Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée : diagnostic et traitement

Définition et classification

L’insuffisance cardiaque (IC) est un syndrome clinique dans lequel le cœur ne peut assurer un débit sanguin adapté aux besoins tissulaires qu’au prix d’une élévation des pressions de remplissage. Le syndrome est donc défini par des symptômes et des signes de congestion ou d’altération de la performance cardiaque, plutôt que par la seule fraction d’éjection.

L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (ICFEP) se caractérise par :

• Des symptômes et/ou des signes d’IC.

• Une fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) ≥50 %.

• Des preuves objectives d’une anomalie structurelle ou fonctionnelle cardiaque compatible avec une dysfonction diastolique ventriculaire gauche ou une élévation des pressions de remplissage, notamment une augmentation des peptides natriurétiques.

L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection légèrement réduite (ICFElr) est définie par des symptômes et/ou des signes d’IC avec une FEVG de 41–49 %. Dans ce groupe, des anomalies structurelles telles qu’une dilatation de l’oreillette gauche ou une hypertrophie ventriculaire gauche, ou des signes échocardiographiques d’altération du remplissage, rendent le diagnostic plus probable. L’ICFEP et l’ICFElr représentent ensemble environ la moitié des patients présentant une IC symptomatique.

Cette distinction est utile sur le plan clinique, mais elle n’est pas absolue. La fraction d’éjection est une variable continue et sa mesure échocardiographique présente une variabilité significative. Les patients ayant une FEVG >40 % présentent une morbidité et une mortalité importantes, bien qu’ils aient souvent une charge plus élevée de comorbidités cardiovasculaires et non cardiovasculaires que les patients ayant une fraction d’éjection réduite.

Physiopathologie

Anomalies de la relaxation ventriculaire et élévation des pressions de remplissage

L’anomalie hémodynamique centrale de l’ICFEP est la dysfonction diastolique. Le ventricule gauche peut présenter une vidange systolique globale apparemment préservée tout en ayant une relaxation altérée, une rigidité passive accrue, ou les deux. Par conséquent, des augmentations relativement faibles du retour veineux peuvent entraîner des élévations disproportionnées de la pression ventriculaire gauche et de la pression de l’oreillette gauche.

Au repos, les pressions de remplissage peuvent être normales ou seulement modérément élevées, notamment au début de la maladie ou après traitement. À l’effort, toutefois, la réserve diastolique limitée devient manifeste, avec une élévation des pressions de l’oreillette gauche et des pressions pulmonaires, contribuant à la dyspnée d’effort et à la diminution de la capacité d’exercice.

Maladie multiviscérale liée aux comorbidités

L’ICFEP est hétérogène et ne constitue pas une entité physiopathologique unique. L’hypertension et le diabète contribuent à son développement, et l’obésité est de plus en plus reconnue comme un facteur important. L’âge avancé, le sexe féminin, la fibrillation atriale (FA), la maladie rénale chronique (MRC) et de multiples affections non cardiovasculaires sont fréquemment associés.

Une voie physiopathologique proposée implique une inflammation endothéliale systémique et de la microvascularisation coronaire associée aux comorbidités. Celle-ci pourrait favoriser le remodelage myocardique, la fibrose, l’altération de la fonction microvasculaire coronaire et une modification de la relaxation des cardiomyocytes. Une raréfaction de la microvascularisation coronaire et une fibrose myocardique ont été décrites dans l’ICFEP, tandis qu’un stress nitrosatif et des anomalies de la fonction myocardique cellulaire et moléculaire pourraient altérer davantage la contraction et la relaxation.

Conséquences structurelles et vasculaires

Les conséquences structurelles fréquentes comprennent l’hypertrophie ventriculaire gauche, la dilatation de l’oreillette gauche et des anomalies du remplissage diastolique. Une insuffisance mitrale peut apparaître par déplacement des muscles papillaires, dilatation annulaire, ou par ces deux mécanismes ; un remodelage ventriculaire progressif peut également survenir dans les valvulopathies primitives. L’aggravation de l’insuffisance mitrale est associée à un pronostic plus défavorable.

Une hypertension pulmonaire secondaire à une maladie du cœur gauche peut survenir lorsque l’élévation des pressions de remplissage gauches se transmet à la circulation pulmonaire. Une maladie vasculaire pulmonaire persistante peut entraîner une contrainte et une dysfonction du ventricule droit, associées à un mauvais pronostic. La préservation de la fonction ventriculaire droite constitue donc un objectif thérapeutique important.

Intolérance à l’effort

La limitation à l’effort est multifactorielle. Outre l’élévation des pressions de remplissage induite par l’exercice, les patients peuvent présenter :

• Une réponse chronotrope diminuée et une récupération anormale de la fréquence cardiaque.

• Une réserve cardiaque limitée.

• Des anomalies vasculaires pulmonaires et ventriculaires droites.

• Une dysfonction microvasculaire coronaire.

• Des anomalies des muscles squelettiques.

• Une altération de l’extraction périphérique de l’oxygène.

• Des anomalies de la réserve de précharge et de la fonction autonome.

• Une obésité, un déconditionnement, une maladie pulmonaire, une anémie ou d’autres facteurs non cardiaques.

Ces mécanismes expliquent pourquoi les symptômes peuvent être sévères alors que la FEVG au repos est normale.

Présentation clinique et symptômes

Les symptômes typiques comprennent :

• Une dyspnée d’effort.

• Une fatigue et une diminution de la tolérance à l’effort.

• Des œdèmes périphériques.

• Une dyspnée liée à la congestion pulmonaire.

• Des symptômes associés à la FA ou à d’autres comorbidités.

Les signes de congestion peuvent être absents au début de l’ICFEP et chez les patients recevant un traitement efficace. Leur absence n’exclut pas le diagnostic.

L’ICFEP survient fréquemment chez des patients âgés et est plus fréquente chez les femmes que l’IC à fraction d’éjection réduite. La FA, la MRC et les comorbidités non cardiovasculaires sont également plus prévalentes. L’évaluation clinique doit donc distinguer l’ICFEP des affections responsables de symptômes similaires, notamment les maladies pulmonaires, l’anémie, l’obésité et le déconditionnement. Ces affections peuvent coexister avec l’IC et aggraver le syndrome clinique, mais les symptômes seuls n’établissent pas le diagnostic d’IC en l’absence de dysfonction cardiaque.

Évaluation et examen clinique

L’évaluation commence par la confirmation de l’existence d’un syndrome clinique d’IC, puis détermine le phénotype selon la fraction d’éjection. Une évaluation rigoureuse doit porter sur :

• Le profil temporel de la dyspnée et de la limitation à l’effort.

• Les signes de surcharge volémique.

• Les antécédents et le contrôle de la pression artérielle.

• La FA et les autres maladies cardiovasculaires.

• Le diabète, l’obésité, la MRC, les maladies pulmonaires, l’anémie et les maladies thyroïdiennes ou hépatiques.

• La limitation fonctionnelle et la qualité de vie.

• Les causes spécifiques potentielles ou les diagnostics différentiels de l’ICFEP.

L’examen clinique peut mettre en évidence des signes de congestion pulmonaire ou systémique, bien que ceux-ci puissent être discrets ou absents. L’évaluation de la pression artérielle et de l’état volémique est particulièrement importante, car l’hypertension comme l’excès de volume augmentent les pressions de remplissage.

Signes évocateurs d’une amylose cardiaque

Certains éléments doivent faire suspecter une amylose cardiaque, notamment :

• Une pression artérielle basse ou basse-normale chez un patient précédemment décrit comme hypertendu.

• Une intolérance aux bêtabloquants ou aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine.

• Un antécédent de syndrome du canal carpien bilatéral.

• Un ECG à bas voltage.

• Un épaississement du septum interventriculaire, de la paroi postérieure ou de la paroi du ventricule droit.

• Une dilatation des oreillettes.

• Un petit épanchement péricardique.

• Un épaississement valvulaire.

Ces signes ne sont pas diagnostiques à eux seuls, mais ils identifient les patients chez lesquels une cause infiltrative spécifique doit être envisagée.

Stratégie diagnostique

Le diagnostic d’ICFEP ne repose pas uniquement sur une FEVG normale. Il nécessite une concordance entre le syndrome clinique et des preuves objectives d’une anomalie de la structure cardiaque, de la fonction cardiaque ou des pressions de remplissage.

Une séquence diagnostique pratique comprend :

• Établir l’existence de symptômes et/ou de signes compatibles avec une IC.

• Mesurer la FEVG, habituellement par échocardiographie.

• Évaluer la structure cardiaque et la fonction diastolique.

• Mesurer les peptides natriurétiques lorsque cela est approprié.

• Identifier les maladies cardiovasculaires et non cardiovasculaires associées.

• Rechercher les diagnostics alternatifs et les causes spécifiques.

• Recourir à une épreuve d’effort ou à une évaluation hémodynamique invasive lorsque l’évaluation au repos n’est pas concluante.

Plusieurs approches structurées ont été développées pour étayer le diagnostic, notamment des scores de dépistage et l’algorithme diagnostique HFA–PEFF. Plus le nombre d’anomalies compatibles est élevé, plus la probabilité d’une ICFEP est importante.

Échocardiographie

L’échocardiographie occupe une place centrale dans le diagnostic et la prise en charge. Elle permet :

• La mesure de la FEVG.

• L’évaluation de la structure et de l’hypertrophie du ventricule gauche.

• L’évaluation de la taille de l’oreillette gauche.

• L’évaluation de la fonction diastolique et du remplissage.

• La détection et la quantification de l’insuffisance mitrale.

• L’évaluation de la structure et de la fonction du ventricule droit.

• L’identification de signes évocateurs d’une maladie infiltrative.

Les anomalies de la fonction diastolique sont fréquentes dans l’IC, que la fraction d’éjection soit réduite ou préservée, et peuvent avoir une valeur pronostique. Une FEVG normale n’implique pas une mécanique myocardique normale ; l’imagerie de déformation peut mettre en évidence une altération de la fonction systolique malgré une FEVG préservée, et le strain de l’oreillette gauche possède une valeur pronostique.

Imagerie par résonance magnétique cardiaque

L’imagerie par résonance magnétique cardiaque (IRM cardiaque) peut contribuer au diagnostic et à la prise en charge lorsque les résultats échocardiographiques sont insuffisants ou lorsqu’une infiltration myocardique, une fibrose ou une autre cardiomyopathie spécifique est suspectée. Le document source ne précise pas de protocole complet d’IRM cardiaque ni de seuils diagnostiques.

Épreuve d’effort cardiopulmonaire

L’épreuve d’effort cardiopulmonaire peut aider à quantifier la limitation à l’effort et à en rechercher le mécanisme. Elle peut mettre en évidence une réserve hémodynamique anormale et distinguer une limitation cardiaque de mécanismes pulmonaires, musculaires squelettiques, liés à l’extraction périphérique de l’oxygène ou au déconditionnement.

Évaluation diastolique à l’effort

L’échocardiographie d’effort et l’évaluation invasive–échocardiographique simultanée peuvent révéler une hypertension de l’oreillette gauche induite par l’exercice chez les patients dont les examens au repos ne sont pas diagnostiques. L’évaluation hémodynamique à l’effort peut donc améliorer la détection d’une ICFEP débutante.

Évaluation hémodynamique invasive

Le cathétérisme cardiaque droit peut établir l’existence de pressions de remplissage élevées et caractériser l’hypertension pulmonaire. L’élévation passive des jambes pendant le cathétérisme peut fournir des informations diagnostiques supplémentaires en augmentant le retour veineux et en révélant une réserve de précharge anormale. L’évaluation hémodynamique invasive à l’effort est particulièrement utile lorsque les symptômes sont disproportionnés par rapport aux constatations au repos ou lorsque le diagnostic demeure incertain.

ECG, imagerie et électrophysiologie

Électrocardiographie

L’ECG contribue au phénotypage et à l’identification des maladies associées. Un bas voltage constitue un signe d’alerte en faveur d’une amylose cardiaque, notamment lorsqu’il s’accompagne d’une augmentation de l’épaisseur des parois ventriculaires à l’échocardiographie. La FA est fréquente dans l’ICFEP et peut contribuer aux symptômes, à l’élévation des pressions de remplissage et à la diminution de la capacité d’exercice.

Le document source ne fournit pas de description exhaustive des tracés ECG ni de schéma diagnostique électrophysiologique spécifique de l’ICFEP.

Électrophysiologie

L’exploration électrophysiologique n’est pas décrite comme un élément diagnostique systématique de l’ICFEP dans le document source. L’évaluation des troubles du rythme doit néanmoins être intégrée à l’évaluation clinique, notamment pour la FA et l’incompétence chronotrope.

Biomarqueurs et résultats biologiques

Peptides natriurétiques

L’élévation des peptides natriurétiques étaye le diagnostic en indiquant une augmentation de la contrainte pariétale cardiaque et des pressions de remplissage. Ils sont intégrés à la définition diagnostique et aux algorithmes diagnostiques.

Des concentrations normales de peptides natriurétiques n’excluent pas invariablement une ICFEP. Des taux normaux ont été rapportés chez des patients présentant une ICFEP cliniquement reconnue, et leur interprétation doit tenir compte du contexte clinique et échocardiographique global.

Les peptides natriurétiques peuvent également être influencés par le phénotype du patient. L’obésité fait partie des situations susceptibles de compliquer le diagnostic et peut réduire la valeur diagnostique des concentrations peptidiques.

Troponine

La troponine ultrasensible peut mettre en évidence une lésion myocardique dans l’ICFEP. La lésion myocardique et l’altération de la réserve cardiaque sont des composantes importantes du phénotype de l’ICFEP, bien que le document source ne précise ni seuils diagnostiques ni décisions thérapeutiques fondées sur la concentration de troponine.

Autres examens biologiques

Le document source souligne l’importance d’identifier les comorbidités et les diagnostics différentiels, notamment les maladies rénales, pulmonaires, thyroïdiennes, hépatiques et hématologiques. Il ne fournit pas de bilan biologique complet, de valeurs de référence spécifiques ni de seuils thérapeutiques.

La fonction rénale et la kaliémie sont particulièrement importantes lorsque sont envisagés des traitements agissant sur le système rénine–angiotensine–aldostérone ou les voies minéralocorticoïdes, mais les calendriers détaillés de surveillance ne sont pas précisés.

Traitement et prise en charge

Principes généraux

La prise en charge vise à :

• Soulager et prévenir la congestion.

• Traiter la cause sous-jacente.

• Contrôler la pression artérielle et la surcharge volémique.

• Prendre en charge les comorbidités cardiovasculaires et non cardiovasculaires.

• Réduire les hospitalisations pour IC et les événements cardiovasculaires.

• Améliorer la capacité fonctionnelle et la qualité de vie.

• Préserver la fonction ventriculaire droite en présence d’une hypertension pulmonaire.

L’ICFEP étant hétérogène, le traitement doit être adapté au phénotype prédominant et aux maladies associées, plutôt qu’appliqué selon un schéma uniforme.

Diurétiques et décongestion

Les diurétiques sont recommandés chez les patients présentant une congestion afin d’en soulager les symptômes et les signes. Ils restent le traitement principal de la décongestion et le pilier thérapeutique en présence d’une rétention hydrosodée, notamment dans l’hypertension pulmonaire due à une maladie du cœur gauche.

Le document source ne précise ni les diurétiques à utiliser, ni les doses initiales, ni les protocoles d’augmentation posologique, ni les objectifs de soustraction liquidienne. Le traitement nécessite une évaluation clinique de l’état volémique et une surveillance de la fonction rénale et des électrolytes.

Inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2

Les inhibiteurs du SGLT2 sont devenus un élément standard de la prise en charge contemporaine de l’ICFEP. La dapagliflozine ou l’empagliflozine est recommandée chez les patients présentant une ICFEP symptomatique afin de réduire le risque d’hospitalisation pour IC ou de décès cardiovasculaire. La même recommandation s’applique à l’ICFElr.

La recommandation est de classe I, niveau A. Le bénéfice observé dans les données citées était lié à une réduction des hospitalisations pour IC ; aucune réduction de la mortalité cardiovasculaire n’a été démontrée.

Le document source ne fournit ni les doses des médicaments ni les critères détaillés d’instauration.

Contrôle de la pression artérielle

La pression artérielle doit être contrôlée, car l’hypertension contribue au remodelage myocardique, augmente les pressions de remplissage et aggrave le syndrome d’ICFEP. La prise en charge de la pression artérielle, de la surcharge volémique et des facteurs de risque peut réduire les pressions de remplissage et la pression artérielle pulmonaire.

Le document source ne précise ni objectif universel de pression artérielle ni séquence préférentielle des antihypertenseurs dans l’ICFEP.

Traitements agissant sur le système rénine–angiotensine–aldostérone

Les données concernant les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, les antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes et le sacubitril/valsartan sont moins constantes dans l’ICFEP que dans l’IC à fraction d’éjection réduite. Ces traitements peuvent être envisagés chez des patients sélectionnés en fonction de la pression artérielle, de la fonction rénale, de la kaliémie, des comorbidités et du phénotype individuel de l’IC, mais le document source ne fournit pas de recommandation universelle, de posologie ni de protocole de surveillance pour ces médicaments dans l’ICFEP.

Les patients présentant une ICFElr peuvent tirer bénéfice des traitements établis dans l’IC à fraction d’éjection réduite, notamment du blocage du système rénine–angiotensine et du sacubitril/valsartan.

Sacubitril/valsartan

Le sacubitril/valsartan a été évalué sur l’ensemble du spectre de la fraction d’éjection, notamment dans l’ICFEP et l’ICFElr. Le document source indique que les effets du traitement peuvent varier selon la FEVG et le phénotype clinique, mais il ne fournit ni schéma posologique définitif ni recommandation générale pour l’ensemble des patients présentant une ICFEP.

Antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes

La spironolactone a été étudiée dans l’ICFEP, notamment chez des patients atteints de MRC et dans différentes plages de FEVG. Le document source n’établit ni recommandation universelle, ni dose, ni calendrier de surveillance pour la spironolactone dans l’ICFEP.

Bêtabloquants

Les bêtabloquants sont fréquemment utilisés dans l’ICFEP en raison d’une hypertension, d’une maladie coronaire, d’une FA ou d’autres indications concomitantes. Toutefois, leur rôle en tant que traitement modifiant l’évolution de l’ICFEP n’est pas établi dans le document source. Le bêtablocage peut avoir un intérêt sur la capacité d’exercice et l’incompétence chronotrope, et son interruption a été étudiée en relation avec la capacité fonctionnelle.

Le traitement doit donc être guidé par une indication spécifique plutôt que par l’hypothèse que les bêtabloquants procurent le même bénéfice que dans l’IC à fraction d’éjection réduite.

Prise en charge de l’hypertension pulmonaire

Dans l’hypertension pulmonaire associée à une maladie du cœur gauche, la stratégie principale consiste à optimiser la maladie cardiaque sous-jacente. Les diurétiques restent essentiels en présence d’une rétention hydrosodée.

Les médicaments approuvés dans l’hypertension artérielle pulmonaire n’ont pas démontré de bénéfice constant dans l’hypertension pulmonaire associée à l’ICFEP. Les antagonistes des récepteurs de l’endothéline, notamment le bosentan et le macitentan, ont été associés à des effets indésirables tels qu’une rétention hydrosodée, sans efficacité démontrée dans les populations décrites. Le sildénafil n’a apporté aucun bénéfice chez les patients présentant un profil principalement post-capillaire isolé, tandis que des données limitées suggéraient un bénéfice potentiel dans un profil principalement combiné post- et précapillaire. Ces observations ne justifient pas l’utilisation systématique des traitements de l’hypertension artérielle pulmonaire dans l’ICFEP.

Nitrés, inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 et autres médicaments

Des études portant sur les dérivés nitrés à longue durée d’action, le nitrite inorganique, l’inhibition de la phosphodiestérase de type 5, le vériciguat et l’ivabradine ont été menées chez des patients présentant une ICFEP. Le document source ne préconise pas l’utilisation systématique de ces traitements dans la prise en charge générale de l’ICFEP.

Obésité et phénotype métabolique

L’obésité contribue potentiellement au développement de l’ICFEP et constitue un déterminant majeur de la limitation fonctionnelle. Le document source identifie des essais du sémaglutide chez des patients présentant une ICFEP liée à l’obésité, notamment des patients atteints de diabète de type 2, ainsi que du tirzépatide dans l’ICFEP liée à l’obésité. Toutefois, les doses des médicaments et la position complète des recommandations ne sont pas fournies.

La prise en charge doit considérer l’obésité comme un phénotype associé à la maladie et distinguer la dyspnée liée à l’obésité de la congestion cardiaque, tout en reconnaissant que ces deux mécanismes peuvent coexister.

Entraînement physique et réadaptation

L’intolérance à l’effort est un déterminant majeur de la qualité de vie. L’entraînement physique a été étudié sous différentes formes : exercice aérobie, entraînement continu d’intensité modérée, entraînement fractionné de haute intensité, restriction calorique et conseils d’activité physique fondés sur les recommandations. Le document source souligne l’importance clinique de la réadaptation à l’effort, mais ne précise pas de prescription d’entraînement unique privilégiée.

L’évaluation à l’effort doit tenir compte des maladies pulmonaires, de la dysfonction des muscles squelettiques, de l’altération de l’extraction périphérique de l’oxygène, de la dysfonction autonome et du déconditionnement.

Dispositifs de shunt interatrial et surveillance hémodynamique

La surveillance sans fil de la pression artérielle pulmonaire et les dispositifs de shunt interatrial ont été étudiés dans l’ICFEP. Le document source ne considère pas ces approches comme des traitements de routine. Leur rôle demeure dépendant des données disponibles et du contexte clinique.

Recommandations des sociétés savantes

Les principales recommandations fournies sont résumées ci-dessous.

La recommandation concernant les inhibiteurs du SGLT2 repose sur la réduction du critère composite utilisé dans les essais concernés et les analyses groupées, l’effet principalement observé étant attribuable à une diminution des hospitalisations pour IC plutôt qu’à une réduction de la mortalité cardiovasculaire.

Pronostic

L’ICFEP n’est pas bénigne. Les patients présentent une morbidité et une mortalité importantes ainsi qu’un risque significativement plus élevé de décès et d’hospitalisation que la population générale. Le risque global est majoré par la forte prévalence de la FA, de la MRC, de l’obésité, du diabète, de l’hypertension, de l’hypertension pulmonaire et d’autres comorbidités.

L’hospitalisation constitue un marqueur important du risque ultérieur. Les patients ayant déjà été hospitalisés pour IC présentent une charge importante de réhospitalisations et de mortalité après hospitalisation. Les modes de décès sont hétérogènes et comprennent des causes cardiovasculaires et non cardiovasculaires.

Le pronostic est influencé par :

• L’âge et le poids des comorbidités.

• Les antécédents d’hospitalisation pour IC.

• Le degré de congestion.

• L’hypertension pulmonaire et la dysfonction ventriculaire droite.

• La dysfonction rénale.

• La FA.

• La lésion myocardique.

• La capacité d’exercice et la réserve cardiaque.

• Les étiologies spécifiques telles que l’amylose.

• Les anomalies structurelles, notamment la dilatation de l’oreillette gauche et une insuffisance mitrale significative.

Suivi

Le suivi doit être longitudinal et multidisciplinaire, avec une réévaluation répétée des éléments suivants :

• Les symptômes, la tolérance à l’effort, les œdèmes et la congestion.

• La pression artérielle et l’état volémique.

• La FA et les autres troubles du rythme cliniquement importants.

• La fonction rénale et les électrolytes lorsque cela est cliniquement indiqué.

• La réponse et la tolérance aux diurétiques et aux inhibiteurs du SGLT2.

• Le contrôle de l’hypertension, du diabète, de l’obésité, de la MRC et des autres comorbidités.

• La capacité fonctionnelle et la qualité de vie liée à la santé.

• La nécessité de réévaluer la FEVG, la fonction diastolique, la valvulopathie, les pressions pulmonaires ou la fonction ventriculaire droite.

Comme les signes au repos peuvent être absents et que les symptômes peuvent résulter de plusieurs mécanismes intriqués, une limitation persistante ou inexpliquée justifie de reconsidérer les diagnostics alternatifs et de réaliser, selon le contexte, une nouvelle échocardiographie, une épreuve d’effort cardiopulmonaire, une échocardiographie de stress, une IRM cardiaque ou une évaluation hémodynamique invasive. Les patients présentant des signes d’alerte en faveur d’une cardiomyopathie infiltrative doivent faire l’objet d’une évaluation ciblée, plutôt que de poursuivre uniquement un traitement empirique.