Rhabdomyolyse : diagnostic et traitement

Résumé

La rhabdomyolyse est une atteinte aiguë du muscle squelettique avec libération de créatine kinase, de myoglobine, de potassium, de phosphate et d'autres substances intracellulaires. Le diagnostic est biologique et repose habituellement sur une créatine kinase (CK) supérieure à 5 fois la limite supérieure de référence du laboratoire, correspondant souvent à plus d'environ 17 µkat/L (1 000 U/L), dans un contexte clinique compatible [1]. La triade symptomatique douleurs musculaires, faiblesse et urines foncées n'est présente que chez environ 10 % des patients ; la CK doit donc être dosée largement en cas de traumatisme, d'immobilisation prolongée, de convulsions, d'effort physique extrême, d'hyperthermie, d'intoxication, de sepsis et d'exposition à des médicaments myotoxiques [2].

La complication la plus importante est l'insuffisance rénale aiguë, mais l'hyperkaliémie, l'hypocalcémie, l'hyperphosphatémie, le syndrome des loges et la coagulation intravasculaire disséminée peuvent menacer immédiatement le pronostic vital. La prise en charge initiale comprend l'évaluation ABCDE, l'ECG, des ionogrammes répétés, la créatinine, l'équilibre acido-basique, la diurèse et le traitement de la cause déclenchante. Un cristalloïde isotonique est administré précocement aux patients présentant une rhabdomyolyse cliniquement significative et un risque d'atteinte rénale, mais le débit de perfusion doit être guidé par l'état circulatoire, les comorbidités et la diurèse. La surcharge hydrique est délétère, en particulier en cas d'oligurie ou d'insuffisance rénale constituée [3,4]. Le bicarbonate, le mannitol et les diurétiques de l'anse ne doivent pas être utilisés systématiquement pour prévenir l'atteinte rénale [3,5]. La dialyse est instaurée sur les indications néphrologiques habituelles, et non uniquement en raison d'une CK ou d'une myoglobine élevée [6].

La CK doit être suivie jusqu'à ce qu'un pic net ait été dépassé et que la concentration diminue. Le risque n'est pas déterminé par la CK seule. La créatinine, le potassium, le phosphate, le calcium, le bicarbonate, la diurèse, l'étiologie et l'état général ont plus de poids. Le score de McMahon peut servir d'aide à l'évaluation pronostique du risque en cas de rhabdomyolyse plus marquée [7].

Contexte et épidémiologie

La rhabdomyolyse est un syndrome, et non une maladie homogène. La nécrose musculaire peut résulter d'une lésion mécanique directe, d'une ischémie, d'un déficit énergétique, d'une activité contractile extrême, d'une agression thermique, d'une infection, d'une atteinte toxique ou d'un trouble génétique du métabolisme énergétique musculaire. Plusieurs mécanismes coexistent souvent. Une personne inconsciente peut par exemple présenter simultanément une intoxication, une compression musculaire prolongée, une déshydratation et une hypothermie.

L'incidence réelle est inconnue, car les formes légères et asymptomatiques ne sont pas toujours diagnostiquées et les études utilisent des seuils de CK différents. Une insuffisance rénale aiguë a été rapportée chez environ 10 à 55 % des patients atteints de rhabdomyolyse, selon la population, la définition et la sévérité [1]. Dans une cohorte de 2 371 patients hospitalisés avec une CK supérieure à environ 83 µkat/L (5 000 U/L), 47,7 % ont développé une insuffisance rénale aiguë, 8,0 % ont nécessité une épuration extrarénale et 14,1 % sont décédés pendant l'hospitalisation [7]. L'évolution différait fortement selon l'étiologie. Le risque combiné de dialyse ou de décès était de 3,2 % en cas de rhabdomyolyse d'effort, mais de 39,3 % en cas de sepsis et de 58,5 % après un arrêt cardiaque.

Une cohorte récente de service d'urgences, aux critères d'inclusion plus larges (CK supérieure à environ 16 µkat/L [950 U/L]), présentait une fréquence de complications plus faible. Dans cette cohorte, 28,2 % des patients ont développé une insuffisance rénale aiguë, 7,6 % ont nécessité une épuration extrarénale et 6,6 % sont décédés [8]. Cette différence illustre que le pronostic est déterminé principalement par la maladie sous-jacente, l'atteinte d'organes et la réserve physiologique du patient, et non par le diagnostic en lui-même.

La rhabdomyolyse traumatique est particulièrement pertinente en cas d'écrasement, de désincarcération prolongée, de lésion vasculaire, d'ischémie de membre et de traumatisme fermé étendu. Dans une cohorte de traumatologie de 586 patients avec un Injury Severity Score (ISS) supérieur à 12, 9 des 15 patients (60 %) ayant une CK supérieure à environ 83 µkat/L (5 000 U/L) ont développé une insuffisance rénale aiguë, mais la CK n'a été dosée que chez 13 % des patients traumatisés, ce qui a probablement conduit à une sous-estimation [9]. Les grands brûlés présentant une rhabdomyolyse ont également un risque élevé d'insuffisance rénale aiguë et de décès [10].

Physiopathologie

Quelle que soit la cause déclenchante, la rhabdomyolyse aboutit à un déficit énergétique et à une augmentation de la concentration intracellulaire de calcium. Les pompes ioniques ATP-dépendantes défaillent, le sodium et le calcium intracellulaires augmentent, et des protéases ainsi que des phospholipases sont activées. Ce processus détruit les membranes cellulaires, les myofibrilles et les mitochondries et aggrave le déficit en ATP dans un cercle auto-entretenu [1,11].

La nécrose des myocytes libère notamment :

• la CK, marqueur diagnostique mais non directement néphrotoxique
• la myoglobine, qui contribue à l'atteinte tubulaire rénale
• le potassium et le phosphate, qui peuvent provoquer des arythmies et une précipitation de phosphate de calcium
• les purines, métabolisées en acide urique
• des acides organiques, qui contribuent à l'acidose métabolique
• des substances de type thromboplastine, qui peuvent contribuer à l'activation de la coagulation

L'insuffisance rénale aiguë résulte d'une association d'hypovolémie intravasculaire, de vasoconstriction rénale, de lésion tubulaire oxydative directe et de précipitation intratubulaire de myoglobine. L'œdème musculaire et la fuite capillaire peuvent séquestrer de grands volumes liquidiens et réduire la perfusion rénale. L'acidurie favorise l'interaction entre la myoglobine et l'uromoduline, avec formation de cylindres pigmentaires et obstruction tubulaire [2]. L'hypotension, le sepsis, l'hyperthermie, une fonction rénale déjà altérée et l'exposition concomitante à des substances néphrotoxiques majorent le risque.

Le calcium diminue souvent précocement du fait de son entrée dans les fibres musculaires lésées et de sa précipitation avec le phosphate. Pendant la phase de récupération, le calcium peut être remobilisé vers la circulation et provoquer une hypercalcémie. Une supplémentation calcique prophylactique en cas d'hypocalcémie asymptomatique doit donc être évitée.

Tableau clinique

Symptômes et signes cliniques

Le tableau clinique va de l'élévation isolée de la CK au choc, à l'arythmie hyperkaliémique et à la défaillance multiviscérale. La triade classique associant douleurs musculaires, faiblesse musculaire et urines foncées n'est présente que chez une minorité de patients [2,12]. L'absence de plainte musculaire n'exclut donc pas le diagnostic.

Les signes fréquents sont :

• douleurs musculaires localisées ou diffuses et sensibilité à la palpation
• faiblesse ou diminution des capacités physiques
• tuméfaction musculaire ou muscles tendus
• urines rouge foncé, brunes ou couleur thé
• oligurie ou anurie
• fièvre, nausées, vomissements et malaise général
• tachycardie et hypotension en cas d'hypovolémie ou de sepsis
• agitation, rigidité ou troubles de la conscience en cas de toxidrome, de syndrome malin des neuroleptiques ou de syndrome sérotoninergique
• convulsions, hyperthermie ou signes de coup de chaleur
• douleur locale et déficit neurologique en cas de syndrome des loges

Le syndrome des loges peut à la fois causer et compliquer une rhabdomyolyse. Une douleur croissante, une douleur à l'étirement passif, une loge musculaire tendue, des troubles sensitifs et un déficit moteur doivent conduire à une évaluation orthopédique immédiate. La présence des pouls n'exclut pas un syndrome des loges. Une aponévrotomie retardée augmente le risque de lésion nerveuse permanente, de rétraction, d'amputation et de décès [13,14].

Causes déclenchantes fréquentes

La rhabdomyolyse médicamenteuse est souvent multifactorielle. Le risque lié aux statines augmente en cas de dose élevée, d'âge avancé, d'insuffisance rénale ou hépatique, d'hypothyroïdie, d'infection aiguë et d'interaction avec, par exemple, les macrolides, les antifongiques azolés, la ciclosporine, le gemfibrozil ou les inhibiteurs puissants du CYP3A4 [1,15]. La toxicité peut survenir après un traitement stable de longue durée lorsqu'un médicament interagissant ou une maladie aiguë s'y ajoute. L'association gemfibrozil et statine comporte un risque myotoxique plus important que l'association fénofibrate et statine [15].

Bilan et diagnostic

Évaluation initiale

Le bilan doit répondre à quatre questions :

1. Existe-t-il une atteinte musculaire cliniquement significative ?
2. Existe-t-il des complications menaçant immédiatement le pronostic vital ?
3. Quelle est la cause déclenchante ?
4. Quel est le risque d'insuffisance rénale aiguë, de dialyse et de décès ?

Évaluer les voies aériennes, la respiration, la circulation, la température, le niveau de conscience et les signes de traumatisme ou de toxidrome. Réaliser un ECG sans délai en cas de suspicion de rhabdomyolyse avec trouble électrolytique, atteinte rénale ou altération de l'état général. Poser une sonde urinaire lorsque la diurèse horaire doit être surveillée, mais pas systématiquement en cas de rhabdomyolyse d'effort légère et non compliquée.

L'anamnèse doit porter sur l'effort physique, l'exposition à la chaleur, un traumatisme, une immobilisation, des convulsions, une infection, l'alcool, les drogues, les compléments alimentaires, les modifications thérapeutiques et les interactions potentielles. Rechercher des épisodes antérieurs, une intolérance à l'effort, un jeûne comme facteur déclenchant, des antécédents familiaux de rhabdomyolyse ou d'hyperthermie maligne et une éventuelle élévation antérieure de la CK.

Examens biologiques

Le bilan initial doit comprendre :

• CK
• créatinine, urée et DFG estimé
• sodium, potassium, calcium ionisé ou total, phosphate et magnésium
• numération formule sanguine
• gaz du sang veineux ou artériel avec pH, bicarbonate et lactate
• glucose
• ASAT, ALAT, bilirubine et PAL
• bandelette urinaire et sédiment urinaire
• TP(INR), TCA, fibrinogène et D-dimères en cas de maladie grave ou de suspicion de coagulopathie
• troponine en cas de suspicion clinique d'atteinte myocardique
• examens toxicologiques et microbiologiques ciblés selon l'anamnèse

La CK est le marqueur diagnostique le plus utile. Le seuil diagnostique habituel est une valeur supérieure à 5 fois la limite supérieure de référence. Un seuil absolu d'environ 17 µkat/L (1 000 U/L) est souvent utilisé, mais l'intervalle de référence du laboratoire, spécifique du sexe et de la méthode, doit être pris en compte [1]. La CK commence habituellement à s'élever 2 à 12 heures après l'agression, atteint son maximum après environ 24 à 72 heures puis diminue si l'atteinte musculaire a cessé [8]. Une CK normale précoce n'exclut donc pas une rhabdomyolyse après une exposition récente. Répéter le dosage après 6 à 12 heures en cas de forte suspicion clinique.

La myoglobine s'élève et diminue plus rapidement que la CK et peut s'être normalisée au moment de l'évaluation du patient. La bandelette urinaire réagit au groupement hème et peut donc être positive aussi bien en cas de myoglobinurie que d'hémoglobinurie. Une plage sang positive avec peu ou pas d'hématies dans le sédiment est en faveur d'une pigmenturie, mais ce signe a une sensibilité et une spécificité limitées [1,2]. L'absence d'urines foncées ou une bandelette négative n'exclut pas une rhabdomyolyse.

L'ASAT et l'ALAT peuvent s'élever par libération à partir du muscle squelettique. L'ASAT prédomine souvent et suit approximativement la cinétique de la CK. Une élévation isolée des transaminases chez un patient ayant une CK très élevée ne signifie donc pas nécessairement une atteinte hépatique primitive. La bilirubine, les PAL, le TP(INR), l'anamnèse et l'évolution clinique aident à distinguer ces situations.

Évaluation de l'insuffisance rénale aiguë

L'insuffisance rénale aiguë est diagnostiquée selon les critères KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) :

• augmentation de la créatinine d'au moins 26,5 micromol/L en 48 heures
• ou créatinine d'au moins 1,5 fois la valeur de base en 7 jours
• ou diurèse inférieure à 0,5 mL/kg/heure pendant au moins 6 heures

Une créatinine normale isolée n'exclut pas une atteinte rénale débutante. Suivre la créatinine et la diurèse de façon répétée. La créatinine peut en outre augmenter rapidement du fait de la libération de créatine par le muscle lésé.

Stratification du risque

Une CK supérieure à environ 83 µkat/L (5 000 U/L) est traditionnellement considérée comme un marqueur d'atteinte musculaire importante, mais son association avec l'insuffisance rénale aiguë est insuffisante pour un pronostic individuel. Dans l'étude de McMahon, la CK seule avait une faible performance pronostique, et une nette augmentation du risque était principalement observée avec une CK initiale supérieure à environ 667 µkat/L (40 000 U/L) [7]. Une CK très élevée chez un patient jeune, bien hydraté, après un effort physique peut comporter un risque moindre qu'une CK modérée chez un patient âgé présentant un sepsis, une acidose et une créatinine élevée.

Le score de McMahon a été développé pour les patients adultes hospitalisés ayant une CK supérieure à environ 83 µkat/L (5 000 U/L) et estime le risque combiné de dialyse ou de décès [7].

Un score inférieur à 5 était associé à un risque de dialyse ou de décès d'environ 2 à 3 %, alors qu'un score supérieur à 10 était associé à un risque d'environ 60 % dans la cohorte de validation [7]. Le score ne remplace pas l'évaluation clinique et n'est pas validé dans toutes les populations particulières.

Imagerie et examens complémentaires

L'imagerie n'est pas nécessaire pour confirmer une rhabdomyolyse non compliquée. L'échographie, la TDM ou l'IRM peuvent être justifiées pour identifier un abcès, une pyomyosite, une thrombose veineuse profonde, une myonécrose, un traumatisme, un infarctus musculaire ou une autre cause de tuméfaction et de douleur localisées. L'IRM est sensible à l'œdème musculaire, mais les anomalies sont non spécifiques [12].

En cas de suspicion de syndrome des loges, l'évaluation chirurgicale ne doit pas être retardée par l'imagerie. La mesure de la pression intracompartimentale est un complément lorsque l'évaluation clinique est incertaine, en particulier chez les patients sédatés ou inconscients [13,14].

Quand rechercher une myopathie héréditaire ou inflammatoire ?

Un bilan neuromusculaire doit être envisagé en cas de :

• épisodes récurrents
• épisode survenant après un effort modéré ou de la vie quotidienne
• faiblesse ou élévation de la CK persistantes après la récupération
• début dans l'enfance ou l'adolescence
• antécédents familiaux de rhabdomyolyse, d'hyperthermie maligne ou de complication anesthésique inexpliquée
• épisodes déclenchés par le jeûne, la fièvre ou une activité prolongée de faible intensité
• intolérance à l'effort nette préexistante

Les glycogénoses entraînent souvent des symptômes précoces lors d'une activité intense ou isométrique, tandis que les déficits de l'oxydation des acides gras sont plus souvent déclenchés par une activité prolongée, le jeûne, une infection ou le froid. Entre les épisodes, les examens de routine peuvent être normaux [16,17]. Le bilan est individualisé en concertation avec un neurologue ou un spécialiste des maladies métaboliques et peut comprendre la CK de base, le profil des acylcarnitines, une analyse génétique, des dosages enzymatiques, une exploration neurophysiologique et, dans certains cas, une biopsie musculaire.

En cas d'exposition aux statines et de faiblesse proximale progressive avec élévation marquée et persistante de la CK malgré l'arrêt de la statine, une myopathie nécrosante auto-immune doit être envisagée. La recherche d'anticorps anti-HMGCR et un avis spécialisé sont alors indiqués [15].

Diagnostics différentiels

Traitement

Algorithme pratique de prise en charge

flowchart TD
A["Suspicion de rhabdomyolyse"] --> B["ABCDE, température,<br>ECG et bilan biologique urgent"]
B --> C["Traiter la cause immédiate :<br>traumatisme, hyperthermie, convulsions,<br>sepsis ou intoxication"]
C --> D["Évaluer CK, créatinine,<br>potassium, phosphate, calcium,<br>équilibre acido-basique et diurèse"]
D --> E["Cristalloïde isotonique en cas<br>d'hypovolémie ou de risque<br>d'atteinte rénale"]
E --> F["Titrer selon la circulation<br>et la diurèse,<br>éviter la surcharge hydrique"]
F --> G["Complication ou<br>risque croissant ?"]
G -->|"Oui"| H["Surveillance, traitement ciblé<br>des troubles électrolytiques et<br>avis spécialisé précoce"]
G -->|"Non"| I["Suivre CK et créatinine<br>jusqu'à amélioration stable"]
H --> J["Dialyse en cas d'hyperkaliémie<br>réfractaire, d'acidose,<br>de surcharge hydrique ou d'urémie"]
I --> K["Sortie lorsque la cause est<br>traitée et qu'un suivi<br>sûr est assuré"]

Stabilisation et traitement de la cause

Le traitement initial est mené en parallèle du bilan diagnostique. Arrêter les médicaments myotoxiques et les associations à risque d'interaction. Traiter rapidement le sepsis, l'hypoxie, le choc, les convulsions et les anomalies de température. Le coup de chaleur impose un refroidissement actif immédiat. L'ischémie aiguë de membre ou le syndrome des loges imposent une prise en charge chirurgicale. L'aponévrotomie est le seul traitement efficace du syndrome des loges constitué [13].

En cas d'écrasement, le remplissage doit si possible être débuté précocement, même avant la désincarcération complète, mais il doit être coordonné avec l'équipe de traumatologie et adapté au saignement, à l'atteinte pulmonaire et aux autres lésions associées.

Solutés intraveineux

L'administration précoce d'un cristalloïde isotonique est la pierre angulaire du traitement de la rhabdomyolyse cliniquement significative. Une revue systématique a montré qu'un remplissage retardé était associé à un risque plus élevé d'insuffisance rénale aiguë, mais les études étaient hétérogènes et n'apportaient pas d'argument solide en faveur d'un type de soluté ou d'un volume particulier [5]. La recommandation de l'Eastern Association for the Surgery of Trauma (EAST 2022, GRADE, niveau de preuve très faible) préconise de manière conditionnelle un remplissage intraveineux agressif et déconseille de manière conditionnelle le bicarbonate et le mannitol [3].

Le chlorure de sodium à 9 mg/mL comme les cristalloïdes isotoniques balancés peuvent être utilisés. De grands volumes de chlorure de sodium peuvent provoquer une acidose hyperchlorémique, ce qui pourrait théoriquement aller à l'encontre de l'objectif de réduction de l'acidurie. Les solutés balancés contiennent une petite quantité de potassium, mais rien n'indique que cela aggrave l'hyperkaliémie au cours de la rhabdomyolyse. Le choix doit être guidé par l'équilibre acido-basique, les électrolytes et le reste du tableau clinique.

Un objectif pratique est une diurèse d'environ 1 à 3 mL/kg/heure, jusqu'à environ 300 mL/heure chez l'adulte atteint de rhabdomyolyse sévère, mais cet objectif ne doit pas être poursuivi au prix d'un remplissage illimité [5,18]. Les recommandations historiques de 300 mL/heure reposent sur un faible niveau de preuve. Chez le sujet âgé et en cas d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance rénale, de sepsis ou d'atteinte pulmonaire, un débit plus faible et des réévaluations plus fréquentes sont nécessaires.

Si la diurèse n'augmente pas malgré un remplissage intravasculaire adéquat, il ne faut pas poursuivre le remplissage par automatisme. Éliminer un obstacle sur les voies excrétrices et vérifier la sonde. Évaluer les poumons, les œdèmes périphériques, le poids, la pression artérielle, les données échographiques et l'équilibre acido-basique. L'oligurie peut traduire une atteinte tubulaire constituée, dans laquelle la poursuite des apports hydriques entraîne une surcharge sans améliorer la fonction rénale. Dans une grande cohorte rétrospective, le traitement par bicarbonate comme un apport hydrique d'au moins 3 mL/kg/heure pendant les 72 premières heures étaient associés à une évolution moins favorable et à davantage de surcharge hydrique, même si des facteurs de confusion résiduels (residual confounding) ne peuvent être exclus [4].

Troubles électrolytiques

L'hyperkaliémie est le trouble électrolytique le plus urgent. Une surveillance ECG continue et un traitement urgent sont nécessaires en cas d'hyperkaliémie marquée, d'élévation dynamique, de modifications ECG ou d'arythmie. Traiter selon le protocole d'urgence local par stabilisation membranaire, transfert intracellulaire du potassium et élimination du potassium. Contrôler fréquemment la kaliémie et la glycémie, car l'atteinte musculaire peut entraîner une libération continue de potassium. Un contact précoce avec la réanimation et la néphrologie est justifié en cas d'hyperkaliémie sévère ou récidivante.

L'hypocalcémie est fréquente à la phase précoce. Ne pas traiter systématiquement une hypocalcémie asymptomatique, car le calcium administré peut s'accumuler dans le muscle lésé et contribuer ultérieurement à une hypercalcémie. Le calcium doit en revanche être administré en cas de tétanie, de convulsions, d'arythmie grave ou comme stabilisateur membranaire en cas d'hyperkaliémie menaçant le pronostic vital.

L'hyperphosphatémie se corrige en premier lieu par le traitement de la rhabdomyolyse et de l'insuffisance rénale. Les chélateurs du phosphate ont un rôle limité à la phase aiguë. L'hypomagnésémie doit être corrigée, en particulier en cas d'arythmie. Une méta-analyse de la rhabdomyolyse traumatique a estimé la fréquence de l'hyperkaliémie à 31 %, de l'hypocalcémie à 57 % et de l'hyperphosphatémie à 33 %, mais l'hétérogénéité entre les études était importante [19].

Bicarbonate, diurétiques et autres traitements adjuvants

L'alcalinisation des urines repose sur un mécanisme biologiquement plausible, puisque des urines acides favorisent la précipitation de la myoglobine et l'agression oxydative. Les études cliniques n'ont toutefois pas montré que le bicarbonate réduise l'insuffisance rénale aiguë ou le recours à la dialyse par rapport au cristalloïde seul [3,5]. Les risques comprennent la surcharge sodée et hydrique, l'alcalose métabolique, l'hypokaliémie et l'aggravation de l'hypocalcémie.

Le mannitol a été proposé pour augmenter la diurèse et agir comme antioxydant, mais aucune donnée convaincante ne montre une amélioration des critères de jugement pertinents pour le patient. Le mannitol peut aggraver l'hypovolémie et provoquer une hyperosmolalité ou une atteinte rénale. Les diurétiques de l'anse ne doivent pas être administrés pour prévenir la néphropathie pigmentaire ni pour forcer la diurèse. Ils peuvent être utilisés en cas de surcharge hydrique si le patient conserve une réponse diurétique, mais ils ne traitent pas la rhabdomyolyse elle-même.

Épuration extrarénale

La dialyse prophylactique dans le seul but d'éliminer la myoglobine n'est pas recommandée. Débuter une hémodialyse intermittente ou une épuration extrarénale continue sur les indications habituelles :

• hyperkaliémie réfractaire
• acidose métabolique sévère ne répondant pas au traitement médical
• œdème pulmonaire ou autre surcharge hydrique avec retentissement d'organe
• complications urémiques
• oligurie ou anurie persistante avec aggravation des complications biologiques
• certaines intoxications dialysables

L'épuration extrarénale continue peut abaisser la myoglobine et améliorer les paramètres biologiques, mais une revue Cochrane n'a pas trouvé de preuves suffisantes d'une réduction de la mortalité ou d'une prévention de l'insuffisance rénale aiguë [6]. Le choix entre technique intermittente et continue est donc guidé principalement par l'état hémodynamique, les besoins électrolytiques, la balance hydrique et les ressources locales.

Niveau de soins et sortie

Une prise en charge en réanimation ou une surveillance équivalente est justifiée en cas de :

• hyperkaliémie ou modifications ECG
• acidose sévère
• choc ou besoin de grands volumes de remplissage
• oligurie ou augmentation rapide de la créatinine
• hyperthermie marquée
• intoxication grave
• défaillance multiviscérale
• syndrome des loges ou traumatisme étendu
• score de McMahon élevé à l'admission, par exemple supérieur à 10

Une hospitalisation est en règle générale appropriée en cas d'insuffisance rénale aiguë, de trouble électrolytique, de CK croissante, d'étiologie incertaine, d'apports oraux insuffisants, de comorbidités importantes ou de nécessité d'un remplissage intraveineux et de prélèvements fréquents.

Des patients soigneusement sélectionnés présentant une rhabdomyolyse d'effort légère peuvent être suivis en ambulatoire si les paramètres vitaux, la kaliémie, l'équilibre acido-basique et la créatinine sont normaux, si les symptômes s'améliorent, si l'hydratation orale est tolérée, si la cause est évidente et si un contrôle dans les 24 à 72 heures est assuré. La valeur de la CK ne doit pas à elle seule décider de l'hospitalisation ou de la sortie. Les recommandations de médecine militaire insistent sur la combinaison du risque clinique, de l'atteinte d'organes, des possibilités de suivi et du risque de récidive [20].

Suivi et pronostic

Surveillance pendant l'hospitalisation

La CK doit être contrôlée environ toutes les 6 à 12 heures à la phase instable, puis quotidiennement lorsque l'évolution est claire. La fréquence des prélèvements est adaptée à la vitesse de l'atteinte, à la fonction rénale et au traitement. Suivre la CK jusqu'à ce que le pic ait été dépassé et qu'une diminution nette ait été documentée. Une CK qui continue d'augmenter évoque une atteinte musculaire en cours, une compression persistante, une hyperthermie insuffisamment traitée, des convulsions, une ischémie ou une exposition médicamenteuse persistante.

Le potassium, la créatinine, le calcium, le phosphate, le bicarbonate et l'équilibre acido-basique doivent être surveillés plus fréquemment que la CK chez le patient grave. La balance hydrique, la diurèse et le poids corporel sont essentiels. Contrôler le bilan d'hémostase en cas de sepsis, de coup de chaleur, de traumatisme étendu ou de saignement. Une méta-analyse a estimé la fréquence du syndrome des loges à 4 % et celle de la coagulation intravasculaire disséminée à 8,3 % chez les patients atteints de rhabdomyolyse, avec des fréquences plus élevées dans certains sous-groupes sévères [21].

Suivi après la sortie

Après la sortie, la CK, la créatinine et les électrolytes doivent être contrôlés jusqu'à normalisation nette ou obtention d'une valeur de base stable. Le délai dépend de la sévérité, mais un premier contrôle dans les 24 à 72 heures est souvent approprié après une prise en charge ambulatoire ou une sortie précoce. Le patient doit consulter en urgence en cas de diminution de la diurèse, d'aggravation des douleurs ou de la tuméfaction musculaires, de faiblesse musculaire, d'urines foncées, de palpitations ou de dégradation de l'état général.

Les médicaments myotoxiques doivent être réévalués. Après une rhabdomyolyse associée aux statines, la statine doit être arrêtée pendant la phase aiguë, et les interactions, une hypothyroïdie, une insuffisance rénale et les autres facteurs prédisposants doivent être recherchés. Une éventuelle tentative ultérieure de réintroduction doit reposer sur l'indication cardiovasculaire et se faire avec une autre statine, une dose plus faible ou un traitement non statinique après récupération complète. En cas de rhabdomyolyse grave probablement due à une statine, une évaluation spécialisée particulièrement prudente est nécessaire.

Reprise de l'activité physique

En cas de rhabdomyolyse d'effort, le patient doit s'abstenir d'entraînement jusqu'à la disparition des symptômes, la normalisation de la fonction rénale et un rapprochement net de la CK vers sa valeur de base. La reprise doit être progressive :

1. repos et normalisation de l'équilibre hydroélectrolytique
2. activité quotidienne légère sans récidive des symptômes
3. entraînement de faible intensité avec augmentation progressive de la durée
4. reprise progressive de la charge et de l'intensité
5. activité complète seulement lorsque la clinique et l'évolution biologique sont stables

Éviter initialement l'entraînement excentrique intense, l'exposition à la chaleur, la déshydratation et l'utilisation concomitante de stimulants ou de compléments alimentaires visant à améliorer la performance. Des épisodes récurrents ou une réponse disproportionnée à un entraînement modéré justifient un bilan neuromusculaire [16,17,20].

Pronostic

La plupart des patients sans insuffisance rénale aiguë récupèrent complètement lorsque la cause déclenchante est supprimée. Le pronostic est aggravé par l'âge avancé, le sepsis, l'arrêt cardiaque, le syndrome des loges, une brûlure grave, l'acidose métabolique, l'hyperphosphatémie, une créatinine élevée, l'oligurie et la défaillance multiviscérale [7,8,10]. Dans une cohorte de patients infectés par le VIH, où l'infection et une origine multifactorielle étaient fréquentes, 46 % ont développé une insuffisance rénale aiguë et la mortalité était nettement plus élevée chez les patients présentant une atteinte rénale [22].

L'insuffisance rénale aiguë au cours de la rhabdomyolyse est souvent réversible chez les survivants, même après une dialyse transitoire, mais un suivi de la créatinine, de l'albuminurie et de la pression artérielle est justifié après une atteinte rénale sévère. Une hypercalcémie peut survenir pendant la phase de récupération lorsque le calcium est mobilisé à partir du muscle lésé. Une faiblesse musculaire, des douleurs ou une élévation de la CK persistantes doivent conduire à une réévaluation du diagnostic et de l'étiologie.

Sources

1. Chavez LO et al. Beyond muscle destruction: a systematic review of rhabdomyolysis for clinical practice. Critical Care 2016. PMID: 27301374
2. Huerta-Alardín AL et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis, an overview for clinicians. Critical Care 2005. PMID: 15774072
3. Sawhney JS et al. Management of rhabdomyolysis: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. American Journal of Surgery 2022. PMID: 34836603
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