Résumé
L'insuffisance cardiaque droite est un état clinique et hémodynamique dans lequel le ventricule droit ne parvient pas à maintenir un débit antérograde suffisant sans modification défavorable des pressions de remplissage. La plupart des cas sont secondaires à une cardiopathie gauche ou à une maladie pulmonaire, et le mécanisme le plus fréquent est une augmentation de la postcharge [1]. Elle doit être évoquée devant une diminution de la tolérance à l'effort, une dyspnée, une asthénie et des signes de congestion veineuse systémique, tels qu'une turgescence jugulaire, des œdèmes périphériques et une ascite. Le bilan comprend un ECG, un dosage du NT-proBNP et une échocardiographie avec évaluation de la taille et de la fonction du ventricule droit, de la pression artérielle pulmonaire, des valvulopathies, des shunts et d'une cardiopathie gauche associée. En cas de suspicion d'hypertension pulmonaire, le cathétérisme cardiaque droit est la méthode diagnostique de référence [2]. Le traitement vise en premier lieu la cause, par exemple une embolie pulmonaire, une ischémie, une arythmie, une hypertension artérielle pulmonaire ou une insuffisance cardiaque gauche. Dans l'insuffisance cardiaque droite aiguë, la volémie est optimisée, le plus souvent par des diurétiques, la pression de perfusion est maintenue par la noradrénaline et la contractilité est soutenue par des inotropes en cas de choc cardiogénique. Le rythme sinusal et le synchronisme auriculoventriculaire sont importants, et une assistance circulatoire mécanique est envisagée en cas d'insuffisance réfractaire [1]. Le pronostic dépend de la maladie sous-jacente.
Définition et mécanismes hémodynamiques
Définition clinique et fonctionnelle
L'insuffisance cardiaque droite est un état clinique et hémodynamique dans lequel le ventricule droit n'est pas en mesure de maintenir un débit antérograde suffisant sans modification défavorable des pressions de remplissage. Le tableau peut être dominé par une dysfonction systolique ventriculaire, mais l'insuffisance cardiaque peut également survenir avec une fraction d'éjection préservée. L'évaluation ne peut donc pas reposer uniquement sur la fraction d'éjection du ventricule droit.
Cet article traite principalement du ventricule droit sous-pulmonaire dans une circulation biventriculaire habituelle. Chez l'adulte porteur de certaines cardiopathies congénitales, un ventricule droit morphologique peut au contraire être le ventricule systémique, et en cas de circulation de Fontan, la physiologie s'écarte encore davantage. Les mécanismes et le traitement ne peuvent alors pas être transposés directement à partir de l'insuffisance cardiaque droite habituelle [1].
Particularités du ventricule droit
Le ventricule droit éjecte contre les basses pressions de la circulation pulmonaire et fournit environ un quart du travail d'éjection du ventricule gauche. Sa paroi a environ un tiers de l'épaisseur de celle du ventricule gauche, et le ventricule est plus compliant. Il tolère donc de grandes variations du retour veineux mais est très sensible à une augmentation aiguë de la postcharge : une élévation de pression que le ventricule gauche tolère avec une faible perte de volume d'éjection systolique entraîne une diminution marquée du volume d'éjection systolique du ventricule droit [1].
La paroi libre du ventricule droit et le tiers postérieur du septum sont en règle générale vascularisés par l'artère coronaire droite. La perfusion ayant lieu en systole comme en diastole, elle dépend de la pression de perfusion coronaire et devient vulnérable en cas d'hypotension systémique et de dilatation avec pression intramurale élevée [1].
Interdépendance ventriculaire
Les ventricules droit et gauche partagent le septum interventriculaire et l'espace limité du péricarde. Jusqu'à 40 % de la fonction systolique du ventricule droit dépend de la contraction du septum [1]. Lorsque le ventricule droit se dilate, le septum est refoulé vers la gauche, le ventricule gauche prend une forme de D, et son remplissage ainsi que son volume d'éjection systolique diminuent [1]. Un remplissage vasculaire d'un ventricule droit défaillant peut donc abaisser le débit cardiaque au lieu de l'augmenter.
Cinq mécanismes de l'insuffisance cardiaque droite
La fonction du ventricule droit est déterminée par la précharge, la contractilité, la postcharge, l'interaction entre les ventricules et le rythme cardiaque. Dans l'insuffisance cardiaque droite, un ou plusieurs de ces éléments sont perturbés [1].
| Mécanisme | Exemples de causes |
|---|---|
| Augmentation de la postcharge | Hypertension pulmonaire due à une cardiopathie gauche, embolie pulmonaire, hypertension pulmonaire thromboembolique chronique, hypertension artérielle pulmonaire, maladie pulmonaire chronique, SDRA, ventilation mécanique |
| Diminution de la contractilité | Ischémie ou infarctus du ventricule droit, myocardite, cardiomyopathie, cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit, sepsis |
| Précharge perturbée | Hypovolémie ou hypervolémie, tamponnade cardiaque, shunt gauche-droite chronique |
| Interaction ventriculaire altérée | Tamponnade cardiaque, maladie péricardique, déplacement septal |
| Trouble du rythme | Bradyarythmie et tachyarythmie |
Tableau fondé sur [1].
Une surcharge chronique de pression peut entraîner une hypertrophie, une dilatation puis, à terme, une défaillance de la fonction systolique. Une surcharge chronique de volume, par exemple en cas de communication interatriale avec shunt gauche-droite significatif ou d'insuffisance pulmonaire sévère après correction d'une tétralogie de Fallot, peut également conduire à une dilatation et à une insuffisance [1].
Causes et facteurs déclenchants
L'insuffisance cardiaque droite peut résulter d'une atteinte primitive du ventricule droit, d'une surcharge provenant de la circulation pulmonaire, de valvulopathies, de cardiopathies congénitales ou d'une cardiopathie gauche. Plusieurs mécanismes coexistent souvent. Lors d'une aggravation aiguë, il convient donc à la fois d'établir la cardiopathie sous-jacente et de rechercher activement un facteur déclenchant accessible à un traitement.
Atteinte myocardique primitive et ischémie
Une cardiomyopathie peut entraîner une insuffisance cardiaque droite par atteinte directe du ventricule droit ou dans le cadre d'une insuffisance biventriculaire. Les formes pertinentes sont :
- Cardiomyopathie dilatée
- Cardiomyopathie hypertrophique
- Cardiomyopathie restrictive, y compris l'amylose cardiaque
- Cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit, CAVD
- Cardiomyopathie médicamenteuse
- Myocardite
- Rejet chronique après transplantation cardiaque
La CAVD revêt une importance particulière devant l'association d'une atteinte ventriculaire droite et d'arythmies ventriculaires. Des antécédents familiaux de cardiomyopathie, d'insuffisance cardiaque précoce ou de mort subite renforcent la suspicion de cardiomyopathie héréditaire.
La cardiopathie ischémique peut provoquer ou aggraver une défaillance ventriculaire. L'infarctus du ventricule droit, habituellement dû à une occlusion proximale de l'artère coronaire droite, peut entraîner une insuffisance cardiaque droite aiguë avec hypotension [6].
Surcharge de pression et hypertension pulmonaire
L'élévation des pressions dans la circulation pulmonaire impose une surcharge au ventricule droit. La cause de l'hypertension pulmonaire oriente le raisonnement clinique ultérieur.
| Groupe étiologique | Exemples d'affections sous-jacentes |
|---|---|
| Hypertension artérielle pulmonaire | Vasculopathie pulmonaire idiopathique ou associée, connectivite ou cardiopathie congénitale |
| Hypertension pulmonaire due à une cardiopathie gauche | Insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite ou préservée, ainsi que valvulopathie mitrale ou aortique |
| Hypertension pulmonaire due à une maladie pulmonaire ou à une hypoxie | BPCO, emphysème et pneumopathie interstitielle |
| Obstruction chronique des artères pulmonaires | Hypertension pulmonaire thromboembolique chronique |
| Mécanisme multifactoriel ou incertain | Maladie hématologique ou systémique, maladie métabolique, insuffisance rénale chronique, médiastinite fibrosante ou microangiopathie thrombotique tumorale pulmonaire |
L'embolie pulmonaire aiguë est une cause majeure et traitable de surcharge ventriculaire droite aiguë et doit être évoquée devant une dyspnée brutale, un retentissement circulatoire ou une insuffisance cardiaque droite aiguë inexpliquée. La pression artérielle pulmonaire ne s'élève que lorsque plus de la moitié du lit vasculaire pulmonaire est occluse, et un ventricule droit antérieurement sain tolère une pression moyenne d'au plus 40 mmHg environ. Une pression plus élevée lors d'une embolie pulmonaire aiguë suggère une hypertension pulmonaire préexistante [1].
Valvulopathies et cardiopathies congénitales
L'insuffisance tricuspide, l'insuffisance pulmonaire, la sténose pulmonaire, la communication interatriale et d'autres shunts peuvent entraîner une surcharge chronique de volume ou de pression et, à terme, une insuffisance cardiaque droite. Dans l'anomalie d'Ebstein, une insuffisance tricuspide sévère résulte du déplacement des feuillets septal et postérieur de la valve vers l'apex [1].
Facteurs déclenchants en cas d'aggravation aiguë
Les affections suivantes doivent être recherchées tout particulièrement :
- Bradyarythmie ou tachycardie marquée
- Fibrillation atriale, flutter atrial, tachycardie supraventriculaire ou tachycardie ventriculaire
- Ischémie myocardique aiguë ou résiduelle
- Embolie pulmonaire aiguë
- Infection, sepsis ou myocardite
- Tamponnade cardiaque
- Hypoxie, hypercapnie ou insuffisance respiratoire
- Insuffisance rénale
- Anémie
- Complication d'une ICP ou d'une autre intervention cardiaque
- Remplissage vasculaire excessif ou ventilation mécanique
- Défaut d'observance du traitement prescrit, y compris l'interruption d'un traitement de l'hypertension artérielle pulmonaire
En présence d'une tachycardie et d'une hypotension, une tamponnade cardiaque doit être suspectée, en particulier après une chirurgie cardiaque ou une autre intervention. Une échographie en urgence est alors indiquée. Chez les patients porteurs de dispositifs implantés, un contrôle du stimulateur cardiaque ou d'un autre dispositif implanté peut être nécessaire, car des troubles du rythme ou des dysfonctionnements peuvent contribuer à l'aggravation.
Symptômes et présentation clinique
Tableau symptomatique typique
Le tableau symptomatique dépend du caractère progressif de l'insuffisance cardiaque droite ou de sa survenue sous la forme d'une décompensation hémodynamique aiguë. Au début, les symptômes peuvent être peu spécifiques et les signes cliniques discrets. La suspicion doit donc naître de l'association d'une diminution de la tolérance à l'effort, de symptômes liés à la circulation pulmonaire et de signes de congestion veineuse systémique.
Les symptômes fréquents sont :
- Dyspnée d'effort, en particulier lorsqu'une hypertension pulmonaire est à l'origine de la surcharge du ventricule droit. En cas d'hypertension pulmonaire, elle est présente chez environ 80 % des patients et constitue le symptôme dominant.
- Asthénie et diminution de la capacité physique.
- Palpitations, pouvant évoquer une arythmie supraventriculaire ou ventriculaire associée.
- Lipothymie ou syncope, surtout à l'effort. Il s'agit d'un symptôme potentiellement grave en présence d'une cardiopathie structurelle ou d'une hypertension pulmonaire.
- Hémoptysie, qui peut survenir en cas d'hypertension pulmonaire.
- Symptômes de rétention hydrosodée, avec œdèmes, augmentation du périmètre abdominal, satiété précoce et gêne de l'hypochondre droit.
Une dyspnée, une asthénie, des palpitations ou une syncope sans autre explication cardiopulmonaire évidente doivent faire suspecter une hypertension pulmonaire et une possible atteinte ventriculaire droite. Des symptômes isolés et peu spécifiques ne suffisent pas à établir cliniquement une insuffisance cardiaque droite.
Signes cliniques de congestion veineuse
En cas d'insuffisance ventriculaire droite patente, les signes traduisant une élévation de la pression veineuse systémique prédominent :
- Turgescence jugulaire
- Œdèmes périphériques
- Ascite
Une pression veineuse centrale élevée est le principal déterminant de l'altération de la fonction rénale dans l'insuffisance cardiaque aiguë. La congestion veineuse hépatique donne souvent un profil cholestatique, tandis que l'hypoperfusion entraîne une élévation rapide des transaminases [1]. En cas d'insuffisance cardiaque droite marquée, le ventricule droit dilaté peut altérer le remplissage du ventricule gauche et entraîner une hypotension et une hypoperfusion [1].
L'absence de signes congestifs marqués n'exclut pas une atteinte ventriculaire droite précoce, car les signes cliniques peuvent être discrets en cas d'hypertension pulmonaire.
| Signe | Signification clinique |
|---|---|
| Renforcement de la composante pulmonaire du deuxième bruit | Peut évoquer une hypertension pulmonaire |
| Souffle holosystolique | Peut être compatible avec une insuffisance tricuspide |
| Turgescence jugulaire, œdèmes et ascite | Évoquent une congestion veineuse systémique patente |
L'examen clinique ne doit pas se limiter au cœur et aux œdèmes périphériques. Il convient également de rechercher des signes orientant vers une maladie sous-jacente, par exemple des signes de maladie rhumatismale, d'hépatopathie ou de thrombose veineuse profonde.
Signaux d'alerte cliniques
Les tableaux suivants évoquent une affection grave et imposent une évaluation rapide :
- Syncope ou lipothymie, en particulier à l'effort
- Arythmie avec retentissement hémodynamique
- Tachycardie ventriculaire ou arrêt cardiaque ressuscité
- Hypotension, extrémités froides, diminution de la diurèse ou élévation du lactate
- Aggravation rapide de la dyspnée ou de l'état général
Chez un patient relativement jeune, l'association de palpitations déclenchées par l'effort, de syncope, de tachycardie ventriculaire originaire du ventricule droit ou d'arrêt cardiaque ressuscité doit faire suspecter une CAVD. L'insuffisance cardiaque droite est rare comme mode de révélation de cette affection.
ECG, biomarqueurs et imagerie
ECG
Réaliser un ECG 12 dérivations pour évaluer le rythme, la fréquence cardiaque et les troubles de la conduction. Dans l'insuffisance cardiaque droite chronique, on observe souvent une déviation axiale droite, signe d'hypertrophie ventriculaire droite. Les autres signes sont un rapport R/S ≤1 en V5 ou V6, une onde S ≥7 mm en V5 ou V6 et une onde P pulmonaire. Ces critères ont une faible sensibilité, de 18 à 43 %, mais une spécificité élevée, de 83 à 95 % [1]. Le flutter atrial et la fibrillation atriale sont fréquents dans l'insuffisance cardiaque droite [1].
En cas d'hypertension artérielle pulmonaire, HTAP, l'ECG est pathologique chez plus de 80 % des patients, mais un ECG normal n'exclut pas une hypertension pulmonaire.
Évaluer également la durée du QRS et la présence d'un bloc de branche. En cas d'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite associée avec QRS large, la resynchronisation cardiaque est le traitement standard, et des études observationnelles suggèrent que la fonction ventriculaire droite peut également s'améliorer [1].
Biomarqueurs et autres examens biologiques
Le NT-proBNP fait partie du bilan biologique de base de l'insuffisance cardiaque et est utilisé pour l'évaluation du risque dans l'HTAP [2]. La valeur doit être interprétée en fonction du tableau clinique et de l'imagerie. Un NT-proBNP normal n'exclut pas une HTAP.
| Groupe d'examens | Analyses |
|---|---|
| Hémogramme | Hb, leucocytes avec formule leucocytaire, plaquettes |
| Électrolytes et fonction rénale | Na, K, créatinine, urée, calcium, phosphate si nécessaire |
| Biomarqueurs cardiaques | NT-proBNP ou BNP, troponine T ou I |
| Bilan métabolique et endocrinien | Glycémie plasmatique, bilan thyroïdien |
| Bilan hépatique | Bilan hépatique, bilirubine comprise |
| Inflammation | CRP |
| Bilan martial | Fer sérique, ferritine sérique ou bilan martial complet |
| En cas d'insuffisance aiguë | Lactate et gaz du sang |
| Examens complémentaires selon le contexte clinique | PEth sanguin, recherche de protéinurie sur échantillon urinaire et sérologie VIH dans les groupes à risque |
Échocardiographie
L'échocardiographie est l'examen de première intention du ventricule droit. L'évaluation doit porter sur la fonction ventriculaire gauche, l'hémodynamique de la circulation pulmonaire, la valve tricuspide et l'oreillette droite. La fonction ventriculaire droite doit être évaluée à l'aide d'une combinaison de paramètres, car aucun paramètre isolé ne suffit et tous dépendent des conditions de charge [1].
| Paramètre | Valeur en faveur d'une dysfonction systolique ventriculaire droite |
|---|---|
| TAPSE | <17 mm [3] |
| Vitesse S′ de l'anneau tricuspide en Doppler tissulaire | <9,5 cm/s [3] |
| Fraction de raccourcissement de surface (FAC) | <35 % [3] |
Une insuffisance tricuspide est présente chez la plupart des patients atteints d'hypertension pulmonaire. Le Doppler permet d'estimer la pression systolique ventriculaire droite à partir de la vitesse du flux de régurgitation. Cette vitesse est normalement <2,8 m/s, ce qui correspond à un gradient de pression d'environ 31 mmHg. Des sous-estimations comme des surestimations sont possibles.
Les autres signes de retentissement sur les cavités droites sont :
- dilatation et dysfonction du ventricule droit
- septum interventriculaire aplati avec ventricule gauche en forme de D
- dilatation de l'oreillette droite
- dilatation de la veine cave inférieure ou des veines sus-hépatiques, signe d'une élévation de la pression auriculaire droite
- faible volume d'éjection systolique
- épanchement péricardique
Radiographie thoracique, IRM, TDM et scintigraphie
La radiographie thoracique est souvent pathologique en cas d'HTAP, avec une dilatation des artères pulmonaires centrales, et peut mettre en évidence une maladie pulmonaire associée ou des signes de cardiopathie gauche.
L'IRM cardiaque est la méthode de référence pour les volumes et la fonction du ventricule droit et permet une caractérisation tissulaire, par exemple dans la CAVD, les maladies de surcharge et les tumeurs cardiaques. Elle est particulièrement précieuse lorsque la qualité d'image échocardiographique est insuffisante [1].
La TDM thoracique et l'angioscanner pulmonaire permettent de mettre en évidence une embolie pulmonaire, une pneumopathie interstitielle et un emphysème. En cas d'hypertension pulmonaire de cause indéterminée, une scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion doit être réalisée, car elle peut révéler une hypertension pulmonaire thromboembolique chronique, HTP-TEC [4]. En cas de suspicion d'origine ischémique, les coronaires sont explorées par coroscanner ou par coronarographie.
Cathétérisme cardiaque droit
Le cathétérisme cardiaque droit est nécessaire pour confirmer et classer une hypertension pulmonaire [2].
| Définition hémodynamique | Critères |
|---|---|
| Hypertension pulmonaire | Pression artérielle pulmonaire moyenne, PAPm, >20 mmHg |
| Hypertension pulmonaire précapillaire | PAPm >20 mmHg, pression artérielle pulmonaire d'occlusion ≤15 mmHg et résistance vasculaire pulmonaire, RVP, >2 unités Wood |
| Hypertension pulmonaire post-capillaire | PAPm >20 mmHg et pression artérielle pulmonaire d'occlusion >15 mmHg |
Tableau fondé sur [2].
Diagnostics différentiels
Le diagnostic différentiel vise à la fois à déterminer si les symptômes sont réellement dus à une insuffisance cardiaque et à identifier la maladie cardiaque, pulmonaire ou vasculaire sous-jacente. La dyspnée, l'asthénie et la diminution de la tolérance à l'effort sont peu spécifiques. L'hypertension pulmonaire peut par exemple être confondue avec un asthme, une insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée, ICFEp, ou un déconditionnement physique.
| Affection | Éléments en faveur du diagnostic | Examens discriminants |
|---|---|---|
| Hypertension artérielle pulmonaire | Dyspnée et asthénie, puis œdèmes, douleur thoracique, lipothymie ou syncope. L'échocardiographie montre un ventricule droit hypertrophié ou dilaté et une pression artérielle pulmonaire estimée élevée | Cathétérisme cardiaque droit montrant une hémodynamique précapillaire [2] |
| ICFEp avec hypertension pulmonaire post-capillaire | Symptômes d'insuffisance cardiaque malgré une fraction d'éjection ventriculaire gauche ≥50 %, signes de dysfonction diastolique ou pressions de remplissage élevées | Échocardiographie, peptides natriurétiques et, si besoin, exploration hémodynamique invasive. Une pression artérielle pulmonaire d'occlusion >15 mmHg évoque une hypertension pulmonaire post-capillaire [2] |
| Maladie pulmonaire ou bronchique chronique | Trouble ventilatoire obstructif ou restrictif, pneumopathie interstitielle ou emphysème | Explorations fonctionnelles respiratoires et TDM thoracique haute résolution |
| HTP-TEC | Hypertension pulmonaire de cause indéterminée, en particulier après une embolie pulmonaire antérieure. L'affection est souvent sous-diagnostiquée | Scintigraphie de ventilation/perfusion en dépistage, puis cathétérisme cardiaque droit et imagerie vasculaire [4] |
| Infarctus du ventricule droit | Insuffisance cardiaque droite aiguë avec hypotension, turgescence jugulaire et champs pulmonaires clairs, habituellement dans le cadre d'un STEMI inférieur | Sus-décalage du segment ST ≥0,5 mm en V3R et V4R, ≥1 mm chez l'homme de moins de 30 ans [7], et échocardiographie |
| Péricardite constrictive | Œdèmes, ascite, pression veineuse jugulaire élevée et signe de Kussmaul avec fonction ventriculaire préservée | Échocardiographie et imagerie du péricarde, si besoin exploration hémodynamique invasive |
| Amylose cardiaque | Insuffisance biventriculaire et œdèmes périphériques avec parois ventriculaires épaissies, souvent sans signe ECG d'hypertrophie ventriculaire gauche | L'ECG et l'échocardiographie sont interprétés conjointement, suivis d'un bilan ciblé d'amylose en cas de suspicion |
| CAVD | Arythmie ventriculaire, parfois avant l'apparition de modifications structurelles nettes. Ondes T négatives dans les dérivations précordiales en rythme sinusal | Une tachycardie ventriculaire idiopathique de la chambre de chasse du ventricule droit et une sarcoïdose cardiaque doivent être envisagées. IRM cardiaque |
| Communication interatriale ou autre shunt | Dilatation ou surcharge de volume isolée du ventricule droit. Peut rester asymptomatique jusqu'à l'âge adulte puis entraîner une insuffisance cardiaque droite et des arythmies supraventriculaires | Échocardiographie, si besoin avec injection de sérum salé agité. Un shunt extracardiaque doit également être exclu |
Traitement
Le traitement repose sur deux axes parallèles : identifier et traiter la cause, et stabiliser la précharge, la pression de perfusion, la contractilité et le rythme du ventricule droit [1]. Les patients présentant une insuffisance cardiaque droite aiguë avec atteinte d'organe doivent être pris en charge dans une structure disposant d'une surveillance de soins intensifs [5].
Traitement de la cause
| Cause | Traitement ciblé |
|---|---|
| Embolie pulmonaire aiguë avec instabilité hémodynamique | Reperfusion par thrombolyse systémique, traitement percutané par cathéter ou embolectomie chirurgicale [5] |
| Infarctus du ventricule droit | Revascularisation en urgence par ICP ou thrombolyse. Éviter les dérivés nitrés et être très prudent avec les diurétiques, car le patient est dépendant de la précharge [5, 6] |
| Hypertension artérielle pulmonaire | Traitement médicamenteux spécifique de l'HTAP dans un centre spécialisé. Un traitement en cours ne doit pas être interrompu, car l'interruption peut déclencher une crise aiguë [5] |
| HTP-TEC | Anticoagulation à vie et discussion d'une endartériectomie pulmonaire, d'une angioplastie pulmonaire par ballonnet ou d'un traitement médicamenteux dans un centre expert [4] |
| Hypertension pulmonaire due à une cardiopathie gauche | Optimiser le traitement de la cardiopathie gauche. Les médicaments spécifiques de l'HTAP ne sont pas recommandés [1] |
| Hypertension pulmonaire due à une maladie pulmonaire et à l'hypoxie | Traiter la maladie pulmonaire. L'oxygénothérapie de longue durée en cas d'hypoxémie chronique peut stabiliser l'état, mais l'oxygène en l'absence d'hypoxémie n'apporte aucun bénéfice [1] |
| Tachyarythmie supraventriculaire | Restauration rapide du rythme sinusal, à la phase aiguë en règle générale par cardioversion électrique [1] |
Insuffisance cardiaque droite aiguë
| Mesure | Indication | Application pratique |
|---|---|---|
| Diurétiques de l'anse par voie intraveineuse | Congestion veineuse et surcharge volémique, ce qui concerne la plupart des patients | Administrés 3 à 4 fois par jour ou en perfusion continue, car la natriurèse revient à son niveau initial en 6 à 8 heures. Évaluer précocement la réponse par la diurèse ou la natriurèse [1] |
| Remplissage vasculaire prudent | Uniquement en l'absence de pressions de remplissage élevées, par exemple en cas d'hypovolémie ou d'ischémie ventriculaire droite | Petits bolus de 200 à 300 ml avec réévaluation répétée, guidés par la pression veineuse centrale [1, 5] |
| Noradrénaline | Hypotension et hypoperfusion | Premier choix. Élève la pression artérielle sans augmenter les résistances vasculaires pulmonaires. Une pression artérielle moyenne d'environ 65 mmHg est un objectif initial raisonnable, mais l'objectif est individualisé lorsque la pression veineuse centrale est élevée [1] |
| Dobutamine, lévosimendan ou milrinone | Choc cardiogénique malgré un vasopresseur | Augmentent la contractilité. Le lévosimendan et la milrinone sont également vasodilatateurs pulmonaires mais peuvent abaisser la pression artérielle. L'adrénaline n'est pas recommandée [1, 6] |
| Monoxyde d'azote inhalé ou prostacycline inhalée | Patients sélectionnés avec des résistances vasculaires pulmonaires élevées | Uniquement en unité spécialisée, car le rapport ventilation/perfusion peut se dégrader [1] |
Volémie. Une idée reçue fréquente veut que l'insuffisance cardiaque droite doive toujours être traitée par remplissage. La plupart des patients sont au contraire en surcharge volémique, et un apport liquidien supplémentaire distend excessivement le ventricule droit, aggrave l'insuffisance tricuspide, accentue le déplacement septal et abaisse le débit cardiaque [1]. En cas de réponse insuffisante aux diurétiques, la dose est augmentée, une association de diurétiques à mécanismes d'action différents est essayée ou une ultrafiltration est envisagée [1].
Pression de perfusion. Le ventricule droit défaillant est particulièrement sensible à l'ischémie, et une pression artérielle systémique suffisante est donc essentielle pour la perfusion coronaire. La pression de perfusion des organes correspond approximativement à la pression artérielle moyenne moins la pression veineuse centrale, de sorte qu'une pression artérielle moyenne normale peut être insuffisante en cas de pression veineuse centrale très élevée [1].
Postcharge et ventilation. Corriger l'hypoxie, l'hypercapnie et l'acidose, qui augmentent toutes les résistances vasculaires pulmonaires. La ventilation mécanique et une PEP élevée peuvent augmenter la postcharge du ventricule droit [1, 6].
Rythme. Le ventricule droit défaillant dépend de la contraction auriculaire et du synchronisme auriculoventriculaire, et le contrôle de la fréquence suffit donc rarement en cas de fibrillation atriale ou de flutter atrial. La cardioversion électrique est le traitement de premier choix à la phase aiguë. Si un traitement antiarythmique est nécessaire, l'amiodarone est utilisée, tandis que les antiarythmiques de classe Ic, le sotalol et la dronédarone doivent être évités en cas de cardiopathie structurelle. Les bêtabloquants et les inhibiteurs calciques peuvent altérer la contractilité. Si nécessaire, une stimulation séquentielle auriculoventriculaire peut être envisagée [1].
Assistance circulatoire mécanique. Si l'insuffisance cardiaque droite persiste malgré un vasopresseur et un traitement inotrope, une assistance ventriculaire droite temporaire doit être envisagée. L'insuffisance cardiaque droite sévère étant souvent réversible, l'assistance peut servir de pont vers la récupération. La sélection des patients et le moment choisi sont déterminants, et le patient doit être transféré précocement vers un centre expérimenté dans ce traitement. Les options sont les systèmes percutanés tels que l'Impella RP ou l'ECMO veino-artérielle, ainsi que les systèmes implantés chirurgicalement [1].
Insuffisance cardiaque droite chronique
- Les diurétiques constituent la base du traitement de la congestion veineuse. Dans l'HTAP, ils sont recommandés en cas de signes d'insuffisance cardiaque droite et d'œdèmes [2]. L'ajout de spironolactone peut être envisagé, en particulier pour prévenir l'hypokaliémie induite par les diurétiques [6].
- L'oxygène est recommandé dans l'HTAP lorsque la pression artérielle en oxygène est inférieure à 8 kPa [2].
- Les médicaments conventionnels de l'insuffisance cardiaque n'ont pas d'efficacité documentée dans l'insuffisance cardiaque droite isolée, et les bêtabloquants ne semblent pas efficaces [1]. Dans l'HTAP, les données sur le bénéfice et la sécurité des IEC, des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, des bêtabloquants et de l'ivabradine font défaut [2]. En cas d'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite associée, le traitement médicamenteux habituel est administré [6].
- La resynchronisation cardiaque est le traitement standard de l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite avec QRS large. Son intérêt dans l'insuffisance cardiaque droite isolée n'est pas connu [1].
- Le DAI n'est pas recommandé en prévention primaire dans l'insuffisance cardiaque droite isolée, à l'exception de certains patients atteints de CAVD présentant des facteurs de risque de mort subite. Après un arrêt cardiaque ressuscité ou une tachycardie ventriculaire hémodynamiquement significative, le DAI est indiqué quelle que soit la fonction ventriculaire [1].
- Traitement avancé. L'assistance mécanique ventriculaire droite de longue durée présente des limites techniques, et la transplantation cardiaque est le seul traitement établi à long terme en cas d'insuffisance irréversible. Lorsqu'aucun traitement à long terme n'est possible, des soins palliatifs et de support doivent être proposés au patient et à ses proches [1].
Complications et séquelles
Progression vers l'insuffisance cardiaque avancée
L'insuffisance cardiaque droite peut progresser vers une insuffisance cardiaque avancée avec symptômes persistants, décompensations récidivantes et limitation fonctionnelle marquée. Toute modification inexpliquée du poids, de l'état nutritionnel, de la capacité physique, de la qualité de vie ou des paramètres biologiques doit être activement évaluée, car elle peut signaler une progression de la maladie ou une complication nécessitant un traitement.
En cas d'insuffisance cardiaque avancée, le patient doit faire l'objet d'une évaluation multidisciplinaire avec accès à :
- un traitement médicamenteux optimisé et un traitement par dispositifs cardiaques implantables
- un suivi structuré après la sortie d'hospitalisation
- une voie de contact rapide en cas de suspicion de décompensation
- un soutien psychosocial
- une évaluation en vue d'un traitement avancé de l'insuffisance cardiaque
- des soins de support et des soins palliatifs lorsque cela est indiqué
Arythmies, syncope et mort subite cardiaque
La surcharge de pression du ventricule droit s'associe souvent à une fibrillation atriale, un flutter atrial et une tachycardie atriale multifocale, qui altèrent le remplissage du ventricule droit et peuvent entretenir un cercle vicieux menant au choc cardiogénique [1]. La syncope peut être due à une bradycardie, une tachycardie, une hypovolémie ou une incapacité à augmenter le débit cardiaque à l'effort. Dans la CAVD, les arythmies ventriculaires et la mort subite cardiaque sont des complications particulièrement pertinentes.
Atteinte d'organes
La congestion veineuse entraîne un syndrome cardio-rénal avec altération de la fonction rénale, une congestion hépatique avec cholestase et une diminution de l'absorption intestinale [1]. La diminution de l'absorption intestinale peut réduire l'efficacité des diurétiques oraux, et un traitement intraveineux est donc souvent nécessaire initialement en cas de décompensation [6].
Conséquences psychosociales et fonctionnelles
La diminution des capacités, l'anxiété liée à la maladie et le défaut d'observance peuvent aggraver le pronostic et compromettre l'autogestion. Le suivi doit donc inclure le niveau fonctionnel, la qualité de vie, la situation psychosociale et la capacité à mettre en œuvre le traitement. Même en l'absence de traitement spécifique supplémentaire, il convient de prendre en compte le soulagement des symptômes, le soutien aux proches et le lieu de soins souhaité par le patient en fin de vie.
Pronostic et stratification du risque
Le pronostic de l'insuffisance cardiaque droite dépend de la maladie sous-jacente. La fonction ventriculaire droite a une valeur pronostique indépendante dans l'insuffisance cardiaque gauche, l'embolie pulmonaire, la maladie pulmonaire chronique et l'hypertension artérielle pulmonaire. Dans les maladies pulmonaires, l'hypertension pulmonaire est un facteur prédictif de décès plus puissant que l'obstruction bronchique [1]. L'évaluation du risque doit donc être rattachée à l'étiologie.
Évaluation du risque dans l'HTAP
Dans l'HTAP, une évaluation multiparamétrique du risque est réalisée au moment du diagnostic. Elle intègre les signes cliniques d'insuffisance cardiaque droite, la progression des symptômes, les syncopes, la classe fonctionnelle OMS, le test de marche de 6 minutes, l'épreuve d'effort cardiorespiratoire, le NT-proBNP, l'imagerie et l'hémodynamique. Le modèle répartit les patients en trois niveaux de risque avec une mortalité estimée à un an [2] :
| Niveau de risque | Mortalité estimée à un an |
|---|---|
| Faible | <5 % |
| Intermédiaire | 5 à 20 % |
| Élevé | >20 % |
Lors du suivi, on utilise un modèle simplifié à quatre niveaux de risque, faible, intermédiaire-faible, intermédiaire-élevé et élevé, qui repose sur trois variables [2] :
| Variable | Résultat associé à un risque faible |
|---|---|
| Classe fonctionnelle OMS | I ou II |
| Test de marche de 6 minutes | >440 m |
| NT-proBNP | <300 ng/L |
L'épreuve d'effort cardiorespiratoire apporte des informations pronostiques supplémentaires. Une consommation maximale d'oxygène supérieure à 15 ml/kg/min est en faveur d'un risque faible, et inférieure à 11 ml/kg/min en faveur d'un risque élevé [2]. L'évolution dans le temps est cliniquement importante et justifie une nouvelle classification du risque à chaque consultation de suivi.
Signes d'évolution défavorable
Les éléments suivants doivent conduire à réévaluer le pronostic et la prise en charge ultérieure :
- passage à un niveau de risque plus élevé lors d'une nouvelle évaluation du risque
- majoration de la dilatation ventriculaire droite ou dégradation de la fonction ventriculaire droite
- élévation du NT-proBNP
- décompensations récidivantes ou recours aux diurétiques intraveineux
- dégradation de la fonction rénale ou hépatique
- apparition d'arythmies atriales ou d'arythmies ventriculaires avec retentissement hémodynamique
- symptômes marqués d'insuffisance cardiaque justifiant une évaluation en vue d'une prise en charge avancée de l'insuffisance cardiaque ou d'une transplantation
Sources
- Arrigo M et al. Right Ventricular Failure: Pathophysiology, Diagnosis and Treatment. Cardiac Failure Review 2019. PMID: 31768270
- Humbert M et al. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. European Heart Journal 2022. PMID: 36017548
- Lang RM et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. European Heart Journal Cardiovascular Imaging 2015. PMID: 25712077
- Delcroix M et al. ERS statement on chronic thromboembolic pulmonary hypertension. European Respiratory Journal 2021. PMID: 33334946
- Levitt CV et al. Approach to Decompensated Right Heart Failure in the Acute Setting. Journal of Clinical Medicine 2024. PMID: 38337563
- Nägele MP, Flammer AJ. Heart Failure After Right Ventricular Myocardial Infarction. Current Heart Failure Reports 2022. PMID: 36197627
- Thygesen K et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal 2019. PMID: 30165617