imagerie ne montre pas de progression. Le seuil de température inférieur à 2 °C est souvent utilisé, mais il repose sur un faible niveau de preuve et ne doit pas constituer le seul critère de rémission. Les bisphosphonates, la calcitonine, le dénosumab, le tériparatide et les glucocorticoïdes ne sont pas recommandés en traitement de routine. La chirurgie est envisagée en cas d'instabilité, de déformation marquée, d'ulcère menaçant ou récidivant, d'infection, ou lorsqu'un pied plantigrade et chaussable ne peut être obtenu par un traitement conservateur [1].

Contexte et épidémiologie

La neuro-ostéoarthropathie de Charcot est une destruction neuropathique non infectieuse des os, des articulations et des tissus mous adjacents. Elle peut survenir dans plusieurs causes de neuropathie périphérique, mais dans la pratique clinique suédoise, le diabète de longue durée est le contexte prédominant. Cet article se limite donc au pied de Charcot chez l'adulte diabétique.

L'affection est rare dans l'ensemble de la population diabétique, mais nettement plus fréquente en cas de neuropathie avérée et chez les patients déjà suivis en consultation spécialisée du pied diabétique. Des études de registres scandinaves rapportent une prévalence d'environ 0,56 à 0,79 % et une incidence d'environ 6,4 à 9,5 pour 10 000 personnes diabétiques par an [2,3]. Des prévalences supérieures à 10 % ont été rapportées dans des populations sélectionnées à haut risque. Ces différences s'expliquent notamment par le sous-diagnostic, des codes diagnostiques différents et un accès variable aux équipes du pied diabétique.

Une vaste étude de registre suédoise portant sur 3 397 personnes diabétiques atteintes de pied de Charcot a identifié comme marqueurs de risque, dans le diabète de type 1 comme dans le diabète de type 2, une longue durée d'évolution du diabète, une HbA1c plus élevée, la rétinopathie, la microalbuminurie, la macroalbuminurie et la maladie athéroscléreuse [3]. Ces associations ne signifient pas qu'un facteur isolé suffit à provoquer l'affection. En pratique, la suspicion doit être particulièrement élevée chez un patient présentant :

• une neuropathie sensitive périphérique
• une longue durée d'évolution du diabète
• d'autres complications microangiopathiques
• des antécédents d'ulcère du pied, de chirurgie du pied ou d'amputation
• un traumatisme mineur récent, une entorse par faux pas ou une augmentation de l'activité de marche
• une maladie rénale
• un surpoids ou une morphologie du pied mécaniquement défavorable
• un antécédent de pied de Charcot du même côté ou du côté opposé

Le diagnostic est souvent méconnu ou retardé. Dans des synthèses européennes, environ la moitié des patients ont eu un retard diagnostique, avec une médiane rapportée d'environ trois mois [2]. L'affection est fréquemment prise à tort pour une dermohypodermite bactérienne (cellulite), un érysipèle, une thrombose veineuse profonde, une goutte ou une entorse de cheville. Un traitement retardé augmente le risque de fracture, de luxation articulaire, d'effondrement, de déformation, d'ulcère et d'amputation.

Physiopathologie

La pathogenèse est multifactorielle. La neuropathie sensitive périphérique avec perte de la sensibilité de protection conduit le patient à continuer de mettre en charge un pied lésé. La neuropathie autonome, une régulation vasculaire altérée et une augmentation locale du débit sanguin peuvent contribuer à la résorption osseuse. Un traumatisme mineur, des microcontraintes répétées, une chirurgie ou un ulcère du pied peuvent déclencher une réaction inflammatoire locale intense [4].

Les cytokines inflammatoires stimulent notamment le système RANKL et l'activité ostéoclastique. Il en résulte une ostéopénie, des microfractures sous-chondrales et une fragilité mécanique. La poursuite de la mise en charge entretient un cercle vicieux associant inflammation supplémentaire, fracture, subluxation et déformation. Ce mécanisme explique deux principes essentiels de prise en charge :

1. L'activité doit être interrompue précocement par l'immobilisation et la décharge.
2. L'absence de douleur n'exclut pas des lésions étendues.

Le médio-pied est le plus souvent atteint. L'effondrement des articulations tarso-métatarsiennes ou médio-tarsiennes peut entraîner un affaissement de l'arche longitudinale et une face plantaire convexe, la déformation dite en « rocker bottom » (pied en tampon buvard). L'atteinte de la cheville et de l'arrière-pied est moins fréquente, mais elle entraîne une instabilité plus importante et un risque plus élevé de déformation sévère [5].

Tableau clinique

Pied de Charcot actif

Les signes typiques sont :

• un œdème unilatéral
• une rougeur
• une augmentation nette de la température cutanée
• une neuropathie périphérique avec sensibilité de protection diminuée ou abolie
• une peau intacte, bien qu'un ulcère puisse coexister
• une douleur faible, modérée ou parfois absente
• une circulation artérielle relativement bien conservée, avec parfois des pouls pédieux bien frappés
• un traumatisme mineur récent ou une augmentation de l'activité, mais souvent aucun facteur déclenchant identifiable

L'absence de douleur ne doit pas être considérée comme un critère diagnostique. Dans des séries cliniques, une majorité des patients ont rapporté une certaine douleur malgré une perte objective de la sensibilité de protection [6]. La douleur peut aussi provenir du périoste, des ligaments, d'une instabilité ou d'une fracture concomitante.

La rougeur peut diminuer après 5 à 10 minutes de surélévation, ce qui oriente davantage vers un pied de Charcot que vers une infection, mais ce signe n'est pas suffisamment spécifique pour guider à lui seul la prise en charge. La fièvre et l'altération de l'état général sont inhabituelles dans le pied de Charcot non compliqué. Leur présence doit faire suspecter une infection.

Pied de Charcot chronique en rémission

Une fois l'activité inflammatoire éteinte, le pied peut être stable et plantigrade, ou présenter une déformation résiduelle. Les signes tardifs fréquents sont :

• un élargissement du médio-pied
• une arche longitudinale affaissée ou effondrée
• une saillie osseuse plantaire ou médiale
• une déformation en valgus ou en varus
• une instabilité de la cheville ou de l'arrière-pied
• une hyperkératose localisée et des pressions plantaires élevées
• un ulcère neuropathique récidivant en regard d'une saillie osseuse

Un pied de Charcot en rémission n'est pas guéri au sens d'une normalisation. La biomécanique résiduelle entraîne un risque à vie d'ulcère, d'infection, de réactivation et de nouveau pied de Charcot controlatéral.

Classification clinique en stades

La classification d'Eichenholtz modifiée décrit l'évolution de la maladie, tandis que celle de Sanders et Frykberg décrit l'extension anatomique. Ces classifications peuvent faciliter la communication, mais leur validation pour le pronostic et le choix thérapeutique est limitée [4].

Bilan et diagnostic

Prise en charge initiale immédiate

Une personne diabétique atteinte de neuropathie qui consulte pour un pied chaud, rouge et œdémateux unilatéral doit être prise en charge comme un pied de Charcot actif suspecté jusqu'à preuve du contraire. L'immobilisation et la décharge doivent être instaurées pendant que le bilan est en cours. Laisser le patient continuer à marcher dans l'attente d'une radiographie, d'une IRM ou d'une consultation spécialisée peut transformer un stade 0 en effondrement irréversible [1,7].

flowchart TD
A["Diabète et neuropathie<br>avec pied unilatéral chaud,<br>rouge et œdémateux"] --> B["Infection profonde, sepsis<br>ou ischémie critique ?"]
B -->|Oui| C["Évaluation infectieuse et<br>vasculaire urgente en parallèle"]
B -->|Non| D["Immobiliser et décharger<br>immédiatement par dispositif<br>montant jusqu'au genou"]
C --> D
D --> E["Radiographie standard du pied<br>en charge, et de la cheville<br>si nécessaire"]
E --> F["Lésions typiques de Charcot<br>sur la radiographie standard ?"]
F -->|Oui| H["Pied de Charcot actif probable,<br>adresser à l'équipe<br>du pied diabétique"]
F -->|Non| G["IRM du pied et de la cheville"]
G --> I["Œdème médullaire osseux ou<br>signes compatibles avec<br>un pied de Charcot ?"]
I -->|Oui| H
I -->|Non| J["Traiter la fracture, l'infection<br>ou toute autre cause identifiée"]
H --> K["Dispositif inamovible<br>jusqu'au genou, de préférence<br>plâtre à contact total"]
K --> L["Suivi répété de la clinique,<br>de l'état cutané et de<br>l'écart de température"]
L --> M["Inflammation disparue et<br>écart de température<br>durablement inférieur à 2 °C ?"]
M -->|Non| K
M -->|Oui| N["Transition progressive vers orthèse,<br>chaussures orthopédiques et<br>surveillance à vie"]

Algorithme de prise en charge du pied de Charcot actif suspecté. L'immobilisation et la décharge sont instaurées immédiatement, sans attendre l'imagerie, car un stade 0 peut évoluer vers un effondrement irréversible pendant la durée du bilan. Une radiographie standard normale n'exclut pas le diagnostic et doit être suivie d'une IRM en cas de suspicion clinique persistante [1,7,8].

Anamnèse

Rechercher :

• le mode de début et l'évolution de l'œdème, de la rougeur et de l'augmentation de chaleur
• un traumatisme mineur, une chute, une entorse par faux pas ou une augmentation du périmètre de marche
• une chirurgie récente du pied, une revascularisation ou une immobilisation
• un ulcère actuel ou antérieur
• des signes d'infection et une antibiothérapie
• un antécédent de pied de Charcot
• la durée d'évolution du diabète et les complications chroniques
• une neuropathie, une maladie rénale et une artériopathie périphérique connues
• une consommation excessive d'alcool et d'autres causes de neuropathie
• la capacité de marche du patient, son logement et sa capacité à respecter la décharge

Examen clinique

Examiner les deux pieds et les deux jambes :

• température cutanée, rougeur et œdème
• ulcères, hyperkératoses, macération et phlyctènes
• déformation et position plantigrade du pied
• instabilité de la cheville, de l'arrière-pied et du médio-pied
• sensibilité à la palpation et douleur à la mobilisation
• sensibilité de protection au monofilament de 10 g
• sensibilité vibratoire, par exemple au diapason de 128 Hz
• pouls pédieux, temps de recoloration capillaire et perfusion cutanée
• longueur des membres inférieurs, schéma de marche et équilibre lorsque la mise en charge est sans danger

La température du pied est mesurée au thermomètre infrarouge après acclimatation des deux pieds sans chaussures ni chaussettes, habituellement pendant environ 15 minutes. Mesurer des points correspondants de façon bilatérale, en particulier en regard de la zone cliniquement la plus active. Un écart de température supérieur à 2 °C renforce la suspicion, mais ne confirme pas le diagnostic. Une infection, un ulcère, une activité récente, une artériopathie périphérique et un pied de Charcot bilatéral peuvent influencer le résultat [8].

Imagerie

Radiographie standard

La radiographie standard est l'examen de première intention. Les clichés du pied sont si possible réalisés en charge, car la subluxation et l'instabilité peuvent être masquées lors d'un examen sans appui. Des incidences de face, de profil et obliques du pied sont habituellement nécessaires. En cas de suspicion d'atteinte de la cheville ou de l'arrière-pied, on complète par des clichés de la cheville.

Les radiographies précoces peuvent être normales. Les signes plus tardifs comprennent :

• une fragmentation périarticulaire
• des fractures
• une subluxation ou une luxation
• une résorption osseuse
• une sclérose
• un effondrement de la voûte plantaire
• une déformation et une incongruence articulaire

La comparaison avec le pied controlatéral et avec les clichés antérieurs est précieuse. La radiographie standard montre surtout les lésions structurelles et se prête donc mieux à documenter une progression ou une consolidation qu'à exclure une maladie précoce.

Imagerie par résonance magnétique

L'IRM doit être réalisée en cas de forte suspicion clinique avec une radiographie standard normale ou non concluante. Les signes précoces typiques sont un œdème médullaire osseux sous-chondral, des microfractures, un épanchement articulaire et un œdème des tissus mous. Ces signes sont souvent périarticulaires et concernent plusieurs os et articulations adjacents.

L'IRM est également importante lorsqu'une ostéomyélite est envisagée. Dans le pied de Charcot non compliqué, prédominent des anomalies périarticulaires de plusieurs os, souvent au niveau du médio-pied. L'ostéomyélite part habituellement d'un ulcère ou d'un trajet fistuleux et entraîne des anomalies médullaires plus focales, en continuité anatomique directe avec la perte de substance cutanée. Un abcès, un trajet fistuleux, un remplacement médullaire étendu et une destruction progressant de l'ulcère vers l'os renforcent la suspicion d'infection [8].

L'injection de produit de contraste n'est pas nécessaire en routine pour diagnostiquer un pied de Charcot actif. Elle peut être utile en cas de suspicion d'abcès, de trajet fistuleux ou de collection liquidienne infectée, mais la fonction rénale et les autres contre-indications doivent être prises en compte.

Tomodensitométrie et médecine nucléaire

La TDM offre une bonne visualisation des fractures corticales, des fragments osseux, de la déformation et de l'architecture osseuse. Elle est particulièrement utile avant une chirurgie reconstructrice ou lorsque l'IRM ne peut être réalisée, mais elle est moins sensible à l'œdème médullaire osseux précoce.

En cas d'incertitude diagnostique persistante entre pied de Charcot et ostéomyélite, une scintigraphie aux leucocytes marqués avec TEMP/TDM ou une autre méthode spécialisée de médecine nucléaire peut être envisagée. La scintigraphie aux leucocytes marqués peut avoir une spécificité élevée pour l'infection, mais la disponibilité, la méthodologie et l'interprétation varient [8].

Examens biologiques

Aucun examen sanguin ne permet de confirmer ou d'exclure un pied de Charcot. La CRP, les leucocytes et la VS sont souvent normaux ou seulement légèrement élevés dans la maladie active non compliquée. Des marqueurs inflammatoires nettement élevés, une fièvre ou une altération de l'état général orientent vers une infection concomitante, mais des valeurs normales n'excluent pas une ostéomyélite chronique.

Selon la situation, le bilan biologique pertinent comprend :

• NFS, CRP et éventuellement VS
• glycémie et HbA1c
• créatinine et débit de filtration glomérulaire estimé
• ionogramme, calcium et bilan hépatique
• vitamine D en cas de carence suspectée ou avant une reconstruction majeure
• hémocultures en cas de fièvre ou de sepsis

Les prélèvements superficiels d'ulcère ont une valeur diagnostique limitée. En cas de suspicion d'ostéomyélite, la biopsie osseuse réalisée de manière aseptique pour culture et examen histopathologique est la méthode de référence lorsque le résultat est susceptible de modifier le traitement [8].

Évaluation de la circulation

Des pouls palpables n'excluent pas une artériopathie périphérique. La pression systolique à la cheville et l'index de pression systolique cheville-bras peuvent être faussement élevés en raison de la médiacalcose. Compléter si nécessaire par la pression systolique à l'orteil, l'index orteil-bras, l'analyse du flux Doppler, la mesure transcutanée de la pression en oxygène ou l'écho-Doppler. L'ischémie influence la cicatrisation, le choix du dispositif de décharge et la possibilité d'une chirurgie reconstructrice.

Diagnostics différentiels

Pied de Charcot et infection peuvent coexister. Un ulcère, un écoulement purulent ou une ostéomyélite ne doivent donc pas être écartés au seul motif que l'imagerie montre également des lésions de Charcot.

Traitement

Prise en charge multidisciplinaire

Le patient doit être pris en charge par une équipe du pied diabétique comprenant diabétologue, orthopédiste ou chirurgien du pied, chirurgien vasculaire, infectiologue, orthoprothésiste, kinésithérapeute, pédicure-podologue et compétences en contention plâtrée. Le traitement doit simultanément comprendre :

• l'immobilisation et la décharge des pressions
• le traitement des plaies et de l'infection
• l'évaluation vasculaire et, si nécessaire, la revascularisation
• l'optimisation du traitement du diabète
• l'évaluation nutritionnelle
• l'arrêt du tabac
• la prévention des chutes et les aides à la marche
• l'organisation du travail, du logement et des activités quotidiennes

Immobilisation et décharge

L'immobilisation réduit les mouvements au niveau des fractures et des articulations instables. La décharge réduit la contrainte mécanique cumulée qui entretient l'inflammation et la déformation. Les deux sont nécessaires.

Premier choix

Un dispositif inamovible montant jusqu'au genou est le traitement de premier choix du pied de Charcot actif à peau intacte. Le plâtre à contact total est la méthode la mieux établie. Le plâtre est moulé au plus près du pied et de la jambe et répartit la charge sur une plus grande surface. Lorsqu'un plâtre à contact total n'est pas possible, une botte de marche montant jusqu'au genou peut être rendue inamovible.

Les avantages du traitement inamovible sont une meilleure observance, une immobilisation stable et, dans plusieurs études observationnelles, une durée de traitement plus courte qu'avec les dispositifs amovibles. Les inconvénients sont le risque de lésion de pression, la nécessité d'une compétence expérimentée en contention plâtrée, un suivi rapproché, des difficultés d'hygiène et d'inspection des plaies, ainsi qu'un risque accru de chute.

Dans une cohorte rétrospective, la durée médiane en plâtre à contact total était de 4,3 mois, mais les durées de traitement publiées varient d'environ 3 mois à plus d'un an. Le taux de complications était de 5 % par plâtre appliqué, principalement une irritation cutanée légère et des douleurs liées à l'asymétrie de mise en charge [9]. La durée du traitement ne doit donc pas être fixée à l'avance, mais guidée par l'activité de la maladie.

Alternatives

Un dispositif amovible montant jusqu'au genou peut être utilisé lorsque le traitement inamovible est contre-indiqué ou mal toléré, par exemple en cas de :

• besoin fréquent d'inspection de la plaie
• infection active ou plaie très exsudative
• artériopathie périphérique sévère
• risque élevé de chute
• œdème rapidement fluctuant
• obstacles sociaux ou pratiques ne pouvant être résolus autrement

Il faut indiquer au patient qu'il doit porter le dispositif lors de toute mise en charge. Un dispositif montant jusqu'à la cheville ou des chaussures ordinaires assurent une immobilisation insuffisante et ne doivent pas être utilisés pendant la phase active.

Une inégalité de longueur nette induite par le dispositif doit être compensée du côté opposé afin de réduire le risque de chute et la surcharge secondaire. Les cannes anglaises, le déambulateur à roulettes, la trottinette à genou ou le fauteuil roulant sont choisis en fonction de l'équilibre, de la vision, de la force musculaire et de l'environnement domestique du patient.

Degré de mise en charge

Les données sont insuffisantes pour affirmer que la décharge complète est supérieure à une mise en charge protégée dans un plâtre à contact total correctement appliqué. Une revue systématique portant sur cinq études et 158 patients au total n'a pas mis en évidence d'effet délétère net de la mise en charge autorisée, mais aucune étude comparative directe n'était disponible [10]. La mise en charge est donc individualisée.

En cas d'instabilité marquée, de progression rapide de la déformation, d'atteinte de la cheville, d'infection sévère ou de peau menacée, la mise en charge doit être fortement limitée. Si le pied est stable, une mise en charge protégée dans un dispositif inamovible peut être raisonnable, en particulier si une décharge stricte entraînerait des chutes, une inactivité ou rendrait le traitement impossible.

Suivi pendant la phase active

Les contrôles sont initialement rapprochés et adaptés à l'œdème, au risque cutané, au dispositif et à la présence d'un ulcère concomitant. À chaque visite, on évalue :

• la peau et d'éventuelles lésions de pression
• les ulcères, l'infection et les écoulements
• l'œdème, la rougeur et la température locale
• une déformation ou une instabilité nouvelle
• l'adaptation du dispositif
• l'observance et le niveau d'activité réel
• le pied controlatéral
• les chutes et les complications de l'immobilisation

La température est mesurée de manière standardisée et comparée au point correspondant de l'autre pied. Une revue systématique a montré une grande variabilité entre les études, mais le plus fréquent était une mesure toutes les deux à six semaines après environ 15 minutes de repos, avec l'exigence d'un écart de température inférieur à 2 °C lors de deux ou trois visites [11].

La radiographie est répétée en cas de progression suspectée, de déformation nouvelle ou avant le passage à un traitement moins immobilisant. L'IRM sérielle systématique n'a pas encore de place établie. Dans l'étude CADOM, l'IRM sérielle était réalisable mais n'a pas réduit la durée du traitement, et l'étude n'était pas dimensionnée pour établir un effet clinique [12].

Critères de rémission

Il n'existe pas de définition entièrement validée. La décision doit reposer sur une combinaison de :

• rougeur et œdème nettement diminués ou disparus
• pied stable sans déformation nouvelle
• écart de température faible et stable, souvent inférieur à 2 °C
• absence de nouvelles lésions radiologiques destructrices
• signes radiologiques de consolidation lorsque de telles lésions étaient présentes

L'écart de température doit être stable lors d'au moins deux contrôles espacés de plusieurs semaines. Le seuil de 2 °C est établi en pratique, mais repose principalement sur l'opinion d'experts et des données observationnelles. Une atteinte bilatérale, un ulcère, une infection, une amputation ou une circulation asymétrique rendent la comparaison moins fiable [11].

Dans une cohorte de stades 0 ou 1 traités précocement, 93 % des patients ont atteint la rémission en un an. La durée moyenne était de 3,6 mois au stade 0 et de 6,7 mois au stade 1. Ce résultat souligne l'intérêt d'un traitement instauré avant l'apparition d'une destruction radiologique [13].

Traitement médicamenteux

Aucun traitement pharmacologique spécifique n'a démontré une amélioration suffisante des critères cliniquement pertinents pour le patient pour justifier un usage de routine. Les bisphosphonates peuvent modifier les marqueurs du remodelage osseux et la densité minérale osseuse, mais n'ont pas systématiquement raccourci le délai de rémission ni réduit la déformation et l'amputation. Dans une étude randomisée, l'acide zolédronique a augmenté le contenu minéral osseux du pied, mais les résultats à long terme ne différaient pas de ceux du placebo. Des atteintes rénales aiguës et des réactions pseudo-grippales ont été observées [14].

Les glucocorticoïdes peuvent détériorer l'équilibre glycémique et le remodelage osseux et ont, dans une étude, prolongé le délai de rémission. Les données concernant la calcitonine, le dénosumab, le tériparatide et les autres médicaments à action osseuse sont insuffisantes. L'IWGDF recommande donc de ne pas les utiliser dans le pied de Charcot actif en dehors d'études cliniques [1].

Un traitement habituel de l'ostéoporose est en revanche prescrit lorsque le patient présente une indication distincte et établie. La carence en vitamine D et les autres maladies osseuses métaboliques sont traitées selon les principes habituels, mais cela ne remplace pas l'immobilisation.

Ulcère, infection et ischémie

Un ulcère concomitant nécessite des soins locaux et une décharge ciblée. Une infection clinique est traitée selon les principes de l'infection du pied diabétique. Aucune antibiothérapie n'est administrée contre le processus de Charcot stérile.

Un sepsis, une infection nécrosante, un abcès profond ou une atteinte tissulaire rapidement progressive nécessitent une évaluation chirurgicale urgente, des prélèvements de tissus profonds ou d'os pour culture et une antibiothérapie probabiliste selon le protocole local. Le traitement est adapté dès que les résultats des cultures sont disponibles. L'infection et l'ischémie sont prioritaires par rapport à la reconstruction programmée.

Traitement chirurgical

La chirurgie doit être réalisée dans un centre expérimenté en reconstruction du pied de Charcot. Les indications sont principalement :

• une instabilité sévère
• une déformation axiale marquée
• un pied non plantigrade ne pouvant être logé dans une orthèse ou une chaussure
• une nécrose cutanée menaçante en regard d'une saillie osseuse
• des ulcères récidivants malgré une décharge adéquate
• une ostéomyélite ou une infection profonde
• une douleur sévère ou une perte fonctionnelle
• une progression malgré un traitement conservateur correct

En cas de saillie osseuse limitée sur un pied par ailleurs stable, une exostosectomie peut suffire. L'allongement du tendon d'Achille peut, dans des cas sélectionnés, réduire l'équin et la charge plantaire. En cas de déformation marquée, une ostéotomie, une arthrodèse et une fixation interne, externe ou combinée sont souvent nécessaires [5].

L'atteinte de la cheville et de l'arrière-pied comporte un risque particulièrement élevé d'instabilité et de déformation sévère. Une revue systématique a montré que les données concernant la technique opératoire et le moment de l'intervention reposent principalement sur des séries de cas. Les complications telles que l'infection, la non-consolidation, la défaillance du matériel et l'amputation sont fréquentes [15].

Même pour la reconstruction du médio-pied, le niveau de preuve est faible. Une revue systématique de la fixation intramédullaire a rapporté un sauvetage du membre chez environ 92 % des patients après en moyenne 25 mois, mais le taux de complications était élevé et la qualité méthodologique des études faible [16].

Avant une reconstruction, la circulation, la fonction rénale, l'état nutritionnel, l'équilibre glycémique, le tabagisme et l'infection doivent être optimisés. Dans une cohorte de 284 patients, l'artériopathie périphérique a doublé le risque de retard de cicatrisation et multiplié par plus de quatre le risque d'amputation majeure après reconstruction du pied de Charcot [17]. En Suède, les indications opératoires et le choix de la fixation peuvent varier selon les centres, faute de données probantes de haut niveau uniformes à l'échelle nationale.

Une amputation primaire peut être raisonnable en cas d'infection incontrôlable, d'ischémie non revascularisable, de perte osseuse étendue, ou lorsque des tentatives répétées de reconstruction donneraient probablement une fonction moins bonne qu'une rééducation avec prothèse. La décision doit être prise de manière multidisciplinaire et conjointement avec le patient.

Suivi et pronostic

Transition vers la marche et le chaussage

Lorsque la rémission est jugée acquise, la transition se fait progressivement :

1. poursuite d'une orthèse montant jusqu'au genou ou d'une orthèse CROW avec mise en charge contrôlée
2. augmentation progressive du périmètre de marche sous surveillance de la peau, de la température et de l'œdème
3. chaussures orthopédiques adaptées individuellement et semelles de décharge à contact total
4. surveillance à vie des deux pieds

Un passage rapide du plâtre directement à des chaussures ordinaires augmente le risque de réactivation et d'ulcère. La chaussure doit accueillir la déformation, réduire les frottements locaux et répartir la pression plantaire. Une instabilité marquée peut nécessiter une orthèse CROW permanente ou une autre orthèse de stabilisation de la cheville.

Le patient doit inspecter quotidiennement ses deux pieds et consulter immédiatement en cas de nouvelle rougeur, augmentation de chaleur, œdème, phlyctène ou ulcère. L'automesure de la température peut être envisagée chez les patients motivés, mais doit compléter et non remplacer le suivi clinique.

Réactivation et atteinte controlatérale

Une réactivation survient après la rémission. Dans une cohorte à long terme, une réactivation est survenue dans 13,6 % des cas et un pied de Charcot controlatéral chez 18,8 % supplémentaires des patients initialement atteints d'une forme unilatérale. Après une médiane de 5,2 ans, 32,1 % présentaient une atteinte bilatérale [18]. Une revue plus récente a conclu qu'il n'existe pas encore de facteurs prédictifs fiables de récidive ou d'atteinte controlatérale [19].

Le suivi au long cours doit donc comprendre :

• l'inspection cutanée et le dépistage des ulcères
• la température et l'œdème
• le contrôle des chaussures, des semelles et des orthèses
• la neuropathie et la circulation
• les hyperkératoses et les pressions plantaires locales
• le tabagisme, l'équilibre glycémique et la fonction rénale
• la capacité de marche, le risque de chute et le niveau d'activité

Ulcère et amputation

Le pronostic dépend largement du maintien d'un pied plantigrade et exempt d'ulcère. Dans une cohorte à long terme traitée de manière conservatrice, le membre a pu être conservé dans 92,9 % des cas après une médiane de 5,2 ans. Parallèlement, 72,3 % avaient présenté au moins un ulcère et près de la moitié une récidive d'ulcère, ce qui montre que la rémission du processus de Charcot actif n'élimine pas le risque à long terme [18].

Une ulcération concomitante augmente fortement le risque d'amputation. Du fait de la neuropathie, les patients peuvent pourtant ne percevoir que peu de changement symptomatique lorsqu'un ulcère apparaît. Les études de qualité de vie montrent un retentissement important sur la fonction physique dû au pied de Charcot lui-même, avec ou sans ulcère [20]. L'information du patient doit donc souligner que l'absence de douleur ne signifie pas un faible risque.

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Évolution après traitement conservateur du pied de Charcot dans une cohorte rétrospective de 184 pieds de Charcot chez 159 patients, suivi médian de 5,2 ans [18]. La barre « marche sans aide technique » concerne les patients qui marchaient avec des chaussures orthopédiques sans autre aide. Le membre a pu être conservé chez la grande majorité des patients, mais près des trois quarts avaient présenté au moins un ulcère du pied et un tiers avait une atteinte bilatérale. La figure montre que l'obtention d'une rémission ne signifie pas la disparition du risque à long terme.

Mortalité et qualité de vie

Le pied de Charcot est un marqueur de complication diabétique avancée et de comorbidité importante. Une synthèse a rapporté une mortalité à cinq ans d'environ 29 %, comparable à la mortalité après un ulcère du pied diabétique [21]. Les décès ne sont généralement pas directement causés par le pied de Charcot, mais par les maladies cardiovasculaires, la maladie rénale, les infections et d'autres comorbidités.

Une immobilisation prolongée retentit sur la capacité physique, le travail, l'autonomie et le bien-être psychique. Dans l'étude CADOM, d'importants problèmes de mobilité, des douleurs, un besoin d'aide dans les activités quotidiennes ainsi que des niveaux élevés d'anxiété et de dépression ont été rapportés [12]. Le programme de rééducation doit donc comprendre une activité physique alternative sans danger, un renforcement musculaire du membre non immobilisé, la prévention des chutes et, si nécessaire, un soutien psychologique ou social.

Sources

1. Wukich DK et al. Guidelines on the diagnosis and treatment of active Charcot neuro-osteoarthropathy in persons with diabetes mellitus (IWGDF 2023). Diabetes Metab Res Rev 2024. PMID: 37218537
2. Renwick N et al. Review and Evaluation of European National Clinical Practice Guidelines for the Treatment and Management of Active Charcot Neuro-Osteoarthropathy in Diabetes Using the AGREE-II Tool Identifies an Absence of Evidence-Based Recommendations. J Diabetes Res 2024. PMID: 38899148
3. Tsatsaris G et al. Risk factors for Charcot foot development in individuals with diabetes mellitus. Diabetologia 2024. PMID: 39271519
4. Gooday C et al. Controversies in the management of active Charcot neuroarthropathy. Ther Adv Endocrinol Metab 2023. PMID: 37101723
5. Argyropoulos M et al. Charcot neuro-osteoarthropathy: a review of key concepts and an evidence-based surgical management algorithm. Front Clin Diabetes Healthc 2024. PMID: 39219847
6. Armstrong DG et al. The natural history of acute Charcot's arthropathy in a diabetic foot specialty clinic. Diabet Med 1997. PMID: 9171250
7. Marmolejo VS et al. Charcot Foot: Clinical Clues, Diagnostic Strategies, and Treatment Principles. Am Fam Physician 2018. PMID: 29763252
8. Lauri C et al. Diabetic Foot Infections: The Diagnostic Challenges. J Clin Med 2020. PMID: 32521695
9. Griffiths DA, Kaminski MR. Duration of total contact casting for resolution of acute Charcot foot: a retrospective cohort study. J Foot Ankle Res 2021. PMID: 34130722
10. Prem R et al. Weight bearing versus non-weight bearing total contact cast in the management of active Charcot foot: A systematic review. SAGE Open Med 2024. PMID: 39691864
11. Jones PJ et al. Contralateral foot temperature monitoring during Charcot immobilisation: A systematic review. Diabetes Metab Res Rev 2023. PMID: 36728905
12. Gooday C et al. A randomised feasibility study of serial magnetic resonance imaging to reduce treatment times in Charcot neuroarthropathy in people with diabetes (CADOM). J Foot Ankle Res 2023. PMID: 36703174
13. Bittante C et al. Early Treatment of Acute Stage 0/1 Diabetic Charcot Foot Can Avoid Major Amputations at One Year. J Clin Med 2024. PMID: 38541859
14. Das L et al. Long-term foot outcomes following differential abatement of inflammation and osteoclastogenesis for active Charcot neuroarthropathy in diabetes mellitus. PLoS One 2021. PMID: 34748565
15. Galhoum AE et al. Management of Ankle Charcot Neuroarthropathy: A Systematic Review. J Clin Med 2021. PMID: 34945220
16. Wukich DK et al. A Systematic Review of Intramedullary Fixation in Midfoot Charcot Neuroarthropathy. J Foot Ankle Surg 2022. PMID: 35701302
17. Cates NK et al. Complications of Charcot Reconstruction in Patients With Peripheral Arterial Disease. J Foot Ankle Surg 2021. PMID: 33980466
18. Gratwohl V et al. Long-term follow-up of conservative treatment of Charcot feet. Arch Orthop Trauma Surg 2022. PMID: 33829302
19. Cheong KY et al. Factors associated with the development of recurrent and contralateral Charcot neuroarthropathy in individuals with diabetes mellitus: A scoping review. J Foot Ankle Res 2024. PMID: 39550635
20. Raspovic KM et al. Midfoot Charcot Neuroarthropathy in Patients With Diabetes: The Impact of Foot Ulceration on Self-Reported Quality of Life. Foot Ankle Spec 2015. PMID: 25956872
21. Armstrong DG et al. Five year mortality and direct costs of care for people with diabetic foot complications are comparable to cancer. J Foot Ankle Res 2020. PMID: 32209136