Hyponatrémie : aide-mémoire du bilan et de la correction

Règle clinique fondamentale

Deux questions déterminent la prise en charge initiale :

1. Le patient présente-t-il des symptômes neurologiques sévères imputables à l'hyponatrémie ?
2. L'hyponatrémie est-elle aiguë ou chronique ?

Des symptômes sévères imposent un traitement immédiat par sérum salé hypertonique, que l'hyponatrémie soit aiguë ou chronique. L'objectif est de lever rapidement l'œdème cérébral, non de normaliser la natrémie. Une hyponatrémie chronique ou peu symptomatique doit être corrigée de façon contrôlée, une élévation trop rapide pouvant provoquer un syndrome de démyélinisation osmotique [1,2].

L'hyponatrémie est avant tout un trouble du bilan de l'eau. La natrémie reflète le rapport entre le sodium et le potassium échangeables de l'organisme et l'eau corporelle totale. Dans l'hyponatrémie hypotonique, la quantité d'eau est excessive par rapport à la quantité de cations dissous [3].

Les cinq premières minutes

1. Évaluez les voies aériennes, la ventilation et la circulation.
2. Évaluez les symptômes neurologiques et éliminez simultanément d'autres causes aiguës, par exemple hypoglycémie, intoxication, accident vasculaire cérébral, méningite et état post-critique.
3. Contrôlez une nouvelle natrémie si le résultat est inattendu ou discordant avec la clinique.
4. Prélevez si possible l'osmolalité plasmatique, l'osmolalité urinaire et le sodium urinaire avant tout traitement.
5. En cas de symptômes sévères : administrez immédiatement du sérum salé hypertonique. N'attendez ni le bilan étiologique complet ni l'imagerie.
6. Consignez l'heure de début, la natrémie initiale, l'objectif pour les premières heures et la correction maximale autorisée sur 24 et 48 heures.
7. Instaurez une balance hydrique et une mesure horaire de la diurèse. Une polyurie soudaine est un signal d'alarme annonçant une surcorrection.

Gradation

L'hyponatrémie se définit par une natrémie inférieure à 135 mmol/L. Le degré biochimique ne dit pas à lui seul quel est le caractère aigu du tableau. Un patient dont la natrémie chronique est à 112 mmol/L peut être relativement peu symptomatique, tandis qu'une chute rapide de 140 à 125 mmol/L peut donner des symptômes marqués [4].

Le cerveau s'adapte à une hypotonicité prolongée en éliminant des électrolytes et des osmolytes organiques. Cette adaptation réduit l'œdème cérébral mais rend le cerveau vulnérable à une augmentation rapide de la tonicité extracellulaire. Cela explique pourquoi l'hyponatrémie aiguë expose surtout à l'œdème cérébral, tandis que la correction rapide d'une hyponatrémie chronique expose à la démyélinisation [5].

La sévérité des symptômes commande le traitement urgent

Symptômes sévères

Les symptômes suivants évoquent une encéphalopathie hyponatrémique et justifient un traitement immédiat en l'absence d'autre explication évidente :

• Convulsions
• Trouble profond de la conscience
• Coma
• Somnolence marquée, par exemple un score de Glasgow inférieur à 8
• Vomissements associés à une atteinte neurologique nette
• Insuffisance respiratoire ou arrêt respiratoire
• Signes cliniques d'hypertension intracrânienne ou d'engagement imminent

Symptômes modérément sévères

• Confusion d'apparition récente
• Céphalées intenses
• Nausées persistantes
• Trouble modéré de la conscience
• Instabilité marquée à la marche

La spécificité des symptômes est limitée. Chez un patient aux symptômes modérés, le médecin doit apprécier la probabilité que ceux-ci soient réellement causés par l'hyponatrémie. Devant des symptômes sévères et une hyponatrémie hypotonique marquée, le traitement ne doit en revanche pas être différé [1,3].

Symptômes sévères : traitez immédiatement

Sérum salé hypertonique

Administrez du sérum salé hypertonique à 30 mg/mL, soit 3 %, 100 mL par voie intraveineuse en 10 à 20 minutes environ. Contrôlez la natrémie et la réponse clinique. Le bolus peut être répété, habituellement jusqu'à trois bolus au total, si les symptômes sévères persistent et que l'élévation initiale est insuffisante [3,6].

Les protocoles européens ont également utilisé 150 mL par bolus, tandis que les protocoles américains et plusieurs revues récentes retiennent 100 mL. Une adaptation au poids, d'environ 2 mL/kg, peut s'envisager chez les patients de très faible poids. Suivez en priorité la procédure fixée localement, mais ne laissez pas la différence entre 100 et 150 mL retarder un traitement salvateur [1,6].

Objectif pour les premières heures

• Visez une élévation de la natrémie de 4 à 6 mmol/L.
• En cas de convulsions en cours ou d'engagement imminent, une élévation initiale d'environ 2 à 4 mmol/L est nécessaire aussi vite que possible en pratique.
• Interrompez les bolus répétés lorsque les symptômes sévères se sont amendés ou lorsque la natrémie s'est élevée d'environ 5 mmol/L.
• Poursuivez ensuite par un traitement étiologique et une correction contrôlée.

Une élévation de 4 à 6 mmol/L suffit habituellement à réduire nettement l'œdème cérébral et la pression intracrânienne. Poursuivre vers une natrémie normale au cours de la même séance n'apporte aucun bénéfice aigu établi et augmente le risque de surcorrection [5,7].

Dans l'étude SALSA, portant sur 178 patients, le traitement par bolus intermittents n'a pas entraîné plus de surcorrections que la perfusion continue. Le traitement par bolus permettait plus souvent d'obtenir l'élévation précoce recherchée et nécessitait moins souvent d'abaisser activement la natrémie [6]. Une méta-analyse ultérieure n'a retrouvé aucune différence certaine entre bolus et perfusion continue en matière de surcorrection, de syndrome de démyélinisation osmotique ou de mortalité, mais les données étaient peu nombreuses [7]. Le bolus est commode et conforme aux recommandations actuelles.

Surveillance

Le patient doit être pris en charge dans un environnement permettant des prélèvements répétés et un ajustement immédiat du traitement, souvent en réanimation ou dans une unité de surveillance équivalente.

• Contrôlez la natrémie après chaque bolus, habituellement après 20 à 30 minutes.
• Contrôlez-la ensuite au moins toutes les deux à quatre heures jusqu'à stabilisation.
• Surveillez la diurèse horaire.
• Contrôlez la kaliémie, la glycémie et la fonction rénale de façon répétée.
• Devant une augmentation soudaine de la diurèse, par exemple au-delà de 100 mL par heure, la natrémie doit être contrôlée plus fréquemment.
• Comptez tout apport de sodium et de potassium comme contribuant potentiellement à l'élévation de la natrémie.

Les formules de prédiction de l'élévation de la natrémie peuvent servir d'appui, mais ne remplacent pas les dosages. Elles ne prédisent pas de façon fiable la diurèse aqueuse qui survient lorsque la stimulation de la vasopressine cesse brutalement [8].

Vitesse de correction en cas de durée chronique ou inconnue

Il est important de distinguer l'objectif thérapeutique de la limite absolue de correction. Un objectif raisonnable est habituellement inférieur à l'élévation maximale autorisée.

La limite de correction ne devient pas plus élevée du simple fait que le patient est en réanimation. La réanimation permet une surveillance plus rapprochée, mais ne protège pas le cerveau d'une variation trop rapide de la tonicité [8,9].

De nombreux services appliquent la règle de sécurité plus simple d'au maximum 8 mmol/L par 24 heures chez tous les patients dont la durée est chronique ou inconnue, en particulier lorsque la natrémie est inférieure à 120 mmol/L. Cela ménage une marge de sécurité pour l'incertitude analytique du laboratoire et pour une diurèse aqueuse inattendue [8].

Risque élevé de syndrome de démyélinisation osmotique

Les facteurs de risque sont :

• Natrémie ≤ 105 mmol/L
• Consommation excessive d'alcool
• Dénutrition ou apport en solutés très faible
• Hypokaliémie
• Hépatopathie avancée
• Hyponatrémie très prolongée et profonde

Dans une revue systématique de 96 cas publiés de démyélinisation osmotique, la natrémie médiane à l'admission était de 105 mmol/L. Les deux tiers avaient été corrigés de plus de 10 mmol/L le premier jour, mais une minorité a développé le syndrome malgré une correction rapportée plus faible. Cela conforte un objectif de 4 à 6 mmol/L et une limite de 8 mmol/L chez les patients à haut risque [9].

Le potassium influence la correction de la natrémie

La correction d'une hypokaliémie peut élever la natrémie et doit être intégrée à la correction osmotique totale. Cela importe particulièrement dans l'hyponatrémie induite par les thiazidiques, la dénutrition et les pathologies liées à l'alcool. La kaliémie doit être corrigée, mais avec une surveillance rapprochée simultanée de la natrémie [10].

Surcorrection : freinez tôt

La cause la plus fréquente de surcorrection n'est pas l'administration d'un excès de sérum salé hypertonique. Il est plus fréquent que le rein se mette brusquement à excréter de grandes quantités d'urine diluée lorsque la stimulation de la vasopressine disparaît. La natrémie peut alors s'élever de plus de 2 mmol/L par heure [8].

Les situations courantes sont :

• Remplissage en cas d'hypovolémie
• Arrêt d'un thiazidique
• Traitement d'une insuffisance surrénale
• Soulagement d'une douleur, de nausées ou d'une hypoxie
• Correction d'un apport en solutés insuffisant
• Résolution spontanée d'un SIADH
• Traitement d'une hyponatrémie postopératoire

Conduite à tenir devant une surcorrection menaçante ou avérée

1. Arrêtez l'apport de sodium hypertonique ou isotonique et tout autre traitement élevant la natrémie.
2. Mesurez immédiatement la natrémie, la kaliémie, l'osmolalité urinaire et le volume urinaire.
3. Compensez la perte d'eau par du glucose à 50 mg/mL, soit du glucosé à 5 %.
4. Envisagez la desmopressine pour arrêter la diurèse aqueuse.
5. Contactez le néphrologue, l'endocrinologue ou le réanimateur.
6. Poursuivez les contrôles de natrémie toutes les deux heures jusqu'à stabilisation.

Une stratégie spécialisée courante est la desmopressine 2 microgrammes par voie intraveineuse ou sous-cutanée, avec réévaluation après 6 à 8 heures. La dose doit être individualisée, en particulier en cas d'insuffisance rénale. La perfusion de glucosé est titrée sur la diurèse et sur la natrémie recherchée. Cela doit se faire en milieu surveillé [10,11].

Un abaissement actif de la natrémie doit être particulièrement envisagé si un patient à haut risque s'est élevé de plus de 8 mmol/L en moins de 24 heures. Les données expérimentales et les séries de cas suggèrent qu'un abaissement précoce peut interrompre le processus conduisant à la démyélinisation [5,8].

Syndrome de démyélinisation osmotique

Le syndrome de démyélinisation osmotique survient habituellement 2 à 6 jours après une correction trop rapide d'une hyponatrémie chronique et profonde. L'évolution est souvent biphasique : le patient s'améliore d'abord avec la correction de l'hyponatrémie, puis développe de nouveaux symptômes neurologiques [8,10].

Les manifestations typiques sont :

• Dysarthrie
• Dysphagie
• Inhalation
• Paraparésie ou tétraparésie
• Mouvements anormaux
• Confusion ou changement de comportement
• Trouble de la conscience
• Convulsions
• Syndrome de désafférentation (locked-in)

Ce tableau est grave et peut laisser un handicap durable ou entraîner le décès, mais il n'est pas toujours irréversible. Des récupérations importantes existent. L'IRM peut être normale au début des symptômes, et les anomalies radiologiques n'apparaître que plus tard. Le diagnostic est donc clinique et ne doit pas être écarté au seul motif d'une IRM précoce normale [5,8].

Bilan : la triade diagnostique

Prélevez si possible les trois examens suivants avant tout remplissage ou traitement médicamenteux :

1. Osmolalité plasmatique
2. Osmolalité urinaire
3. Sodium urinaire

Cette triade est le plus souvent plus fiable que la seule appréciation clinique de la volémie. Celle-ci reste néanmoins importante et doit être évaluée en parallèle [12,13].

Limites importantes

• Un diurétique en cours peut rendre le sodium urinaire difficile à interpréter.
• Un apport liquidien récent peut modifier à la fois le sodium et l'osmolalité urinaires.
• En cas de vomissements, le sodium urinaire peut être plus élevé qu'attendu du fait de la bicarbonaturie. Le chlore urinaire est alors plus informatif.
• En cas d'insuffisance rénale, le rein ne peut pas réguler normalement l'osmolalité ni la teneur en sodium de l'urine.
• Un sodium urinaire inférieur à 30 mmol/L s'observe aussi dans l'insuffisance cardiaque, la cirrhose et le syndrome néphrotique, alors même que le volume extracellulaire total est augmenté.
• Un SIADH peut coexister avec une hypovolémie modérée, un effet médicamenteux ou un apport insuffisant en solutés.

Après une perfusion, la cause peut encore parfois être établie, mais l'interprétation devient plus difficile. Affirmer que la cause ne peut jamais être établie après un remplissage est trop catégorique.

Démarche diagnostique par étapes

Étape 1 : l'hyponatrémie est-elle hypotonique ?

Mesurez l'osmolalité plasmatique et la glycémie. Seule une hyponatrémie hypotonique relève de l'algorithme habituel fondé sur l'osmolalité urinaire et le sodium urinaire.

Pseudohyponatrémie

La pseudohyponatrémie s'observe en cas d'hypertriglycéridémie majeure ou de paraprotéinémie lorsque le sodium est mesuré par électrode sélective indirecte. L'osmolalité plasmatique et la tonicité physiologique sont alors normales. Confirmez au besoin par une mesure directe du sodium, par exemple sur un analyseur de gaz du sang [3,4].

Hyponatrémie de transfert liée à l'hyperglycémie

L'hyperglycémie ne provoque pas de pseudohyponatrémie. Le glucose attire l'eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire et abaisse ainsi la natrémie mesurée. Il s'agit d'une véritable hyponatrémie de transfert, souvent hypertonique.

Une correction pratique consiste à ajouter environ 2,4 mmol/L à la natrémie pour chaque 5,6 mmol/L de glycémie au-dessus de 5,6 mmol/L. Le facteur de correction varie et peut être plus faible en cas d'hyperglycémie modérée et plus élevé en cas d'hyperglycémie extrême. Dans le syndrome hyperglycémique hyperosmolaire, le traitement doit être guidé par l'osmolalité efficace et par le déficit hydrique global, et non par la seule natrémie non corrigée [4,11].

Le mannitol, les produits de contraste hypertoniques et certains liquides d'irrigation peuvent donner un tableau de transfert comparable.

Étape 2 : l'urine est-elle diluée au maximum ?

Une osmolalité urinaire ≤ 100 mosmol/kg signifie que l'effet de la vasopressine est freiné. Pensez à :

• Potomanie primaire ou psychogène
• Apport hydrique très important
• Potomanie à la bière
• Syndrome « thé et biscottes »
• Autre apport faible en protéines et en sel
• Stimulation de la vasopressine récemment levée, avec diurèse aqueuse en cours

Même lorsque l'urine est diluée au maximum, l'excrétion d'eau est limitée par la quantité d'osmoles pouvant être excrétées. Un patient dont l'apport en protéines et en sel est très faible peut donc développer une hyponatrémie sévère pour un apport hydrique qu'une personne bien nourrie aurait pu excréter [14].

La potomanie à la bière et les autres formes d'apport insuffisant en solutés exposent fortement à une surcorrection spontanée lorsque des aliments, du sodium, du potassium ou une perfusion sont apportés. Dans une revue systématique de 44 cas publiés, cinq patients ont développé une démyélinisation osmotique après une correction rapide [15].

Étape 3 : interprétez le sodium urinaire et la volémie

Sodium urinaire ≤ 30 mmol/L

Pensez à :

• Vomissements ou diarrhée
• Hémorragie
• Sudation
• Pertes dans un troisième secteur
• Insuffisance cardiaque
• Cirrhose
• Syndrome néphrotique
• Diurétique récemment arrêté
• Apport sodé très faible

Sodium urinaire > 30 mmol/L

Pensez à :

• SIADH
• Insuffisance surrénale primaire ou secondaire
• Thiazidique ou autre traitement natriurétique en cours
• Insuffisance rénale
• Néphropathie avec perte de sel
• Syndrome de perte de sel d'origine cérébrale, dans certaines situations neurologiques

Examens complémentaires et interrogatoire

Prélevez ou envisagez :

• Kaliémie
• Créatinine et débit de filtration glomérulaire estimé
• Glycémie
• Urée plasmatique
• TSH et T4 libre
• Cortisol matinal, ou cortisolémie en urgence en cas de suspicion clinique
• Bilan hépatique
• Numération formule sanguine
• Uricémie et, dans les cas difficiles, excrétion fractionnelle de l'acide urique
• Potassium urinaire
• Équilibre acido-basique
• Poids actuel et poids antérieur
• Apports hydriques, alimentation et consommation d'alcool
• Vomissements, diarrhée, douleur et nausées
• Liste des traitements et produits récemment introduits
• Signes de cancer, de pathologie pulmonaire ou du système nerveux central

L'insuffisance surrénale est un diagnostic différentiel important et potentiellement mortel du SIADH. Un déficit secondaire en cortisol peut donner un tableau quasi identique : euvolémie, osmolalité plasmatique basse, urine concentrée et sodium urinaire élevé. Le diagnostic de SIADH ne doit donc pas être porté avant d'avoir écarté un déficit cortisolique pertinent [16].

L'hypothyroïdie n'est en revanche que rarement la cause unique d'une hyponatrémie profonde, en dehors du coma myxœdémateux. Si un patient hypothyroïdien a une natrémie inférieure à 130 mmol/L, d'autres causes doivent être activement recherchées [17].

Critères diagnostiques du SIADH

Le SIADH est un diagnostic d'élimination. Les critères habituels sont :

• Hyponatrémie hypotonique
• Osmolalité urinaire supérieure à 100 mosmol/kg malgré l'hypotonicité
• Sodium urinaire habituellement supérieur à 30 mmol/L pour un apport sodé normal
• Euvolémie clinique
• Absence d'insuffisance rénale significative
• Absence d'insuffisance surrénale non traitée
• Absence d'autre stimulation non osmotique évidente de la vasopressine
• Absence de traitement diurétique récent ou en cours expliquant entièrement le tableau

Une uricémie basse et une excrétion fractionnelle de l'acide urique supérieure à environ 10 à 12 % peuvent étayer un SIADH, en particulier lorsqu'un diurétique rend le sodium urinaire difficile à interpréter. L'hyponatrémie induite par les thiazidiques peut toutefois donner un profil uricémique comparable [11].

Les causes fréquentes de SIADH sont :

• Cancer bronchique à petites cellules et autres cancers
• Pneumonie et autres pathologies pulmonaires
• Accident vasculaire cérébral, hémorragie, infection ou tumeur du système nerveux central
• Période postopératoire
• Douleur et nausées
• Médicaments
• SIADH idiopathique, en particulier chez le sujet âgé

Traitement selon la cause

Hyponatrémie hypovolémique

Le sérum salé isotonique est le traitement de première intention approprié lorsque l'hyponatrémie est due à un véritable déficit volémique. Lorsque la circulation est rétablie, la vasopressine est freinée et le rein peut se mettre à excréter de grandes quantités d'urine diluée. La natrémie peut donc s'élever rapidement, même après un volume limité [11].

En cas de choc circulatoire, une réanimation adéquate est prioritaire. Le risque d'un choc insuffisamment traité l'emporte alors sur celui d'une surcorrection, mais l'évolution de la correction doit être surveillée et, au besoin, freinée.

SIADH

La restriction hydrique est le traitement de première intention du SIADH chronique sans symptômes sévères. Une prescription initiale courante est de 800 à 1000 mL de liquide total par 24 heures, boissons, soupes, compléments nutritionnels oraux et perfusions comprises.

L'effet est souvent limité. Dans un essai randomisé portant sur le SIADH chronique, une restriction à 1 litre par jour a donné une augmentation médiane de la natrémie de 3 mmol/L après trois jours, contre 1 mmol/L sans traitement spécifique. Plus d'un tiers des patients n'atteignaient toutefois pas 130 mmol/L [18]. Environ la moitié des patients atteints de SIADH répondent insuffisamment à la restriction hydrique [3].

La probabilité d'une mauvaise réponse est plus élevée en cas de :

• Osmolalité urinaire très élevée
• Faible volume urinaire
• Somme du sodium et du potassium urinaires proche ou supérieure à la natrémie
• Difficultés à appliquer la restriction
• Stimulation persistante et forte de la vasopressine

Assurez un apport suffisant en protéines et en sel. Une restriction hydrique sans apport suffisant en solutés peut être inefficace et dégrader l'état nutritionnel.

Urée dans le SIADH

L'urée par voie orale augmente l'excrétion d'eau liée aux osmoles et peut être envisagée en deuxième intention, en concertation avec un spécialiste. Dans une revue systématique de 23 études portant sur 462 patients traités par urée, la natrémie a augmenté en moyenne d'environ 9,6 mmol/L au cours du traitement et d'environ 4,9 mmol/L le premier jour. Les études étaient essentiellement non contrôlées et l'effet indésirable le plus fréquent était le mauvais goût [19].

Une méta-analyse ultérieure a également retrouvé une nette augmentation de la natrémie, tout en soulignant une forte hétérogénéité et l'absence d'essais randomisés [20]. La disponibilité, le choix des produits et les modalités d'emploi varient dans le système de soins suédois. Le traitement doit donc suivre la pratique spécialisée locale.

Vaptans

Les antagonistes des récepteurs de la vasopressine, au premier rang desquels le tolvaptan, élèvent la natrémie en augmentant l'excrétion d'eau libre d'électrolytes. Ils ne doivent pas être utilisés pour le traitement urgent de symptômes neurologiques sévères.

La revue Cochrane a retrouvé que les vaptans élevaient la natrémie d'environ 4,2 mmol/L de plus que le traitement de contrôle, mais augmentaient le risque de correction rapide. Aucun bénéfice certain sur la mortalité ni sur la qualité de vie n'a été démontré [21]. Une méta-analyse ultérieure, portant spécifiquement sur le SIADH, a retrouvé une élévation d'environ 4,8 mmol/L après quatre à cinq jours et un risque de surcorrection multiplié par environ cinq [22].

Les vaptans doivent donc être instaurés par un médecin expérimenté dans la prise en charge de l'hyponatrémie, ou en concertation étroite avec lui. Ils exigent des prélèvements rapprochés et un accès libre à l'eau. Leur utilisation et leur remboursement peuvent différer en Suède des recommandations internationales.

Hyponatrémie hypervolémique

Dans l'insuffisance cardiaque, la cirrhose et le syndrome néphrotique, la quantité totale de sodium est souvent augmentée, mais le volume artériel efficace est bas. Cela stimule la vasopressine et la rétention d'eau.

Traitez la maladie causale et évitez les solutés hypotoniques. La restriction hydrique et les diurétiques de l'anse sont souvent utilisés. Une restriction sodée peut être justifiée par la maladie causale, mais une restriction sodée et protéique trop sévère peut réduire l'excrétion de solutés et gêner l'élimination de l'eau. En cas de cirrhose avec hyponatrémie profonde, le traitement doit être individualisé avec l'hépatologue ou le néphrologue.

Hyponatrémie d'origine médicamenteuse

Les classes médicamenteuses fréquemment en cause sont :

• Les thiazidiques
• Les ISRS et les IRSNa
• La carbamazépine et l'oxcarbazépine
• Les antipsychotiques
• Les cytotoxiques
• La desmopressine
• Les inhibiteurs de la pompe à protons
• Les AINS
• Les opioïdes

Les thiazidiques sont la principale cause médicamenteuse. Le risque est maximal dans les premières semaines suivant l'instauration, mais reste élevé au-delà. Les ISRS, les antipsychotiques, les antiépileptiques et les inhibiteurs de la pompe à protons provoquent également souvent une hyponatrémie peu après le début du traitement [23].

Arrêtez le produit suspecté lorsque c'est possible, mais surveillez la natrémie de près après l'arrêt. Lorsque l'effet médicamenteux disparaît, une diurèse aqueuse importante peut survenir.

Sérum salé isotonique dans le SIADH

Le sérum salé isotonique peut abaisser la natrémie dans le SIADH. Si l'urine est plus concentrée que la solution perfusée, le rein peut excréter le sodium et le chlore tout en retenant une partie de l'eau, phénomène parfois appelé désalinisation. Dans un registre, la natrémie a baissé de plus de 2 mmol/L chez une minorité de patients atteints de SIADH après un apport de sérum salé isotonique [4].

Cela ne signifie pas que toute épreuve de remplissage justifiée sur le plan diagnostique ou hémodynamique est interdite chez un patient chez qui un SIADH est possible. Si l'hypovolémie est un diagnostic différentiel plausible, une quantité limitée de soluté isotonique peut être administrée sous surveillance rapprochée. Une amélioration nette avec dilution croissante de l'urine plaide pour une hypovolémie, tandis qu'une natrémie inchangée ou en baisse plaide pour un SIADH. En revanche, n'administrez pas par habitude plusieurs litres de sérum salé isotonique à un patient cliniquement euvolémique dont l'urine est concentrée [24].

Hyponatrémie chez le sujet âgé

Le sujet âgé est plus exposé du fait d'une fonction rénale diminuée, d'une eau corporelle totale plus faible, de comorbidités, d'un apport insuffisant en solutés et d'une polymédication. Une hyponatrémie chronique légère n'est pas toujours cliniquement muette. Elle a été associée à des troubles de l'attention, à une instabilité à la marche, à des chutes, à l'ostéoporose et aux fractures [4,5].

Une méta-analyse de 15 études portant au total sur 51 879 patients a retrouvé que l'hyponatrémie était associée à un risque environ doublé de chute et de fracture de l'extrémité supérieure du fémur. Ces associations sont essentiellement observationnelles et ne prouvent pas que la normalisation de la natrémie supprime ce risque, mais elles justifient une recherche étiologique active, même en cas d'hyponatrémie légère [25].

Situations particulières

Intoxication aiguë à l'eau

Elle s'observe dans la potomanie psychogène, les sports d'endurance, la consommation de MDMA ou l'administration erronée de solutés hypotoniques. Le risque d'œdème cérébral est élevé, le cerveau n'ayant pas eu le temps de s'adapter. Devant des symptômes sévères, le sérum salé hypertonique s'administre selon le même principe de bolus. Une diurèse aqueuse spontanée peut ensuite entraîner une élévation très rapide de la natrémie [26].

Après chirurgie hypophysaire

Un SIADH retardé et une hyponatrémie surviennent souvent plusieurs jours après l'intervention, parfois après la sortie. L'évolution peut se poursuivre par un déficit en vasopressine avec polyurie brutale. La natrémie et la balance hydrique doivent donc être suivies selon la procédure neuro-endocrinienne [3].

Suspicion d'insuffisance surrénale aiguë

Prélevez le cortisol et l'ACTH si cela peut se faire sans retarder le traitement. Devant une suspicion clinique d'insuffisance surrénale aiguë, l'hydrocortisone et le soutien hémodynamique doivent être administrés immédiatement. Le résultat du cortisol ne doit pas être attendu. Attendez-vous à une élévation rapide de la natrémie lorsque la corticothérapie lève la stimulation de la vasopressine [16].

Nécessité de dialyse

Les patients dont la natrémie est très basse et qui nécessitent en même temps une dialyse sont exposés à une correction trop rapide. Une épuration extrarénale continue ou un dialysat spécialement adapté peuvent être nécessaires. Planifiez avec la néphrologie et la réanimation.

Signaux d'alarme et pièges fréquents

• Différer le sérum salé hypertonique devant des convulsions ou un coma. Une hyponatrémie hypotonique sévèrement symptomatique est une urgence neurologique.
• Chercher à normaliser la natrémie dès le premier jour. L'objectif à la phase aiguë est le soulagement des symptômes après 4 à 6 mmol/L, non une valeur biologique normale.
• Autoriser une correction plus rapide au seul motif que le patient est en réanimation. La limite de correction est fixée par le risque cérébral, non par le niveau de soins.
• Ne pas surveiller la diurèse. Une polyurie soudaine précède souvent la surcorrection.
• Oublier que le potassium élève la natrémie.
• Administrer du sérum salé isotonique par habitude dans le SIADH.
• Appeler « pseudohyponatrémie » l'hyponatrémie de l'hyperglycémie. Il s'agit d'une hyponatrémie de transfert.
• Porter le diagnostic de SIADH sans avoir écarté un déficit en cortisol.
• Attribuer une hyponatrémie profonde à la seule hypothyroïdie. En dehors du coma myxœdémateux, d'autres causes doivent être recherchées.
• Corriger agressivement un apport insuffisant en solutés. Aliments, protéines, sel et perfusion peuvent rétablir rapidement l'excrétion d'eau.
• Se fier aveuglément aux formules de calcul. Elles ne prédisent pas une diurèse aqueuse brutale.
• Croire que le syndrome de démyélinisation osmotique doit être visible d'emblée à l'IRM.
• Arrêter la surveillance dès que la natrémie a atteint 125 ou 130 mmol/L. Ce sont la vitesse de variation et la poursuite de la diurèse qui déterminent le risque.
• Ne pas explorer une hyponatrémie légère chez le sujet âgé. Médicaments, dénutrition, risque de chute et cancer occulte peuvent être cliniquement importants.
• Utiliser un vaptan ou l'urée comme substitut urgent au sérum salé hypertonique devant des convulsions ou un coma.

Liste de vérification pour la garde

Devant des symptômes sévères

• Assurez les voies aériennes, la ventilation et la circulation.
• Prélevez la triade diagnostique si cela ne retarde pas le traitement.
• Administrez du sérum salé hypertonique à 3 %, 100 mL en 10 à 20 minutes.
• Contrôlez la natrémie après le bolus.
• Répétez en cas de symptômes sévères persistants, habituellement trois bolus au maximum.
• Arrêtez lorsque les symptômes se sont amendés ou que la natrémie s'est élevée d'environ 5 mmol/L.
• Surveillez la diurèse horaire et la natrémie au moins toutes les deux à quatre heures.
• Définissez la limite journalière dès le départ.

En cas de durée chronique ou inconnue sans symptômes sévères

• Confirmez le caractère hypotonique de l'hyponatrémie.
• Prélevez l'osmolalité plasmatique, l'osmolalité urinaire et le sodium urinaire.
• Contrôlez la glycémie, le potassium, la créatinine, la TSH, la T4 libre et le cortisol.
• Faites un interrogatoire médicamenteux et nutritionnel minutieux.
• Traitez la cause.
• Visez habituellement 4 à 6 mmol/L par 24 heures.
• Ne dépassez pas 8 mmol/L par 24 heures en cas de risque élevé.
• Surveillez la diurèse et soyez prêt à administrer du glucose à 50 mg/mL et de la desmopressine.

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