Stratégie diurétique et décongestion dans l’insuffisance cardiaque

Définition et physiopathologie

La congestion est une manifestation centrale du syndrome d’insuffisance cardiaque et traduit une rétention excessive de sodium et d’eau, avec expansion des compartiments intravasculaire et extravasculaire. Sur le plan physiologique, l’insuffisance cardiaque se définit par l’incapacité du cœur à assurer un débit sanguin adapté aux besoins tissulaires sans élévation des pressions de remplissage. Par conséquent, une congestion peut survenir dans toute la gamme de la fraction d’éjection ventriculaire gauche et résulter d’une dysfonction systolique, d’une dysfonction diastolique ou des deux.

Les conséquences cliniques de l’expansion du volume extracellulaire comprennent l’élévation des pressions de remplissage cardiaque, la congestion pulmonaire, l’hypertension veineuse systémique et l’œdème interstitiel périphérique. Ces anomalies entraînent une dyspnée, une orthopnée, une prise de poids, des œdèmes périphériques, une satiété précoce, une distension abdominale et, chez certains patients, une dyspnée en se penchant en avant (bendopnée). La congestion peut également aggraver une insuffisance mitrale fonctionnelle, la dilatation ventriculaire, la contrainte pariétale myocardique et l’ischémie sous-endocardique.

L’activation neurohormonale ainsi que les anomalies vasculaires et rénales contribuent à la rétention de sodium et d’eau. L’interaction entre les dysfonctions cardiaque et rénale revêt une importance particulière. Un syndrome cardiorénal peut apparaître au cours d’une insuffisance cardiaque aiguë décompensée, mais l’aggravation de la fonction rénale n’indique pas nécessairement une diminution du débit cardiaque ou une altération de la perfusion rénale. De nombreux patients ont un débit cardiaque préservé ; l’élévation des pressions veineuses et intra-abdominales, l’altération du drainage veineux rénal et la persistance d’une congestion du cœur droit peuvent constituer des mécanismes importants.

Les diurétiques atténuent les conséquences hémodynamiques de la congestion en induisant un bilan sodé et hydrique négatif. Ils peuvent réduire la pression veineuse jugulaire, la congestion pulmonaire, les œdèmes périphériques et le poids corporel, souvent en quelques jours. Toutefois, il n’a pas été formellement démontré que le traitement diurétique réduisait la mortalité liée à l’insuffisance cardiaque ; son rôle établi est le soulagement des symptômes et la prévention de la récidive de la congestion et des hospitalisations.

Présentation clinique et symptômes

Symptômes de congestion

La dyspnée est le symptôme prédominant lors de la présentation d’une insuffisance cardiaque aiguë décompensée et survient chez plus de 90 % des patients présentant ce syndrome. Sa sévérité et son évolution temporelle varient considérablement.

Les symptômes de congestion veineuse systémique comprennent :

• Œdèmes périphériques

• Prise de poids rapide

• Augmentation du périmètre abdominal

• Satiété précoce

• Bendopnée

• Ascite abdominale

Les patients âgés peuvent présenter une forme atypique, avec fatigue, dépression, troubles du sommeil ou altération de l’état mental plutôt qu’une dyspnée prédominante.

Phénotypes hémodynamiques

L’évaluation initiale doit distinguer la congestion de l’hypoperfusion. Cette distinction fournit un cadre pratique pour orienter le traitement :

L’insuffisance ventriculaire droite se caractérise par une élévation des pressions de l’oreillette droite et du ventricule droit, avec congestion systémique. L’interdépendance ventriculaire peut altérer le remplissage du ventricule gauche et réduire le débit systémique. Dans ce contexte, la congestion veineuse est généralement traitée initialement par des diurétiques, tandis que la noradrénaline et/ou les agents inotropes sont réservés au bas débit et à l’instabilité hémodynamique.

Évaluation et examen clinique

L’objectif de la décongestion est l’euvolémie clinique plutôt qu’une variation numérique isolée du poids. L’évaluation doit intégrer l’anamnèse, l’examen clinique, les données biologiques et les examens diagnostiques.

Examen à la recherche d’une congestion

Les indicateurs utiles au lit du patient pour évaluer la persistance ou l’amélioration de la congestion comprennent :

• Pression veineuse jugulaire

• Râles pulmonaires

• Présence ou disparition d’un galop B3

• Œdèmes périphériques

• Hépatomégalie

• Ascite abdominale

• Symptômes respiratoires et orthopnée

• Poids corporel

La normalisation de la pression veineuse jugulaire, la disparition des râles pulmonaires, la disparition des bruits de galop et la résolution des œdèmes, de l’hépatomégalie et de l’ascite sont en faveur d’une décongestion efficace.

Le poids est largement utilisé comme indicateur indirect pratique de l’élimination liquidienne, mais son interprétation peut être difficile et il n’est pas nécessairement étroitement corrélé aux résultats cliniques. À l’inverse, la persistance d’une congestion à la sortie est fortement associée à une nouvelle décompensation et à une réhospitalisation.

Évaluation de la perfusion

L’examen doit également rechercher une hypoperfusion et une atteinte des organes cibles. Le choc cardiogénique est un état associé à une hypotension, une vasoconstriction périphérique, une cyanose, une confusion mentale et une oligurie. Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque aiguë, congestion et altération de la perfusion peuvent coexister ; cette association nécessite une prise en charge plus intensive que la congestion isolée.

Examens diagnostiques

Imagerie thoracique

La radiographie thoracique peut mettre en évidence une congestion pulmonaire. L’échographie pulmonaire, la radiographie thoracique et les peptides natriurétiques sont des outils du diagnostic précoce de l’insuffisance cardiaque aiguë.

Échocardiographie

L’évaluation échocardiographique est pertinente pour déterminer le phénotype sous-jacent de l’insuffisance cardiaque et la fraction d’éjection ventriculaire gauche. L’insuffisance cardiaque avec une fraction d’éjection supérieure à 40 % comprend l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection légèrement réduite et l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée. La cardiopathie structurelle et la fraction d’éjection contribuent à étayer le diagnostic, tandis que les peptides natriurétiques et les affections associées telles que la fibrillation atriale et l’obésité peuvent fournir des informations diagnostiques supplémentaires.

Hémodynamique invasive

Le cathétérisme de l’artère pulmonaire permet de mesurer la pression de remplissage du ventricule gauche et d’estimer le débit cardiaque. Il peut être utile chez les patients hypotendus ou présentant des signes cliniques d’insuffisance cardiaque lorsque le profil hémodynamique est incertain. La surveillance invasive de la pression artérielle permet de calculer les résistances vasculaires systémiques, ce qui peut orienter le traitement par vasopresseurs et vasodilatateurs.

Certains patients présentent des pressions de remplissage du ventricule gauche très élevées avec un index cardiaque préservé, tandis que d’autres ont des pressions de remplissage relativement basses avec un index cardiaque réduit. Les premiers tirent généralement bénéfice d’une diurèse ; les seconds peuvent répondre à une expansion volémique. Ainsi, la congestion clinique ne doit pas être déduite du seul débit cardiaque, et le traitement doit être guidé par l’évaluation combinée des pressions de remplissage, de la perfusion et de l’état volémique.

La surveillance à distance de la pression artérielle pulmonaire peut être utilisée comme indicateur indirect de la pression de remplissage gauche. L’ajustement guidé par les pressions du traitement de l’insuffisance cardiaque, en particulier du traitement diurétique, a été associé à une diminution des hospitalisations pour insuffisance cardiaque et à une amélioration du pronostic chez les patients présentant une fraction d’éjection réduite ou préservée.

Biomarqueurs et résultats biologiques

Peptides natriurétiques

Les peptides natriurétiques contribuent au diagnostic et à l’évaluation du risque dans l’insuffisance cardiaque. Des concentrations élevées peuvent aider à identifier une insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée ou légèrement réduite. Dans l’insuffisance cardiaque aiguë décompensée, les concentrations de peptides natriurétiques à la sortie sont associées à la mortalité et à la réhospitalisation ultérieures.

Les variations sériées peuvent également être informatives. Les réponses des peptides natriurétiques sont associées au pronostic dans l’insuffisance cardiaque chronique à fraction d’éjection réduite, notamment les variations observées après l’instauration du sacubitril/valsartan. L’interprétation doit tenir compte du fait que le traitement peut influencer les concentrations mesurées de ces peptides.

Fonction rénale

La fonction rénale doit être évaluée tout au long de l’évolution de l’insuffisance cardiaque et pendant la décongestion active. Environ 30 % des patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque aiguë décompensée présentent une fonction rénale anormale à l’inclusion ; cette anomalie est associée à une durée d’hospitalisation plus longue et à une mortalité accrue.

L’aggravation de la fonction rénale au cours du traitement doit être interprétée en fonction de la congestion résiduelle. La persistance d’une congestion veineuse peut être plus importante sur le plan clinique qu’une réduction isolée du débit de filtration glomérulaire. Une aggravation de la fonction rénale ne justifie pas à elle seule l’abandon d’une diurèse efficace, en particulier lorsque les pressions de remplissage et la congestion clinique restent élevées.

Électrolytes et équilibre acido-basique

Le traitement diurétique peut entraîner des anomalies électrolytiques et acido-basiques. Le blocage séquentiel du néphron par un diurétique de type thiazidique augmente le risque d’hypokaliémie significative. La surveillance biologique systématique doit donc inclure la fonction rénale et les électrolytes sériques lors de l’intensification du traitement.

Sodium

L’hyponatrémie est associée à une élévation des peptides natriurétiques et à un pronostic défavorable dans l’insuffisance cardiaque aiguë décompensée. Le tolvaptan est notamment utilisé dans le contexte d’une hyponatrémie et d’une surcharge volémique.

Carence martiale et anémie

L’anémie et les carences hématiniques sont fréquentes dans l’insuffisance cardiaque chronique. Les traitements martiaux intraveineux, notamment la carboxymaltose ferrique et le dérisomaltose ferrique, ont été évalués chez des patients présentant une insuffisance cardiaque et une carence martiale. Ces traitements ont des bénéfices potentiels sur l’état clinique, la qualité de vie et les événements liés à l’insuffisance cardiaque.

Traitement et prise en charge

Décongestion aiguë

Diurétiques de l’anse intraveineux

Les diurétiques de l’anse intraveineux constituent le traitement de référence lorsque l’insuffisance cardiaque aiguë s’accompagne d’une congestion. Ils soulagent rapidement les symptômes et sont particulièrement importants lorsque l’absorption orale est altérée.

Le schéma thérapeutique optimal doit être individualisé. Les essais comparant un traitement à forte dose à un traitement à faible dose, ainsi que les bolus à la perfusion continue, n’ont pas établi d’approche universellement supérieure. Une perfusion continue peut être envisagée lorsque des doses élevées sont nécessaires ou lorsque les bolus intermittents entraînent une diurèse insuffisante ou irrégulière.

Le traitement doit être poursuivi jusqu’à l’obtention de l’euvolémie clinique. La réponse doit être évaluée sur les symptômes, la diurèse, le poids, l’examen clinique, la fonction rénale et les électrolytes, plutôt que sur la seule variation pondérale.

Intensification en cas de réponse insuffisante

Si la congestion persiste, la dose du diurétique de l’anse doit être augmentée et/ou une deuxième classe de diurétiques doit être ajoutée. Un blocage séquentiel du néphron peut être obtenu avec un médicament de type thiazidique tel que le chlorothiazide ou la métolazone. Cette approche peut accroître la natriurèse et faciliter la décongestion, mais elle augmente le risque d’hypokaliémie marquée et nécessite une surveillance biologique étroite.

L’acétazolamide peut être ajouté au traitement par diurétique de l’anse dans l’insuffisance cardiaque aiguë décompensée avec surcharge volémique. Il favorise une décongestion plus importante, mais les données disponibles ne démontrent pas de réduction des réhospitalisations pour insuffisance cardiaque ni de la mortalité.

La spironolactone à forte dose dans l’insuffisance cardiaque aiguë n’a pas amélioré le critère principal fondé sur les peptides natriurétiques ni les critères cliniques secondaires dans une étude. Par conséquent, il ne faut pas considérer d’emblée l’intensification du traitement par antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes comme un substitut à une stratégie efficace fondée sur les diurétiques de l’anse.

Vasodilatateurs

Les médicaments ayant des propriétés vasodilatatrices peuvent réduire la précharge et la congestion, mais il n’existe pas de données convaincantes en faveur de l’utilisation systématique de vasodilatateurs intraveineux chez les patients admis aux urgences pour insuffisance cardiaque aiguë. Les vasodilatateurs doivent être utilisés avec prudence, car l’hypotension peut être grave.

Les dérivés nitrés réduisent la précharge par veinodilatation sans diminuer directement le volume plasmatique total. Ils peuvent être utiles lorsque les symptômes congestifs sont prédominants, mais la pression artérielle doit être surveillée attentivement.

Agents inotropes et vasopresseurs

Les agents inotropes doivent être envisagés lorsque la congestion s’accompagne d’une hypoperfusion, en particulier lorsque le bas débit entraîne une dysfonction d’organe. Les agents inotropes peuvent aggraver l’hypotension artérielle et nécessiter ainsi une association à la noradrénaline.

Dans l’insuffisance ventriculaire droite isolée, la noradrénaline et/ou les agents inotropes sont indiqués en présence d’un débit cardiaque faible et d’une instabilité hémodynamique. Dans certaines situations sélectionnées, les agents qui réduisent les pressions de remplissage peuvent être privilégiés, notamment le lévosimendan et les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type III.

L’inotropie positive à court terme n’a pas apporté de bénéfice à long terme constant dans l’insuffisance cardiaque chronique. L’utilisation aiguë est donc réservée à certains patients présentant une hypoperfusion ou une instabilité hémodynamique, plutôt qu’au traitement systématique de la congestion.

Épuration extrarénale et ultrafiltration

L’ultrafiltration est une méthode invasive d’élimination liquidienne qui peut compléter le traitement pharmacologique. Ses avantages théoriques comprennent une élimination liquidienne contrôlée et une diminution de la déplétion électrolytique. Toutefois, chez les patients présentant une insuffisance cardiaque aiguë décompensée et une aggravation de la fonction rénale, une stratégie pharmacologique progressive a permis une perte pondérale similaire avec moins d’événements indésirables que l’ultrafiltration ; celle-ci a été associée à une augmentation de la créatininémie et à davantage de complications, notamment une insuffisance rénale, des saignements et des événements liés au cathéter.

L’ultrafiltration ne doit donc pas être utilisée comme stratégie principale chez les patients répondant aux diurétiques. Son rôle comme traitement de recours chez les patients réfractaires aux diurétiques et atteints d’une maladie rénale avancée demeure incertain et doit être envisagé avec discernement.

Gestion chronique de la volémie

Diurétiques de l’anse

La plupart des patients symptomatiques présentant une insuffisance cardiaque nécessitent des diurétiques de l’anse pour maintenir l’équilibre sodé et l’euvolémie. Cela revêt une importance particulière dans l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite, où les diurétiques doivent être associés au traitement médical recommandé par les recommandations plutôt qu’utilisés en remplacement des antagonistes neurohormonaux.

Un traitement chronique par diurétique de l’anse oral est approprié chez la plupart des patients à la sortie afin de maintenir la décongestion. Le torasémide a une biodisponibilité orale supérieure et une demi-vie plus longue que le furosémide, mais un essai randomisé n’a pas démontré de bénéfice du torasémide sur la mortalité ou la morbidité.

Traitement de fond de l’insuffisance cardiaque

Les diurétiques traitent la congestion, mais ne remplacent pas les traitements destinés à prévenir la progression de la maladie. Dans l’insuffisance cardiaque symptomatique à fraction d’éjection réduite, la stratégie thérapeutique associe des diurétiques visant la rétention de sel et d’eau à des traitements de fond qui limitent le remodelage défavorable et améliorent le pronostic à long terme.

Dans l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée ou légèrement réduite, la décongestion par les diurétiques demeure un élément majeur de la prise en charge. Les inhibiteurs de SGLT2 ont démontré un bénéfice dans toute la gamme de la fraction d’éjection et sont décrits comme des traitements de référence de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée et réduite. Les patients présentant une fraction d’éjection légèrement réduite peuvent également tirer bénéfice des traitements utilisés dans l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite, notamment le blocage du système rénine–angiotensine–aldostérone et le sacubitril/valsartan.

Tolvaptan

Le tolvaptan peut entraîner une perte pondérale et une perte liquidienne nette plus importantes chez certains patients présentant une insuffisance cardiaque aiguë et une surcharge volémique. Toutefois, les études n’ont pas montré de bénéfice constant sur la dyspnée précoce, et, dans une étude, le traitement a été associé à une probabilité plus élevée d’aggravation de la fonction rénale. Son rôle est donc sélectif, notamment chez les patients présentant une hyponatrémie ou une gestion volémique difficile, plutôt que de constituer un remplacement systématique des diurétiques de l’anse.

Planification avant la sortie et transition des soins

La transition d’une diurèse intraveineuse à un traitement diurétique oral constitue une étape critique de la prise en charge. La nécessité persistante d’une diurèse parentérale est une cause majeure de prolongation de l’hospitalisation, et le patient doit être évalué sur les points suivants :

• Résolution de la congestion clinique

• Stabilité sous traitement diurétique oral

• Sécurité de la fonction rénale et des électrolytes

• Optimisation du traitement médical recommandé par les recommandations

• Tolérance des traitements chroniques

• Aptitude au suivi ambulatoire

La persistance d’une congestion à la sortie prédit un risque élevé de réhospitalisation. Le dosage des peptides natriurétiques avant la sortie peut contribuer à évaluer le risque résiduel et l’efficacité de la décongestion.

Une hospitalisation aiguë doit également être mise à profit pour optimiser le traitement chronique de l’insuffisance cardiaque. Cet épisode représente une occasion d’instaurer ou d’intensifier le traitement recommandé par les recommandations, plutôt que de se limiter au traitement de la surcharge liquidienne immédiate.

Recommandations des sociétés savantes

Les principes suivants s’appliquent :

• Utiliser les diurétiques de l’anse comme traitement de première intention dans l’insuffisance cardiaque aiguë avec congestion clinique.

• Traiter la congestion même lorsqu’elle survient en l’absence de réduction de la fraction d’éjection.

• Associer les diurétiques au traitement médical recommandé par les recommandations dans l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite.

• Augmenter la dose du diurétique de l’anse et/ou associer plusieurs classes de diurétiques lorsque la congestion persiste.

• Surveiller la fonction rénale et les électrolytes lors d’une diurèse intensifiée, en particulier lorsqu’un médicament de type thiazidique est ajouté.

• Poursuivre la décongestion jusqu’à l’obtention de l’euvolémie chaque fois que possible, car la congestion résiduelle est associée à une nouvelle décompensation.

• Réserver les agents inotropes et les vasopresseurs à l’hypoperfusion, au bas débit ou à l’instabilité hémodynamique, plutôt qu’au traitement systématique de la congestion.

• Éviter l’ultrafiltration primaire systématique chez les patients présentant une insuffisance cardiaque aiguë décompensée et répondant aux diurétiques.

• Optimiser le traitement oral chronique et les dispositifs avant la sortie et coordonner la transition vers les soins ambulatoires.

• Envisager les inhibiteurs de SGLT2 dans toute la gamme de la fraction d’éjection, avec une pertinence particulière dans l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée et légèrement réduite.

Pronostic et suivi

L’insuffisance cardiaque décompensée est associée à une morbidité précoce et à long terme importante. La réhospitalisation et la mortalité restent élevées, en particulier lorsque la congestion persiste après le traitement. Les concentrations de peptides natriurétiques à la sortie et la congestion clinique résiduelle identifient les patients présentant un risque accru après la sortie.

Le suivi doit viser le maintien de l’euvolémie, la détection précoce d’une récidive de la congestion, la réévaluation de la fonction rénale et des électrolytes, ainsi que l’instauration et l’optimisation appropriée des traitements recommandés par les recommandations. La transition entre les soins aigus et les soins chroniques doit être planifiée, avec une réévaluation des symptômes, des signes cliniques, des besoins en diurétiques oraux et de la tolérance du traitement.

La surveillance à distance de la pression artérielle pulmonaire peut faciliter l’adaptation ambulatoire du traitement, la modification du traitement diurétique constituant la principale conséquence thérapeutique. Son utilisation a été associée à une diminution des hospitalisations pour insuffisance cardiaque et à une amélioration du pronostic chez les patients présentant une fraction d’éjection réduite ou préservée.

L’insuffisance cardiaque aiguë étant hétérogène, il est peu probable qu’une approche thérapeutique uniforme suffise à améliorer le pronostic. Une prise en charge efficace repose sur l’adaptation de l’intensité et du type de décongestion au degré de congestion, à la perfusion, à la fonction rénale et à la réponse au traitement du patient, tout en mettant à profit l’hospitalisation pour établir un plan durable de prise en charge chronique.