Troubles liés à l'usage de drogues et intoxications aiguës

Résumé

Le trouble lié à l'usage de drogues est une notion générique désignant l'usage problématique, par exemple, d'opioïdes, de stimulants, de cannabis, de sédatifs ou d'hallucinogènes, entraînant une souffrance cliniquement significative ou une altération du fonctionnement. Ce trouble est souvent chronique, récidivant et associé à des complications somatiques, psychiatriques et sociales.

L'intoxication aiguë par une drogue doit être prise en charge en fonction du toxidrome clinique et du retentissement physiologique, et non uniquement en fonction de la substance déclarée. Les intoxications mixtes sont fréquentes et la composition des produits illicites est incertaine. La prise en charge initiale suit une évaluation structurée des voies aériennes, de la respiration, de la circulation et de la fonction neurologique. Contrôlez immédiatement la glycémie et traitez l'hypoxie, l'hypoventilation, la défaillance circulatoire, les convulsions, l'hyperthermie et l'hypoglycémie. Contactez le centre antipoison suédois (Giftinformationscentralen) en cas d'intoxication grave, inexpliquée ou inhabituelle [1].

L'intoxication aux opioïdes se caractérise principalement par une hypoventilation et une altération de la conscience. L'assistance ventilatoire est la mesure immédiate la plus importante, suivie d'un traitement par naloxone titré. Les stimulants provoquent typiquement agitation, tachycardie, hypertension, hyperthermie et parfois convulsions, ischémie myocardique ou accident vasculaire cérébral. Les benzodiazépines constituent généralement le traitement de première intention en cas d'agitation marquée, de convulsions et d'hyperactivité sympathique. L'intoxication au cannabis est habituellement traitée par un environnement calme, une surveillance et un traitement symptomatique.

Après la phase aiguë, le patient doit être évalué quant au risque suicidaire, à une psychose, au risque de sevrage et à un trouble lié à l'usage de drogues. La désintoxication aiguë ne constitue pas un traitement suffisant du trouble de l'usage des opioïdes. La méthadone et la buprénorphine sont les options de première intention fondées sur les preuves pour le traitement agoniste opioïde au long cours [2]. Dans le trouble de l'usage de stimulants, les interventions psychosociales, en particulier la gestion des contingences (renforcement comportemental structuré), disposent du meilleur niveau de preuve [3]. Il n'existe pas encore de traitement médicamenteux spécifique établi du trouble de l'usage du cannabis [4].

Contexte et épidémiologie

L'usage de drogues s'inscrit dans un continuum allant de la consommation occasionnelle à l'usage nocif, à la dépendance et au trouble sévère lié à l'usage de drogues. Le diagnostic n'est pas déterminé par le caractère illicite de la substance, mais par la perte de contrôle, la poursuite de la consommation malgré les dommages et le degré d'altération du fonctionnement.

Les opioïdes sont responsables d'une part disproportionnée de la mortalité liée aux drogues. Une analyse de la charge mondiale de morbidité a estimé qu'environ 40,5 millions de personnes étaient dépendantes aux opioïdes en 2017 et qu'environ 109 500 personnes étaient décédées d'une surdose d'opioïdes la même année [5]. L'épidémiologie évolue rapidement avec l'apparition de nouveaux opioïdes de synthèse, de cannabinoïdes de synthèse, de cathinones, de benzodiazépines de synthèse et d'autres nouvelles substances psychoactives.

Les risques ne dépendent pas uniquement de la substance nominale. Les facteurs importants sont :

• Le mode d'administration, en particulier l'injection intraveineuse.
• Un début d'action rapide et une courte durée d'effet.
• Une puissance élevée et une concentration variable.
• L'usage simultané de plusieurs substances.
• L'usage combiné d'opioïdes, d'alcool, de benzodiazépines ou de GHB.
• La consommation après une période d'abstinence, une incarcération ou la fin d'un traitement, lorsque la tolérance a diminué.
• Une comorbidité psychiatrique, en particulier dépression, psychose, trouble de stress post-traumatique et troubles du neurodéveloppement.
• Une maladie somatique, une grossesse, un âge extrême et la dénutrition.
• L'absence de domicile, l'exposition à la violence, la délinquance et un accès insuffisant aux soins.
• Un antécédent de surdose.

Le trouble lié à l'usage de drogues doit être compris comme une affection biopsychosociale. L'activation répétée du système de récompense cérébral peut renforcer des habitudes liées aux stimuli et la recherche de drogue. Parallèlement se développent tolérance, sevrage et perte de contrôle de la consommation. Le stress, les traumatismes, la précarité sociale et la comorbidité psychiatrique influencent à la fois l'entrée dans la consommation et les rechutes.

Les nouvelles substances psychoactives agissent souvent par les mêmes récepteurs et systèmes de transport que les drogues plus anciennes. Les opioïdes de synthèse stimulent les récepteurs µ-opioïdes, les substances sédatives agissent sur les récepteurs GABA-A ou GABA-B, les substances dissociatives bloquent les récepteurs NMDA et les cannabinoïdes de synthèse activent les récepteurs CB1. Les stimulants de synthèse agissent principalement sur le transport de la dopamine, de la noradrénaline et de la sérotonine [6]. Ces produits peuvent être nettement plus puissants que la substance sous le nom de laquelle ils sont vendus et ne sont souvent pas détectés par le dépistage de routine.

Comorbidité psychiatrique et somatique

Les troubles psychiatriques associés fréquents sont la dépression, les troubles anxieux, le trouble de stress post-traumatique, le TDAH, le trouble bipolaire, les troubles de la personnalité et les troubles psychotiques. La relation est bidirectionnelle. Les symptômes psychiatriques peuvent augmenter le risque d'usage de substances, tandis que l'intoxication, le sevrage et l'usage prolongé peuvent provoquer ou aggraver des symptômes psychiatriques.

Le cannabis, l'amphétamine, la méthamphétamine, la cocaïne, les hallucinogènes, les cathinones de synthèse et les cannabinoïdes de synthèse peuvent déclencher une psychose. La distinction entre psychose induite par une substance et psychose primaire nécessite une évaluation de l'évolution temporelle, des symptômes antérieurs, des antécédents familiaux, des périodes d'abstinence vérifiée et des informations fournies par l'entourage [7].

L'usage par injection expose à un risque d'infection cutanée, d'abcès, de sepsis, d'endocardite, d'ostéomyélite et d'infection par le VIH ainsi que par les virus des hépatites B et C. Les infections liées à l'injection doivent être considérées comme des marqueurs d'un trouble lié à l'usage de drogues nécessitant un traitement, et non uniquement comme des problèmes infectieux isolés [8].

Tableau clinique

Principaux toxidromes

Un toxidrome est un ensemble de symptômes et de signes cliniques évocateur d'une classe pharmacologique donnée. Le toxidrome est particulièrement utile lorsque le produit est inconnu ou que l'anamnèse est incertaine.

Un patient peut présenter plusieurs toxidromes simultanément. Une personne ayant consommé un opioïde associé à de la cocaïne peut, par exemple, être initialement agitée et tachycarde, puis développer une hypoventilation marquée lorsque l'effet stimulant s'estompe.

Opioïdes

Le signe le plus spécifique et le plus dangereux est la diminution de la ventilation alvéolaire. La fréquence respiratoire est souvent basse, mais une fréquence apparemment acceptable n'exclut pas une ventilation insuffisante. Évaluez l'amplitude respiratoire, les voies aériennes, la saturation et, si nécessaire, la rétention de dioxyde de carbone. La triade classique est :

• Altération de la conscience.
• Hypoventilation ou apnée.
• Myosis.

Le myosis peut être absent en cas d'hypoxie associée, de prise concomitante de stimulants ou d'exposition à certains opioïdes de synthèse. Les complications sont l'inhalation, l'œdème pulmonaire non cardiogénique, la rhabdomyolyse, les lésions de compression, le syndrome des loges et la lésion cérébrale hypoxique.

Le sevrage provoque habituellement mydriase, bâillements, rhinorrhée, larmoiement, piloérection, diarrhée, vomissements, douleurs abdominales, myalgies, agitation, tachycardie et hypertension. Cet état est très pénible mais rarement menaçant directement le pronostic vital chez l'adulte par ailleurs en bonne santé. La déshydratation, la grossesse, les comorbidités et un sevrage concomitant d'alcool, de benzodiazépines ou de GHB augmentent les risques.

Cocaïne, amphétamine et méthamphétamine

Les stimulants provoquent un toxidrome sympathomimétique avec agitation, anxiété, idées de persécution, mydriase, tachycardie, hypertension, sudation et hyperthermie. Une intoxication grave à la méthamphétamine peut se compliquer de rhabdomyolyse, d'insuffisance rénale aiguë, de convulsions et d'hémorragie intracrânienne [9].

Les benzodiazépines sont le traitement de première intention de l'agitation et de l'agressivité aiguës liées à la méthamphétamine. En cas de psychose persistante, des antipsychotiques peuvent être nécessaires, mais le risque d'allongement du QT, d'abaissement du seuil épileptogène et d'altération de la thermorégulation doit être pris en compte [10].

La cocaïne bloque la recapture de la dopamine, de la noradrénaline et de la sérotonine et agit sur les canaux sodiques. Cela explique à la fois l'hyperactivité sympathique et le risque d'élargissement des complexes QRS, d'arythmies ventriculaires et de mort subite. La douleur thoracique est fréquente. La cocaïne peut provoquer un spasme coronaire, une thrombose et une augmentation de la consommation myocardique en oxygène. Des ECG et dosages de troponine répétés sont souvent nécessaires, car un infarctus du myocarde aigu ne peut être exclu sur le seul critère du jeune âge [11].

En cas d'intoxication aux stimulants, la température doit être mesurée activement. Une hyperthermie marquée peut rapidement entraîner rhabdomyolyse, coagulopathie, insuffisance hépatique et défaillance multiviscérale. L'agitation et l'activité musculaire contribuent à la production de chaleur.

Après un usage de stimulants peut survenir une phase de « descente » avec fatigue, hypersomnie, humeur dépressive, anxiété, anhédonie et craving intense. Le risque suicidaire peut être augmenté.

MDMA et cathinones de synthèse

La MDMA agit en libérant de la sérotonine, de la dopamine et de la noradrénaline. Le tableau clinique comprend euphorie, tachycardie, hypertension, bruxisme, sudation et hyperthermie. La toxicité sérotoninergique peut provoquer clonus, hyperréflexie et rigidité musculaire.

Une hyponatrémie peut survenir par augmentation de la sécrétion de vasopressine associée à une consommation importante de boissons hypotoniques. Les symptômes sont céphalées, vomissements, confusion, convulsions et altération de la conscience. Une hyponatrémie symptomatique sévère doit être traitée comme une urgence neurologique.

Les cathinones de synthèse ont des effets apparentés à ceux de l'amphétamine et peuvent provoquer agitation, hallucinations, tachycardie, hypertension, hyperthermie, convulsions et rhabdomyolyse. Certains produits ont un effet dopaminergique puissant et un potentiel addictif élevé [12].

Cannabis et cannabinoïdes de synthèse

L'intoxication au cannabis provoque souvent euphorie, altération de la perception du temps, troubles de l'attention et de la mémoire à court terme, tachycardie, hyperhémie conjonctivale et troubles de la coordination. Anxiété, attaque de panique, idées paranoïdes et psychose peuvent survenir. Les produits comestibles à base de cannabis ont un délai d'action plus long et une durée d'effet plus prolongée que le cannabis inhalé, ce qui augmente le risque de surdosage involontaire [13].

Chez l'enfant, l'intoxication au cannabis peut entraîner une somnolence marquée, une hypotonie et une altération de la conscience. Les jeunes enfants peuvent nécessiter une assistance des voies aériennes, en particulier après ingestion de produits concentrés.

Les cannabinoïdes de synthèse peuvent provoquer des symptômes nettement plus graves que le cannabis, notamment convulsions, agitation intense, psychose, insuffisance rénale aiguë, retentissement cardiovasculaire et altération de la conscience. Un dépistage de routine négatif n'exclut pas l'exposition.

Le syndrome d'hyperémèse cannabinoïde se caractérise par des épisodes récurrents de vomissements sévères chez des personnes ayant un usage prolongé, souvent quotidien, de cannabis. Les douleurs abdominales et le soulagement temporaire par des douches chaudes sont fréquents, mais les douches chaudes ne constituent pas un signe diagnostique spécifique. Les complications comprennent déshydratation, hypokaliémie, insuffisance rénale aiguë et lésions œsophagiennes. Un contrôle complet et durable des symptômes nécessite l'arrêt du cannabis [14].

Benzodiazépines et autres sédatifs

L'intoxication isolée aux benzodiazépines provoque habituellement somnolence, dysarthrie, ataxie et nystagmus. Une dépression respiratoire grave est particulièrement probable en cas d'usage concomitant d'opioïdes, d'alcool, de GHB ou d'autres médicaments sédatifs.

Le flumazénil ne doit pas être utilisé de façon systématique en cas d'intoxication inexpliquée. Il peut déclencher des convulsions ou un sevrage sévère chez les personnes dépendantes aux benzodiazépines et il est dangereux en cas d'intoxication mixte avec des substances proconvulsivantes.

Le sevrage en benzodiazépines peut provoquer anxiété, tremblement, insomnie, troubles perceptifs, délirium et convulsions généralisées. Un usage régulier prolongé ne doit pas être interrompu brutalement. La décroissance posologique doit être individualisée, décidée de manière partagée et ajustée en fonction des symptômes de sevrage [15].

GHB, GBL et 1,4-butanediol

Le GHB et ses précurseurs provoquent une altération rapide de la conscience, une bradycardie, une hypotension, des vomissements et parfois une insuffisance respiratoire. Des alternances rapides entre inconscience profonde et agitation sont caractéristiques. Le traitement est symptomatique, avec préparation à la prise en charge des voies aériennes et surveillance continue [16].

Le sevrage en GHB peut débuter rapidement après la dernière dose et provoquer anxiété sévère, tremblement, hyperactivité autonome, hallucinations, délirium, hyperthermie et convulsions. Cet état peut menacer le pronostic vital et nécessite souvent une hospitalisation. Les benzodiazépines constituent le traitement de base, mais les formes sévères peuvent être difficiles à traiter et nécessiter des soins intensifs ainsi qu'une expertise spécialisée en toxicologie ou en addictologie.

Kétamine et autres substances dissociatives

La kétamine provoque dissociation, troubles perceptifs, hallucinations, agitation, nystagmus, ataxie, vomissements et parfois altération de la conscience. Les réflexes de protection des voies aériennes et la ventilation spontanée sont souvent mieux préservés qu'en cas d'intoxication aux opioïdes ou aux sédatifs, mais l'inhalation, le laryngospasme et une intoxication mixte associée doivent être pris en compte.

Le traitement aigu est essentiellement symptomatique. Les benzodiazépines peuvent être utilisées en cas d'agitation marquée ou d'hyperactivité neuromusculaire [17]. Un usage prolongé de kétamine peut provoquer cystite, douleurs des voies urinaires, diminution de la capacité vésicale et cholangiopathie.

Hallucinogènes et nouvelles substances psychoactives

Le LSD, la psilocybine et les autres hallucinogènes sérotoninergiques provoquent troubles perceptifs, hallucinations visuelles, anxiété, attaques de panique et parfois psychose. Le patient doit être pris en charge dans un environnement calme avec désescalade verbale. Les benzodiazépines sont utilisées en cas d'anxiété ou d'agitation sévère.

Les nouvelles substances psychoactives peuvent provoquer hallucinations, agressivité, comportement bizarre, idées paranoïdes et psychose. Les cannabinoïdes de synthèse et les cathinones sont particulièrement souvent associés à des urgences psychiatriques [18]. Le dépistage de routine ne détecte pas toutes ces substances, et la prise en charge clinique doit donc reposer sur le toxidrome et les complications.

Diagnostics différentiels

L'intoxication ne doit jamais devenir une explication automatique d'une altération de la conscience, d'une agitation ou d'une psychose. Les affections suivantes doivent être envisagées :

En cas d'altération de la conscience

• Hypoglycémie ou autre trouble métabolique.
• Accident vasculaire cérébral, hémorragie sous-arachnoïdienne ou hémorragie intracrânienne.
• Crise épileptique et phase post-critique.
• Méningite ou encéphalite.
• Sepsis.
• Hypoxie ou hypercapnie.
• Encéphalopathie hépatique ou urémie.
• Intoxication au monoxyde de carbone.
• Traumatisme crânien.
• Intoxication médicamenteuse.
• Intoxication alcoolique.
• Catatonie.

En cas d'agitation, de délirium ou de psychose

• Trouble psychotique primaire.
• Manie.
• Délirium d'origine infectieuse, métabolique ou neurologique.
• Sevrage alcoolique.
• Sevrage en benzodiazépines ou en GHB.
• Syndrome sérotoninergique.
• Syndrome anticholinergique.
• Syndrome malin des neuroleptiques.
• Thyrotoxicose.
• Encéphalite.
• Hypoglycémie.
• Hypoxie.
• Traumatisme crânien.

Une psychose induite par une substance ne peut pas toujours être distinguée d'une psychose primaire lors de la première évaluation. Un lien temporel net avec l'usage de la substance, la prédominance d'hallucinations visuelles, l'absence de symptômes négatifs antérieurs et une amélioration rapide pendant l'abstinence sont en faveur d'un trouble induit, sans être diagnostiques. Une psychose persistante ou récidivante nécessite un suivi psychiatrique [7].

La psychose liée à la méthamphétamine est particulièrement importante. Dans certaines séries, jusqu'à environ 40 % des usagers de méthamphétamine ont présenté des symptômes psychotiques. Chez certains, la psychose devient récidivante ou prolongée. L'évaluation doit inclure la relation temporelle avec la consommation, la toxicologie urinaire lorsqu'elle peut être utile, les données antérieures du dossier médical et les informations de l'entourage [19].

Bilan

Anamnèse

L'anamnèse est recueillie auprès du patient, de l'entourage, des équipes préhospitalières, de la police et de toute autre source disponible. Interrogez systématiquement sur :

• La substance ou le produit consommé.
• La quantité, la concentration et le nombre de doses.
• L'heure et le mode d'administration.
• L'usage concomitant d'alcool, de médicaments ou d'autres drogues.
• L'intention, par exemple usage récréatif, geste auto-agressif, soulagement de la douleur ou exposition involontaire.
• L'usage régulier, la tolérance et les sevrages antérieurs.
• Les surdoses antérieures.
• Les médicaments prescrits, en particulier opioïdes, benzodiazépines, antidépresseurs et antipsychotiques.
• Les maladies somatiques et psychiatriques.
• Une grossesse.
• Un traumatisme, des violences ou une agression sexuelle.
• Des idées suicidaires et une intention auto-agressive.

En cas de suspicion de body packing ou d'ingestion de sachets, une évaluation toxicologique et chirurgicale spécifique est nécessaire. Ne pas faire vomir.

Examen clinique et surveillance

L'examen initial doit comprendre :

• La liberté des voies aériennes et les réflexes de protection.
• La fréquence respiratoire, l'amplitude respiratoire, la saturation et l'auscultation pulmonaire.
• Le pouls, la pression artérielle, la perfusion périphérique et le rythme cardiaque.
• Le niveau de conscience, les pupilles, les signes neurologiques focaux, le clonus et le tonus musculaire.
• La température corporelle.
• L'humidité de la peau et la présence de traces d'injection.
• Les signes de traumatisme, d'infection ou de syndrome des loges.
• L'évaluation de l'agitation, d'une psychose et du risque suicidaire lorsque la situation le permet.

La capnographie est précieuse en cas de suspicion d'hypoventilation et après un traitement par naloxone. Une surveillance ECG continue doit être utilisée en cas d'intoxication grave, de douleur thoracique, de tachycardie marquée, de syncope ou d'exposition à des substances arythmogènes.

Examens biologiques

Les prélèvements sont adaptés au tableau clinique. Les examens habituels sont :

• Glycémie plasmatique immédiate.
• Hémogramme.
• Sodium, potassium, calcium et créatinine.
• Bilan hépatique.
• Gaz du sang avec lactate en cas d'altération de l'état général.
• Créatine kinase en cas d'hyperthermie, de convulsions, d'immobilisation prolongée ou d'agitation intense.
• Troponine en cas de douleur thoracique, de modification de l'ECG ou de retentissement circulatoire.
• Paracétamolémie en cas d'intoxication volontaire ou inexpliquée.
• Éthanolémie lorsque le résultat modifie l'évaluation.
• Test de grossesse si pertinent.
• Hémocultures en cas de fièvre et de suspicion d'infection liée à l'injection.
• Sérologies VIH et hépatites B et C après consentement éclairé en cas d'usage par injection ou d'autre exposition à risque.

En cas d'exposition à la MDMA, de convulsions ou de confusion, la natrémie doit être dosée précocement. En cas d'hyperthermie, des contrôles répétés des électrolytes, des gaz du sang, de la créatine kinase, de la fonction rénale, de la fonction hépatique et de la coagulation sont nécessaires.

ECG et imagerie

Un ECG doit être réalisé en cas de :

• Douleur thoracique.
• Syncope.
• Tachycardie ou bradycardie marquée.
• Exposition à la cocaïne ou à un autre stimulant.
• Suspicion d'intoxication mixte.
• Traitement par des médicaments allongeant le QT.
• Trouble électrolytique.

Une tomodensitométrie cérébrale est envisagée en cas de signes neurologiques focaux, d'altération persistante de la conscience, de traumatisme, de traitement anticoagulant, de céphalées sévères ou de suspicion d'hémorragie intracrânienne. Une radiographie thoracique ou une tomodensitométrie peut être nécessaire en cas d'inhalation, d'hypoxie, d'œdème pulmonaire, de pneumothorax ou de douleur thoracique.

Analyses toxicologiques

Les tests urinaires rapides sont des examens de dépistage qualitatifs. Un résultat positif témoigne en règle générale d'une exposition antérieure, et non du fait que la substance est responsable de l'état actuel du patient. Il n'indique ni la dose, ni le degré d'imprégnation, ni l'heure exacte de la prise.

Les tests de dépistage immunologiques peuvent donner des résultats faussement positifs comme faussement négatifs. Certains opioïdes et benzodiazépines sont mal détectés par les panels standard. Le GHB, la kétamine, les analogues du fentanyl, les cannabinoïdes de synthèse et de nombreuses nouvelles substances psychoactives n'y sont souvent pas inclus. L'analyse de confirmation par chromatographie couplée à la spectrométrie de masse est plus spécifique, mais rarement disponible suffisamment vite pour la prise en charge aiguë [20].

L'analyse toxicologique est la plus utile lorsque son résultat influence le diagnostic différentiel, le niveau de soins, l'évaluation de la protection de l'enfance ou la suite du traitement. Le traitement aigu ne doit pas être retardé dans l'attente des résultats.

Critères diagnostiques

Trouble lié à l'usage de drogues

Le diagnostic est posé lorsqu'au moins deux des critères suivants sont présents sur une période de douze mois et ont entraîné une souffrance cliniquement significative ou une altération du fonctionnement :

1. La substance est consommée en quantité plus importante ou sur une période plus longue que prévu.
2. Tentatives répétées et infructueuses de réduire ou de contrôler la consommation.
3. Beaucoup de temps est consacré à se procurer la substance, à la consommer ou à récupérer de ses effets.
4. Envie intense ou craving.
5. Consommation répétée conduisant à l'incapacité de remplir des obligations majeures.
6. Poursuite de la consommation malgré des problèmes sociaux ou interpersonnels récurrents.
7. Abandon ou réduction d'activités importantes.
8. Consommation répétée dans des situations dangereuses.
9. Poursuite de la consommation malgré un dommage physique ou psychique connu.
10. Tolérance.
11. Sevrage ou consommation pour éviter le sevrage.

La sévérité est classée comme légère en présence de deux à trois critères, modérée de quatre à cinq et sévère de six critères ou plus.

La tolérance et le sevrage ne doivent pas à eux seuls conduire au diagnostic lorsqu'ils sont survenus au cours d'un traitement médical approprié par des médicaments prescrits. Le diagnostic exige une appréciation globale de la perte de contrôle, des conséquences néfastes et du fonctionnement.

Intoxication aiguë

L'intoxication aiguë est un état clinique transitoire survenant après une exposition récente, avec des modifications psychiques, comportementales ou physiologiques compatibles avec la pharmacologie de la substance. Les symptômes ne doivent pas être mieux expliqués par une autre affection.

Sevrage

Le sevrage est un syndrome spécifique de la substance survenant après la réduction ou l'arrêt d'un usage prolongé ou important. Le sevrage en opioïdes ne menace habituellement pas le pronostic vital, tandis que le sevrage en benzodiazépines, en autres sédatifs et en GHB peut provoquer convulsions, délirium et instabilité autonome.

Traitement

Prise en charge aiguë

Stabilisation initiale

Suivez une évaluation d'urgence structurée :

1. Assurez la liberté des voies aériennes par le positionnement, l'aspiration et des dispositifs adaptés. Intubez en cas de réflexes de protection insuffisants, d'hypoventilation sévère ou d'agitation réfractaire lorsqu'un traitement sûr n'est pas possible autrement.
2. Administrez de l'oxygène en cas d'hypoxie et ventilez au masque avec ballon autoremplisseur en cas de respiration insuffisante.
3. Posez une voie veineuse, surveillez l'ECG et traitez la défaillance circulatoire par cristalloïdes et, si nécessaire, par médicaments vasoactifs.
4. Contrôlez immédiatement la glycémie.
5. Traitez les convulsions par une benzodiazépine. La phénytoïne a une efficacité limitée dans les convulsions d'origine purement toxique.
6. Mesurez la température centrale et traitez activement l'hyperthermie.
7. Identifiez un traumatisme, une hypoglycémie, un accident vasculaire cérébral, une infection et les autres diagnostics alternatifs.
8. Contactez le centre antipoison suédois (Giftinformationscentralen) en cas d'état grave ou inexpliqué.

Le charbon activé est rarement utilisé en cas d'exposition à des drogues seules et ne doit pas être administré à un patient dont la conscience est altérée sans protection des voies aériennes. Le lavage gastrique ne doit pas être réalisé de façon systématique [1].

Intoxication aux opioïdes

Donnez la priorité à la ventilation. La naloxone doit être titrée jusqu'à obtention d'une ventilation spontanée suffisante et de voies aériennes libres, et pas nécessairement jusqu'à un réveil complet. Une réversion complète et brutale peut déclencher un sevrage sévère avec agitation, vomissements et inhalation.

La durée d'action de la naloxone peut être plus courte que celle de l'opioïde. Le patient doit donc être surveillé à la recherche d'une récidive de l'hypoventilation. Des doses répétées ou une perfusion continue peuvent être nécessaires avec les opioïdes à longue durée d'action. Une altération persistante de la conscience malgré l'amélioration de la ventilation doit faire rechercher une intoxication mixte, une lésion hypoxique, un traumatisme ou une autre cause neurologique.

Après une surdose d'opioïdes, il convient de proposer au patient de la naloxone à emporter ainsi qu'une formation du patient et de son entourage. Les données systématiques indiquent que ces programmes réduisent la mortalité par surdose et s'accompagnent d'une faible fréquence de complications graves [21].

Intoxication aux stimulants

Installez le patient dans un environnement calme et limitez les stimulations. La désescalade verbale doit être utilisée lorsque c'est possible. Les benzodiazépines sont le traitement de première intention de l'agitation, des convulsions et d'une hyperactivité sympathique marquée. Elles réduisent l'activité musculaire et peuvent ainsi contribuer également à abaisser la température et la charge cardiaque.

En cas de psychose persistante ou d'agitation sévère, des antipsychotiques peuvent être envisagés après évaluation de l'ECG, de la température, des électrolytes et de la tendance aux convulsions. La prudence s'impose en cas d'hyperthermie, d'allongement du QT et de convulsions.

L'hyperthermie est traitée immédiatement par déshabillage, refroidissement externe actif, apport hydrique et sédation efficace. Les antipyrétiques n'ont pas d'effet significatif, car la production de chaleur n'est pas médiée par les prostaglandines.

La douleur thoracique liée à la cocaïne est prise en charge comme un syndrome coronarien aigu possible. Les benzodiazépines et les dérivés nitrés peuvent réduire l'hyperactivité sympathique et le spasme coronaire. Les inhibiteurs calciques peuvent être indiqués dans certains cas. Les preuves concernant le traitement médicamenteux de la cardiotoxicité de la cocaïne sont limitées, mais un blocage alpha et bêta combiné n'a pas montré le même risque théorique qu'un bêtablocage isolé [22]. Discutez les cas sévères avec un cardiologue et le centre antipoison suédois (Giftinformationscentralen).

Intoxication au cannabis

Le traitement est habituellement symptomatique :

• Environnement calme et surveillance répétée.
• Information et réassurance.
• Apport hydrique en cas de déshydratation.
• Benzodiazépine en cas d'attaque de panique ou d'agitation sévère, après évaluation individuelle.
• Évaluation psychiatrique en cas de psychose, de risque suicidaire ou de troubles du comportement persistants.

Une douleur thoracique, une syncope, des signes neurologiques focaux ou une altération marquée de la conscience ne doivent pas être attribués au cannabis sans le bilan médical habituel.

Dans le syndrome d'hyperémèse cannabinoïde, on traite la déshydratation et les troubles électrolytiques. Les antiémétiques classiques ont souvent une efficacité limitée. L'halopéridol, le dropéridol ou la capsaïcine topique peuvent être envisagés selon le protocole local des urgences après évaluation des risques, en particulier de l'intervalle QT et du risque de dystonie [14]. Le patient doit être informé qu'une amélioration durable nécessite l'arrêt du cannabis.

Sédatifs et GHB

Le traitement est symptomatique, avec préparation à la prise en charge des voies aériennes et surveillance. Le flumazénil est généralement évité en cas d'intoxication volontaire ou inexpliquée, de dépendance ou d'intoxication mixte possible.

L'intoxication au GHB peut évoluer rapidement. L'intubation est décidée en fonction de la ventilation, du risque d'inhalation et de l'évolution clinique, et non uniquement d'un niveau de conscience bas. L'agitation au réveil est traitée en premier lieu par un environnement calme et une surveillance attentive.

Kétamine et hallucinogènes

Un environnement calme et peu stimulant est souvent suffisant. Les benzodiazépines peuvent être administrées en cas d'attaque de panique, d'agitation marquée, de convulsions ou d'hyperactivité sympathique importante. Les vomissements et l'altération de la conscience imposent d'être prêt à prévenir l'inhalation. En cas d'usage prolongé de kétamine, il faut rechercher des symptômes urinaires et une atteinte hépatique ou biliaire.

Hospitalisation et soins intensifs

Envisagez une admission en soins intensifs en cas de :

• Besoin de ventilation invasive.
• Apnées récidivantes ou perfusion de naloxone.
• Défaillance circulatoire.
• Arythmie ou ischémie grave.
• Hyperthermie marquée.
• Convulsions ou état de mal épileptique.
• Hyponatrémie sévère.
• Rhabdomyolyse avec défaillance d'organe.
• Délirium ou agitation sévère nécessitant une sédation profonde.
• Sevrage sévère en GHB ou en sédatifs.
• Suspicion de body packing symptomatique.
• Défaillance multiviscérale.

La sortie peut être envisagée lorsque le niveau de conscience, la marche, les fonctions cognitives et les paramètres vitaux sont stables, que le risque de récidive de la toxicité est faible et qu'un projet social sûr est en place. Une intention auto-agressive nécessite une évaluation psychiatrique avant le retour à domicile.

Traitement au long cours du trouble lié à l'usage de drogues

Principes communs

Le traitement doit être centré sur la personne, non moralisateur et orienté vers la réduction de la mortalité, l'amélioration du fonctionnement et les objectifs propres du patient. L'abstinence complète peut être un objectif, mais le maintien du contact et la réduction des risques sont précieux même lorsque l'abstinence n'est pas encore atteinte.

Le plan de traitement peut comprendre :

• Entretien motivationnel.
• Thérapie cognitivo-comportementale et prévention de la rechute.
• Gestion des contingences (renforcement comportemental structuré).
• Traitement médicamenteux lorsqu'il en existe un.
• Traitement des comorbidités psychiatriques et somatiques.
• Soutien concernant le logement, les finances, l'activité professionnelle et les relations.
• Interventions de réduction des risques.
• Suivi régulier après une rechute ou une surdose.

L'entretien motivationnel peut entraîner une légère réduction de l'usage de substances par rapport à l'absence d'intervention, mais n'est pas clairement supérieur aux autres traitements actifs. Cette méthode doit donc être utilisée dans le cadre d'un programme thérapeutique plus large et non comme solution standard isolée [23].

Trouble de l'usage des opioïdes

La méthadone et la buprénorphine sont les options de première intention du traitement agoniste opioïde. Toutes deux réduisent l'usage d'opioïdes et la mortalité. La buprénorphine comporte un risque plus faible de dépression respiratoire fatale, mais un risque un peu plus élevé d'interruption précoce du traitement. La méthadone peut assurer une meilleure rétention chez certains patients, mais nécessite une attention particulière au risque de surdose lors de l'initiation et après une interruption [2].

Dans une revue Cochrane portant sur la dépendance aux opioïdes de prescription, la méthadone a été associée à une meilleure rétention en traitement que la buprénorphine dans certaines analyses, alors que les mesures urinaires de l'usage d'opioïdes n'ont pas montré de différence certaine. Le traitement d'entretien par buprénorphine a permis une rétention nettement meilleure qu'une prise en charge sans agoniste opioïde [24].

Le sevrage seul doit être évité, car la tolérance diminue et une rechute ultérieure entraîne un risque élevé de surdose. Si le patient souhaite arrêter, l'arrêt doit être progressif, individualisé et accompagné d'un suivi continu. Un traitement psychosocial peut être proposé en complément, mais ne doit pas conditionner l'accès au traitement agoniste opioïde [2].

En Suède, le traitement médicamenteux de la dépendance aux opioïdes est dispensé dans un cadre de soins réglementé. Les exigences précises, le choix des médicaments et les modalités de suivi peuvent différer des recommandations internationales et doivent suivre la réglementation suédoise en vigueur et les protocoles régionaux.

Trouble de l'usage de stimulants

Il n'existe pas de traitement médicamenteux généralement établi disposant d'un niveau de preuve comparable à celui du traitement agoniste opioïde. Le traitement psychosocial en constitue la base. Une revue Cochrane de 64 essais randomisés incluant 8 241 participants a montré que le traitement psychosocial réduisait les interruptions de traitement et augmentait l'abstinence continue pendant le traitement. La gestion des contingences (renforcement comportemental structuré) était la méthode la plus étudiée et la plus prometteuse [3].

La thérapie cognitivo-comportementale, la prévention de la rechute et le traitement de la dépression, de l'anxiété, du TDAH et des troubles du sommeil doivent être intégrés. En cas de psychose récidivante aux stimulants, la prévention des rechutes est essentielle. Une psychose persistante peut nécessiter un traitement psychiatrique prolongé [19].

Le disulfirame a été étudié dans la dépendance à la cocaïne. Il pourrait éventuellement augmenter l'abstinence ponctuelle, mais n'a pas montré d'effet certain sur la fréquence de consommation, la quantité consommée, l'abstinence continue ou la rétention en traitement. Les données sont insuffisantes pour un traitement systématique [25].

Trouble de l'usage du cannabis

Le traitement psychologique est l'option de première intention. Les interventions motivationnelles, la thérapie cognitivo-comportementale et la prévention de la rechute sont fréquemment utilisées. La revue Cochrane la plus récente, portant sur 37 essais randomisés, n'a pas trouvé d'arguments suffisants en faveur des préparations de THC, du cannabidiol, de la N-acétylcystéine, des antiépileptiques ou des thymorégulateurs. Le traitement pharmacologique du trouble de l'usage du cannabis doit donc être considéré comme expérimental [4].

Les symptômes de sevrage peuvent comprendre irritabilité, anxiété, troubles du sommeil, diminution de l'appétit et humeur dépressive. Le traitement est principalement de soutien et symptomatique.

Trouble de l'usage des benzodiazépines

Évaluez la dose prescrite, la consommation réelle, la demi-vie des produits, l'usage concomitant d'alcool ou d'opioïdes et les antécédents de convulsions de sevrage. L'arrêt brutal doit être évité en cas de dépendance physiologique. La décroissance posologique est individualisée et peut devoir s'étendre sur une longue durée. Le traitement concomitant de l'anxiété, des troubles du sommeil et des autres affections sous-jacentes est important [15].

Interventions de réduction des risques

La réduction des risques doit être proposée indépendamment de la disposition du patient à entreprendre un traitement visant l'abstinence. Les interventions essentielles sont :

• Naloxone pour les personnes qui consomment des opioïdes et leur entourage.
• Information sur la nécessité de ne pas consommer d'opioïdes seul.
• Information sur le risque fortement accru après une période d'abstinence ou une interruption de traitement.
• Seringues, aiguilles et autre matériel d'injection stériles.
• Vaccination contre les hépatites A et B lorsqu'elle est indiquée.
• Dépistage du VIH, de l'hépatite B et de l'hépatite C.
• Accès au traitement de l'hépatite C et du VIH.
• Conseil contraceptif et suivi de grossesse.
• Soins des plaies et évaluation précoce des infections liées à l'injection.
• Conseil d'éviter l'association d'opioïdes, d'alcool, de benzodiazépines et de GHB.
• Information sur la concentration et la composition incertaines des produits illicites.

L'accès mondial au traitement agoniste opioïde, aux programmes d'échange de seringues, à la naloxone et à l'analyse de produits reste insuffisant malgré une charge de morbidité manifeste [26]. Dans des données observationnelles, l'association d'un traitement agoniste opioïde et d'une couverture élevée en matériel d'injection stérile a été associée à un risque d'acquisition de l'hépatite C inférieur d'environ 74 % [27].

Suivi

Le suivi doit commencer dès le passage aux urgences. Une surdose est un marqueur fort du risque de décès ultérieur et doit conduire à une mise en relation active avec les services d'addictologie, et non à une simple orientation générale.

Après une intoxication aiguë

Avant la sortie, les points suivants doivent être évalués :

• Le patient a-t-il retrouvé un niveau de conscience stable et une ventilation normale ?
• Existe-t-il un risque de récidive de la toxicité ?
• L'exposition était-elle volontaire ?
• Existe-t-il un risque suicidaire, une psychose ou une dépression grave ?
• Existe-t-il un risque de sevrage en opioïdes, en benzodiazépines, en alcool ou en GHB ?
• Le patient remplit-il les critères d'un trouble lié à l'usage de drogues ?
• Des enfants peuvent-ils être exposés ou avoir accès aux substances ?
• De la naloxone, une prise en charge addictologique ou un bilan infectieux sont-ils nécessaires ?
• Le patient dispose-t-il d'une personne de confiance et d'un environnement sûr après la sortie ?

Après une surdose d'opioïdes, un traitement du trouble de l'usage des opioïdes doit être initié ou planifié sans délai. Un rendez-vous concret déjà fixé est préférable à une simple information écrite.

Suivi structuré au long cours

Assurez le suivi de :

• L'usage de substances, les doses, le mode d'administration et la polyconsommation.
• Les surdoses et autres recours aux soins aigus.
• La rétention en traitement et l'observance médicamenteuse.
• Le risque suicidaire, la dépression, l'anxiété, une psychose et le sommeil.
• Les complications somatiques.
• Le statut VIH et hépatites.
• Le logement, le travail, la situation financière et la délinquance.
• La grossesse et la santé reproductive.
• Les objectifs du patient et sa qualité de vie perçue.

La rechute n'est pas un motif d'arrêt du traitement. Elle doit conduire à une nouvelle évaluation des risques et à une intensification ou une modification des interventions. Une vigilance particulière s'impose après une sortie d'hôpital, une libération de détention, un séjour en institution ou la fin d'un traitement agoniste opioïde, car la tolérance peut alors être diminuée.

Sources

1. Baldaçara L et al. Brazilian Psychiatric Association Consensus for the Management of Acute Intoxication: general management and specific interventions for drugs of abuse. Trends Psychiatry Psychother 2024. PMID: 36463505
2. Yakovenko I et al. Management of opioid use disorder: 2024 update to the national clinical practice guideline. CMAJ 2024. PMID: 39532476
3. Minozzi S et al. Psychosocial interventions for stimulant use disorder. Cochrane Database Syst Rev 2024. PMID: 38357958
4. Spiga F et al. Pharmacotherapies for cannabis use disorder. Cochrane Database Syst Rev 2025. PMID: 41025421
5. Degenhardt L et al. Global patterns of opioid use and dependence: harms to populations, interventions, and future action. Lancet 2019. PMID: 31657732
6. Luethi D, Liechti ME. Designer drugs: mechanism of action and adverse effects. Arch Toxicol 2020. PMID: 32249347
7. Fiorentini A et al. Substance-Induced Psychoses: An Updated Literature Review. Front Psychiatry 2021. PMID: 35002789
8. Marks LR et al. Infectious Complications of Injection Drug Use. Med Clin North Am 2022. PMID: 34823730
9. Hicks S, Miller BD. Emergency department management of methamphetamine toxicity. Emerg Med Pract 2023. PMID: 37877728
10. Wodarz N et al. Evidence-Based Guidelines for the Pharmacological Management of Acute Methamphetamine-Related Disorders and Toxicity. Pharmacopsychiatry 2017. PMID: 28297728
11. Lucyk SN. Acute Cardiovascular Toxicity of Cocaine. Can J Cardiol 2022. PMID: 35697321
12. Chen S et al. Synthetic Cathinones: Epidemiology, Toxicity, Potential for Abuse, and Current Public Health Perspective. Brain Sci 2024. PMID: 38671986
13. Takakuwa KM, Schears RM. The emergency department care of the cannabis and synthetic cannabinoid patient: a narrative review. Int J Emerg Med 2021. PMID: 33568074
14. Loganathan P et al. A Comprehensive Review and Update on Cannabis Hyperemesis Syndrome. Pharmaceuticals 2024. PMID: 39598458
15. Brunner E et al. Joint Clinical Practice Guideline on Benzodiazepine Tapering: Considerations When Risks Outweigh Benefits. J Gen Intern Med 2025. PMID: 40526204
16. Marinelli E et al. Gamma-hydroxybutyrate abuse: pharmacology and poisoning and withdrawal management. Arh Hig Rada Toksikol 2020. PMID: 32597141
17. Schep LJ et al. The clinical toxicology of ketamine. Clin Toxicol 2023. PMID: 37267048
18. Taflaj B et al. New Psychoactive Substances Toxicity: A Systematic Review of Acute and Chronic Psychiatric Effects. Int J Mol Sci 2024. PMID: 39273431
19. Glasner-Edwards S, Mooney LJ. Methamphetamine psychosis: epidemiology and management. CNS Drugs 2014. PMID: 25373627
20. Arthur JA. Urine Drug Testing in Cancer Pain Management. Oncologist 2020. PMID: 32043770
21. McDonald R, Strang J. Are take-home naloxone programmes effective? Systematic review utilizing application of the Bradford Hill criteria. Addiction 2016. PMID: 27028542
22. Richards JR et al. Treatment of cocaine cardiovascular toxicity: a systematic review. Clin Toxicol 2016. PMID: 26919414
23. Schwenker R et al. Motivational interviewing for substance use reduction. Cochrane Database Syst Rev 2023. PMID: 38084817
24. Nielsen S et al. Opioid agonist treatment for people who are dependent on pharmaceutical opioids. Cochrane Database Syst Rev 2022. PMID: 36063082
25. Traccis F et al. Disulfiram for the treatment of cocaine dependence. Cochrane Database Syst Rev 2024. PMID: 38180268
26. Colledge-Frisby S et al. Global coverage of interventions to prevent and manage drug-related harms among people who inject drugs: a systematic review. Lancet Glob Health 2023. PMID: 36996860
27. Platt L et al. Needle syringe programmes and opioid substitution therapy for preventing hepatitis C transmission in people who inject drugs. Cochrane Database Syst Rev 2017. PMID: 28922449