Interprétation des gaz du sang : aide-mémoire des troubles acido-basiques

Principe fondamental

Interprétez les gaz du sang dans le même ordre à chaque fois. Sauter une étape est une raison fréquente de méconnaître un trouble acido-basique mixte. Les gaz du sang décrivent la physiologie au moment du prélèvement, mais n'en indiquent pas à eux seuls la cause. Le résultat doit toujours être confronté à la clinique, aux traitements, à la balance hydrique, à la fonction rénale, aux électrolytes et à l'oxygénothérapie [1].

Distinguez :

• Acidémie et alcalémie, qui décrivent le pH sanguin actuel.
• Acidose et alcalose, qui décrivent des processus abaissant ou élevant le pH.

Un patient peut donc présenter simultanément une acidose et une alcalose, malgré un pH normal. Les poumons compensent un trouble métabolique primitif en quelques minutes par une modification de la ventilation. La compensation rénale d'un trouble respiratoire primitif se met en revanche en place en quelques heures à quelques jours [1,2].

Six étapes

Classification rapide

Il ne suffit donc pas de se demander laquelle de la pCO₂ ou du HCO₃ s'écarte le plus. Ce qui importe est de savoir quelle variation peut expliquer le pH et si l'autre variable se situe dans l'intervalle de compensation attendu.

Type de prélèvement et valeurs de référence

La gazométrie artérielle est la méthode de référence lorsque la question porte sur l'oxygénation, la ventilation précise ou une insuffisance respiratoire grave. La gazométrie veineuse périphérique est plus simple à réaliser et peut souvent servir à une première appréciation du pH et de la composante métabolique, mais elle ne doit pas être considérée comme entièrement interchangeable avec la gazométrie artérielle [3].

Le pH veineux est en moyenne légèrement inférieur au pH artériel. La concordance est habituellement bonne pour le pH et acceptable pour le bicarbonate et l'excès de bases, mais nettement moins bonne pour la pCO₂ et tout à fait insuffisante pour la pO₂. Les écarts augmentent en cas de défaillance circulatoire sévère et d'insuffisance respiratoire marquée [3,4].

Les intervalles de référence artériels approximatifs habituels chez l'adulte sont :

• pH 7,35 à 7,45
• pCO₂ 4,7 à 6,0 kPa, soit 35 à 45 mmHg
• HCO₃ environ 22 à 29 mmol/l

Utilisez toujours les intervalles de référence du laboratoire local. Les gaz du sang suédois sont habituellement exprimés en kPa. 1 kPa correspond à environ 7,5 mmHg.

Le bicarbonate affiché par l'analyseur de gaz du sang est habituellement calculé à partir du pH et de la pCO₂ mesurés. Le CO₂ total de l'ionogramme du laboratoire est une mesure distincte, constituée essentiellement de bicarbonate. Un écart inattendu et important entre ces valeurs peut être dû à une erreur de prélèvement, à la conservation, à un problème analytique ou à une physiologie évoluant rapidement [1,5].

Troubles primitifs et compensation attendue

La compensation est physiologiquement prévisible mais non exacte. Les formules donnent donc des intervalles, et non des limites absolues. Un trouble primitif simple ne doit pas entraîner plus de compensation qu'attendu. Si la compensation est trop faible ou trop importante, il existe probablement un second trouble primitif [2].

La formule de Winter en kPa

Calculez d'abord en mmHg puis multipliez par 0,133 :

pCO₂ attendue en kPa = (1,5 × HCO₃ + 8) × 0,133

L'intervalle de ±2 mmHg correspond à environ ±0,27 kPa.

Exemple : le HCO₃ est de 12 mmol/l.

• pCO₂ attendue = 1,5 × 12 + 8 = 26 mmHg
• 26 mmHg correspondent à environ 3,5 kPa
• L'intervalle attendu est d'environ 24 à 28 mmHg, soit 3,2 à 3,7 kPa

Interprétation :

• Une pCO₂ mesurée supérieure à 3,7 kPa signifie qu'il existe une acidose respiratoire associée.
• Une pCO₂ mesurée inférieure à 3,2 kPa signifie qu'il existe une alcalose respiratoire associée.
• Une pCO₂ mesurée dans l'intervalle est compatible avec une compensation respiratoire adéquate.

Trouble respiratoire aigu ou chronique

La compensation rénale chronique demande habituellement plusieurs jours. Une pCO₂ élevée avec un HCO₃ à peine augmenté évoque donc une acidose respiratoire aiguë. Une pCO₂ élevée avec un HCO₃ nettement augmenté et un pH proche de la normale évoque une hypercapnie chronique. Lors d'une décompensation aiguë chez un patient hypercapnique chronique, on observe souvent une acidose respiratoire aiguë sur chronique [2].

Exemple :

• pH 7,22
• pCO₂ 10 kPa, soit environ 75 mmHg
• HCO₃ 30 mmol/l

La pCO₂ est environ 35 mmHg au-dessus de 40 mmHg. Dans une acidose respiratoire purement aiguë, le HCO₃ attendu serait d'environ 27 à 28 mmol/l. Dans un trouble purement chronique, il serait d'environ 37 à 38 mmol/l. La valeur de 30 mmol/l associée à une acidémie marquée évoque une composante essentiellement aiguë, éventuellement une hypercapnie aiguë sur chronique.

La compensation normalise-t-elle le pH ?

La compensation ramène le pH vers la normale mais ne crée pas un nouveau trouble primitif. Un pH tout à fait normal avec une pCO₂ et un HCO₃ nettement anormaux doit donc faire suspecter deux processus de sens opposés, en particulier si les valeurs ne correspondent pas à un trouble simple compensé de façon chronique.

Trou anionique

Le trou anionique estime la concentration des anions non inclus dans l'ionogramme habituel.

Trou anionique = Na moins (Cl plus HCO₃)

Le potassium est habituellement omis. Si un laboratoire l'inclut, l'intervalle de référence est plus élevé. Ne mélangez pas les formules et les intervalles de référence.

Avec les méthodes d'analyse modernes, l'intervalle de référence sans le potassium se situe souvent autour de 8 à 12 mmol/l, mais des laboratoires locaux peuvent indiquer par exemple 8 à 16 mmol/l. Utilisez l'intervalle de référence local et comparez de préférence des électrolytes prélevés au même moment [1,7].

Correction pour l'albumine

L'albumine est le principal anion non mesuré à l'état normal. L'hypoalbuminémie abaisse donc le trou anionique et peut masquer une acidose par accumulation d'acides organiques.

Trou anionique corrigé = trou anionique mesuré + 2,5 × (40 moins albumine en g/l) / 10

Une règle pratique consiste à ajouter environ 2,5 mmol/l pour chaque 10 g/l d'albumine en dessous de 40 g/l [7,8].

Exemple :

• Na 140 mmol/l
• Cl 108 mmol/l
• HCO₃ 18 mmol/l
• Albumine 20 g/l

Le trou anionique mesuré est de 14 mmol/l. La correction pour l'albumine est de 5 mmol/l. Le trou anionique corrigé est donc de 19 mmol/l, ce qui évoque une acidose à trou anionique élevé malgré un trou non corrigé apparemment modéré.

Un trou anionique bas est le plus souvent dû à une hypoalbuminémie ou à la variabilité analytique. Des causes plus rares sont une paraprotéinémie, le lithium et une interférence par les bromures ou les iodures [1].

Delta-trou et rapport delta

Devant une acidose métabolique à trou anionique élevé, il faut se demander si la baisse du HCO₃ correspond à l'augmentation du trou anionique.

En prenant un trou anionique normal de 12 mmol/l et un HCO₃ normal de 24 mmol/l :

• Delta trou anionique = trou anionique corrigé mesuré moins 12
• Delta HCO₃ = 24 moins HCO₃ mesuré
• Rapport delta = delta trou anionique / delta HCO₃

Les limites sont approximatives et dépendent de la valeur normale retenue, de l'albumine, de la fonction rénale, du remplissage et du moment de l'évolution. Le rapport delta doit donc étayer et non remplacer le jugement clinique.

Une alternative consiste à calculer un bicarbonate corrigé :

HCO₃ corrigé = HCO₃ mesuré + (trou anionique corrigé moins trou anionique normal)

• Un HCO₃ corrigé inférieur à environ 22 mmol/l évoque une acidose à trou anionique normal associée.
• Un HCO₃ corrigé supérieur à environ 26 mmol/l évoque une alcalose métabolique associée.

Acidose métabolique à trou anionique élevé

Les causes les plus fréquentes sont l'accumulation de lactate, l'acidocétose et l'insuffisance rénale. Si celles-ci n'expliquent pas le tableau, il faut envisager les intoxications et des acides organiques plus rares [1].

Le lactate n'équivaut pas à l'hypoperfusion

Le lactate doit être considéré comme un signal d'alerte, non comme une mesure spécifique de la perfusion. Une élévation du lactate peut résulter d'un apport en oxygène insuffisant, d'une stimulation adrénergique, d'une glycolyse accélérée, d'une dysfonction mitochondriale ou d'une diminution de la clairance hépatique. L'hyperlactatémie du sepsis est souvent multifactorielle [13].

Évaluez donc simultanément :

• La pression artérielle et la pression pulsée
• La température périphérique et le temps de recoloration capillaire
• Les marbrures cutanées
• La diurèse
• Le niveau de conscience
• L'oxygénation et l'hémoglobine
• La fonction hépatique
• Les médicaments et les intoxications
• Les signes cliniques d'ischémie focale

Suivez la tendance, mais ne traitez pas le seul chiffre du lactate. Une baisse du lactate peut résulter aussi bien d'une production diminuée que d'un métabolisme accru. Un lactate normal n'écarte pas un choc grave ni une ischémie mésentérique [13].

Une acidose lactique associée à la metformine doit être envisagée devant une acidose à trou anionique élevé chez un patient traité par metformine, en particulier en cas d'insuffisance rénale aiguë, d'hypoxie, de défaillance circulatoire ou de sepsis. La metformine est souvent un facteur contributif associé à une autre affection critique plutôt que la cause unique [14].

Acidocétose et acidocétose euglycémique

Mesurez le bêta-hydroxybutyrate sanguin plutôt que les seuls corps cétoniques urinaires. La bandelette urinaire mesure essentiellement l'acétoacétate et peut donc sous-estimer une acidocétose débutante, où le bêta-hydroxybutyrate prédomine.

Une acidocétose diabétique peut survenir sans hyperglycémie marquée. C'est particulièrement le cas sous inhibiteurs de SGLT2, pendant la grossesse, lors d'un jeûne ou dans une acidocétose partiellement traitée. Une glycémie normale ou seulement modérément élevée n'écarte donc pas le diagnostic [12].

Au cours du traitement d'une acidocétose, le trou anionique peut se normaliser alors que le HCO₃ reste bas du fait d'une acidose hyperchlorémique consécutive à de grands volumes de solutés riches en chlorure. Appréciez donc l'amélioration clinique globale et suivez les corps cétoniques sanguins, et non le seul trou anionique [12].

Trou osmolaire

Le trou osmolaire est la différence entre l'osmolalité sérique mesurée et l'osmolalité calculée.

Lorsque le sodium, le glucose et l'urée sont exprimés en mmol/l :

Osmolalité calculée = 2 × Na + glucose + urée

Trou osmolaire = osmolalité mesurée moins osmolalité calculée

Si de l'éthanol est présent dans le sang, sa contribution osmotique doit être incluse selon la formule du laboratoire. Utilisez le même horaire de prélèvement pour l'osmolalité mesurée, les électrolytes, le glucose, l'urée et l'éthanol.

Un trou osmolaire supérieur à environ 10 mOsm/kg peut faire suspecter la présence d'un osmole non mesuré, mais n'est pas diagnostique d'un alcool toxique. Une acidocétose, une élévation du lactate, une insuffisance rénale, le mannitol, le propylène glycol et la variabilité analytique peuvent également augmenter le trou [15,16].

Un trou osmolaire normal n'écarte pas une intoxication par le méthanol ou l'éthylène glycol. Peu après l'ingestion, l'alcool non métabolisé est abondant et le trou osmolaire peut être élevé alors que le trou anionique est encore normal. À mesure que l'alcool est métabolisé en acides organiques, le trou osmolaire diminue tandis que le trou anionique augmente. Tardivement dans l'évolution, un patient gravement intoxiqué peut donc avoir un trou osmolaire normal [16,17].

En cas de suspicion clinique, le traitement ne doit pas être retardé dans l'attente du dosage du méthanol ou de l'éthylène glycol. Le fomépizole inhibe l'alcool déshydrogénase et peut empêcher la formation ultérieure de métabolites toxiques. Une hémodialyse peut être nécessaire en cas d'acidose sévère, d'insuffisance rénale, de troubles visuels, de défaillance circulatoire ou d'une autre atteinte d'organe grave [17,18]. Contactez immédiatement le centre suédois d'information toxicologique (Giftinformationscentralen) et le réanimateur d'astreinte.

Intoxication par les salicylés

Les gaz du sang typiques montrent une association de :

• Une alcalose respiratoire primitive par stimulation du centre respiratoire.
• Une acidose métabolique à trou anionique élevé par perturbation du métabolisme énergétique cellulaire et accumulation d'acides organiques.

Le pH peut donc être élevé, normal ou bas. Un pH apparemment normal n'est pas rassurant. L'acidémie augmente la proportion d'acide salicylique non ionisé et donc sa pénétration dans le système nerveux central. Une baisse du pH, une élévation de la pCO₂, des troubles de la vigilance, un œdème pulmonaire ou une diminution de la ventilation minute sont des signes d'alarme graves [19].

Un dosage isolé de salicylémie peut être trompeur du fait d'une absorption retardée et d'une cinétique variable. Suivez des concentrations sériées et interprétez-les avec le pH, les symptômes, la fonction rénale et les électrolytes. L'intubation peut être dangereuse, car une apnée ou une ventilation minute insuffisante élèvent rapidement la pCO₂ et abaissent le pH [19].

Acidose métabolique à trou anionique normal

L'acidose à trou anionique normal est souvent appelée acidose hyperchlorémique. Le bicarbonate a alors été perdu ou n'a pas été régénéré, et le chlorure a augmenté pour préserver l'électroneutralité.

Causes fréquentes :

• Diarrhée et autres pertes digestives de bicarbonate
• Acidose tubulaire rénale
• Grands volumes de chlorure de sodium isotonique
• Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, par exemple l'acétazolamide
• Insuffisance rénale débutante ou modérée
• Urétérosigmoïdostomie ou autre dérivation urinaire intestinale
• Fistule pancréatique ou biliaire
• Phase de récupération d'une acidocétose
• Hypoaldostéronisme ou acidose tubulaire rénale de type 4

La diarrhée et l'acidose tubulaire rénale sont les diagnostics différentiels majeurs. Devant une acidose hyperchlorémique inexpliquée, il faut examiner le potassium, la fonction rénale, le pH urinaire et les traitements [9].

Le trou anionique urinaire a traditionnellement été utilisé comme mesure indirecte de l'excrétion d'ammonium :

Trou anionique urinaire = Na urinaire + K urinaire moins Cl urinaire

Une valeur négative a été considérée comme témoignant d'une excrétion élevée d'ammonium, par exemple dans la diarrhée, tandis qu'une valeur positive a été considérée comme témoignant d'une excrétion rénale d'acides diminuée. La méthode a cependant d'importantes limites et dépend de l'alimentation, des apports électrolytiques, des autres anions urinaires et du fait que le patient soit ou non à l'état d'équilibre. Si le dosage direct de l'ammonium urinaire ou le trou osmolaire urinaire sont disponibles, ils peuvent apporter un meilleur argument [10].

Alcalose métabolique

L'alcalose métabolique résulte d'une perte d'acide ou d'un apport d'alcalins, mais elle ne persiste que si l'excrétion rénale de bicarbonate est entravée. Les principaux facteurs d'entretien sont la contraction volémique, la carence en chlorure, l'hypokaliémie, la baisse de la filtration glomérulaire, un effet minéralocorticoïde et l'hypercapnie [11].

Le chlorure urinaire est souvent plus utile que le sodium urinaire, car la bicarbonaturie peut entraîner du sodium avec elle.

Un traitement diurétique en cours peut donner un chlorure urinaire supérieur à 20 mmol/l alors même que l'alcalose est volo- et chlorure-sensible. Une valeur basse après dissipation de l'effet diurétique n'écarte pas une exposition antérieure aux diurétiques. Interprétez donc le chlorure urinaire par rapport à l'heure de la dernière prise [11].

La pression artérielle aide :

• Une hypotension ou un orthostatisme évoquent une contraction volémique.
• Une hypertension associée à une alcalose métabolique hypokaliémique évoque un excès de minéralocorticoïdes.
• Une pression artérielle normale ou basse avec une hypokaliémie chronique et un chlorure urinaire élevé peut évoquer un syndrome de Bartter ou de Gitelman. Le syndrome de Gitelman se caractérise typiquement par une hypomagnésémie et une calciurie basse [27].

En cas d'alcalémie sévère, en particulier pour un pH ≥ 7,55, le risque de trouble du rythme, de signes neurologiques, d'hypokaliémie, d'hypocalcémie et d'altération de l'oxygénation tissulaire augmente [11].

Acidose respiratoire

L'acidose respiratoire est due à une ventilation alvéolaire insuffisante par rapport à la production de dioxyde de carbone de l'organisme.

Causes fréquentes :

• Exacerbation de BPCO
• Opioïdes, sédatifs et agents anesthésiques
• Faiblesse neuromusculaire
• Syndrome obésité-hypoventilation
• Asthme sévère avec épuisement
• Obstruction des voies aériennes
• Traumatisme thoracique ou syndrome restrictif marqué
• Réglages inadaptés du respirateur
• Arrêt cardiaque ou perfusion pulmonaire très basse
• Suralimentation chez un patient sous ventilation mécanique

Sur le plan clinique, l'évolution importe davantage qu'une pCO₂ isolée. Un patient hypercapnique chronique peut tolérer une valeur élevée et stable, tandis qu'une augmentation rapide avec baisse du pH et de la vigilance est dangereuse à court terme.

Lors d'une exacerbation de BPCO, l'oxygène doit être titré, habituellement pour une SpO₂ de 88 à 92 % lorsqu'il existe un risque d'insuffisance respiratoire hypercapnique. Une oxygénothérapie à haute dose non contrôlée peut aggraver l'hypercapnie. Les mécanismes en cause sont avant tout une altération de l'adéquation ventilation-perfusion et l'effet Haldane, et non la seule suppression d'une commande respiratoire hypoxique [25].

Signes imposant une évaluation ventilatoire rapide :

• Baisse du niveau de conscience
• Travail respiratoire croissant ou épuisement
• pCO₂ croissante avec pH décroissant
• Incapacité à protéger les voies aériennes
• Hypoxémie malgré une oxygénothérapie adéquate
• Instabilité hémodynamique

Une pCO₂ qui augmente rapidement avec une baisse de la vigilance est une indication ventilatoire, et non une raison d'augmenter seulement le débit d'oxygène.

Alcalose respiratoire

L'alcalose respiratoire est due à une augmentation de la ventilation alvéolaire.

Causes fréquentes :

• Hypoxémie
• Embolie pulmonaire
• Pneumonie
• Sepsis
• Douleur
• Anxiété ou attaque de panique
• Grossesse
• Insuffisance hépatique
• Intoxication salicylée à la phase précoce
• Affection du système nerveux central
• Hyperventilation sous respirateur
• Haute altitude

N'attribuez pas une alcalose respiratoire à l'anxiété avant d'avoir envisagé une hypoxémie, une embolie pulmonaire, un sepsis et une intoxication salicylée. Une pCO₂ basse chez un patient gravement malade peut témoigner d'une ventilation compensatrice importante. Si la pCO₂ remonte ensuite vers la normale sans que l'acidose métabolique se soit améliorée, cela peut signifier que le patient s'épuise.

Troubles mixtes

Suspectez un trouble acido-basique mixte lorsque :

• La pCO₂ ne correspond pas à la formule de Winter.
• Le HCO₃ ne correspond pas à la compensation respiratoire aiguë ou chronique attendue.
• Le pH est normal malgré une pCO₂ et un HCO₃ nettement anormaux.
• Le rapport delta ne correspond pas à une acidose isolée à trou anionique élevé.
• La clinique comporte plusieurs processus simultanés, par exemple sepsis, vomissements, insuffisance rénale et ventilation mécanique.

Associations fréquentes :

Trois troubles simultanés sont possibles. Un patient en choc septique, atteint de BPCO et présentant des vomissements peut par exemple avoir une acidose à trou anionique élevé liée au lactate, une acidose respiratoire et une alcalose métabolique.

Évaluation de l'oxygénation

L'évaluation acido-basique et l'oxygénation sont deux volets distincts de l'interprétation des gaz du sang. Un pH normal ne dit rien d'une oxygénation suffisante.

PaO₂/FiO₂

PaO₂/FiO₂ = PaO₂ en mmHg divisée par la FiO₂ exprimée en décimale

Exemple : une PaO₂ de 60 mmHg et une FiO₂ de 0,30 donnent un rapport de 200 mmHg.

La définition mondiale du SDRA retient un rapport PaO₂/FiO₂ au maximum égal à 300 mmHg comme critère d'oxygénation et inclut également les patients traités par oxygénothérapie nasale à haut débit d'au moins 30 l/min. Le diagnostic de SDRA exige en outre un début aigu, une atteinte pulmonaire bilatérale et que les anomalies ne soient pas principalement expliquées par un œdème pulmonaire cardiogénique, un épanchement pleural ou une atélectasie [20].

Le rapport PaO₂/FiO₂ dépend de la PEP, du mode ventilatoire et de la FiO₂. Il ne doit donc pas être interprété isolément.

Gradient alvéolo-artériel

La pression alvéolaire en oxygène peut être estimée par l'équation des gaz alvéolaires :

PAO₂ = FiO₂ × (pression atmosphérique moins pression de vapeur d'eau) moins PaCO₂ / quotient respiratoire

Le gradient alvéolo-artériel est ensuite :

Gradient A-a = PAO₂ moins PaO₂

En air ambiant et au niveau de la mer, on utilise souvent la simplification :

PAO₂ ≈ 20 kPa moins PaCO₂ / 0,8

Un gradient A-a normal ou seulement légèrement augmenté devant une hypoxémie évoque une hypoventilation ou une fraction inspirée d'oxygène basse. Un gradient augmenté évoque un trouble du rapport ventilation-perfusion, un trouble de la diffusion ou un shunt, par exemple une pneumonie, un œdème pulmonaire, une embolie pulmonaire ou un SDRA [21].

Le gradient augmente avec l'âge et dépend de la FiO₂. C'est donc un outil physiologique, non un test diagnostique autonome.

Monoxyde de carbone et méthémoglobine

Monoxyde de carbone

L'oxymètre de pouls peut afficher une saturation normale ou presque normale en cas d'intoxication au monoxyde de carbone, car l'oxymétrie de pouls usuelle ne distingue pas de façon fiable la carboxyhémoglobine de l'oxyhémoglobine. La PaO₂ peut également être normale, car elle mesure l'oxygène dissous dans le plasma, et non le transport effectif de l'oxygène par l'hémoglobine.

Demandez un dosage de la COHb par co-oxymétrie en cas de :

• Exposition à des fumées d'incendie
• Exposition à des gaz de combustion
• Céphalées, nausées ou confusion chez plusieurs personnes dans un même lieu
• Syncope ou trouble de la vigilance sans explication évidente
• Élévation du lactate après un incendie en milieu clos

La COHb diminue après la fin de l'exposition, et plus rapidement encore sous oxygène. Une valeur basse sur un prélèvement tardif n'écarte donc pas une exposition antérieure cliniquement significative. La COHb est en outre mal corrélée à la sévérité des symptômes [22].

Méthémoglobine

Une méthémoglobinémie doit être envisagée devant une cyanose qui ne s'améliore pas comme attendu sous oxygène, en particulier si :

• La SpO₂ tend à se situer autour de 85 %.
• La PaO₂ est normale ou élevée.
• Il existe un écart net entre les saturations.
• Le sang est brun chocolat.
• Le patient a été exposé par exemple à la dapsone, à la benzocaïne, à la prilocaïne, à des nitrates, à des nitrites ou au monoxyde d'azote.

Le diagnostic repose sur la co-oxymétrie. La saturation calculée par l'analyseur de gaz du sang peut être trompeuse [23,24].

Excès de bases

L'excès de bases est une mesure calculée de la composante métabolique d'un trouble acido-basique, après standardisation de la pCO₂. Une valeur négative évoque une surcharge acide métabolique ou une perte de bases, une valeur positive une alcalose métabolique ou une compensation rénale chronique d'une hypercapnie.

L'excès de bases est utile pour suivre une tendance, mais ne remplace pas le HCO₃, le trou anionique ou les calculs de compensation. Un excès de bases négatif n'indique pas la cause de l'acidose et ne distingue pas une acidose à trou anionique élevé d'une acidose hyperchlorémique.

Le traitement vise la cause

L'interprétation des gaz du sang doit conduire à un traitement étiologique :

• Rétablissez la ventilation en cas d'acidose respiratoire.
• Traitez l'hypoxémie et la maladie pulmonaire sous-jacente.
• Administrez des liquides, du sang, des médicaments vasoactifs ou un autre traitement circulatoire selon l'évaluation hémodynamique.
• Traitez le sepsis et une ischémie focale.
• Administrez insuline et liquides dans l'acidocétose selon le protocole de soins local.
• Arrêtez le médicament ou le toxique déclenchant.
• Corrigez le chlorure et le potassium dans une alcalose métabolique chlorure-sensible lorsque cela est cliniquement approprié.
• Envisagez une épuration extrarénale en cas d'insuffisance rénale sévère ou d'intoxication dialysable [26].

Le bicarbonate de sodium n'est pas un traitement général de toutes les acidoses métaboliques. Il peut générer du dioxyde de carbone, augmenter le sodium et l'osmolalité, abaisser le calcium ionisé et aggraver une acidose intracellulaire ou respiratoire si la ventilation est insuffisante. Le bénéfice dépend de la cause, de la sévérité de l'acidose, de la fonction rénale et des capacités ventilatoires [8].

Des indications particulières peuvent exister par exemple dans l'intoxication salicylée, certains alcools toxiques, l'hyperkaliémie sévère et des acidoses métaboliques sévères sélectionnées avec insuffisance rénale aiguë. Suivez les recommandations locales et associez précocement la réanimation, la néphrologie ou le centre d'information toxicologique.

Signaux d'alarme

Les constatations suivantes imposent une évaluation et un traitement cliniques immédiats, parallèlement à la poursuite de la démarche diagnostique :

• pH d'environ 7,20 ou moins, en particulier en cas de défaillance circulatoire, de trouble du rythme ou de baisse de la vigilance
• Chute rapide du pH
• Élévation de la pCO₂ chez un patient qui s'épuise
• Hyperkaliémie marquée
• Acidose à trou anionique élevé sans explication évidente
• Suspicion de méthanol, d'éthylène glycol ou de salicylés
• Élévation du lactate associée à une douleur abdominale, à un choc ou à une autre suspicion d'ischémie
• Normalisation de la pCO₂ chez un patient qui hyperventilait fortement du fait d'une acidose métabolique
• Cyanose avec PaO₂ normale
• Baisse du niveau de conscience chez un patient hypercapnique
• Alcalose métabolique marquée avec trouble du rythme ou signes neurologiques
• Valeurs de gaz du sang incohérentes ou physiologiquement impossibles

Pièges

Appliquer la mauvaise règle à l'étape 2

La pCO₂ et le pH varient en sens opposés dans les troubles respiratoires primitifs. Le HCO₃ et le pH varient dans le même sens dans les troubles métaboliques primitifs. La règle selon laquelle la variable ayant varié dans le même sens que le pH est la variable primitive ne s'applique donc qu'au HCO₃, et non à la pCO₂.

Qualifier tout HCO₃ bas d'acidose métabolique

Un HCO₃ bas peut correspondre à une compensation rénale d'une alcalose respiratoire chronique. Vérifiez le pH, la pCO₂ et la compensation attendue.

Omettre la correction pour l'albumine

Une hypoalbuminémie peut rendre le trou anionique normal malgré une accumulation importante d'acides organiques.

Interpréter un trou osmolaire normal comme un critère d'exclusion

Un trou normal n'écarte pas un alcool toxique, en particulier tardivement après l'ingestion.

Se contenter d'un pH normal

Un pH normal peut masquer deux ou trois troubles simultanés. Calculez toujours la compensation et le delta-trou lorsque cela est pertinent.

Utiliser la pO₂ veineuse

La pO₂ veineuse ne peut pas servir à apprécier l'oxygénation artérielle. Utilisez l'oxymétrie de pouls ou une gazométrie artérielle selon la question clinique [3,4].

Assimiler le lactate au choc

Le lactate peut s'élever lors d'une stimulation adrénergique, d'une crise convulsive, sous bêta-2-agonistes, en cas d'atteinte hépatique, sous metformine et dans d'autres situations métaboliques. Inversement, un choc grave peut exister sans élévation marquée du lactate [13].

Négliger les conditions de prélèvement

Des bulles d'air rapprochent la pO₂ de la pression partielle d'oxygène de l'air, peuvent abaisser la pCO₂ et élever le pH. Un délai d'analyse prolongé laisse les cellules sanguines continuer à consommer oxygène et glucose et à produire dioxyde de carbone et lactate. Le prélèvement doit être fait en anaérobie, mélangé délicatement et analysé rapidement [5,6].

Ne pas documenter l'oxygénothérapie

La PaO₂ ne peut pas être appréciée sans indication de la FiO₂ ou du dispositif d'oxygénation. Documentez également le mode ventilatoire, la PEP et le délai depuis la dernière modification du respirateur ou de l'oxygénothérapie.

Accepter des gaz du sang qui ne correspondent pas au patient

Vérifiez :

1. Le prélèvement est-il réellement artériel ou veineux ?
2. L'identité du patient est-elle correcte ?
3. Y avait-il des bulles d'air ?
4. Le prélèvement a-t-il été dilué par le liquide de rinçage d'un cathéter artériel ?
5. Combien de temps s'est-il écoulé jusqu'à l'analyse ?
6. Le HCO₃ concorde-t-il avec le CO₂ total de l'ionogramme ?
7. Les valeurs sont-elles compatibles avec la relation de Henderson-Hasselbalch ?
8. Le prélèvement doit-il être refait ?

Algorithme pratique de garde

1. Évaluez l'ABC et traitez d'abord les problèmes menaçant le pronostic vital.
2. Notez le type de prélèvement, la FiO₂, le support ventilatoire et l'heure.
3. Lisez le pH.
4. Identifiez le processus primitif, métabolique ou respiratoire.
5. Calculez la compensation attendue.
6. Calculez le trou anionique et corrigez-le pour l'albumine.
7. Calculez le delta-trou en cas de trou anionique élevé.
8. Contrôlez le lactate, les corps cétoniques sanguins, la glycémie, les électrolytes, la créatinine et les dosages toxicologiques pertinents.
9. Calculez le trou osmolaire devant une acidose à trou anionique élevé inexpliquée ou une suspicion d'intoxication.
10. Évaluez l'oxygénation séparément.
11. Confrontez à la clinique et aux valeurs antérieures.
12. Refaites le prélèvement si le résultat est inattendu ou physiologiquement invraisemblable.

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