Valvulopathie tricuspide : insuffisance et sténose, diagnostic et traitement

Résumé

L'insuffisance tricuspide (IT, en anglais tricuspid regurgitation, TR) est fréquente, en particulier chez les personnes âgées et les femmes, et une IT modérée ou sévère est associée de façon indépendante à l'insuffisance cardiaque et à une mortalité accrue [1,2]. Plus de 85 % des IT cliniquement significatives sont secondaires : la valve est structurellement saine, mais la coaptation (la jonction des feuillets en systole) est perdue lorsque l'anneau (annulus) se dilate et que les feuillets sont tirés vers le bas (tethering) en cas de fibrillation atriale, de dilatation atriale, d'hypertension pulmonaire ou de remodelage du ventricule droit [3]. L'IT primaire, par exemple dans l'anomalie d'Ebstein, l'endocardite, le syndrome carcinoïde, la dégénérescence myxomateuse ou un traumatisme, est nettement plus rare, et un troisième groupe est constitué par l'IT causée par une sonde de stimulateur cardiaque ou de défibrillateur (DAI) [3,4].

Le diagnostic repose sur l'échocardiographie, mais la sévérité est souvent sous-estimée, car le jet est de faible vitesse et l'orifice régurgitant n'est pas rond. L'évaluation doit être faite en situation d'euvolémie et à l'aide de plusieurs paramètres. Les recommandations ESC/EACTS 2025 introduisent une échelle à cinq grades (légère, modérée, sévère, massive, torrentielle), exigent un cathétérisme cardiaque droit avant toute intervention et insistent sur l'évaluation de la fonction du ventricule droit et des pressions pulmonaires [1,5].

Le traitement médicamenteux est symptomatique : diurétique de l'anse à la dose la plus faible permettant l'euvolémie, avec si besoin ajout d'un inhibiteur du SGLT2, d'un antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes ou d'un thiazidique, traitement de l'insuffisance cardiaque sous-jacente, contrôle du rythme en cas de fibrillation atriale et traitement spécifique de l'hypertension pulmonaire. Aucun médicament ne modifie l'évolution de la maladie, et le traitement ne doit pas retarder l'adressage [1,3]. La chirurgie isolée de la valve tricuspide s'accompagne d'une mortalité hospitalière de 8 à 10 %, surtout parce que les patients sont adressés tardivement [1,6,7]. Le traitement par voie transcathéter (réparation bord à bord, T-TEER, et remplacement valvulaire, TTVR) réduit nettement l'IT et améliore les symptômes et la qualité de vie dans les études randomisées, mais aucun gain de survie n'a été démontré [8,9,10]. Les recommandations accordent à la prise en charge par voie transcathéter une classe IIa (niveau de preuve A) en cas d'IT sévère symptomatique chez les patients à haut risque sans dysfonction sévère du ventricule droit ni hypertension pulmonaire précapillaire, et exigent que le cas soit évalué par une équipe cardiologique (Heart Team) [1].

Pour les soins primaires : penser à l'IT chez les personnes âgées présentant une fibrillation atriale, des œdèmes périphériques, une ascite, des besoins croissants en diurétiques, une atteinte hépatique avec cholestase ou une altération inexpliquée de la fonction rénale. Un compte rendu d'échocardiographie mentionnant une « IT modérée » doit être suivi, en particulier en cas de stimulateur ou de DAI, de valvulopathie gauche persistante, de fibrillation atriale permanente ou de maladie pulmonaire. Adresser précocement au cardiologue et au centre de valves cardiaques (Heart Valve Centre) lorsque apparaissent des symptômes, une dilatation du ventricule droit ou une augmentation des doses de diurétiques [5]. La sténose tricuspide et les valvulopathies pulmonaires sont rares et prises en charge dans des centres spécialisés ; les atteintes de la valve pulmonaire sont le plus souvent congénitales.

Contexte et épidémiologie

La valve tricuspide comporte trois feuillets (antérieur, postérieur et septal). L'anneau est constitué en grande partie de tissu fibro-adipeux et ne possède pas de solide charpente fibreuse, et la paroi de l'oreillette droite est mince. Ces deux caractéristiques font que l'anneau se dilate facilement lorsque l'oreillette ou le ventricule est sollicité [3]. Une fuite légère est normale : dans l'étude de Framingham (âge moyen 54 ans), une IT d'au moins légère intensité a été observée chez 14,8 % des hommes et 18,4 % des femmes, et les facteurs déterminants étaient un âge plus élevé, le sexe féminin et un faible indice de masse corporelle [2]. Une IT modérée ou sévère est en revanche cliniquement significative et se découvre le plus souvent de façon fortuite lors d'une échocardiographie réalisée pour d'autres raisons [5].

On distingue quatre mécanismes [3,11] :

Tableau 1. Mécanismes de l'IT [3,11].

La forme auriculaire représente jusqu'à 85 % des IT secondaires et devient plus fréquente avec le vieillissement de la population et l'augmentation de la fibrillation atriale. La forme ventriculaire en représente un cinquième à un quart [3]. Cette distinction a une valeur pronostique : la survie à dix ans est d'environ 50 % dans l'IT secondaire ventriculaire et d'environ 80 % dans l'IT secondaire auriculaire, avec un hazard ratio de décès de 2,9 pour la forme ventriculaire [3]. L'IT isolée désigne une IT sans élévation des pressions du ventricule droit, fréquente en cas de fibrillation atriale [11].

Chez les personnes atteintes de fibrillation atriale, le risque de développer une IT est marqué : dans une cohorte de 833 patients présentant une IT légère (suivi médian de 4,6 ans), 10,3 % de ceux qui avaient une fibrillation atriale ou un flutter ont développé une IT fonctionnelle auriculaire significative, contre 0,6 % de ceux sans arythmie (hazard ratio ajusté 8,3). Après la progression, le risque à dix ans d'événement cardiovasculaire grave était de 79,8 %, contre 8,6 % avant la progression ou en l'absence de progression [12]. La surface de l'oreillette droite et le rapport entre la surface de l'oreillette et la surface télésystolique du ventricule droit prédisaient la progression [12].

L'IT liée aux sondes est fréquente. Dans une méta-analyse de 29 études portant sur 66 590 patients, une aggravation d'au moins un grade après l'implantation d'un stimulateur ou d'un DAI a été observée chez environ 24 % des patients, le risque était plus de trois fois supérieur à celui des témoins (OR 3,18) et la mortalité augmentait (HR 1,42). La différence entre DAI et stimulateur n'était pas statistiquement établie, et les femmes étaient plus souvent touchées [4]. La fréquence rapportée varie entre 7 et 45 %, en grande partie selon la manière dont la valve a été examinée avec la technique 2D [3].

Tableau clinique

Les symptômes sont insidieux et non spécifiques : fatigue, distension abdominale, dyspepsie, perte d'appétit et satiété précoce passent facilement inaperçus. Les signes de congestion systémique nécessitent une recherche active : pression veineuse jugulaire élevée, foie de stase avec reflux hépatojugulaire, œdèmes périphériques et, dans les cas sévères, ascite, épanchement pleural et cachexie. Un souffle holosystolique de faible amplitude peut être entendu, mais est souvent absent, et la fibrillation atriale est présente chez la plupart des patients atteints d'IT sévère [5]. Même en cas de remodelage avancé du ventricule droit et de début de dysfonction, les symptômes marqués d'insuffisance cardiaque droite peuvent être absents [5]. Voir aussi Insuffisance cardiaque droite et Surcharge du ventricule droit.

Tableau 2. Signes cliniques dans l'IT modérée ou sévère [5].

Les anomalies biologiques qui font suspecter le diagnostic sont la cholestase (hausse de la bilirubine, de la gamma-GT et des phosphatases alcalines), l'albumine basse, l'allongement du temps de prothrombine et l'altération de la fonction rénale. Le NT-proBNP est influencé par l'atteinte gauche et par la fonction rénale, tandis que le CA-125 semble plus spécifique de la congestion systémique dans l'insuffisance cardiaque droite [5]. En cas d'ascite et d'atteinte hépatique associées à une fibrillation atriale, le cœur doit être examiné avant de conclure à une maladie hépatique, voir Ascite et NT-proBNP.

Bilan et diagnostic

Première étape

L'échocardiographie transthoracique (ETT) est la méthode de première intention et peut être réalisée dans tous les contextes de soins. L'objectif du médecin adresseur est de poser le diagnostic, de graduer la sévérité et d'évaluer le retentissement sur l'oreillette et le ventricule droits, afin que l'adressage au centre de valves cardiaques puisse être fait à temps [5]. L'examen standard est décrit dans L'examen échocardiographique standard, et l'anatomie de la valve, les causes et les mesures figurent dans la leçon du cours Insuffisance tricuspide (IT). Les bruits du cœur et la physiologie valvulaire sont résumés dans Physiologie valvulaire et bruits du cœur. L'ECG montre souvent une fibrillation atriale et des signes de surcharge droite [5].

Gradation

L'IT dépend du flux, et l'évaluation définitive doit être faite en situation d'euvolémie. Si le patient est en surcharge hydrique, l'évaluation doit être répétée après optimisation du traitement diurétique [5]. En cas de fibrillation atriale, les mesures doivent être moyennées sur au moins cinq battements [3]. L'échelle classique à trois grades (légère, modérée, sévère) ne suffit pas pour les patients candidats à un traitement par voie transcathéter, car les patients des études avaient souvent une IT d'un à deux grades au-dessus du seuil de sévérité. C'est pourquoi une échelle à cinq grades, avec IT massive et torrentielle (torrential), a été introduite [5,13]. Une IT sévère est définie par une vena contracta de 7 mm ou plus, une surface de l'orifice régurgitant effectif (SOR, en anglais EROA) de 40 mm² ou plus et un volume régurgitant de 45 ml ou plus [13,14]. Les auteurs de la proposition soulignent que les seuils de l'IT massive et torrentielle reposent sur des données limitées [13].

Tableau 3. Proposition de gradation de l'IT en cinq grades [13]. SOR, surface de l'orifice régurgitant effectif (EROA) ; PISA, proximal isovelocity surface area. La vena contracta se mesure de préférence dans deux plans.

Figure 2. Gradation de l'IT selon la vena contracta. Les grades massif (14 à 20 mm) et torrentiel (21 mm ou plus) sont des propositions qui nécessitent davantage de données [13].

La quantification est difficile pour plusieurs raisons. L'orifice régurgitant dans l'IT secondaire n'est souvent pas circulaire, la vitesse du jet est faible, et en cas de forte IT le flux peut être laminaire, de sorte que le Doppler couleur montre un flux petit ou peu net malgré une maladie sévère. Une courbe dense, triangulaire, à pic précoce en Doppler continu évoque une IT sévère, et une vitesse maximale inférieure à 2 m/s une IT massive ou torrentielle, car les pressions du ventricule droit et de l'oreillette droite s'égalisent alors [13]. Dans l'IT secondaire auriculaire, la vitesse du jet est encore plus faible et le ventricule droit plus petit, ce qui fait que la sévérité est facilement sous-estimée [3]. La méthode PISA peut sous-estimer la SOR d'environ 30 à 35 % lorsque la zone de convergence du flux n'est pas hémisphérique, et les femmes peuvent présenter le même risque pour une SOR et un volume régurgitant plus faibles, ce qui fait que la fraction régurgitante peut être une meilleure mesure [3]. La surface de la vena contracta en trois dimensions réduit les sources d'erreur [3].

Ventricule droit et pressions

La fonction du ventricule droit est difficile à évaluer en raison de la géométrie de la cavité et de sa dépendance à la charge, et elle est souvent sous-estimée en cas d'IT sévère. Utiliser plusieurs mesures, dont au moins une reflétant le raccourcissement radial (fraction d'éjection du ventricule droit ou variation fractionnelle de surface, fractional area change), et comparer les examens successifs. Les mesures linéaires sont mal corrélées à la taille réelle de la cavité [5]. L'IRM cardiaque (CMR) est la méthode de référence pour les volumes du ventricule droit [1]. L'estimation échocardiographique de la pression systolique pulmonaire n'est pas fiable en cas d'IT très sévère ; le rapport TAPSE (excursion systolique du plan de l'anneau tricuspide, tricuspid annular plane systolic excursion) sur pression systolique pulmonaire est utile pour évaluer le couplage entre le ventricule droit et la circulation pulmonaire, et des valeurs de 0,41 ou moins sont associées à un mauvais pronostic après réparation par voie transcathéter [5]. En cas d'hypertension pulmonaire, voir Hypertension pulmonaire.

Bilan au centre de valves cardiaques

Avant une intervention, un bilan élargi est souvent nécessaire [1,5] :

• Échocardiographie transœsophagienne (ETO) avec 3D pour l'anatomie de la valve, le nombre de feuillets, le défaut de coaptation et la planification du traitement par voie transcathéter. Elle ne doit pas être réalisée pendant une décompensation aiguë.
• Scanner dédié du cœur droit pour les dimensions de l'anneau, la relation avec la coronaire droite et les veines caves, et pour la position de la sonde. La méthode est obligatoire avant le remplacement valvulaire par voie transcathéter et l'annuloplastie.
• IRM cardiaque en cas de fonction du ventricule droit incertaine.
• Cathétérisme cardiaque droit chez tous les patients devant être traités par chirurgie ou par voie transcathéter, afin de documenter les pressions droites et la congestion et d'exclure une hypertension pulmonaire précapillaire.

Les recommandations européennes soulignent que le risque de la chirurgie et du traitement par voie transcathéter doit être estimé de manière systématique, par exemple avec le TRI-SCORE (voir la section sur le traitement) [1,7].

Traitement

Mesures sans intervention

Le traitement commence par la cause : traitement de l'insuffisance cardiaque selon les recommandations, traitement de l'atteinte gauche, contrôle du rythme en cas de fibrillation atriale, traitement spécifique de l'hypertension pulmonaire précapillaire et, en cas d'IT liée à une sonde, réflexion sur la position de la sonde [1,3]. Voir Traitement médicamenteux de l'insuffisance cardiaque et Insuffisance cardiaque. En cas d'insuffisance cardiaque associée à une fraction d'éjection réduite ou légèrement réduite, le traitement comprend un ARNI, un IEC ou un ARA II ainsi qu'un bêtabloquant, et, quelle que soit la fraction d'éjection, un inhibiteur du SGLT2 [3].

Les diurétiques constituent la base du soulagement des symptômes. Les médicaments réduisent la congestion mais n'influencent pas l'histoire naturelle de la valvulopathie, et le traitement médical ne doit pas retarder l'adressage au centre de valves cardiaques lorsqu'une intervention est envisagée [1]. Les principes généraux des diurétiques sont présentés dans Diurétiques.

Tableau 4. Traitement diurétique dans l'IT.

La résistance aux diurétiques et le syndrome cardio-rénal sont fréquents. Le lien entre l'élévation de la pression dans l'oreillette droite et l'altération de la fonction rénale est plus fort que le lien avec un faible débit cardiaque, et l'IT est le plus puissant prédicteur de congestion persistante après une hospitalisation pour insuffisance cardiaque [5].

Contrôle du rythme

Dans l'IT secondaire auriculaire, le contrôle du rythme est central. Une ablation par cathéter réussie avec maintien du rythme sinusal a amélioré l'IT et semble inverser le remodelage auriculaire et annulaire. Si une ablation réussie est envisageable, elle doit être privilégiée avant toute intervention sur la valve. Une IT modérée à sévère est par ailleurs associée à la récidive de la fibrillation atriale après ablation, ce qui peut justifier de traiter l'IT avant l'ablation dans des cas sélectionnés [3]. Voir Fibrillation atriale : bilan, prise en charge et traitement et Ablation par cathéter de la fibrillation atriale.

Sondes de stimulateur cardiaque et de DAI

Si une stimulation reste nécessaire en présence d'une IT modérée ou sévère préexistante, la stratégie de stimulation doit être discutée à l'avance en Heart Team, avec des alternatives préservant la valve à la stimulation ventriculaire droite conventionnelle afin de limiter la progression de l'IT et de faciliter des interventions ultérieures [5]. Chez les patients atteints d'IT liée à un CIED, la position de la sonde peut être modifiée ou la sonde extraite, et une sonde épicardique peut être posée ; le bénéfice est incertain et les risques ne sont pas négligeables [1]. La réparation transcathéter bord à bord avec sondes transvalvulaires a, selon la revue, été sûre et a donné une réduction de l'IT et un gain de qualité de vie comparables à ceux des patients sans CIED [3]. Voir Comment fonctionne un stimulateur cardiaque et Stimulateur cardiaque et DAI : ECG, fonctionnement et suivi.

Chirurgie

La chirurgie reste le traitement standard pour les patients appropriés. L'annuloplastie par anneau prothétique est le premier choix lorsque l'anatomie le permet et que le risque opératoire est faible ; l'anneau offre une meilleure durabilité et moins de récidives que l'annuloplastie par sutures (par exemple De Vega), mais un anneau rigide expose à un risque plus élevé de lâchage de suture. Le remplacement valvulaire est réservé aux maladies avancées avec dilatation annulaire importante et tethering [1,3]. En cas d'IT primaire sévère symptomatique chez des patients opérables, la chirurgie est recommandée, tandis que dans l'IT secondaire ou l'IT asymptomatique avec dilatation du ventricule droit ou début de dégradation fonctionnelle, la chirurgie peut être envisagée. Les patients présentant une dysfonction biventriculaire avancée ou une hypertension pulmonaire sévère courent un risque opératoire déraisonnable [1].

La chirurgie isolée de la valve tricuspide est peu fréquente et a eu une mortalité élevée. Dans une analyse américaine de 5 005 interventions isolées de 2004 à 2013, la mortalité hospitalière était de 8,8 % et restait inchangée au fil du temps, avec une mortalité ajustée plus élevée en cas de remplacement qu'en cas de réparation (OR 1,91) [6]. Dans une série française de 466 patients, la mortalité hospitalière était de 10 % [7]. Les patients sont souvent adressés tardivement, lorsqu'une dysfonction du ventricule droit et une atteinte d'organe sont déjà présentes [1].

Le TRI-SCORE estime la mortalité hospitalière après chirurgie isolée de la valve tricuspide sur une échelle de 0 à 12 points, avec une mortalité allant de 0 % pour 0 point à 60 % pour 9 points ou plus. Huit facteurs sont inclus :

Tableau 5. Facteurs du TRI-SCORE [7].

Le mécanisme (fonctionnel ou organique) n'était pas un prédicteur indépendant dans l'étude initiale [7]. Les patients avec un score faible ou intermédiaire (5 au plus) tirent le plus grand bénéfice d'une intervention précoce [1].

En cas d'IT sévère associée à une chirurgie valvulaire gauche, une intervention sur la valve tricuspide est recommandée, car l'IT régresse rarement après une intervention gauche seule et la réintervention tardive a une mortalité élevée. Même en cas d'IT modérée, ou d'IT légère avec anneau dilaté (40 mm ou plus), une intervention doit être envisagée lors de la même opération, en la mettant en balance avec un risque accru de stimulateur cardiaque [1,3]. Dans l'étude randomisée CTSN (401 patients opérés d'une insuffisance mitrale dégénérative), l'ajout d'une annuloplastie a donné moins de cas du critère composite associant réintervention tricuspide, progression de deux grades ou IT sévère, et décès à deux ans (3,9 contre 10,2 %), mais aucune différence de mortalité (3,2 contre 4,5 %) et nettement plus de stimulateurs permanents (14,1 contre 2,5 %) [15]. Voir aussi Insuffisance mitrale.

Traitement par voie transcathéter

Le traitement par voie transcathéter comprend la réparation bord à bord (T-TEER, par exemple TriClip), l'annuloplastie directe et le remplacement valvulaire orthotopique ou hétérotopique (TTVR, par exemple EVOQUE). Les patients des études sont âgés (âge moyen d'environ 78 ans), souvent des femmes, et dans TRILUMINATE 87,8 % avaient une fibrillation atriale et, en moyenne, une fraction d'éjection biventriculaire préservée [3,8,9,10,16]. Les études randomisées montrent de façon constante une amélioration des symptômes et de la qualité de vie, une réduction de l'IT et un profil de risque relativement faible pour la réparation bord à bord. Les gains en termes de survie et d'hospitalisations pour insuffisance cardiaque n'ont pas été démontrés dans les analyses principales.

Tableau 6. Études randomisées et données de registre sur le traitement transcathéter de l'IT.

TRILUMINATE et Tri.Fr ont recruté des patients à risque relativement faible, et un profil de risque plus élevé, par exemple une hospitalisation récente pour insuffisance cardiaque, pourrait être nécessaire pour démontrer un effet sur les événements [3]. Dans le registre EuroTR (1 885 patients, 585 traités de façon conservatrice et 1 300 par T-TEER), les patients ont été répartis par stade de la maladie selon la fonction ventriculaire gauche et droite, la fonction rénale et les peptides natriurétiques. La mortalité à un an était plus faible après T-TEER uniquement chez les patients de stade intermédiaire (HR 0,73), tandis que ceux de stade précoce ou avancé ne tiraient pas bénéfice de l'intervention [20]. Les résultats sont observationnels mais soutiennent l'idée d'une « fenêtre thérapeutique ». Dans le registre TriValve (333 patients), 46 % avaient une IT massive ou torrentielle, ce qui était associé à un risque plus élevé de décès ou de réhospitalisation pour insuffisance cardiaque (HR ajusté 1,91), mais la procédure restait bénéfique lorsqu'elle réussissait [21].

Les profils d'effets indésirables diffèrent. Dans des études distinctes, le TTVR a donné une plus grande réduction de l'IT mais davantage d'hémorragies et plus souvent un stimulateur cardiaque, tandis que le T-TEER avait peu de complications [8,10]. Le choix est guidé par l'anatomie (taille de l'anneau, défaut de coaptation, sondes), la fonction du ventricule droit, les comorbidités et les souhaits du patient, et relève d'un centre de valves cardiaques disposant de l'ensemble du spectre des techniques chirurgicales et transcathéter [5].

Qui traiter et comment ?

Les recommandations ESC/EACTS 2025 remplacent celles de 2021 [22,23]. Selon une analyse des recommandations, deux nouveautés concernent l'IT : premièrement, toute décision d'intervention en cas d'IT sévère doit être précédée d'une évaluation structurée par la Heart Team qui prend en compte le stade de la maladie (sévérité, fonction ventriculaire gauche et droite, pression pulmonaire), le risque opératoire et la probabilité de récupération (classe I, niveau de preuve C). Deuxièmement, le traitement par voie transcathéter est relevé à la classe IIa (niveau de preuve A) pour les patients à haut risque atteints d'IT sévère symptomatique malgré un traitement médical optimal, à condition qu'il n'y ait ni dysfonction sévère du ventricule droit ni hypertension pulmonaire précapillaire [1]. Le consensus d'experts américain de 2025 (ACC Expert Consensus Decision Pathway) préconise lui aussi un adressage précoce au centre de valves cardiaques [5,24].

flowchart TD
A["IT modérée ou sévère à l'échocardiographie,<br>souvent de découverte fortuite"] --> B["Mécanisme : primaire, secondaire auriculaire,<br>secondaire ventriculaire ou liée à un CIED.<br>Graduer en euvolémie"]
B --> C["Valvulopathie gauche sévère<br>devant être opérée ?"]
C -->|Oui| D["Traiter la valve tricuspide lors de la même opération<br>en cas d'IT sévère, et envisager en cas d'IT modérée<br>ou d'anneau dilaté de 40 mm ou plus"]
C -->|Non| E["Optimiser : diurétiques jusqu'à l'euvolémie,<br>traitement de l'insuffisance cardiaque, contrôle du rythme,<br>traiter l'hypertension pulmonaire"]
E --> F["Symptômes, signes de congestion<br>ou atteinte du ventricule droit ?"]
F -->|Non| G["Contrôle par échocardiographie et prise de sang<br>tous les six mois en cas d'IT modérée ou sévère<br>sans atteinte du ventricule droit"]
F -->|Oui| H["Adressage au centre de valves cardiaques :<br>Heart Team, ETO, scanner, cathétérisme<br>cardiaque droit, TRI-SCORE"]
H --> I["Faible risque opératoire<br>et anatomie adaptée :<br>chirurgie, de préférence annuloplastie par anneau"]
H --> J["Risque opératoire élevé, pas de dysfonction sévère du VD<br>ni d'hypertension pulmonaire précapillaire :<br>traitement par voie transcathéter"]
H --> K["Maladie avancée avec dysfonction sévère du VD,<br>insuffisance rénale ou score élevé :<br>soulagement des symptômes, évaluation individuelle"]

Figure 3. Prise en charge de l'IT modérée ou sévère, schématique, d'après ESC/EACTS 2025 selon Adamo et al. et Dreyfus et al. [1,5].

Situations particulières

IT primaire

Dans l'IT primaire, le traitement doit cibler la lésion structurelle et les modifications associées du ventricule droit [3].

Endocardite. L'endocardite droite touche notamment les personnes qui s'injectent des drogues et les patients porteurs de sondes ; la prise en charge par antibiotiques, échocardiographie de suivi et chirurgie suit les recommandations de l'ESC 2023 [25]. Voir Endocardite. Un feuillet flottant (flail) après une endocardite, un traumatisme ou une extraction de sonde peut provoquer une IT sévère aiguë [3].

Cardiopathie carcinoïde. Les substances vasoactives issues des tumeurs neuroendocrines, classiquement en cas de maladie métastatique, entraînent une fibrose avec des feuillets épaissis, rétractés et immobiles, surtout dans les valves tricuspide et pulmonaire. Le plus fréquent est la régurgitation, qui conduit à une dilatation du ventricule droit et, à terme, à une insuffisance cardiaque droite. L'affection touche environ une personne sur cinq atteintes d'un syndrome carcinoïde et donne un pronostic moins bon que le syndrome carcinoïde sans valvulopathie [26]. Les symptômes apparaissent tardivement et les signes cliniques sont difficiles à repérer, de sorte que le seuil de suspicion doit être bas chez toute personne atteinte d'un syndrome carcinoïde : le NT-proBNP est utilisé comme dépistage et l'échocardiographie pour le diagnostic et le suivi [26]. Il n'existe pas de traitement médical direct de la valvulopathie ; le traitement non chirurgical vise à contrôler le syndrome, à réduire la masse tumorale et à abaisser les taux hormonaux. La chirurgie valvulaire améliore la survie à long terme dans la maladie sévère par rapport au traitement médical, mais la mortalité périopératoire est de 10 à 20 % dans les centres expérimentés [26]. L'affection nécessite une prise en charge multidisciplinaire ; voir Tumeurs neuroendocrines gastro-intestinales et Carcinoïdes pulmonaires.

Anomalie d'Ebstein. Malformation congénitale dans laquelle les feuillets de la valve tricuspide sont déplacés dans le ventricule droit. Elle représente 0,3 à 0,5 % de toutes les cardiopathies congénitales et 40 % des malformations congénitales de la valve tricuspide, avec une présentation très variable, du stade fœtal à une découverte asymptomatique à l'âge adulte [27]. Les adultes doivent être suivis dans un centre pour adultes atteints de cardiopathie congénitale, voir Cardiopathies congénitales (GUCH) [28].

Médicaments et prolapsus. L'agoniste dopaminergique cabergoline est associé, dans une méta-analyse de six études, à une prévalence accrue d'IT (rapport de prévalence 1,40) chez les patients atteints d'hyperprolactinémie, mais sans symptômes et sans différence pour les valves aortique et mitrale [29]. Le prolapsus de la valve tricuspide est plus fréquent qu'on ne le pensait auparavant et, selon les études, est présent chez 13 à 63 % des patients atteints d'un prolapsus mitral [3]. Voir Insuffisance mitrale.

IT et hypertension pulmonaire

En cas d'hypertension pulmonaire, l'IT donne souvent un cœur droit dilaté et soumis à une surcharge de pression. Le traitement vise la maladie vasculaire pulmonaire et une éventuelle cause gauche, et un cathétérisme cardiaque droit est nécessaire pour la classification. La présence d'une hypertension pulmonaire précapillaire fait que la recommandation de traitement par voie transcathéter ne s'applique pas [1]. Voir Hypertension pulmonaire.

Sténose tricuspide

La sténose tricuspide est rare. Les causes sont la maladie valvulaire rhumatismale, la cardiopathie carcinoïde, les maladies congénitales et les tumeurs, et dans l'étiologie rhumatismale il existe presque toujours aussi une atteinte rhumatismale de la valve mitrale. La valve est épaissie avec une mobilité réduite, parfois avec des commissures fusionnées, l'oreillette droite est dilatée et la veine cave inférieure élargie [30].

À l'échocardiographie avec Doppler continu, un gradient moyen de 5 mmHg ou plus et un temps de demi-pression de 190 ms ou plus évoquent une sténose cliniquement significative, et une surface valvulaire effective de 1,0 cm² au plus par l'équation de continuité va dans le même sens [30]. Le patient présente une fatigue, une stase droite avec hépatomégalie, une ascite et des œdèmes, souvent avec une IT marquée associée. Le traitement repose sur les diurétiques et la restriction sodée ; une intervention est envisagée en cas de sténose sévère symptomatique, souvent à l'occasion d'une chirurgie du cœur gauche, et est évaluée au centre de valves cardiaques. Dans la cardiopathie carcinoïde, la sténose coexiste avec la régurgitation [26]. Voir la leçon du cours Sténose tricuspide (ST) et Sténose mitrale.

Valvulopathie pulmonaire

Bref aperçu des atteintes de la valve pulmonaire, qui à l'âge adulte sont le plus souvent congénitales ou secondaires à d'autres affections. Voir les leçons du cours Sténose pulmonaire (SP) et Insuffisance pulmonaire (IP).

Sténose pulmonaire. Presque toujours congénitale : valve dysplasique, bicuspide ou unicuspide, tétralogie de Fallot et syndrome de Noonan. Les causes acquises sont le syndrome carcinoïde et la maladie rhumatismale. La gradation repose sur la vitesse maximale à travers la valve en Doppler continu : légère en dessous de 3 m/s (gradient maximal inférieur à 36 mmHg), modérée de 3 à 4 m/s (36 à 64 mmHg) et sévère au-dessus de 4 m/s (au-dessus de 64 mmHg) [30]. La valvuloplastie percutanée par ballonnet est le traitement de première intention en cas de sténose valvulaire symptomatique ou sévère avec valve mobile en dôme ; une valve dysplasique répond moins bien et peut nécessiter la chirurgie [28,31]. Le ventricule droit devient hypertrophique et l'artère pulmonaire se dilate en aval de la sténose.

Insuffisance pulmonaire. Une fuite légère est normale. L'insuffisance pathologique s'observe en cas d'hypertension pulmonaire, d'endocardite, de syndrome carcinoïde, après une intervention sur la valve (par exemple une valvuloplastie) et surtout après correction d'une tétralogie de Fallot. À l'examen Doppler, une courbe de jet dense avec un temps de demi-pression court, atteignant la ligne de base avant la fin de la diastole, évoque une insuffisance marquée [14]. Le ventricule droit tolère souvent bien la surcharge de volume pendant des décennies, mais une régurgitation résiduelle conduit finalement à une dilatation, des arythmies et une altération de la fonction. Dans la tétralogie de Fallot réparée, la dysfonction de la voie d'éjection du ventricule droit (sténose, régurgitation ou les deux) est presque universelle et contribue à une morbidité et une mortalité accrues à un âge plus avancé. Le remplacement de la valve pulmonaire, percutané ou chirurgical, est évalué dans un centre spécialisé pour adultes atteints de cardiopathie congénitale [28,32]. Voir Cardiopathies congénitales (GUCH).

Suivi et pronostic

L'intervalle du suivi échocardiographique d'une IT légère est déterminé individuellement selon le risque de progression. Une attention particulière est portée aux facteurs de risque de progression : sonde traversant la valve, valvulopathie gauche non traitée, autre chirurgie cardiaque antérieure, pressions pulmonaires élevées, maladie pulmonaire, insuffisance cardiaque, fibrillation atriale permanente et besoin de diurétiques [5]. En cas d'IT modérée ou sévère sans symptômes et sans atteinte du ventricule droit, un contrôle par échocardiographie et prise de sang tous les six mois est recommandé [5]. Après un remplacement valvulaire chirurgical ou par voie transcathéter, le suivi échocardiographique comprend la mesure Doppler du gradient de pression à travers la valve [5] ; les principes de suivi des prothèses valvulaires figurent dans Prothèses valvulaires : choix, anticoagulation et suivi.

Le pronostic dépend du mécanisme sous-jacent, de la fonction du ventricule droit et de l'atteinte rénale et hépatique. L'IT secondaire ventriculaire a une survie moins bonne que l'IT auriculaire [3], et l'IT modérée est associée de façon indépendante à une surmortalité, même après ajustement sur les comorbidités et la fonction ventriculaire [3]. Deux ans après un T-TEER, 84 % avaient une IT modérée ou moindre [17].

Quand adresser

• IT modérée ou sévère avec des symptômes pouvant être dus à l'IT, ou avec une dilatation ou une dysfonction progressive du ventricule droit, même sans symptômes [5].
• Gradation incertaine en raison d'une qualité d'image insuffisante ou d'une expérience limitée [5].
• IT sévère avec chirurgie valvulaire gauche prévue, pour décision d'une intervention tricuspide simultanée [1].
• Indication de stimulateur cardiaque ou de DAI chez un patient atteint d'IT modérée ou sévère, pour discussion préalable de la stratégie de stimulation [5].
• Besoins croissants en diurétiques, syndrome cardio-rénal, ascite ou cholestase chez un patient atteint d'une IT connue [5].
• Cardiopathie carcinoïde, anomalie d'Ebstein et toutes les formes de sténose tricuspide ou pulmonaire [26,27].

Questions fréquentes

Une IT modérée est-elle dangereuse et doit-elle être suivie ?

Une IT modérée est associée de façon indépendante à une surmortalité, même après ajustement sur les comorbidités et la fonction ventriculaire [3]. Elle doit être suivie par échocardiographie, et l'on doit rechercher activement le mécanisme, une fibrillation atriale, des sondes et une atteinte du ventricule droit [5]. Les patients présentant plusieurs facteurs de risque de progression doivent être contrôlés plus souvent.

L'IT peut-elle s'améliorer avec le traitement de la fibrillation atriale ?

Oui, dans l'IT secondaire auriculaire. Le rythme sinusal obtenu après une ablation réussie a amélioré l'IT, de sorte que le contrôle du rythme doit être envisagé avant une intervention invasive sur la valve si une ablation réussie est envisageable [3].

Pourquoi l'IT peut-elle sembler moins sévère qu'elle ne l'est ?

Une IT sévère peut donner une faible vitesse du jet, un flux laminaire et des pressions égalisées, de sorte que le Doppler couleur montre un petit flux. L'évaluation est influencée par le statut volémique et, en cas de fibrillation atriale, par la variation d'un battement à l'autre. Utiliser ensemble la vena contracta, la PISA, le flux dans les veines sus-hépatiques, la courbe Doppler continue et la 3D [3,13].

L'IT peut-elle être traitée sans opération ?

Oui, dans des cas sélectionnés. La réparation bord à bord et le remplacement valvulaire par voie transcathéter réduisent l'IT et améliorent les symptômes et la qualité de vie par rapport au traitement médical seul, mais n'ont pas démontré de prolongation de la vie dans les analyses principales [8,9,10]. Les interventions sont réalisées dans un centre de valves cardiaques après évaluation par la Heart Team [1].

Les sondes de stimulateur cardiaque provoquent-elles une IT ?

Parfois. Après l'implantation d'un stimulateur ou d'un DAI, l'IT s'aggrave d'au moins un grade chez environ un patient sur quatre, et l'aggravation est associée à une mortalité plus élevée [4]. Les mécanismes sont l'obstruction de la coaptation par la sonde, sa prise dans l'appareil valvulaire ou la perforation des feuillets, et l'IT liée aux sondes est considérée comme une étiologie à part entière [3].

Quelle est la différence entre T-TEER et remplacement valvulaire ?

Le T-TEER fixe les feuillets l'un à l'autre à l'aide de clips et présente peu de complications, tandis que le remplacement valvulaire élimine presque complètement l'IT mais nécessite plus souvent un stimulateur cardiaque et entraîne davantage d'hémorragies [8,10,18]. Le choix dépend de l'anatomie, de la fonction du ventricule droit et du risque, et est fait au centre de valves cardiaques.

Sources

1. Adamo M et al. 2025 ESC/EACTS valvular heart disease guidelines: practical updates on mitral and tricuspid regurgitation. Eur Heart J Suppl 2026. PMID: 42064867
2. Singh JP et al. Prevalence and clinical determinants of mitral, tricuspid, and aortic regurgitation (the Framingham Heart Study). Am J Cardiol 1999. PMID: 10190406
3. Benfari G et al. Clinical and imaging phenotypes. Eur Heart J Suppl 2026. PMID: 42064871
4. Alnaimat S et al. Worsening tricuspid regurgitation associated with permanent pacemaker and implantable cardioverter-defibrillator implantation: a systematic review and meta-analysis of more than 66,000 subjects. Heart Rhythm 2023. PMID: 37506990
5. Dreyfus J et al. Tricuspid regurgitation: standardized stepwise work-up from referral to expert heart valve centre. Eur Heart J 2026. PMID: 41895721
6. Zack CJ et al. National trends and outcomes in isolated tricuspid valve surgery. J Am Coll Cardiol 2017. PMID: 29241483
7. Dreyfus J et al. TRI-SCORE: a new risk score for in-hospital mortality prediction after isolated tricuspid valve surgery. Eur Heart J 2022. PMID: 34586392
8. Sorajja P et al. Transcatheter repair for patients with tricuspid regurgitation. N Engl J Med 2023. PMID: 36876753
9. Donal E et al. Transcatheter edge-to-edge repair for severe isolated tricuspid regurgitation: the Tri.Fr randomized clinical trial. JAMA 2025. PMID: 39602173
10. Hahn RT et al. Transcatheter valve replacement in severe tricuspid regurgitation. N Engl J Med 2025. PMID: 39475399
11. Prihadi EA et al. Morphologic types of tricuspid regurgitation: characteristics and prognostic implications. JACC Cardiovasc Imaging 2019. PMID: 30846123
12. Kwak S et al. Atrial functional tricuspid regurgitation: importance of atrial fibrillation and right atrial remodeling and prognostic significance. JACC Cardiovasc Imaging 2023. PMID: 36669928
13. Go YY et al. The conundrum of tricuspid regurgitation grading. Front Cardiovasc Med 2018. PMID: 30474032
14. Zoghbi WA et al. Recommendations for noninvasive evaluation of native valvular regurgitation: a report from the American Society of Echocardiography developed in collaboration with the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Soc Echocardiogr 2017. PMID: 28314623
15. Gammie JS et al. Concomitant tricuspid repair in patients with degenerative mitral regurgitation. N Engl J Med 2022. PMID: 34767705
16. Tang GHL et al. Tricuspid transcatheter edge-to-edge repair for severe tricuspid regurgitation: 1-year outcomes from the TRILUMINATE randomized cohort. J Am Coll Cardiol 2025. PMID: 39471883
17. Kar S et al. Two-year outcomes of transcatheter edge-to-edge repair for severe tricuspid regurgitation: the TRILUMINATE Pivotal randomized controlled trial. Circulation 2025. PMID: 40159089
18. Lurz P et al. Tricuspid valve replacement outcomes by baseline tricuspid regurgitation severity: the TRISCEND II trial. Eur Heart J 2026. PMID: 40878717
19. Makkar RR et al. Real-world outcomes of transcatheter tricuspid valve replacement: analysis from the STS/ACC TVT Registry. JAMA 2026. PMID: 41973411
20. Schlotter F et al. Tricuspid regurgitation disease stages and treatment outcomes after transcatheter tricuspid valve repair. JACC Cardiovasc Interv 2025. PMID: 39939038
21. Miura M et al. Impact of massive or torrential tricuspid regurgitation in patients undergoing transcatheter tricuspid valve intervention. JACC Cardiovasc Interv 2020. PMID: 32912460
22. Vahanian A et al. 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J 2022. PMID: 34453165
23. Praz F et al. 2025 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J 2025. PMID: 40878295
24. O'Gara PT et al. 10 issues for the clinician in tricuspid regurgitation evaluation and management: 2025 ACC Expert Consensus Decision Pathway. J Am Coll Cardiol 2026. PMID: 40981727
25. Delgado V et al. 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis. Eur Heart J 2023. PMID: 37622656
26. Steeds RP et al. Multidisciplinary team management of carcinoid heart disease. Endocr Connect 2019. PMID: 31751305
27. Ramcharan TKW et al. Ebstein's anomaly: from fetus to adult, literature review and pathway for patient care. Pediatr Cardiol 2022. PMID: 35460366
28. Baumgartner H et al. 2020 ESC Guidelines for the management of adult congenital heart disease. Eur Heart J 2021. PMID: 32860028
29. Bogazzi F et al. Cabergoline therapy and the risk of cardiac valve regurgitation in patients with hyperprolactinemia: a meta-analysis from clinical studies. J Endocrinol Invest 2008. PMID: 19246980
30. Baumgartner H et al. Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical practice. J Am Soc Echocardiogr 2009. PMID: 19130998
31. Otto CM et al. 2020 ACC/AHA Guideline for the management of patients with valvular heart disease: executive summary. Circulation 2021. PMID: 33332149
32. Geva T et al. Long-term management of right ventricular outflow tract dysfunction in repaired tetralogy of Fallot: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2024. PMID: 39569497