Hypokaliémie : étiologies, bilan diagnostique et traitement

Synthèse

L'hypokaliémie est habituellement définie par une kaliémie inférieure à 3,5 mmol/L. Elle résulte avant tout de pertes potassiques digestives ou rénales, mais peut aussi être due à un transfert intracellulaire ou, plus rarement, à des apports insuffisants. Il faut d'abord déterminer si le patient nécessite un traitement urgent. Une kaliémie inférieure à 2,5 mmol/L, une arythmie, des modifications de l'ECG, une faiblesse musculaire marquée, une paralysie, une atteinte respiratoire, une rhabdomyolyse ou un traitement concomitant par digitalique justifient une surveillance et, en règle générale, un apport intraveineux de potassium. Le chlorure de potassium per os est le traitement de première intention lorsque la situation n'est pas urgente [1].

Le bilan repose sur l'anamnèse, la revue des traitements médicamenteux, la pression artérielle et l'état volémique, l'équilibre acido-basique, la magnésémie ainsi que l'excrétion urinaire de potassium. En situation d'hypokaliémie, une kaliurèse des 24 heures supérieure à 15 mmol ou un rapport K urinaire/créatinine urinaire supérieur à 1,5 mmol/mmol oriente vers une perte rénale de potassium. Une acidose métabolique fait surtout suspecter une diarrhée ou une acidose tubulaire rénale. Une alcalose métabolique avec chlorurie basse oriente vers des vomissements ou un traitement diurétique antérieur, tandis qu'une chlorurie élevée oriente vers un traitement diurétique en cours, un syndrome de Bartter, un syndrome de Gitelman ou un effet minéralocorticoïde. L'association hypertension artérielle, hypokaliémie et perte rénale de potassium doit conduire à doser la rénine et l'aldostérone [1,2].

Traiter la cause tout en corrigeant le déficit potassique. Corriger une hypomagnésémie associée, car la carence en magnésium majore la perte rénale de potassium et peut rendre l'hypokaliémie réfractaire au traitement [3]. Le potassium intraveineux doit être administré à la pompe à perfusion, avec des contrôles répétés de la kaliémie. En cas de kaliémie inférieure à 2,5 mmol/L, de débits plus élevés ou de risque arythmique élevé, il est administré sous surveillance électrocardiographique continue [1].

Contexte et épidémiologie

Le potassium est le principal cation intracellulaire de l'organisme. Environ 98 % se trouve dans le compartiment intracellulaire, essentiellement dans les muscles squelettiques, tandis que seulement 1 à 2 % se trouve dans le compartiment extracellulaire. Ce gradient de concentration important de part et d'autre de la membrane cellulaire est déterminant pour le potentiel de membrane de repos et, partant, pour la fonction nerveuse, musculaire squelettique et myocardique [4].

La kaliémie normale est habituellement comprise entre 3,5 et 5,0 mmol/L, mais l'intervalle de référence varie légèrement d'un laboratoire à l'autre. En pratique, l'hypokaliémie peut être classée comme suit :

L'hypokaliémie concerne jusqu'à environ 20 % des patients hospitalisés, mais n'est cliniquement significative que chez une proportion plus faible d'entre eux. Dans les populations ambulatoires ayant bénéficié d'un prélèvement, une hypokaliémie légère a été rapportée chez environ 14 % des patients [1]. Chez les patients traités par diurétiques thiazidiques, la prévalence varie d'environ 7 à 56 % selon la dose, la population et la définition retenue [5].

L'hypokaliémie n'est pas qu'un simple marqueur biologique. Une méta-analyse de 24 études observationnelles regroupant au total 310 825 participants a mis en évidence une association entre une kaliémie basse et les arythmies supraventriculaires chez le sujet âgé, ainsi qu'une relation en U entre la kaliémie et les événements cardiovasculaires dans plusieurs groupes à risque. Les données observationnelles ne permettent cependant pas d'établir si l'anomalie de la kaliémie est en elle-même responsable de la totalité de l'excès de risque [6].

Homéostasie du potassium et physiopathologie

Les reins excrètent normalement environ 90 % du potassium ingéré. La majeure partie du potassium filtré est réabsorbée dans le tubule proximal et l'anse de Henle. La régulation finale s'effectue dans le néphron distal, où le potassium peut être sécrété, notamment par les canaux ROMK et BK, ou réabsorbé par la H-K-ATPase [4,7].

L'excrétion rénale de potassium augmente surtout en cas :

• d'effet aldostérone accru
• d'augmentation de l'apport de sodium et d'eau au néphron distal
• de débit tubulaire élevé, par exemple sous diurétiques ou lors d'une diurèse osmotique
• de présence d'anions non réabsorbables, par exemple lors de fortes doses de certaines pénicillines
• de carence en magnésium
• d'alcalose

L'insuline et la stimulation bêta-2-adrénergique activent la Na-K-ATPase et font entrer le potassium dans les cellules. Une telle redistribution peut provoquer une hypokaliémie marquée sans diminution du stock potassique total de l'organisme. C'est le cas par exemple lors de l'insulinothérapie, sous bêta-2-agonistes et dans la paralysie périodique hypokaliémique [7,8].

La kaliémie ne reflète donc pas directement le stock potassique total de l'organisme. En cas de perte chronique, une baisse de 1 mmol/L peut correspondre à un déficit de l'ordre de 200 à 400 mmol, mais cette relation est imprécise et ne doit pas servir de base à l'administration incontrôlée d'une dose unique [1]. En cas de transfert intracellulaire, en revanche, le stock total peut être normal, ce qui expose à un risque important d'hyperkaliémie de rebond lorsque le transfert cesse.

Carence en magnésium

Environ la moitié des patients présentant un déficit potassique cliniquement significatif peuvent avoir une carence en magnésium associée. Une faible teneur intracellulaire en magnésium réduit l'effet inhibiteur du magnésium sur le canal ROMK et augmente ainsi l'excrétion rénale de potassium. L'hypomagnésémie majore en outre le risque d'arythmie ventriculaire [3]. La magnésémie peut être normale malgré une diminution des réserves tissulaires, en particulier en cas de dénutrition, de consommation excessive d'alcool, de diarrhée prolongée ou de traitement diurétique.

Équilibre acido-basique

La carence en potassium contribue à entretenir l'alcalose métabolique par une augmentation de l'ammoniogenèse, une augmentation de la réabsorption proximale des bicarbonates, une augmentation de la sécrétion d'ions hydrogène et une diminution de la sécrétion de bicarbonates dans les tubes collecteurs. L'hypovolémie, la déplétion chlorée, l'aldostérone et l'hypokaliémie se potentialisent ainsi mutuellement [2].

Étiologies

L'hypokaliémie peut être classée selon quatre mécanismes principaux : perte extrarénale, perte rénale, transfert intracellulaire et apports insuffisants. Plusieurs mécanismes coexistent souvent.

Médicaments et substances

Une anamnèse médicamenteuse exhaustive est essentielle. Interroger également sur les médicaments en vente libre, la phytothérapie, les produits amaigrissants et les produits contenant de la réglisse.

Les causes importantes sont :

• diurétiques thiazidiques et de l'anse
• acétazolamide et diurétiques osmotiques
• insuline
• bêta-2-agonistes
• glucocorticoïdes à effet minéralocorticoïde
• fludrocortisone
• amphotéricine B
• aminosides
• cisplatine
• fortes doses de pénicilline ou de certains dérivés de la pénicilline
• laxatifs
• intoxication par la théophylline ou la caféine
• réglisse et produits contenant de l'acide glycyrrhizique

L'hypokaliémie induite par les diurétiques est dose-dépendante. Le risque augmente en cas d'apport sodé élevé, de diarrhée ou de vomissements concomitants, de corticothérapie et de carence en magnésium. Les conséquences sont plus graves en cas de traitement associé par des médicaments allongeant l'intervalle QT [5]. Les antibiotiques peuvent entraîner une perte de potassium par plusieurs mécanismes. Les aminosides peuvent provoquer un tableau de type Bartter, l'amphotéricine B peut léser le tubule distal et les fortes doses de pénicillines peuvent augmenter l'excrétion de potassium par le biais d'anions non réabsorbables [9].

Le déférasirox peut provoquer une tubulopathie proximale avec acidose à trou anionique normal, hypophosphatémie, glycosurie, protéinurie tubulaire et parfois hypokaliémie [10].

Pertes digestives et troubles des conduites alimentaires

La diarrhée entraîne une perte directe de potassium et provoque habituellement une acidose métabolique hyperchlorémique. Les vomissements ne contiennent pas toujours suffisamment de potassium pour expliquer à eux seuls une hypokaliémie sévère. Le mécanisme principal est souvent une hypovolémie et une déplétion chlorée avec hyperaldostéronisme secondaire et perte rénale de potassium.

Dans l'anorexie mentale avec accès hyperphagiques et conduites de purge, ainsi que dans la boulimie, l'hypokaliémie, l'alcalose métabolique et l'altération de la fonction rénale sont fréquentes. Les purges chroniques peuvent provoquer un pseudo-syndrome de Bartter et une néphropathie hypokaliémique. Dans les données publiées, une hypokaliémie a été rapportée chez environ 42 % des patients hospitalisés pour anorexie avec conduites de purge et chez 26 % des patients atteints de boulimie [11].

Causes endocriniennes et hypertension artérielle

Un hyperaldostéronisme primaire doit être envisagé en cas d'hypertension artérielle associée à une hypokaliémie spontanée ou induite par les diurétiques. L'hypokaliémie n'est pas nécessaire au diagnostic, mais en augmente la probabilité. Les autres causes d'hypertension artérielle avec hypokaliémie sont :

• maladie rénovasculaire ou autre hyperréninisme secondaire
• syndrome de Cushing, en particulier sévère ou par sécrétion ectopique d'ACTH
• inhibition de la 11-bêta-HSD2 induite par la réglisse
• excès apparent de minéralocorticoïdes (apparent mineralocorticoid excess, AME)
• syndrome de Liddle
• déficit en 11-bêta-hydroxylase
• déficit en 17-alpha-hydroxylase

Le syndrome de Liddle est dû à des mutations activatrices d'ENaC et se traduit par une hypertension artérielle de début précoce, une alcalose métabolique, une hypokaliémie ainsi que des taux bas de rénine et d'aldostérone. Le diagnostic est confirmé par l'analyse génétique. L'affection répond au blocage d'ENaC par l'amiloride ou le triamtérène, mais pas à la spironolactone [12].

Tubulopathies rénales

Le syndrome de Gitelman est le plus souvent dû à des variants bialléliques de SLC12A3 et touche le cotransporteur Na-Cl sensible aux thiazidiques. Il se caractérise par une alcalose métabolique hypokaliémique, une hypomagnésémie, une hypocalciurie, une rénine et une aldostérone élevées ainsi qu'une pression artérielle normale ou basse. Le début survient souvent à l'adolescence ou à l'âge adulte. Asthénie, sensations vertigineuses, crampes, appétence pour le sel, polyurie et palpitations sont fréquentes, bien que l'affection ait autrefois été considérée comme asymptomatique [13].

Le syndrome de Bartter regroupe plusieurs anomalies génétiques du transport du sel dans l'anse de Henle et mime l'effet des diurétiques de l'anse. Un début anténatal ou dans l'enfance, un hydramnios, une prématurité, un retard de croissance, une polyurie et une hypercalciurie orientent vers un syndrome de Bartter. Le phénotype est toutefois variable, et des formes à début adulte existent [14].

L'acidose tubulaire rénale distale se traduit par une acidose métabolique hyperchlorémique à trou anionique normal, une perte rénale de potassium et une incapacité à abaisser suffisamment le pH urinaire, typiquement en dessous de 5,3. Lithiase rénale, néphrocalcinose, ostéomalacie ou maladie auto-immune, en particulier syndrome de Gougerot-Sjögren, sont des indices importants [15,16]. L'acidose tubulaire rénale proximale peut s'inscrire dans un syndrome de Fanconi et s'accompagne alors d'une glycosurie sans hyperglycémie, d'une fuite de phosphate, d'une fuite d'urate et d'une protéinurie tubulaire.

Paralysie périodique

La paralysie périodique hypokaliémique se manifeste par des accès de faiblesse musculaire flasque, souvent après un repas riche en glucides, la prise d'alcool ou le repos après un effort. Les formes familiales débutent habituellement au cours des deux premières décennies de vie et sont le plus souvent liées à CACNA1S ou SCN4A. Le potassium est alors transféré dans le compartiment intracellulaire et le stock total n'est pas nécessairement diminué [17].

La paralysie périodique thyréotoxique survient surtout chez l'homme et peut être la première manifestation d'une thyréotoxicose. Le mécanisme fait intervenir une augmentation de l'activité de la Na-K-ATPase et une altération de la fonction des canaux potassiques du muscle squelettique [8]. Doser la TSH et la T4 libre en cas de paralysie épisodique, de tachycardie ou d'autres signes de thyréotoxicose.

Tableau clinique

Les symptômes dépendent du niveau de kaliémie, de la rapidité de sa baisse, de l'importance du déficit total et des comorbidités du patient. Les symptômes sont rares au-dessus de 3,0 mmol/L, mais peuvent apparaître pour des valeurs plus élevées si la baisse est rapide ou si le patient présente une cardiopathie, une hypomagnésémie ou un traitement digitalique [1].

Manifestations neuromusculaires

• asthénie et faiblesse musculaire
• crampes musculaires et myalgies
• hyporéflexie
• parésie ou paralysie flasque
• faiblesse des muscles respiratoires
• rhabdomyolyse en cas d'hypokaliémie marquée ou prolongée

Une faiblesse proximale ou généralisée symétrique avec sensibilité conservée oriente vers une paralysie hypokaliémique. Des troubles de la conscience, des déficits sensitifs, une atteinte des nerfs crâniens ou une douleur franche doivent faire rechercher un autre diagnostic neurologique [17].

Manifestations digestives et rénales

L'hypokaliémie peut provoquer constipation, iléus, nausées et distension abdominale. Sur le plan rénal, on observe une polyurie et une polydipsie liées à l'altération du pouvoir de concentration. Une carence potassique chronique peut entraîner des lésions tubulo-interstitielles, la formation de kystes et une maladie rénale chronique évolutive. Dans les troubles des conduites alimentaires, des épisodes répétés d'hypovolémie et d'hypokaliémie peuvent concourir à une néphropathie hypokaliémique [11].

Manifestations cardiaques

L'ECG peut montrer :

• des ondes T aplaties ou inversées
• un sous-décalage du segment ST
• des ondes U proéminentes
• un allongement de l'intervalle QU, que l'interprétation automatique de l'ECG rapporte parfois comme un allongement du QTc
• des extrasystoles supraventriculaires et ventriculaires
• une fibrillation atriale
• un bloc auriculoventriculaire
• une tachycardie ventriculaire, des torsades de pointes ou une fibrillation ventriculaire

L'hypokaliémie réduit les courants potassiques de repolarisation et potentialise l'effet des médicaments bloquant le canal hERG. L'association hypokaliémie, hypomagnésémie et médicaments allongeant le QT expose à un risque particulièrement élevé de torsades de pointes [18]. Dans une étude multicentrique, 40 % des patients ayant une kaliémie inférieure à 3,5 mmol/L présentaient au moins l'une des anomalies ECG étudiées. Un aplatissement de l'onde T était observé chez 27 %, un sous-décalage du segment ST chez 16 % et un allongement du QTc chez 14 % [19].

Bilan diagnostique

Confirmer et évaluer le risque

Refaire rapidement le prélèvement si le résultat est inattendu, en particulier en cas de discordance entre la valeur biologique et la clinique. Vérifier l'heure du prélèvement, les conditions préanalytiques et l'existence éventuelle d'une hyperleucocytose marquée, car la poursuite de la captation cellulaire dans le tube peut, dans de rares cas, entraîner une pseudo-hypokaliémie.

Évaluer immédiatement :

• les symptômes et leur rapidité d'installation
• l'ECG
• une cardiopathie et des antécédents d'arythmie
• la prise de digitalique ou de médicaments allongeant le QT
• un traitement en cours par insuline, bêta-2-agoniste ou diurétique
• des vomissements, une diarrhée, une stomie ou une sonde gastrique
• la pression artérielle, le pouls, une hypotension orthostatique et l'état volémique
• la diurèse et la fonction rénale

Un ECG doit être réalisé en cas de kaliémie inférieure à 3,0 mmol/L, de symptômes, de cardiopathie, de traitement digitalique ou de baisse rapide. En cas d'hypokaliémie sévère, un ECG doit être réalisé même si le patient est asymptomatique.

Bilan biologique de base

Prescrire en règle générale :

• kaliémie avec contrôles répétés
• natrémie, chlorémie et bicarbonates standard
• créatininémie et DFGe
• magnésémie
• calcémie et phosphatémie en cas de suspicion de tubulopathie, de dénutrition ou de renutrition
• glycémie
• gaz du sang si l'équilibre acido-basique n'est pas évident
• potassium, créatinine et chlore urinaires sur un échantillon frais
• bandelette urinaire, y compris glucose et protéines

Compléter de façon ciblée par TSH et T4 libre, rénine et aldostérone, exploration du cortisol, digoxinémie, recherche de diurétiques, pH urinaire, évaluation de l'ammonium urinaire ou diagnostic génétique.

Anamnèse

Interroger explicitement sur :

• le mode de début et les épisodes récidivants
• diarrhée, vomissements, sonde gastrique et débit de stomie
• variation pondérale, restriction alimentaire et conduites de purge
• réglisse, phytothérapie et compléments alimentaires
• diurétiques, laxatifs et produits amaigrissants
• insuline, bêta-2-agonistes et antibiotiques
• polyurie, polydipsie et appétence pour le sel
• hypertension artérielle et accident vasculaire cérébral précoce dans la famille
• faiblesse épisodique après ingestion de glucides ou effort physique
• syndrome sec, lithiase rénale et hypoacousie

Évaluer l'excrétion rénale de potassium

Le recueil des urines de 24 heures est la méthode de référence lorsque l'état est stable. En situation d'hypokaliémie, une kaliurèse supérieure à 15 mmol par 24 heures oriente vers une perte rénale inappropriée. Un échantillon urinaire ponctuel est souvent plus pratique :

$$\text{K urinaire/créatinine urinaire} = \frac{\text{K urinaire, mmol/L}}{\text{créatinine urinaire, mmol/L}}$$

Un rapport supérieur à 1,5 mmol/mmol correspond approximativement à 13 mmol de potassium par gramme de créatinine et oriente vers une perte rénale de potassium [1]. Ce seuil est indicatif, et non absolu. La masse musculaire, le moment du prélèvement, l'état d'hydratation, une supplémentation potassique récente et les diurétiques influencent le résultat. Le prélèvement doit si possible être réalisé avant la supplémentation potassique et avant une prise de diurétique.

L'excrétion fractionnelle du potassium (FEK) peut être calculée comme suit :

$$\text{FEK, pourcentage} = \frac{\text{K urinaire} \times \text{créatininémie}} {\text{kaliémie} \times \text{créatinine urinaire}} \times 100$$

Dans une étude diagnostique, une FEK supérieure à 9,29 % avait une sensibilité de 80,6 % et une spécificité de 85,7 % pour la perte rénale de potassium [20]. La FEK devient moins fiable en cas d'insuffisance rénale avancée.

Le gradient transtubulaire de potassium (TTKG) n'est pas recommandé comme méthode de routine isolée. Son calcul repose sur des hypothèses concernant la gestion de l'eau et de l'urée dans les tubes collecteurs qui ne sont pas toujours vérifiées [7].

Intégrer l'équilibre acido-basique, la pression artérielle et la chlorurie

flowchart TD
A["Hypokaliémie confirmée<br>évaluer symptômes et ECG"] --> B["Doser magnésium, créatinine,<br>bicarbonates et électrolytes urinaires"]
B --> C["Évaluer l'excrétion<br>rénale de potassium"]
C -->|"Basse"| D["Évoquer perte digestive,<br>apports faibles ou transfert intracellulaire"]
C -->|"Élevée"| E["Perte rénale de potassium<br>évaluer l'équilibre acido-basique"]
E -->|"Acidose métabolique"| F["Évoquer acidose tubulaire rénale,<br>acidocétose ou diurèse osmotique"]
E -->|"Alcalose métabolique"| G["Évaluer pression artérielle<br>et chlorurie"]
G -->|"Pression artérielle normale ou basse"| H["Diurétiques, vomissements,<br>syndrome de Bartter ou de Gitelman"]
G -->|"Hypertension artérielle"| I["Doser rénine et aldostérone<br>envisager cortisol et réglisse"]
D --> J["Traiter la cause<br>et corriger le potassium"]
F --> J
H --> J
I --> J

La chlorurie est particulièrement utile en cas d'alcalose métabolique. Une valeur inférieure à 20 mmol/L oriente habituellement vers une alcalose sensible au chlore. Les diurétiques peuvent donner une chlorurie élevée pendant leur effet pharmacologique, mais une valeur basse une fois cet effet dissipé. Des prélèvements répétés peuvent donc être nécessaires [2,14].

Bilan en cas d'hypertension artérielle

Corriger si possible l'hypokaliémie avant le dosage de l'aldostérone et de la rénine, car la carence potassique peut freiner la sécrétion d'aldostérone et entraîner une aldostéronémie faussement basse. Tenir compte également des effets médicamenteux, des apports sodés, de la position du patient et de l'heure du prélèvement.

Un rapport aldostérone/rénine élevé oriente vers un hyperaldostéronisme primaire, mais il convient d'utiliser la méthode analytique et le seuil décisionnel du laboratoire. Un test de dépistage positif est habituellement suivi d'un test de confirmation. En cas d'hyperaldostéronisme primaire confirmé, une imagerie surrénalienne est recommandée et, chez les candidats à la chirurgie, habituellement un cathétérisme des veines surrénaliennes afin de distinguer une sécrétion d'aldostérone unilatérale d'une sécrétion bilatérale [21].

Le profil hormonal apporte une orientation supplémentaire :

Diagnostics différentiels

En cas de faiblesse musculaire ou de paralysie, il faut envisager un accident vasculaire cérébral, une atteinte médullaire, un syndrome de Guillain-Barré, une myasthénie, un botulisme, une myopathie inflammatoire et d'autres troubles électrolytiques. L'hypophosphatémie et l'hypomagnésémie peuvent donner des symptômes similaires ou associés.

En cas d'alcalose métabolique et de suspicion de tubulopathie héréditaire, un traitement diurétique avéré ou dissimulé et des vomissements provoqués doivent être exclus avant de poser un diagnostic génétique. Une hypomagnésémie et une hypocalciurie plaident en faveur d'un syndrome de Gitelman. Un début précoce, un hydramnios, une hypercalciurie ou une néphrocalcinose plaident en faveur d'un syndrome de Bartter [13,14].

En cas d'acidose à trou anionique normal, la diarrhée se distingue de l'acidose tubulaire rénale par l'anamnèse, le pH urinaire et l'évaluation de l'excrétion urinaire d'ammonium. Un trou anionique urinaire négatif témoigne indirectement d'une excrétion élevée d'ammonium et donc d'une perte extrarénale de bicarbonates, tandis qu'une valeur positive ou insuffisamment négative peut plaider en faveur d'une acidose tubulaire rénale. La méthode est peu fiable, notamment en cas de cétonurie et d'autres anions urinaires non mesurés.

Traitement

Principes

Le traitement poursuit quatre objectifs simultanés :

1. identifier les patients exposés à un risque immédiat d'arythmie ou de paralysie
2. stopper la perte en cours ou le transfert intracellulaire
3. corriger le déficit en potassium et en magnésium
4. traiter la cause sous-jacente et prévenir les récidives

Le chlorure de potassium per os est le traitement de première intention lorsque le patient peut prendre des médicaments par voie entérale et ne présente pas d'état menaçant le pronostic vital à court terme. Le chlorure de potassium est particulièrement adapté en cas de déplétion chlorée et d'alcalose métabolique. Le citrate de potassium ou le bicarbonate de potassium peuvent être plus appropriés en cas d'acidose tubulaire rénale, mais doivent s'inscrire dans un traitement étiologique ciblé.

Le phosphate de potassium est réservé aux hypophosphatémies associées cliniquement significatives. Il ne doit pas être utilisé en routine dans le seul but de corriger une hypokaliémie.

Indications du traitement intraveineux

Administrer du potassium par voie intraveineuse en présence de l'un des éléments suivants :

• kaliémie inférieure à 2,5 mmol/L
• arythmie ou modifications de l'ECG liées à l'hypokaliémie
• faiblesse musculaire marquée, paralysie ou atteinte respiratoire
• rhabdomyolyse
• impossibilité de prendre ou d'absorber un traitement per os
• perte rapide persistante
• nécessité d'une correction rapide avant un traitement urgent susceptible d'abaisser davantage la kaliémie

En cas de cardiopathie, de traitement digitalique, d'ischémie aiguë ou d'hypomagnésémie associée, un traitement intraveineux peut être justifié même pour des valeurs plus élevées.

Supplémentation potassique

Un débit de perfusion périphérique de 10 mmol par heure est la norme dans de nombreux services. Un débit de 20 mmol par heure doit être réservé aux cas graves, sur voie veineuse centrale et sous surveillance continue. Les protocoles locaux suédois de dilution et de perfusion doivent être respectés, car les préparations disponibles et les concentrations autorisées varient.

Utiliser en priorité une solution de chlorure de sodium comme soluté vecteur. Une solution glucosée peut stimuler la sécrétion d'insuline et aggraver l'hypokaliémie. Des exceptions existent dans certaines situations spécifiques, mais nécessitent une évaluation individuelle [1].

Contrôler la kaliémie environ 2 à 4 heures après le début d'un traitement intraveineux et après chaque étape importante de la supplémentation. En cas de débit de perfusion élevé, d'altération de la fonction rénale, d'oligurie ou de risque de redistribution rapide, des contrôles plus fréquents sont nécessaires. Interrompre ou réduire l'apport en cas d'augmentation de la kaliémie, de baisse de la diurèse ou de signes nouveaux d'insuffisance rénale.

Ne jamais administrer de potassium concentré en injection intraveineuse non contrôlée. Le potassium doit être prescrit en mmol, administré à la pompe à perfusion et manipulé selon les procédures de sécurité de l'établissement.

Situations particulières

Transfert intracellulaire

En cas de paralysie périodique, de fortes doses de bêta-2-agoniste ou d'hypokaliémie induite par l'insuline, la supplémentation doit être prudente, car le stock total peut être normal. Dans la paralysie périodique hypokaliémique familiale, le potassium per os à action rapide est recommandé en première intention. Les recommandations d'experts publiées indiquent 0,2 à 0,4 mmol/kg toutes les 30 minutes, sans dépasser une dose quotidienne totale de 200 à 250 mmol, mais chez les patients non encore diagnostiqués, ce traitement doit être conduit sous la direction d'un spécialiste et avec des contrôles répétés [17].

Dans la paralysie périodique thyréotoxique, on traite la thyréotoxicose, et un bêtabloquant non sélectif peut réduire le transfert adrénergique du potassium. Un apport excessif de potassium peut être suivi d'une hyperkaliémie de rebond [8].

Décompensation hyperglycémique aiguë

Dans l'acidocétose diabétique, le stock potassique total de l'organisme est habituellement diminué même si la kaliémie initiale est normale ou élevée. L'administration d'insuline et de solutés fait baisser la kaliémie. La kaliémie doit donc être contrôlée fréquemment et le potassium ajouté selon un protocole spécifique. En cas de kaliémie initiale inférieure à 3,5 mmol/L, l'insulinothérapie est différée et du potassium est administré jusqu'à ce que la kaliémie dépasse 3,5 mmol/L, car l'insuline risquerait sinon de déclencher une arythmie et une faiblesse des muscles respiratoires [22].

Renutrition

Lors de la renutrition après un jeûne prolongé, la sécrétion d'insuline peut provoquer simultanément une hypokaliémie, une hypophosphatémie et une hypomagnésémie. Contrôler ces trois électrolytes avant et pendant l'augmentation des apports nutritionnels. Le potassium ne doit pas être corrigé isolément si une carence en phosphate ou en magnésium persiste [11].

Vomissements et déplétion chlorée

En cas d'hypovolémie et d'alcalose métabolique sensible au chlore, du chlorure de sodium et du chlorure de potassium sont nécessaires. La supplémentation potassique seule ne corrige pas la perte de potassium induite par la rénine et l'aldostérone si l'hypovolémie et la déplétion chlorée persistent [2].

Hypokaliémie induite par les diurétiques

Envisager de :

• réduire la dose de diurétique
• traiter une diarrhée ou des vomissements associés
• corriger une carence en magnésium
• réduire un apport sodé excessif
• compléter par du potassium
• remplacer par un diurétique épargneur de potassium ou l'y associer lorsque l'indication le permet
• utiliser un inhibiteur de l'enzyme de conversion ou un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II lorsque ce traitement est par ailleurs indiqué

Les traitements épargneurs de potassium doivent être utilisés avec prudence en cas d'insuffisance rénale et en association avec d'autres médicaments hyperkaliémiants [5].

Syndromes de Gitelman et de Bartter

Le syndrome de Gitelman est habituellement traité par un apport sodé libéral ainsi que par du magnésium et du potassium per os. En cas de symptômes persistants, l'amiloride, l'éplérénone, la spironolactone ou, dans certains cas, un blocage du système rénine-angiotensine peuvent être envisagés par le spécialiste. L'objectif thérapeutique est le contrôle des symptômes et une kaliémie sûre, et non nécessairement la normalisation biologique complète [13].

Dans le syndrome de Bartter, on utilise le chlorure de potassium et souvent une inhibition des prostaglandines, par exemple par l'indométacine, mais le niveau de preuve est limité et les risques rénaux, digestifs et cardiovasculaires imposent un suivi spécialisé [14].

Acidose tubulaire rénale

L'acidose tubulaire rénale distale est traitée par des alcalins, souvent du citrate de potassium en présence d'une hypokaliémie ou d'une lithiase rénale. Le traitement vise à corriger l'acidose, à réduire la fuite calcique et à prévenir la néphrocalcinose et l'atteinte osseuse. En cas de syndrome de Gougerot-Sjögren ou d'autre néphrite tubulo-interstitielle auto-immune, un traitement immunomodulateur peut être envisagé, mais son effet sur le défaut d'acidification lui-même est variable [15,16].

Hyperaldostéronisme primaire

La sécrétion unilatérale d'aldostérone est traitée si possible par surrénalectomie laparoscopique. La maladie bilatérale et les patients non opérés sont traités par un antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes, habituellement la spironolactone ou l'éplérénone. La kaliémie est surveillée étroitement lors de l'instauration du traitement spécifique [21].

Suivi et pronostic

Le suivi est adapté à la cause, à la sévérité et au risque de récidive. Après un traitement intraveineux en urgence, la kaliémie est surveillée jusqu'à ce qu'elle soit stable sans perfusion. Contrôler en parallèle la magnésémie, la créatininémie, l'équilibre acido-basique et les pertes en cours.

Après l'instauration ou une modification de dose d'un diurétique, d'un épargneur de potassium, d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion, d'un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II ou d'un antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes, la kaliémie et la fonction rénale doivent être contrôlées précocement, puis en fonction du profil de risque. Des contrôles plus fréquents sont nécessaires en cas d'âge avancé, de maladie rénale chronique, d'insuffisance cardiaque, de diabète, de déshydratation intercurrente ou d'association thérapeutique.

Poursuivre les explorations ou adresser à un néphrologue ou un endocrinologue en cas de :

• hypokaliémie inexpliquée ou récidivante
• perte rénale de potassium persistante
• hypertension artérielle avec suspicion de trouble de l'aldostérone ou des minéralocorticoïdes
• acidose métabolique avec suspicion d'acidose tubulaire rénale
• suspicion de syndrome de Gitelman ou de Bartter ou d'une autre tubulopathie héréditaire
• résistance au traitement malgré un apport adéquat en potassium et en magnésium
• lithiase rénale, néphrocalcinose ou dégradation progressive de la fonction rénale
• début dans l'enfance ou antécédents familiaux évocateurs

Le pronostic est bon lorsque la cause est transitoire et traitée. Une hypokaliémie sévère d'installation rapide peut en revanche provoquer une arythmie ventriculaire, une paralysie ou une insuffisance respiratoire. Une carence potassique chronique non traitée peut contribuer à une atteinte rénale et augmenter le risque arythmique. L'objectif à long terme n'est donc pas seulement de normaliser la kaliémie, mais aussi d'éliminer le mécanisme sous-jacent.

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