Infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST : diagnostic et critères ECG

Définition et physiopathologie

L’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) est un syndrome coronarien aigu caractérisé cliniquement par des symptômes d’ischémie myocardique aiguë ou des présentations équivalentes, associés à un sus-décalage persistant du segment ST ou à un tracé électrocardiographique équivalent, évoquant une occlusion coronaire aiguë. La plupart des patients ayant ce diagnostic de travail développent ultérieurement une nécrose myocardique et une élévation de la troponine cardiaque, bien que le diagnostic final ne soit pas un infarctus du myocarde chez tous les patients présentant initialement un tracé compatible avec un STEMI.

Le processus sous-jacent implique habituellement une obstruction thrombotique aiguë d’une artère coronaire épicardique. Une plaque d’athérome vulnérable et un sang thrombogène interagissent pour initier et étendre la thrombose. La vulnérabilité de la plaque est influencée par l’inflammation, la morphologie et la localisation de la plaque, les comorbidités, les facteurs environnementaux et le terrain génétique. La susceptibilité thrombotique est également influencée par l’inflammation et d’autres facteurs systémiques.

La sévérité de la lésion myocardique dépend non seulement de l’obstruction épicardique, mais aussi de la vulnérabilité du myocarde et de la microcirculation coronaire. La dysfonction endothéliale favorise l’activation et l’interaction des leucocytes et des plaquettes. Les débris thrombotiques peuvent aggraver l’obstruction microvasculaire, tandis que le gonflement des cardiomyocytes, l’œdème interstitiel et l’inflammation tissulaire entraînent une compression extravasculaire. Dans sa forme la plus sévère, appelée phénomène de no-reflow, l’atteinte structurelle et fonctionnelle de la microcirculation persiste malgré la restauration du flux épicardique.

L’aspect électrocardiographique dépend de plusieurs facteurs en interaction :

• Le stade du processus ischémique : aigu, évolutif ou chronique

• La sévérité de l’ischémie et la survenue ou non d’un infarctus

• L’étendue et le degré de l’atteinte myocardique

• Le territoire anatomique, notamment l’atteinte antérieure, inféro-postéro-latérale ou ventriculaire droite

• Les anomalies préexistantes telles qu’un infarctus antérieur, un bloc de branche gauche, un aspect de Wolff–Parkinson–White ou une stimulation ventriculaire

Le STEMI et l’infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) sont des catégories cliniques et électrocardiographiques contemporaines. Les termes plus anciens tels qu’infarctus à onde Q, sans onde Q, transmural et non transmural ne sont plus considérés comme des descripteurs fiables de l’étendue anatomopathologique. Les données de l’imagerie par résonance magnétique indiquent que l’apparition d’ondes Q est davantage corrélée au volume de l’infarctus qu’à son caractère transmural.

Présentation clinique et symptômes

Présentation typique

La douleur est le symptôme révélateur le plus fréquent. Elle est généralement profonde et viscérale, souvent décrite comme une pesanteur, une constriction ou un écrasement, bien que des descriptions en coup de poignard ou à type de brûlure puissent être rapportées. La gêne ressemble à une angine de poitrine, mais elle est généralement plus intense, survient au repos et dure plus longtemps.

La localisation habituelle est la région thoracique centrale ou l’épigastre. Une irradiation vers un ou les deux bras est possible et, plus rarement, vers l’abdomen, le dos, le cou ou la mandibule. La gêne peut s’étendre vers le haut jusqu’à la région occipitale, mais n’irradie habituellement pas au-dessous de l’ombilic. Une douleur épigastrique ou sous-xiphoïdienne peut être attribuée à tort à une indigestion.

Les manifestations associées comprennent :

• Sueurs

• Nausées et vomissements

• Anxiété

• Sensation de mort imminente

Lorsque le STEMI débute à l’effort, les symptômes ne disparaissent généralement pas simplement à l’arrêt de l’activité, contrairement à l’angor d’effort typique.

Un facteur déclenchant est identifiable dans jusqu’à la moitié des cas. Les facteurs précipitants rapportés comprennent une activité physique intense, un stress émotionnel et une affection médicale ou chirurgicale intercurrente. Les événements peuvent survenir à tout moment, bien qu’une agrégation matinale, dans les heures suivant le réveil, ait été décrite.

Présentations atypiques et indolores

La douleur n’est pas constante. Le STEMI indolore est plus fréquent chez les personnes diabétiques et sa fréquence augmente avec l’âge. Les présentations sans douleur peuvent comprendre :

• Dyspnée brutale

• Syncope ou perte de connaissance brutale

• Confusion

• Asthénie profonde

• Trouble du rythme

• Embolie périphérique

• Baisse autrement inexpliquée de la pression artérielle

Un infarctus silencieux ou méconnu peut être découvert ultérieurement sur un ECG ou une imagerie, ou lors d’un examen post-mortem. Certains patients ne se remémorent un épisode compatible qu’après un interrogatoire orienté. Ces infarctus peuvent se manifester par de nouvelles anomalies régionales de la cinétique pariétale, des défauts de perfusion fixés ou des ondes Q pathologiques. Le STEMI silencieux est plus fréquent chez les patients diabétiques ou hypertendus et chez ceux qui n’avaient pas d’angor antérieur. Le pronostic des STEMI silencieux et symptomatiques semble similaire.

Diagnostic différentiel

Les symptômes du STEMI peuvent se chevaucher avec ceux des affections suivantes :

• Péricardite aiguë

• Syndromes aortiques aigus

• Embolie pulmonaire

• Affections musculosquelettiques

• Affections gastro-intestinales

• Costochondrite

Une douleur irradiant vers le trapèze n’est pas caractéristique d’un STEMI et peut orienter vers une péricardite. Néanmoins, les caractéristiques des symptômes ne permettent pas à elles seules d’établir ou d’exclure de manière fiable un infarctus du myocarde.

Évaluation et examen clinique

Évaluation initiale

L’évaluation initiale associe :

• Anamnèse et symptômes

• Signes vitaux

• Examen clinique ciblé

• ECG immédiat à 12 dérivations

• Dosage de la troponine cardiaque ultrasensible

Un examen ciblé est particulièrement important en cas d’arrêt cardiaque, de choc cardiogénique, d’insuffisance cardiaque, d’instabilité hémodynamique ou d’instabilité électrique. Il doit comprendre l’évaluation de tous les pouls principaux, la mesure de la pression artérielle aux deux bras, l’auscultation cardiaque et pulmonaire, ainsi que la recherche de signes d’insuffisance cardiaque ou de défaillance circulatoire.

L’examen vise également à identifier d’autres diagnostics mettant en jeu le pronostic vital, en particulier l’embolie pulmonaire, la dissection aortique et la tamponnade cardiaque.

Signes physiques

De nombreux patients paraissent anxieux et agités et changent fréquemment de position pour tenter de soulager la gêne. La pâleur, les sueurs et les extrémités froides sont fréquentes. Une douleur rétrosternale persistante durant plus de 30 minutes, associée à une diaphorèse, est fortement en faveur d’un STEMI.

Au cours de la première heure, le pouls et la pression artérielle peuvent rester normaux. Les signes végétatifs peuvent varier selon la localisation de l’infarctus :

• L’infarctus antérieur peut entraîner une activation sympathique, notamment une tachycardie ou une hypertension.

• L’infarctus inférieur peut entraîner une activation parasympathique, notamment une bradycardie ou une hypotension.

La région précordiale est souvent calme et le choc de pointe peut être difficile à percevoir. Les signes en faveur d’une dysfonction ventriculaire comprennent :

• Un troisième ou un quatrième bruit cardiaque

• Une diminution de l’intensité du premier bruit cardiaque

• Un dédoublement paradoxal du deuxième bruit cardiaque

• Un pouls carotidien de faible amplitude, témoignant d’une diminution du volume d’éjection systolique

• Des râles crépitants aux bases pulmonaires

• Une hypotension

Un souffle apical mésosystolique ou télésystolique transitoire peut résulter d’une dysfonction de l’appareil mitral. Un frottement péricardique peut apparaître au cours de l’évolution d’un STEMI transmural. La température peut atteindre 38 °C au cours de la première semaine.

Diagnostic

Électrocardiogramme

Moment de réalisation et rôle

L’ECG de repos à 12 dérivations est l’examen diagnostique de première intention en cas de suspicion de syndrome coronarien aigu. Il doit être réalisé et interprété le plus rapidement possible lors du premier contact médical, avec un objectif inférieur à 10 minutes. À l’hôpital, un ECG doit être obtenu dans les 10 minutes suivant l’arrivée lorsqu’une ischémie myocardique est suspectée.

Un ECG préhospitalier peut réduire le délai diagnostique et, en cas de STEMI, raccourcir le délai jusqu’à la mise en place du ballonnet. Il facilite également l’orientation directe vers un centre capable de réaliser une intervention coronaire percutanée (ICP).

L’ECG contribue à la fois au diagnostic et au pronostic. Un tracé initial normal ou quasi normal est associé à un meilleur pronostic qu’un ECG clairement anormal, mais un ECG normal n’exclut pas un syndrome coronarien aigu ; sa valeur prédictive négative est d’environ 80–90 %.

Critères diagnostiques du sus-décalage du segment ST

Les critères de l’ESC 2023 définissent le STEMI par un nouveau sus-décalage du segment ST au point J dans au moins deux dérivations contiguës, selon les seuils suivants :

Ces critères s’appliquent en l’absence d’hypertrophie ventriculaire gauche ou de bloc de branche gauche. En pratique clinique, un sus-décalage du segment ST d’au moins 1 mm dans au moins deux dérivations contiguës est généralement compatible avec un STEMI, bien que les seuils varient selon la dérivation et le sexe.

Un sus-décalage persistant du segment ST chez un patient présentant des symptômes ischémiques compatibles doit conduire à une évaluation immédiate en vue d’une reperfusion. Il indique généralement une occlusion coronaire épicardique aiguë, bien que le diagnostic final puisse parfois être une autre affection.

Autres manifestations ECG

L’aspect ECG évolue en fonction de la durée, de la sévérité, du territoire et de l’étendue de l’ischémie.

• Une occlusion coronaire épicardique totale initiale entraîne fréquemment un sus-décalage du segment ST.

• Des ondes Q apparaissent fréquemment après le sus-décalage initial du segment ST, mais leur amplitude et leur durée sont variables.

• Les ondes Q peuvent être transitoires ou absentes lorsque l’obstruction est incomplète ou transitoire, ou lorsque la circulation collatérale est importante.

• Un sous-décalage du segment ST, y compris un sous-décalage de seulement 0.5 mm, peut évoquer une ischémie.

• Une inversion de l’onde T d’au moins 2 mm peut indiquer une ischémie, mais elle est moins spécifique.

• Les nouveaux troubles de conduction sont associés au syndrome coronarien aigu.

• Les patients initialement dépourvus de sus-décalage du segment ST peuvent développer ultérieurement un infarctus à onde Q.

• Un sous-décalage du segment ST ou une inversion de l’onde T sans sus-décalage du segment ST ne constitue habituellement pas une indication de reperfusion immédiate, sauf en cas de suspicion d’atteinte postérieure.

La valeur diagnostique de certains signes ECG est résumée ci-dessous.

Dérivations supplémentaires et ECG sériés

L’ECG standard à 12 dérivations peut ne pas détecter une ischémie postérieure, en particulier en cas d’occlusion de l’artère circonflexe ou de la coronaire droite. Des dérivations supplémentaires sont donc recommandées en présence d’un STEMI inférieur ou lorsqu’une occlusion coronaire totale est suspectée mais que le tracé standard n’est pas concluant :

• V3R

• V4R

• V7–V9

Les dérivations postérieures sont particulièrement utiles pour détecter une ischémie dans le territoire circonflexe. Des ECG supplémentaires à 12 dérivations doivent être réalisés en cas de récidive des symptômes ou de persistance d’une incertitude diagnostique.

Les tracés sériés améliorent la détection de l’infarctus aigu, en particulier lorsque le patient reste symptomatique ou que l’ECG initial n’est pas diagnostique. Au service des urgences, des enregistrements sériés ou une surveillance continue du segment ST peuvent mettre en évidence l’apparition d’un nouveau sus-décalage du segment ST.

Aspects ECG évoquant d’autres diagnostics

Certains aspects peuvent orienter vers d’autres diagnostics urgents :

• Un sus-décalage diffus du segment ST avec sous-décalage du segment PR évoque une péricardite.

• Une déviation axiale droite, un bloc de branche droit, une inversion de l’onde T en V1–V4 et une onde S en dérivation I associée à une onde Q et à une inversion de l’onde T en dérivation III évoquent une embolie pulmonaire.

Ces aspects doivent être interprétés dans leur contexte clinique.

Surveillance continue et possibilité de défibrillation

Une surveillance ECG continue doit être mise en place le plus rapidement possible en cas de STEMI suspecté ou confirmé. Un défibrillateur doit être immédiatement disponible, car une fibrillation ventriculaire peut survenir brutalement. Les ambulances et les hôpitaux receveurs doivent disposer de moyens d’enregistrement ECG, de surveillance et de réanimation, avec un personnel formé aux gestes avancés de réanimation cardiaque.

Biomarqueurs et résultats biologiques

Les troponines cardiaques jouent un rôle central dans la confirmation de la nécrose myocardique et la distinction entre STEMI et autres syndromes coronariens aigus. La troponine cardiaque I ou T ultrasensible est le biomarqueur de choix.

En cas de suspicion de syndrome coronarien aigu :

• La troponine ultrasensible doit être dosée immédiatement après la présentation.

• Les résultats doivent être disponibles dans les 60 minutes suivant le prélèvement sanguin.

• Des dosages sériés doivent suivre un algorithme à 0 heure/1 heure ou à 0 heure/2 heures.

• Si les deux premiers dosages sont non concluants et qu’aucun autre diagnostic n’explique la présentation, un examen complémentaire après 3 heures est recommandé.

Le profil biologique caractéristique du NSTEMI est une élévation dynamique précoce, avec des concentrations atteignant généralement leur pic 12–24 heures après le début des symptômes, puis diminuant. L’amplitude de l’élévation est directement liée à la mortalité. Chez les patients présentant des symptômes ischémiques mais aucun sus-décalage du segment ST, une élévation de la troponine indiquant une nécrose myocardique établit le diagnostic de NSTEMI en l’absence d’autre explication.

Une élévation de la troponine ne suffit pas à établir le diagnostic d’infarctus du myocarde. La lésion myocardique est définie par une concentration supérieure à la limite supérieure de référence du 99e percentile, sans anamnèse clinique claire ni signes ECG d’ischémie myocardique aiguë. Des affections cardiaques et extracardiaques autres qu’un infarctus peuvent provoquer une lésion myocardique.

Imagerie

Une échocardiographie transthoracique réalisée en urgence est recommandée lorsqu’un SCA suspecté se présente avec un choc cardiogénique ou une possible complication mécanique. Le document source ne fournit pas de protocole échocardiographique détaillé ni de seuils d’imagerie spécifiques.

Une angio-TDM coronaire précoce systématique n’est pas recommandée lors de l’évaluation initiale d’une suspicion de syndrome coronarien aigu.

Électrophysiologie et instabilité électrique

Après un STEMI, le risque de mort subite d’origine cardiaque due à des troubles du rythme ventriculaire malins est maximal au cours des 1–2 premières années. Les méthodes potentielles de stratification du risque comprennent :

• La dispersion de l’intervalle QT

• La surveillance ECG ambulatoire, notamment par Holter ou dispositif adhésif

• L’exploration électrophysiologique invasive

• L’ECG à moyenne de signal

• La variabilité de la fréquence cardiaque

• La sensibilité du baroréflexe

Aucune de ces méthodes n’a démontré une utilité clinique suffisante pour justifier son emploi systématique après un STEMI. Leur valeur prédictive positive lorsqu’elles sont utilisées individuellement est inférieure à 30 %. Bien que l’association de plusieurs examens puisse améliorer les performances prédictives, les conséquences thérapeutiques restent incertaines chez les patients asymptomatiques. En conséquence, les décisions thérapeutiques fondées uniquement sur des anomalies détectées lors d’examens non invasifs d’instabilité électrique devraient attendre des données pronostiques plus solides.

Le risque électrique immédiat le plus important sur le plan clinique est la fibrillation ventriculaire, qui est responsable de la plupart des décès extrahospitaliers liés au STEMI. La plupart de ces décès surviennent dans les premières 24 heures, dont plus de la moitié au cours de la première heure suivant le début des symptômes.

Traitement et prise en charge

Orientation immédiate et stratégie de reperfusion

Les patients ayant un diagnostic de travail de STEMI doivent être orientés immédiatement vers une reperfusion urgente. L’objectif principal est de rétablir le flux coronaire le plus rapidement possible tout en maintenant une surveillance continue et des moyens de réanimation.

Les systèmes préhospitaliers doivent :

• Obtenir, interpréter ou transmettre rapidement un ECG à 12 dérivations.

• Répartir les patients entre les filières STEMI et sans sus-décalage du segment ST.

• Transférer directement les patients chez lesquels un STEMI est suspecté vers un centre capable de réaliser une ICP lorsque cela est possible.

• Éviter le passage inutile par des hôpitaux ne pratiquant pas l’ICP.

• Disposer de moyens de défibrillation et de réanimation avancée.

• Mettre en place un abord veineux et administrer le traitement initial.

• Administrer une fibrinolyse lorsqu’elle est appropriée et que les systèmes locaux le permettent.

• Consigner et auditer les délais à toutes les étapes du parcours de soins.

Les patients présentant des symptômes ischémiques persistants malgré un ECG sans sus-décalage du segment ST peuvent néanmoins être exposés à des risques immédiats, notamment des troubles du rythme ventriculaire, et doivent être orientés selon les protocoles locaux.

ICP primaire

L’ICP primaire est la stratégie de reperfusion immédiate à privilégier lorsqu’elle peut être réalisée sans délai excessif. Les centres capables de réaliser une ICP doivent assurer un service continu 24 h/24 et 7 j/7 et pratiquer l’ICP primaire sans délai. Les patients transférés pour une ICP primaire doivent éviter le passage par le service des urgences et les procédures d’admission en réanimation ou en unité de soins coronaires, et être dirigés directement vers la salle de cathétérisme.

Les objectifs organisationnels comprennent :

• Un délai entre le premier contact médical et l’ICP de 60 minutes ou moins chez les patients se présentant dans un centre capable de réaliser une ICP

• Un délai entre le premier contact médical et l’ICP de 90 minutes ou moins chez les patients nécessitant un transfert vers un hôpital capable de réaliser une ICP

• Un objectif de durée totale d’ischémie inférieur à 120 minutes

Un transfert urgent vers un centre capable de réaliser une ICP est également approprié lorsque la fibrinolyse est contre-indiquée, lorsque l’ICP peut être débutée rapidement ou lorsque la fibrinolyse a échoué et qu’une ICP de sauvetage est nécessaire.

Fibrinolyse

La fibrinolyse constitue une stratégie de reperfusion alternative lorsqu’une ICP rapide ne peut être réalisée et que le patient est éligible. Dans un hôpital ne pratiquant pas l’ICP, l’évaluation simultanée doit porter à la fois sur le transfert pour ICP et sur les contre-indications du traitement fibrinolytique.

Les objectifs temporels pertinents comprennent :

• Le début de la fibrinolyse préhospitalière dans les 30 minutes suivant l’arrivée des secours médicalisés lorsque le système le permet et que le diagnostic est confirmé.

• Un délai entre le premier contact médical et l’administration du thrombolytique de 30 minutes ou moins lorsque la fibrinolyse est administrée dans un hôpital ne pratiquant pas l’ICP.

• Les recommandations européennes citées dans le document source identifient également un début dans les 10 minutes suivant le diagnostic comme critère de qualité.

Après une fibrinolyse, un transfert systématique non urgent pour évaluation invasive doit être réalisé dans un délai de 2–24 heures. Une ICP de sauvetage est indiquée lorsque la fibrinolyse est inefficace, bien que le document source ne fournisse pas de critères spécifiques d’échec de la fibrinolyse.

Délais et pronostic

Le retard à la reperfusion est associé à une aggravation du pronostic. La mortalité augmente progressivement avec l’allongement du délai avant le traitement fibrinolytique et augmente également à mesure que s’allonge le délai entre l’arrivée et la dilatation coronaire. L’organisation des systèmes de soins doit donc viser à réduire les délais entre le début des symptômes et le premier contact médical, puis tout au long du diagnostic, du transport et de la reperfusion.

Prise en charge aiguë de soutien

Tous les patients présentant un STEMI doivent bénéficier d’une surveillance ECG au lit et disposer d’un abord veineux. Le personnel des services médicaux d’urgence doit être capable de reconnaître les symptômes ischémiques, d’administrer une analgésie si nécessaire, de délivrer de l’oxygène lorsqu’il est indiqué et de pratiquer les gestes de réanimation de base et avancée.

L’oxygène est recommandé lorsque la saturation en oxygène est inférieure à 90 %. Une oxygénothérapie systématique n’est pas recommandée lorsque la saturation dépasse 90 %.

Les priorités de la prise en charge initiale sont la reconnaissance rapide, le diagnostic ECG immédiat, la surveillance continue, la disponibilité d’un défibrillateur, l’évaluation des complications hémodynamiques ou mécaniques et la réalisation rapide de la reperfusion.

Recommandations des sociétés savantes

Les principales recommandations concernant le diagnostic et la prise en charge initiale sont résumées ci-dessous.

Pronostic et suivi

La survie à court et à long terme après un STEMI dépend principalement de trois domaines :

• La fonction ventriculaire gauche au repos

• La quantité de myocarde résiduel exposée au risque d’une maladie coronaire potentiellement ischémiante

• La susceptibilité aux troubles du rythme ventriculaire graves

La fonction ventriculaire gauche est le plus important de ces facteurs. Le pronostic dépend également de la sévérité et de l’étendue de la maladie coronaire obstructive irriguant un myocarde viable, car celles-ci influencent le risque de récidive d’infarctus et de trouble du rythme ventriculaire. La survie globale reflète à la fois la quantité de myocarde détruite et la quantité restante exposée à l’ischémie.

L’instabilité électrique peut se manifester par des extrasystoles ventriculaires, une diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque, une altération de la sensibilité du baroréflexe ou des anomalies de l’ECG à moyenne de signal. Toutefois, un dépistage systématique par ces méthodes n’est pas recommandé, car leur précision prédictive est limitée et les conséquences thérapeutiques de résultats anormaux chez les patients asymptomatiques restent incertaines.

Le risque de trouble du rythme ventriculaire malin et de mort subite d’origine cardiaque est particulièrement élevé au cours des 1–2 premières années suivant un STEMI. Une surveillance immédiate est donc essentielle pendant la phase aiguë, au cours de laquelle une fibrillation ventriculaire peut survenir brutalement. Le suivi à long terme doit comprendre une réévaluation de la fonction ventriculaire, du risque ischémique résiduel et des troubles du rythme cliniquement manifestes, bien que le document source ne précise ni calendrier particulier de suivi ni schéma détaillé de traitement médicamenteux de prévention secondaire.