Hyperkaliémie : aide-mémoire du traitement en urgence

La prise en charge en urgence, en bref

L'intensité du traitement est commandée par les modifications ECG, les symptômes, la vitesse d'ascension, la fonction rénale et le contexte clinique, et non par la seule valeur de la kaliémie. Un ECG normal n'exclut pas une hyperkaliémie dangereuse. Réalisez un ECG 12 dérivations et instaurez une surveillance cardiaque dès que la kaliémie dépasse 6,0 mmol/L, ainsi qu'à des valeurs plus basses si l'ascension est rapide, si le patient est symptomatique ou si le risque clinique est élevé [1,2].

1. Évaluez selon l'approche ABCDE, branchez le scope, posez une voie veineuse et réalisez un ECG.
2. Confirmez la kaliémie sur un nouveau prélèvement, mais ne retardez pas le traitement en cas de modifications ECG, de retentissement hémodynamique ou de très forte suspicion clinique.
3. Administrez du calcium par voie intraveineuse en cas de modifications ECG hyperkaliémiques ou d'arythmie.
4. Faites passer le potassium dans les cellules par l'insuline et le glucose. Ajoutez du salbutamol à forte dose en cas d'hyperkaliémie sévère, en l'absence de contre-indication.
5. Débutez simultanément un traitement qui élimine le potassium de l'organisme.
6. Contrôlez la kaliémie après environ 1 heure et surveillez la glycémie de façon rapprochée pendant au moins 6 heures après l'insuline.
7. Contactez précocement le néphrologue en cas d'anurie, de patient dialysé, d'insuffisance rénale aiguë sévère, d'échec thérapeutique ou de libération potassique massive en cours.

En cas d'arrêt cardiaque avec suspicion d'hyperkaliémie, la réanimation spécialisée est conduite en même temps que le traitement de l'hyperkaliémie. Le chlorure de calcium est alors habituellement le premier choix, car il apporte davantage de calcium élément par millilitre et peut être administré rapidement sur une voie intraveineuse ou intraosseuse fiable.

Gradation

Il n'existe pas de gradation internationale parfaitement uniforme. La répartition suivante est utile en pratique et concorde avec les recommandations les plus répandues [1,3].

Des modifications ECG ou des signes neuromusculaires graves traduisent un risque élevé même si la kaliémie est inférieure à 6,5 mmol/L. À l'inverse, les patients en insuffisance rénale chronique peuvent présenter des valeurs très élevées sans signe ECG classique. Une kaliémie qui monte rapidement est en règle plus dangereuse qu'une valeur chronique stable équivalente [4].

La gradation ne doit pas être appliquée mécaniquement. Un patient dont la kaliémie est à 6,2 mmol/L, avec une bradycardie d'apparition récente et une insuffisance rénale aiguë, peut courir un risque immédiat supérieur à celui d'un patient dialysé stable dont la kaliémie est à 6,6 mmol/L avec un ECG inchangé. Tous deux nécessitent cependant une évaluation rapide et un plan thérapeutique actif.

Évaluation initiale et bilan

Gestes immédiats

• Évaluer les voies aériennes, la ventilation et la circulation.
• Brancher une surveillance ECG continue et l'oxymétrie de pouls.
• Mesurer la pression artérielle de façon répétée selon les besoins cliniques.
• Réaliser un ECG 12 dérivations.
• Poser au moins une voie veineuse fonctionnelle.
• Interrompre les perfusions contenant du potassium et suspendre temporairement les médicaments susceptibles d'élever la kaliémie.
• Apprécier la diurèse et demander à quand remonte la dernière miction.
• Contacter la réanimation en cas de retentissement hémodynamique, d'arythmie grave, d'élargissement marqué du QRS, d'aspect en onde sinusoïdale ou de besoin de doses répétées de calcium.

Examens urgents

En règle générale :

• Kaliémie mesurée au laboratoire central.
• Gaz du sang avec pH, bicarbonates, potassium et glucose si un résultat rapide est nécessaire.
• Créatinine, urée, sodium, calcium et magnésium.
• Numération formule sanguine.
• Glycémie avant l'insuline.
• Créatine kinase en cas de suspicion de rhabdomyolyse.
• Phosphate, acide urique et lactate déshydrogénase en cas de suspicion de syndrome de lyse tumorale.
• Digoxinémie lorsqu'une intoxication est possible.
• Cortisolémie en cas de suspicion d'insuffisance surrénale aiguë, sans retarder la corticothérapie devant un tableau de crise.

Le potassium mesuré sur l'analyseur de gaz du sang est utile au triage rapide, mais doit normalement être vérifié. Ces analyseurs ne peuvent pas détecter l'hémolyse, qui est une cause importante de fausse hyperkaliémie [5]. L'écart entre mesure délocalisée et mesure centralisée est souvent faible, mais le type de prélèvement et les erreurs préanalytiques peuvent être déterminants lorsque le résultat ne concorde pas avec la clinique [1].

Devant un ECG franchement hyperkaliémique, une défaillance circulatoire ou un arrêt cardiaque, le traitement ne doit pas attendre le résultat du laboratoire central. Chez un patient stable sans facteur de risque et dont le potassium sur gaz du sang est étonnamment élevé, il faut en revanche privilégier un nouveau prélèvement correctement réalisé avant d'administrer l'insuline.

L'ECG dans l'hyperkaliémie

La séquence classique est utile sur le plan pédagogique, mais n'est pas fiable chez un patient donné :

1. Ondes T amples, symétriques, pointues et à base étroite, parfois avec raccourcissement du QT.
2. Allongement de l'intervalle PR et diminution de l'amplitude de l'onde P.
3. Disparition de l'onde P.
4. Élargissement du QRS.
5. Bradycardie, troubles de conduction, bloc de branche ou rythme d'échappement jonctionnel.
6. Fusion du QRS et de l'onde T en un aspect d'onde sinusoïdale.
7. Tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, activité électrique sans pouls ou asystolie.

L'hyperkaliémie peut aussi mimer un infarctus avec sus-décalage du segment ST ou un aspect de Brugada. L'élargissement du QRS, une bradycardie marquée et un rythme jonctionnel semblent être des signes particulièrement inquiétants [1,2].

L'ECG a une faible sensibilité et une spécificité limitée. Dans une étude rétrospective, moins de la moitié des patients hyperkaliémiques présentaient des modifications typiques, tandis que 24 % des patients normokaliémiques présentaient au moins un signe interprétable comme hyperkaliémique [6]. Dans une étude plus récente portant sur 1 608 patients des urgences, la sensibilité de l'interprétation médicale de l'ECG était de 39 à 47 % et la spécificité de 76 à 81 % [7]. Un ECG normal ne doit donc jamais servir de motif pour renoncer au bilan biologique ou au traitement nécessaire.

L'ECG doit avant tout servir à repérer la cardiotoxicité et à décider de l'administration de calcium, et non de test diagnostique autonome de l'hyperkaliémie. Comparez, lorsque c'est possible, à un ECG antérieur. Un élargissement du QRS ou une bradycardie d'apparition récente chez un patient à risque est plus inquiétant qu'un bloc de branche déjà connu.

Les paliers du traitement

Les mesures doivent souvent être conduites en parallèle. Le calcium protège le cœur, l'insuline et le salbutamol font gagner du temps, tandis que la diurèse, les chélateurs du potassium ou la dialyse éliminent le potassium. Le niveau de preuve de beaucoup de mesures urgentes repose sur de petites études et sur des critères physiologiques. Les essais randomisés ont en règle mesuré la variation de la kaliémie, et non la mortalité ou les arythmies [8,9].

Remarque importante sur la posologie du calcium

Dix millilitres de chlorure de calcium à 10 % contiennent environ trois fois plus de calcium élément que 10 mL de gluconate de calcium à 10 %. Les posologies ne sont donc pas interchangeables volume pour volume. Environ 30 mL de gluconate de calcium à 10 % correspondent approximativement à la quantité de calcium contenue dans 10 mL de chlorure de calcium à 10 % [1,2].

Les protocoles locaux suédois utilisent parfois 10 mL de gluconate de calcium comme dose initiale, avec répétition rapide selon la réponse ECG. Suivez la préparation et la posologie fixées localement, mais gardez à l'esprit la différence de teneur en calcium élément. En cas de persistance de QRS larges ou d'autres modifications hyperkaliémiques nettes, le calcium doit être répété et non considéré comme une dose unique.

Vérifiez toujours quel sel, quelle concentration et quel volume ont été prescrits. Une confusion entre gluconate de calcium et chlorure de calcium peut conduire à un sous-dosage ou à un surdosage important.

Étape 1 : stabiliser la membrane myocardique par le calcium

Indications

Administrez immédiatement du calcium par voie intraveineuse en cas de :

• Élargissement du QRS attribué à l'hyperkaliémie.
• Disparition des ondes P ou trouble de conduction marqué.
• Bradycardie hyperkaliémique ou rythme jonctionnel.
• Arythmie ventriculaire.
• Aspect en onde sinusoïdale.
• Arrêt cardiaque avec hyperkaliémie connue ou fortement suspectée.

Le calcium peut également être envisagé lorsque la kaliémie atteint au moins 6,5 mmol/L si un ECG ou une surveillance ne peuvent être obtenus immédiatement [1].

Le calcium n'est pas nécessaire de façon systématique chez tout patient présentant une hyperkaliémie modérée avec un ECG normal. Le bénéfice potentiel doit être mis en balance avec le risque d'extravasation et de surtraitement. Le seuil doit en revanche être bas dès qu'il existe des modifications ECG ou un retentissement hémodynamique.

Choix du sel de calcium

Le gluconate de calcium convient à une veine périphérique, sa toxicité tissulaire en cas d'extravasation étant moindre que celle du chlorure de calcium.

Le chlorure de calcium apporte davantage de calcium élément par millilitre et s'utilise souvent en cas d'arrêt cardiaque ou sur une voie centrale fiable. Son administration périphérique expose à un risque plus élevé de lésion tissulaire grave en cas d'extravasation.

En administration périphérique, la voie doit être surveillée attentivement. Interrompez la perfusion en cas de douleur, de gonflement ou de suspicion d'extravasation.

Évaluation

L'effet sur l'ECG doit apparaître en quelques minutes. Si l'ECG ne s'améliore pas en 5 à 10 minutes, ou si les anomalies réapparaissent, administrez une dose supplémentaire. L'effet dure habituellement 30 à 60 minutes [1,2].

Le calcium stabilise la membrane mais n'abaisse pas la kaliémie. Il doit donc être suivi d'un transfert intracellulaire et d'un plan d'élimination.

Digitaliques et intoxication digitalique

L'idée ancienne selon laquelle le calcium serait toujours contre-indiqué en cas d'intoxication digitalique repose sur des données faibles. Les études chez l'homme n'ont pas montré d'augmentation de la mortalité ni des arythmies menaçantes après administration de calcium [1,2]. Devant une forte suspicion d'intoxication digitalique aiguë, un toxicologue ou le centre antipoison (en Suède, Giftinformationscentralen) doit être contacté immédiatement et les anticorps antidigoxine envisagés. Si le calcium est nécessaire du fait d'une cardiotoxicité hyperkaliémique menaçant le pronostic vital, il ne doit pas être refusé par principe, mais peut être administré plus lentement sous surveillance étroite.

Dans l'intoxication digitalique aiguë, l'hyperkaliémie est un marqueur de gravité. Les anticorps antidigoxine constituent le traitement étiologique et ne doivent pas être retardés par la discussion sur le calcium.

Étape 2 : faire passer le potassium dans les cellules

Insuline et glucose

L'insuline active la pompe sodium-potassium, principalement dans le muscle squelettique, et fait passer le potassium du plasma vers les cellules. L'effet débute habituellement en 10 à 20 minutes, est maximal après environ 30 à 60 minutes et peut persister 4 à 6 heures [2,3].

Un schéma courant chez l'adulte est le suivant :

• 10 UI d'insuline d'action courte ou rapide par voie intraveineuse.
• 25 g de glucose par voie intraveineuse, par exemple 50 mL de glucose à 500 mg/mL ou 250 mL de glucose à 100 mg/mL.

Vérifiez que l'insuline est bien prescrite en unités et que la seringue utilisée est la bonne. Une confusion entre unités et millilitres peut entraîner un surdosage catastrophique. Des ordonnances-types standardisées réduisent ce risque.

Mesurez la glycémie avant le traitement. En cas d'hyperglycémie marquée, la dose de glucose peut devoir être réduite ou omise, mais l'effet hypoglycémiant de l'insuline persiste et une surveillance reste indispensable. En cas d'acidocétose diabétique ou de syndrome hyperosmolaire, c'est le protocole spécifique qui commande l'insuline, le remplissage et les contrôles de la kaliémie.

Les données systématiques montrent que 10 UI d'insuline par voie intraveineuse abaissent la kaliémie d'environ 0,8 mmol/L après 60 minutes, avec une grande variabilité. Près d'un cinquième des patients ont présenté une hypoglycémie dans la revue systématique [10]. Des doses plus faibles, par exemple 5 UI ou 0,1 UI/kg sans dépasser 10 UI, sont utilisées dans certains protocoles chez les patients de faible poids ou en insuffisance rénale sévère. Le niveau de preuve ne suffit pas à justifier une modification universelle de la dose, et il convient donc de suivre le protocole local.

Prévenir l'hypoglycémie

Le risque est plus élevé en cas de :

• Insuffisance rénale ou dialyse.
• Glycémie basse avant le traitement.
• Absence de diabète.
• Poids faible ou masse musculaire réduite.
• Doses répétées d'insuline.
• Apports nutritionnels insuffisants.
• Sepsis ou insuffisance hépatique.

Lorsque la glycémie initiale est basse ou normale, en particulier au-dessous d'environ 7 mmol/L, un total de 50 g de glucose ou une perfusion consécutive de glucose à 100 mg/mL peut être nécessaire, selon le protocole local. Une étude prospective dans laquelle les patients recevaient 10 UI d'insuline et 25 g de glucose a retrouvé une hypoglycémie chez 44 % d'entre eux dans les 3 heures, dont 10 % avec une glycémie inférieure à 3,0 mmol/L. Le délai médian de survenue était de 2 heures [11]. Cela souligne qu'une dose initiale de glucose ne dispense pas de contrôles répétés.

Le glucose supplémentaire ne doit toutefois pas être administré par habitude aux patients très hyperglycémiques. Une hyperglycémie marquée peut augmenter l'osmolalité et contribuer ainsi au déplacement extracellulaire du potassium. L'apport glucosé doit donc être individualisé en fonction de la valeur initiale et des contrôles ultérieurs.

Salbutamol

Le salbutamol stimule les récepteurs bêta-2 et la pompe sodium-potassium. Administrez 10 à 20 mg en nébulisation. C'est nettement plus que la dose bronchodilatatrice habituelle.

L'effet débute après environ 30 minutes et est en règle maximal après 60 à 120 minutes. Dans de petites études, 10 à 20 mg de salbutamol nébulisé abaissaient la kaliémie d'environ 0,6 à 1,2 mmol/L. L'association à l'insuline est plus efficace que l'un ou l'autre traitement isolé [8,9].

Utilisez le salbutamol en appoint dans l'hyperkaliémie sévère, et non comme traitement unique. Certains patients répondent insuffisamment. Un bêtabloquant peut théoriquement en réduire l'effet, mais l'ampleur en est difficile à prévoir chez un patient donné. Les effets indésirables comprennent :

• Tachycardie.
• Tremblements.
• Ischémie myocardique.
• Arythmie.
• Hyperglycémie.
• Élévation des lactates.

Prudence en cas de cardiopathie ischémique instable, de tachycardie marquée ou d'arythmie évolutive. Les bêta-2-agonistes par voie intraveineuse entraînent davantage d'effets indésirables cardiovasculaires, et la voie nébulisée est donc habituellement préférable.

Bicarbonate de sodium

Le bicarbonate de sodium a un effet hypokaliémiant aigu faible et imprévisible en l'absence d'acidose métabolique. Il ne doit donc pas être utilisé systématiquement en remplacement de l'insuline et du salbutamol [8,9].

Envisagez le bicarbonate de sodium en cas d'acidose métabolique marquée, notamment lorsque le pH est inférieur à environ 7,2, si le patient peut tolérer la charge sodée et volémique [2]. Le bénéfice est vraisemblablement le plus net dans les acidoses minérales, par exemple l'acidose hyperchlorémique. L'effet est moins prévisible dans l'acidocétose et l'acidose lactique, les anions organiques modifiant différemment la répartition du potassium [12].

Risques :

• Hypernatrémie.
• Surcharge hydrique.
• Alcalose métabolique.
• Baisse du calcium ionisé.
• Aggravation d'une insuffisance cardiaque.

Contrôlez les gaz du sang et envisagez un dosage du calcium ionisé après des doses importantes. Le bicarbonate ne doit pas être administré simultanément sur la même voie que le calcium, en raison du risque de précipitation.

Étape 3 : éliminer le potassium

Le transfert intracellulaire abaisse temporairement la kaliémie mais ne modifie pas le stock potassique de l'organisme. Un rebond peut apparaître dès 2 à 3 heures si le potassium n'est pas éliminé en parallèle [1].

Cyclosilicate de zirconium sodique

Le cyclosilicate de zirconium sodique fixe le potassium dans le tube digestif et augmente son excrétion fécale. Un schéma de correction courant est de 10 g trois fois par jour, selon l'AMM du produit et le protocole local.

Un effet peut être mis en évidence en 1 à 2 heures, mais la baisse initiale est limitée. Dans une méta-analyse, la baisse moyenne après 1 heure était d'environ 0,17 mmol/L [13]. Dans l'étude ENERGIZE, portant sur 70 patients des urgences, l'adjonction de cyclosilicate de zirconium sodique à l'insuline-glucose a produit une baisse plus importante que le placebo après 2 heures, mais sans différence statistiquement significative après 4 heures. L'étude comportait de nombreux perdus de vue et de nombreux prélèvements manquants [14].

Ce produit doit donc être considéré comme un appoint pour l'élimination et la réduction du rebond, et non comme un substitut au calcium, à l'insuline ou à la dialyse urgente.

Surveillez :

• L'état d'hydratation.
• La pression artérielle.
• Les signes d'œdème ou d'aggravation d'une insuffisance cardiaque.
• La kaliémie, l'association à d'autres traitements pouvant provoquer une hypokaliémie.

Le risque d'œdème est dose-dépendant et probablement lié à la teneur en sodium [15]. Espacez la prise du médicament de celle des autres traitements oraux, selon l'information produit en vigueur et le protocole local.

Patiromer

Le patiromer a un délai d'action plus long que le cyclosilicate de zirconium sodique et sa place est surtout établie dans l'hyperkaliémie subaiguë ou chronique. Une hypomagnésémie et des effets indésirables digestifs peuvent survenir. Ce produit ne doit pas remplacer le traitement standard en urgence devant une hyperkaliémie menaçant le pronostic vital [13,16].

Le patiromer peut fixer d'autres médicaments dans l'intestin. Vérifiez donc l'intervalle recommandé avec les autres traitements oraux dans l'information produit en vigueur.

Résines échangeuses d'ions plus anciennes

Le polystyrène sulfonate de sodium et le polystyrène sulfonate de calcium agissent lentement et de façon imprévisible et ne suffisent pas comme traitement d'urgence. Les données randomisées n'ont pas démontré d'effet certain au cours des 4 premières heures [9]. Le polystyrène sulfonate de sodium a de plus été associé à des lésions digestives graves, dont des nécroses coliques, avec comme sans sorbitol [17].

À éviter en particulier en cas de :

• Iléus ou occlusion intestinale.
• Chirurgie digestive récente.
• Ischémie ou état de choc.
• Constipation sévère.
• Motricité intestinale nettement diminuée.

Ces résines anciennes ne doivent pas être utilisées comme une mesure qui retarde la dialyse ou crée un faux sentiment de sécurité devant une hyperkaliémie menaçant le pronostic vital.

Diurétique de l'anse

Un diurétique de l'anse par voie intraveineuse peut augmenter l'excrétion rénale de potassium lorsque le patient a :

• Une diurèse conservée.
• Un volume intravasculaire suffisant.
• Une surcharge hydrique ou une insuffisance cardiaque.

L'effet est incertain en cas d'insuffisance rénale aiguë et nul en cas d'anurie. Les diurétiques ne doivent pas retarder la dialyse. Surveillez la diurèse, la balance hydrique, la créatinine, le sodium et le magnésium. Chez les patients hypovolémiques, la volémie doit être restaurée avant d'envisager un diurétique [2].

Des cristalloïdes balancés peuvent être utilisés en cas d'hypovolémie bien qu'ils contiennent une faible quantité de potassium. Ils n'aggravent pas nécessairement l'hyperkaliémie davantage que le chlorure de sodium, lequel peut provoquer une acidose hyperchlorémique et augmenter ainsi le potassium extracellulaire [18].

L'absence de réponse diurétique après une dose adéquate indique qu'un traitement diurétique isolé ne résoudra pas l'hyperkaliémie. Contactez alors le néphrologue et réévaluez l'indication de dialyse.

Dialyse

L'hémodialyse est la méthode la plus rapide et la plus prévisible pour épurer le potassium. Contactez précocement le néphrologue en cas de :

• Anurie ou oligurie marquée.
• Patient dialysé présentant une hyperkaliémie significative.
• Hyperkaliémie sévère persistante ou récidivante malgré le traitement médical.
• Insuffisance rénale aiguë sévère.
• Hyperkaliémie sévère associée à une acidose sévère ou à une surcharge hydrique.
• Rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumorale, brûlure ou toute autre destruction tissulaire évolutive.
• Hyperkaliémie dont l'élimination rapide et durable ne peut être obtenue autrement.

L'hémodialyse intermittente abaisse la kaliémie en quelques minutes, mais un rebond peut survenir à l'arrêt de la séance, lorsque le potassium intracellulaire se redistribue vers le plasma. Une dialyse prolongée ou répétée peut être nécessaire en cas de libération potassique persistante [2,18].

Ne réduisez pas la stabilisation membranaire urgente au seul motif qu'une dialyse est prévue. Le calcium doit être administré en cas de modifications ECG, et l'insuline ou le salbutamol peuvent être nécessaires si la dialyse ne peut être débutée immédiatement.

Chez un patient dialysé qui peut être dialysé immédiatement, il convient d'éviter les doses répétées d'insuline si elles ne sont pas nécessaires à sa stabilisation. Un transfert intracellulaire avant la dialyse peut réduire la quantité de potassium immédiatement disponible pour l'épuration et contribuer à un rebond ultérieur.

Contrôles après traitement

Glycémie

Après une insuline intraveineuse :

• Contrôlez la glycémie avant le traitement.
• Contrôlez toutes les 30 minutes pendant les 2 premières heures.
• Contrôlez ensuite au moins toutes les heures jusqu'à 6 heures.
• Poursuivez plus longtemps en cas d'insuffisance rénale, de doses répétées d'insuline, de glycémie initiale basse, d'apports nutritionnels insuffisants ou d'antécédent d'hypoglycémie.

Administrez immédiatement du glucose en cas d'hypoglycémie et poursuivez la surveillance, l'hypoglycémie pouvant récidiver. Les symptômes peuvent être difficiles à reconnaître chez un patient dont la conscience est altérée, sédaté ou sous bêtabloquant, ce qui rend les mesures programmées indispensables.

Kaliémie

• Contrôlez environ 1 heure après l'insuline et le salbutamol.
• Contrôlez de nouveau après 2 à 3 heures.
• Poursuivez ensuite selon la kaliémie, la fonction rénale, le traitement et le risque de rebond.
• Prélevez plus tôt en cas d'aggravation de l'ECG, d'arythmie ou de retentissement hémodynamique.
• Poursuivez les contrôles après la dialyse, un rebond pouvant survenir.

Si la kaliémie ne baisse pas comme attendu, vérifiez que le traitement a réellement été administré, éliminez la poursuite d'apports potassiques et contactez le néphrologue. Envisagez également une lyse cellulaire en cours, une diurèse nulle, un abord de dialyse insuffisant ou un résultat de laboratoire non comparable au premier prélèvement.

Évitez les doses répétées d'insuline sans surveillance glycémique programmée. L'effet hypokaliémiant de l'insuline peut s'être estompé alors que son effet hypoglycémiant persiste.

ECG et autres surveillances

Poursuivez la surveillance ECG continue en cas de :

• Kaliémie d'au moins 6,5 mmol/L.
• Modifications ECG hyperkaliémiques.
• Ascension rapide de la kaliémie.
• Destruction tissulaire évolutive.
• Insuffisance rénale nécessitant la dialyse.
• Nécessité de doses répétées de calcium.

Réalisez un nouvel ECG 12 dérivations après le calcium si l'ECG initial était pathologique. La réapparition des anomalies ECG peut signifier que l'effet du calcium s'est estompé avant que la kaliémie n'ait eu le temps de baisser.

Rechercher et corriger la cause

L'hyperkaliémie résulte le plus souvent de plusieurs facteurs conjugués. Un apport potassique élevé isolé provoque rarement une hyperkaliémie sévère si la fonction rénale et le système rénine-angiotensine-aldostérone sont intacts [12].

Le diabète peut provoquer une hyperkaliémie par carence en insuline, hyperosmolalité, néphropathie diabétique et hypoaldostéronisme hyporéninémique. L'association à un blocage du système rénine-angiotensine-aldostérone, à un antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes ou au triméthoprime accroît encore le risque [19].

Évoquez un obstacle urinaire devant une oligurie d'apparition récente, en particulier chez le sujet âgé, après une intervention chirurgicale ou en cas de vessie neurologique. Une échographie vésicale et, au besoin, une échographie rénale et des voies urinaires permettent d'identifier rapidement une cause curable.

Révision des traitements

Suspendez temporairement les médicaments qui contribuent à la situation aiguë. Consignez explicitement :

• Quel médicament a été suspendu.
• Pourquoi il l'a été.
• Quand la kaliémie et la créatinine doivent être contrôlées.
• Qui est responsable de la réintroduction.
• Quelle kaliémie et quelle fonction rénale sont requises pour la reprise.

Le blocage du système rénine-angiotensine-aldostérone et les antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes améliorent le pronostic, notamment dans l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection altérée et dans les néphropathies protéinuriques. Ils ne doivent donc pas être arrêtés définitivement sans réévaluation. Les études observationnelles montrent une association entre faible dose ou arrêt des inhibiteurs du SRAA et un moins bon pronostic cardiorénal, même si un facteur de confusion résiduel ne peut être exclu [20,21].

Les nouveaux chélateurs du potassium, la correction de l'acidose, l'optimisation du traitement diurétique et une surveillance biologique plus rapprochée peuvent parfois permettre de poursuivre un traitement au bénéfice pronostique établi [22]. Une méta-analyse plus récente d'essais randomisés a retrouvé que le patiromer et le cyclosilicate de zirconium sodique augmentaient la possibilité de maintenir ou d'optimiser le traitement inhibiteur du SRAA, mais les durées de suivi étaient limitées et l'effet sur la mortalité reste incertain [26].

Pseudo-hyperkaliémie

Évoquez une pseudo-hyperkaliémie lorsque :

• Le patient n'a pas de cause plausible d'hyperkaliémie.
• La fonction rénale est normale.
• L'ECG est normal et le patient asymptomatique.
• Le prélèvement est signalé comme hémolysé.
• La kaliémie est inattendue ou très différente des valeurs antérieures.
• Il existe une thrombocytose ou une hyperleucocytose marquée.
• Le prélèvement a été réalisé avec un garrot prolongé ou des serrages répétés du poing.

Les causes fréquentes sont l'hémolyse au prélèvement, une aiguille trop fine, une aspiration trop vive, l'agitation du tube, un garrot prolongé, des serrages répétés du poing, une centrifugation retardée et une température de transport inadaptée. Une contamination par de l'EDTA potassique ou un prélèvement à proximité d'une perfusion de potassium sont d'autres causes possibles.

En cas de thrombocytose ou d'hyperleucocytose, la comparaison entre sérum, plasma hépariné et sang total analysé rapidement peut être informative [12,23]. Le potassium sérique est normalement un peu plus élevé que le potassium plasmatique, les plaquettes libérant du potassium au cours de la coagulation. L'écart peut devenir important en cas de thrombocytose importante. En cas d'hyperleucocytose extrême, la manipulation mécanique et la centrifugation peuvent également léser des leucocytes fragiles.

Refaites le prélèvement avec un garrot bref, sans pompage de la main et avec un acheminement rapide. Un gaz du sang délocalisé peut être utile, mais ne détecte pas l'hémolyse [5].

N'attendez pas un nouveau prélèvement en cas de modifications ECG hyperkaliémiques, de retentissement hémodynamique ou de forte suspicion clinique. À l'inverse, traiter à tort une pseudo-hyperkaliémie peut provoquer une hypokaliémie dangereuse : chez un patient cliniquement stable et sans facteur de risque, la valeur doit être vérifiée avant tout traitement agressif.

Situations particulières

Syndrome BRASH

Pensez au syndrome BRASH devant l'association :

• Bradycardie marquée.
• Dégradation aiguë de la fonction rénale.
• Traitement par un médicament freinant le nœud auriculoventriculaire, le plus souvent bêtabloquant, vérapamil ou diltiazem.
• Hypotension ou état de choc.
• Hyperkaliémie parfois seulement modérée.

L'hyperkaliémie et l'accumulation du médicament bradycardisant se potentialisent. La bradycardie peut donc être disproportionnée par rapport à la kaliémie. Dans une revue systématique, plus de la moitié des patients avaient une kaliémie inférieure à 6,5 mmol/L, pour une fréquence cardiaque moyenne de 36 battements par minute [24].

Traitez l'hyperkaliémie, suspendez les médicaments freinateurs du nœud auriculoventriculaire, corrigez une éventuelle hypovolémie et assurez un soutien hémodynamique. L'atropine peut n'avoir qu'un effet limité, le mécanisme n'étant pas primitivement vagal. L'adrénaline ou une autre catécholamine peut être nécessaire pour soutenir la fréquence cardiaque et la perfusion. Un entraînement électrosystolique ou une dialyse peuvent devenir nécessaires, mais un stimulateur cardiaque définitif est rarement requis lorsque la cause métabolique et médicamenteuse est corrigée.

Acidocétose diabétique et syndrome hyperosmolaire

La kaliémie peut être élevée malgré un déficit potassique total important. La carence en insuline et l'hyperosmolalité font sortir le potassium des cellules, tandis que la diurèse osmotique entraîne des pertes potassiques corporelles massives. L'insulinothérapie, le remplissage et la correction de l'acidose peuvent donc abaisser rapidement la kaliémie.

Suivez le protocole spécifique de l'acidocétose ou du syndrome hyperosmolaire. Lorsque la kaliémie baisse, une supplémentation potassique peut être nécessaire alors même que la valeur initiale était élevée [19]. Les chélateurs du potassium et la dialyse ne doivent pas être utilisés systématiquement sur la seule foi d'une kaliémie initiale élevée si le patient présente un déficit potassique total marqué et répond au traitement standard.

Rhabdomyolyse et syndrome de lyse tumorale

La kaliémie peut continuer de s'élever malgré une réponse initiale au traitement. Répétez les prélèvements de façon rapprochée et contactez précocement le néphrologue. Une baisse transitoire après l'insuline n'exclut pas la nécessité d'une dialyse.

Dans le syndrome de lyse tumorale, on surveille également le phosphate, le calcium, l'acide urique, la créatinine et la balance hydrique. Dans la rhabdomyolyse, on surveille la créatine kinase, la créatinine, le calcium, le phosphate, l'équilibre acido-basique et la diurèse. Une oligurie, une acidose et une destruction tissulaire persistante abaissent le seuil de recours à la dialyse.

Patient dialysé

Contactez immédiatement l'unité de dialyse ou le néphrologue. Précisez :

• La date de la dernière dialyse et une éventuelle séance manquée.
• Le type de dialyse et le rythme prescrit.
• Le fonctionnement de l'abord vasculaire.
• La dernière kaliémie post-dialyse.
• L'alimentation et l'utilisation de sels de régime.
• L'existence d'une constipation.
• Les traitements en cours.
• Les signes de lyse cellulaire ou d'hémorragie en cours.

Si la dialyse peut être débutée immédiatement, elle constitue le traitement définitif, mais administrez du calcium en cas de modifications ECG et recourez aux traitements temporisateurs si un délai est prévisible. Poursuivez les contrôles de la kaliémie après la dialyse en raison du risque de rebond.

Insuffisance surrénale aiguë

Évoquez une insuffisance surrénale devant une hyperkaliémie associée à une hypotension, une hyponatrémie, une hypoglycémie, des troubles digestifs ou une corticothérapie connue. Dosez le cortisol si cela peut être fait sans délai, mais ne retardez pas l'hydrocortisone et le remplissage devant un tableau clinique d'insuffisance surrénale aiguë.

Signaux d'alarme

Les éléments suivants imposent un avis senior immédiat et souvent un contact avec la réanimation ou la néphrologie :

• Kaliémie d'au moins 6,5 mmol/L.
• Kaliémie en ascension rapide.
• Élargissement du QRS, disparition de l'onde P ou aspect en onde sinusoïdale.
• Bradycardie, rythme jonctionnel, bloc auriculoventriculaire de haut degré ou arythmie ventriculaire.
• Syncope, état de choc ou arrêt cardiaque.
• Faiblesse musculaire marquée ou paralysie progressive.
• Anurie ou oligurie marquée.
• Insuffisance rénale aiguë sévère.
• Rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumorale ou lésion tissulaire massive.
• Récidive de l'hyperkaliémie après une réponse initiale au traitement.
• Effet insuffisant de l'insuline et du salbutamol.
• Nécessité de doses répétées de calcium.
• Acidose métabolique sévère ou œdème pulmonaire associé.
• Suspicion d'intoxication digitalique.
• Bradycardie marquée sous traitement freinateur du nœud auriculoventriculaire.

Pièges fréquents

• Se laisser rassurer par un ECG normal. L'ECG peut être normal même en cas d'hyperkaliémie sévère [6,7].
• Traiter sur le seul ECG. Des signes typiques s'observent aussi chez des patients normokaliémiques.
• Retarder le traitement en attendant un nouveau prélèvement. Traitez d'abord en cas de modifications ECG ou de retentissement hémodynamique.
• Traiter agressivement une kaliémie inattendue sur gaz du sang chez un patient stable à faible risque, sans vérification. Les analyseurs de gaz du sang ne détectent pas l'hémolyse.
• Donner une dose de calcium insuffisante. Le gluconate et le chlorure de calcium contiennent des quantités différentes de calcium élément.
• Confondre gluconate de calcium et chlorure de calcium. Vérifiez le sel, la concentration, le volume et la voie d'abord.
• Administrer du calcium puis attendre. Le calcium n'abaisse pas la kaliémie.
• Administrer de l'insuline sans contrôles glycémiques programmés. L'hypoglycémie peut survenir plusieurs heures plus tard.
• Répéter l'insuline à un rythme trop rapproché. L'effet cumulatif peut provoquer une hypoglycémie grave.
• Ajouter du glucose par habitude en cas d'hyperglycémie marquée. Cela peut aggraver l'hyperosmolalité.
• Utiliser le salbutamol comme traitement unique. La réponse est variable.
• Administrer du bicarbonate systématiquement en l'absence d'acidose métabolique. L'effet est alors faible et la charge sodée peut être délétère.
• Considérer les chélateurs du potassium comme un traitement de sauvetage immédiat. Ils ne remplacent ni le calcium, ni l'insuline, ni la dialyse.
• Donner les résines anciennes en cas d'iléus ou de risque d'ischémie intestinale.
• Administrer un diurétique à un patient anurique ou hypovolémique, puis en attendre l'effet.
• Ne pas planifier l'élimination. Un rebond est attendu après un traitement temporisateur.
• Arrêter définitivement un blocage du SRAA d'intérêt pronostique sans plan de réintroduction.
• Passer à côté d'un syndrome BRASH. Une bradycardie marquée peut survenir dès une hyperkaliémie modérée.
• Passer à côté d'une pseudo-hyperkaliémie. Un traitement inutile peut provoquer une hypokaliémie menaçant le pronostic vital.
• Utiliser la succinylcholine chez un patient à risque. La succinylcholine peut élever la kaliémie et doit être évitée en cas d'hyperkaliémie connue, de brûlures étendues, de dénervation, d'immobilisation prolongée et de toute autre situation d'hyperrégulation des récepteurs [2].
• Interrompre la surveillance dès la normalisation de la kaliémie. Un rebond et une hypoglycémie tardive peuvent survenir après une réponse initiale au traitement.

Sortie et suite de la prise en charge

La sortie des soins aigus ne doit être envisagée que lorsque :

• La kaliémie a baissé et reste stable sur des contrôles répétés.
• L'ECG est stable.
• Aucun rebond significatif n'est attendu.
• La cause est identifiée ou suffisamment explorée.
• Les médicaments et suppléments hyperkaliémiants ont été gérés.
• La fonction rénale est stable.
• Un nouveau contrôle biologique est organisé.
• Le professionnel responsable du suivi est identifié.
• Le patient est en mesure de suivre les consignes et de consulter rapidement en cas d'aggravation.

Les patients ayant nécessité du calcium intraveineux, des doses répétées d'insuline, une dialyse en urgence ou un traitement pour des modifications ECG marquées ne doivent en règle pas sortir directement du service d'urgence.

Les récidives sont fréquentes. Chez les patients insuffisants cardiaques, l'hyperkaliémie récidive dans environ un quart à deux cinquièmes des cas, et le risque augmente après chaque épisode [25]. Le délai du suivi doit donc être individualisé. Après une hyperkaliémie modérée ou sévère, un contrôle est souvent nécessaire dans les 24 à 72 heures, plus tôt en cas d'insuffisance rénale, de facteur de risque persistant ou de modification thérapeutique.

Les conseils diététiques doivent être ciblés et ne pas se réduire à une restriction générale des fruits et légumes. Recherchez en particulier :

• Les suppléments potassiques.
• Les sels de régime contenant du chlorure de potassium.
• Les jus de fruits concentrés et les smoothies.
• Les compléments nutritionnels oraux.
• Les fruits secs.
• Les grandes quantités de fruits à coque.
• Les aliments transformés contenant des additifs potassiques.
• Les compléments alimentaires et les produits de phytothérapie.

En cas de maladie rénale chronique, un diététicien ayant une compétence en néphrologie doit être associé à la prise en charge. Le niveau de preuve d'une restriction potassique large et stricte est limité, et des conseils inutilement restrictifs peuvent dégrader l'état nutritionnel. Les recommandations récentes privilégient au contraire des conseils individualisés, le traitement de la constipation, la correction de l'acidose métabolique et la réduction des additifs potassiques facilement absorbés contenus dans les aliments transformés [22,27].

Sources

1. Lindner G et al. Acute hyperkalemia in the emergency department: a summary from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes conference. European Journal of Emergency Medicine 2020. PMID: 32852924
2. Dépret F et al. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Annals of Intensive Care 2019. PMID: 30820692
3. Emektar E. Acute hyperkalemia in adults. Turkish Journal of Emergency Medicine 2023. PMID: 37169032
4. Montford JR, Linas S. How Dangerous Is Hyperkalemia? Journal of the American Society of Nephrology 2017. PMID: 28778861
5. Buño A, Oliver P. POCT errors can lead to false potassium results. Advances in Laboratory Medicine 2022. PMID: 37361872
6. Varga C et al. ECG alterations suggestive of hyperkalemia in normokalemic versus hyperkalemic patients. BMC Emergency Medicine 2019. PMID: 31151388
7. Ünlü L et al. Diagnostic accuracy of emergency department ECGs in hyperkalemia detection: A cross-sectional study. European Journal of Internal Medicine 2025. PMID: 40210527
8. Batterink J et al. Pharmacological interventions for the acute management of hyperkalaemia in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015. PMID: 35658162
9. Mahoney BA et al. Emergency interventions for hyperkalaemia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005. PMID: 15846652
10. Harel Z, Kamel KS. Optimal Dose and Method of Administration of Intravenous Insulin in the Management of Emergency Hyperkalemia: A Systematic Review. PLoS One 2016. PMID: 27148740
11. Chaurasia V et al. Incidence of hypoglycemia in hyperkalemia patients after treatment with insulin and dextrose in the emergency department of a tertiary care hospital in India: a prospective observational study. Acute and Critical Care 2024. PMID: 39600249
12. Fujimaru T et al. Pathophysiology and causes of hyperkalemia: unraveling causes beyond kidney dysfunction. Clinical and Experimental Nephrology 2025. PMID: 40498214
13. Meaney CJ et al. Systematic Review and Meta-Analysis of Patiromer and Sodium Zirconium Cyclosilicate: A New Armamentarium for the Treatment of Hyperkalemia. Pharmacotherapy 2017. PMID: 28122118
14. Peacock WF et al. Emergency Potassium Normalization Treatment Including Sodium Zirconium Cyclosilicate: A Phase II, Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Study. Academic Emergency Medicine 2020. PMID: 32149451
15. Shrestha DB et al. Patiromer and Sodium Zirconium Cyclosilicate in Treatment of Hyperkalemia: A Systematic Review and Meta-Analysis. Current Therapeutic Research 2021. PMID: 34367383
16. Natale P et al. Potassium binders for chronic hyperkalaemia in people with chronic kidney disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020. PMID: 32588430
17. Harel Z et al. Gastrointestinal adverse events with sodium polystyrene sulfonate use: a systematic review. American Journal of Medicine 2013. PMID: 23321430
18. Sarnowski A et al. Hyperkalemia in Chronic Kidney Disease: Links, Risks and Management. International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2022. PMID: 35942480
19. Goia-Nishide K et al. Hyperkalemia in Diabetes Mellitus Setting. Diseases 2022. PMID: 35466190
20. Epstein M et al. Evaluation of the treatment gap between clinical guidelines and the utilization of renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors. American Journal of Managed Care 2015. PMID: 26619183
21. Linde C et al. Real-World Associations of Renin-Angiotensin-Aldosterone System Inhibitor Dose, Hyperkalemia, and Adverse Clinical Outcomes in a Cohort of Patients With New-Onset Chronic Kidney Disease or Heart Failure in the United Kingdom. Journal of the American Heart Association 2019. PMID: 31711387
22. Palmer BF, Clegg DJ. Hyperkalemia treatment standard. Nephrology Dialysis Transplantation 2024. PMID: 38425037
23. Šálek T. Pseudohyperkalemia: Potassium released from cells due to clotting and centrifugation: a case report. Biochemia Medica 2018. PMID: 29472808
24. Majeed H et al. BRASH Syndrome: A Systematic Review of Reported Cases. Current Problems in Cardiology 2023. PMID: 36842470
25. Grobbee DE et al. Epidemiology and risk factors for hyperkalaemia in heart failure. ESC Heart Failure 2024. PMID: 38439165
26. Huang N et al. Novel Potassium Binders in Reduction of Hyperkalemia and Optimization of RAAS Inhibitors Treatment in Patients with Chronic Kidney Disease or Heart Failure: A Systematic Review and Meta-analysis. Drugs 2025. PMID: 40542996
27. Fujimaru T et al. Management of hyperkalemia: strategic clinical actions in real-world practice. Clinical and Experimental Nephrology 2025. PMID: 40705102