Sevrage alcoolique et delirium tremens : aide-mémoire

Synthèse en urgence

Le sevrage alcoolique survient après une réduction brutale ou un arrêt d'une consommation d'alcool prolongée et importante. Le tableau peut se développer malgré une alcoolémie mesurable ou élevée, en particulier chez les patients à tolérance marquée.

Les mesures les plus importantes devant un sevrage sévère ou compliqué sont :

1. Une benzodiazépine à dose suffisante et répétée, titrée sur l'effet clinique.
2. De la thiamine par voie parentérale précocement, de préférence avant ou en même temps que tout apport glucidique.
3. L'identification rapide des crises convulsives, du delirium tremens, d'une infection, d'un traumatisme et d'un trouble métabolique.
4. Une surveillance au niveau de soins approprié, avec la possibilité d'une assistance ventilatoire.
5. Le traitement de la dépendance à l'alcool et un suivi programmé, et non le seul sevrage.

Les benzodiazépines diminuent la sévérité du sevrage ainsi que le risque de crises convulsives et de delirium [1,2]. Devant un delirium tremens, l'objectif est un patient calme, légèrement somnolent mais réveillable, tout en surveillant la ventilation, la circulation et la maladie sous-jacente [3].

La prise en charge du sevrage compliqué varie selon les régions et les services. Suivez le protocole local pour le choix du médicament, la posologie, la voie d'administration et les critères d'admission en unité de surveillance continue ou en réanimation.

Chronologie après la dernière prise

Les délais sont approximatifs. Les symptômes peuvent débuter avant que l'alcoolémie n'ait atteint zéro, et plusieurs syndromes peuvent se chevaucher [1,4].

Plus de 90 % des crises convulsives de sevrage surviennent dans les 48 heures. Des crises plus tardives, des crises focales ou un état de mal épileptique doivent faire fortement suspecter une autre cause ou une cause surajoutée [1]. Le delirium tremens débute le plus souvent après un à trois jours, mais peut survenir plus tôt chez les patients ayant des antécédents de sevrage compliqué [4].

Le delirium tremens non traité a historiquement eu une mortalité élevée. Avec la sédation moderne, le traitement de soutien et le traitement de la maladie déclenchante, le pronostic est nettement meilleur [3,5].

Physiopathologie

L'alcool renforce la signalisation inhibitrice par l'acide gamma-aminobutyrique, GABA, et inhibe la signalisation excitatrice glutamatergique, notamment par les récepteurs NMDA. Lors d'une exposition prolongée à l'alcool, le système nerveux s'adapte par une diminution de l'inhibition GABAergique et une augmentation de l'activité glutamatergique. Lorsque l'alcoolémie chute brutalement, l'excitation compensatrice persiste, ce qui donne tremblements, hyperactivité sympathique, hallucinations, crises convulsives et delirium [1,6].

Des épisodes de sevrage répétés peuvent, par le phénomène dit de kindling, rendre les épisodes ultérieurs plus sévères et abaisser le seuil épileptogène [6]. Cela explique pourquoi un antécédent de crise convulsive de sevrage ou de delirium tremens est l'un des marqueurs de risque les plus forts d'un nouveau sevrage compliqué.

Les benzodiazépines potentialisent la fonction du récepteur GABA-A et présentent une tolérance croisée avec l'alcool. Elles traitent donc le mécanisme central du sevrage, contrairement par exemple aux bêtabloquants, aux agonistes alpha-2 et aux antipsychotiques, qui n'agissent essentiellement que sur des symptômes isolés.

Prise en charge initiale

ABCDE et examens immédiats

Évaluez simultanément le sevrage et les autres situations menaçant le pronostic vital.

• Assurez la liberté des voies aériennes et une ventilation adéquate.
• Mesurez la saturation, la fréquence respiratoire, le pouls, la pression artérielle et la température.
• Contrôlez immédiatement la glycémie.
• Évaluez le niveau de conscience, l'orientation, l'existence de signes neurologiques focaux et de signes de traumatisme.
• Posez une voie veineuse en cas de sevrage modéré ou sévère.
• Réalisez un ECG en cas d'atteinte végétative marquée, de trouble électrolytique, de douleur thoracique, de trouble du rythme ou de traitement antipsychotique envisagé.

Les examens biologiques initiaux raisonnables sont la numération-formule, le sodium, le potassium, la créatinine, le bilan hépatique, la bilirubine, le TP/INR, la glycémie, le magnésium, le phosphate et le calcium. Complétez selon la clinique par une gazométrie, les corps cétoniques, la lipase, la CRP, des prélèvements bactériologiques, l'ammoniémie, des analyses toxicologiques et un test de grossesse.

L'alcoolémie peut étayer l'anamnèse mais ne confirme ni n'écarte un sevrage. Des symptômes de sevrage malgré une alcoolémie élevée témoignent d'une tolérance marquée et d'un risque accru d'aggravation ultérieure [7].

Objectifs du traitement

L'objectif n'est pas de normaliser à tout prix un score. L'objectif est de :

• faire cesser les crises convulsives et prévenir de nouvelles crises
• réduire l'agitation, l'anxiété et l'hyperactivité végétative
• obtenir un patient calme ou légèrement somnolent sans sédation profonde inutile
• éviter l'inhalation, les traumatismes, l'hyperthermie et l'instabilité circulatoire
• identifier et traiter les affections associées
• prévenir l'encéphalopathie de Gayet-Wernicke.

Évaluation du risque

Facteurs de risque de sevrage sévère ou compliqué

Le risque est accru en cas de :

• antécédent de delirium tremens
• antécédent de crises convulsives de sevrage
• plusieurs épisodes de sevrage antérieurs
• consommation d'alcool prolongée et très élevée
• symptômes de sevrage malgré une alcoolémie mesurable ou élevée
• hyperactivité végétative nette à l'arrivée
• infection, sepsis, traumatisme, intervention chirurgicale ou autre affection aiguë associés
• âge élevé ou fragilité
• cirrhose décompensée ou autre atteinte d'organe grave
• hypokaliémie, hypomagnésémie, thrombopénie ou dénutrition marquée
• sevrage concomitant de benzodiazépines ou d'autres sédatifs
• usage de plusieurs substances
• possibilités insuffisantes de surveillance, d'observance ou de soutien social.

Un antécédent de delirium tremens ou de crises convulsives de sevrage constitue un marqueur de risque particulièrement important [1].

PAWSS

La Prediction of Alcohol Withdrawal Severity Scale, PAWSS, vise à prédire un sevrage compliqué avant qu'il ne se soit développé. Elle ne doit pas être confondue avec le CIWA-Ar, qui gradue les symptômes en cours. Dans une validation prospective chez des patients hospitalisés en médecine, la PAWSS avec un seuil de 4 avait une sensibilité de 93,1 % et une spécificité de 99,5 % pour un sevrage compliqué [8]. L'échelle a été élaborée après une revue systématique des facteurs de risque et une étude pilote initiale [9].

Les résultats sont prometteurs, mais l'échelle ne remplace pas le jugement clinique et doit être utilisée selon la procédure locale.

CIWA-Ar

Le CIWA-Ar gradue dix symptômes, notamment les nausées, les tremblements, les sueurs, l'anxiété, l'agitation, les troubles perceptifs, les céphalées et l'orientation. Il peut servir à des évaluations répétées et à un traitement guidé par les symptômes chez un patient communicant et par ailleurs évaluable.

Limites importantes :

• Le CIWA-Ar ne pose pas le diagnostic de sevrage alcoolique.
• L'échelle ne prédit pas de façon fiable la survenue de crises convulsives ou d'un delirium.
• Elle ne distingue pas le delirium tremens d'un delirium d'autre origine.
• Elle exige que le patient puisse comprendre les questions et y répondre.
• La douleur, une infection, l'anxiété, une psychose, des nausées et un traumatisme peuvent donner des scores faussement élevés.
• Elle est inadaptée en cas d'intubation, de confusion marquée, de barrière linguistique ou de trouble de la vigilance.
• Elle n'est pas bien validée chez les patients somatiques graves ou en réanimation [4,10].

Devant un delirium tremens ou en réanimation, une échelle de sédation générale, par exemple le RASS, est souvent plus utile que le CIWA-Ar.

Choix du niveau de soins

Une prise en charge ambulatoire ne peut être envisagée qu'en cas de

• sevrage léger
• absence d'antécédent de crises convulsives ou de delirium tremens
• absence de comorbidité somatique ou psychiatrique grave
• paramètres vitaux stables
• patient fiable
• personne de soutien sobre et non consommatrice de substances
• logement sûr
• possibilité d'un suivi quotidien et d'un retour rapide.

L'hospitalisation est recommandée en cas de

• antécédent de sevrage compliqué
• crises convulsives, hallucinations ou delirium actuels
• sevrage modéré ou sévère
• atteinte végétative marquée
• grossesse
• âge élevé ou fragilité
• atteinte hépatique, pulmonaire, cardiaque ou rénale grave
• suspicion d'infection, de pancréatite, d'hémorragie ou de traumatisme
• trouble électrolytique ou dénutrition
• sevrage concomitant d'autres sédatifs
• risque suicidaire, psychose ou insécurité sociale.

Les patients atteints d'une cirrhose décompensée ou d'une insuffisance hépatique significative ne relèvent en règle générale pas d'un sevrage ambulatoire [11].

Benzodiazépines

Les benzodiazépines sont le traitement de première intention du sevrage alcoolique modéré, sévère ou compliqué. Dans une revue Cochrane portant sur 64 études et 4 309 participants, les benzodiazépines réduisaient le risque de crises convulsives de sevrage par rapport au placebo, risque relatif 0,16, intervalle de confiance à 95 % 0,04 à 0,69 [2]. Il n'existe pas de données solides établissant qu'une benzodiazépine donnée soit globalement plus efficace que les autres.

Choix de la molécule

Le diazépam possède des métabolites actifs et peut s'accumuler en cas de cirrhose et chez le sujet âgé. L'oxazépam et le lorazépam sont métabolisés principalement par glucuronoconjugaison et n'ont pas de métabolites actifs à longue durée d'action, ce qui réduit sans l'éliminer le risque de sédation excessive [1,11].

L'oxazépam a un délai d'action plus long que le diazépam intraveineux et n'est donc pas le premier choix pour un contrôle rapide des crises convulsives ou d'une agitation marquée.

Traitement guidé par les symptômes

Dans un traitement guidé par les symptômes, une nouvelle dose est administrée après une évaluation structurée, suivie de réévaluations rapprochées. Dans les études issues d'unités spécialisées de sevrage, cette approche diminue la dose totale de benzodiazépine et la durée du traitement.

Une méta-analyse de six essais randomisés portant sur 664 patients a montré que le traitement guidé par les symptômes raccourcissait le traitement de 60,4 heures en moyenne et réduisait la dose de 10,5 mg d'équivalents lorazépam. Ces études portaient essentiellement sur des patients à faible risque dans des structures spécialisées. Les données étaient insuffisantes pour conclure sur la mortalité, les crises convulsives ou le delirium, et la transposabilité aux hôpitaux de court séjour était limitée [12].

Le pilotage par les symptômes est inadapté comme stratégie unique lorsque le patient :

• ne peut pas communiquer de façon fiable
• présente un delirium ou est intubé
• a des antécédents de crises convulsives de sevrage survenues sans symptômes annonciateurs nets
• présente des affections qui faussent le score
• ne peut pas être évalué assez fréquemment.

Charge initiale (front-loading)

La charge initiale consiste à administrer des doses répétées d'un produit à longue durée d'action sous surveillance rapprochée jusqu'au contrôle du sevrage. Cette méthode est particulièrement pertinente en cas de sevrage sévère ou de risque élevé de complications. L'effet prolongé assure ensuite une décroissance pharmacologique spontanée.

La charge initiale exige un contrôle répété de la respiration, du niveau de conscience, de la pression artérielle et de l'effet clinique. Le risque d'accumulation est plus important en cas d'âge élevé, de cirrhose et de prise concomitante d'opioïdes ou de sédatifs [6].

Schéma fixe et décroissance

Un schéma fixe peut être approprié lorsque :

• l'échelle d'évaluation ne peut pas être utilisée de façon fiable
• les effectifs ne permettent pas des évaluations suffisamment rapprochées
• le patient présente un risque élevé de complications
• un protocole guidé par les symptômes est complété par un traitement de fond programmé.

Une fois le sevrage contrôlé, un schéma individuel d'oxazépam peut être prescrit, souvent réparti sur le nycthémère. La dose quotidienne peut ensuite habituellement être réduite progressivement et le traitement interrompu en 3 à 7 jours environ. Un traitement plus long augmente le risque d'accumulation, de chute, de confusion, de dépendance et de détournement.

Une réduction générale de 25 à 40 % par jour peut être utilisée dans certains schémas locaux, mais doit être adaptée aux besoins posologiques antérieurs, à la demi-vie du produit, à la fonction hépatique, aux comorbidités et aux symptômes persistants. Après une charge initiale importante par diazépam, un schéma de décroissance distinct n'est pas toujours nécessaire.

Surveillance des effets indésirables

Surveillez en particulier :

• une baisse de la fréquence respiratoire
• une hypoventilation ou une élévation du dioxyde de carbone
• une somnolence croissante
• une inhalation
• une ataxie et un risque de chute
• une hypotension
• une agitation paradoxale
• l'effet concomitant d'opioïdes ou de sédatifs.

La crainte d'une dépression respiratoire ne doit pas conduire à un traitement insuffisant d'un delirium tremens en cours. La solution est un niveau de soins supérieur et une surveillance plus rapprochée, et non de laisser le mécanisme central du sevrage sans traitement.

Crises convulsives de sevrage

Les crises convulsives de sevrage sont habituellement tonico-cloniques généralisées et surviennent le plus souvent dans les 12 à 48 heures. Elles peuvent survenir sans symptômes végétatifs annonciateurs marqués. Plus de la moitié des patients présentent plusieurs crises, et une minorité développe un état de mal épileptique [1,4].

Prise en charge en urgence

• Appliquez la démarche ABCDE habituelle.
• Faites cesser la crise en cours par une benzodiazépine selon le protocole local relatif aux crises convulsives.
• Contrôlez la glycémie.
• Corrigez l'hypoxie et les troubles électrolytiques pertinents.
• Poursuivez le traitement du sevrage même après l'arrêt de la crise.
• Surveillez la survenue de nouvelles crises et l'évolution vers un delirium tremens.

Dans un essai randomisé, le lorazépam intraveineux a réduit le risque de nouvelle crise dans les six heures par rapport au placebo. Les benzodiazépines constituent la classe médicamenteuse la mieux étayée pour prévenir la récidive des crises convulsives de sevrage [13].

Antiépileptiques

La phénytoïne ne prévient pas la récidive des crises convulsives de sevrage isolées et ne doit pas être administrée pour cette seule indication [13]. Elle peut rester indiquée si le patient présente par ailleurs une épilepsie ou une autre indication établie.

Une revue Cochrane portant sur 56 études et 4 076 participants n'a pas retrouvé de données suffisantes pour remplacer systématiquement les benzodiazépines par la carbamazépine, le valproate ou d'autres antiépileptiques [14]. La gabapentine et la carbamazépine peuvent avoir une place dans certains cas de sevrage léger, mais les données sont plus faibles dans le sevrage sévère ou compliqué [15].

Explorer la crise en particulier en cas de

• première crise
• début focal
• signes neurologiques focaux
• état de mal épileptique
• crises plus nombreuses qu'attendu
• crise survenant plus de 48 heures après la dernière prise
• fièvre ou syndrome méningé
• traumatisme crânien
• trouble persistant de la vigilance
• suspicion d'intoxication mixte ou de sevrage concomitant de sédatifs.

La TDM cérébrale est réalisée sur indication. Un EEG doit être envisagé en cas de suspicion d'état de mal non convulsif, de sémiologie critique nouvelle ou de trouble persistant et inexpliqué de la vigilance [1].

Thiamine et encéphalopathie de Gayet-Wernicke

Quand administrer de la thiamine

Administrez de la thiamine par voie parentérale précocement en cas de :

• sevrage alcoolique chez un patient dénutri
• consommation d'alcool élevée et prolongée
• delirium ou autre état confusionnel
• troubles de la marche ou ataxie
• anomalies oculomotrices ou nystagmus
• vomissements prolongés
• hypothermie ou hypotension sans explication évidente
• administration prévue de glucose intraveineux, de nutrition entérale ou de nutrition parentérale
• suspicion d'encéphalopathie de Gayet-Wernicke.

La thiamine per os est insuffisante comme traitement initial devant une suspicion d'encéphalopathie de Gayet-Wernicke, car l'absorption en est aléatoire.

Posologie

Les protocoles locaux suédois varient. Suivez le protocole local. Un schéma suédois courant est le suivant :

Les données scientifiques sur la dose et la durée optimales exactes sont faibles. Une revue Cochrane n'a pas retrouvé de données randomisées suffisantes pour établir la dose, la fréquence ou la voie d'administration optimales [16]. Dans un essai randomisé ultérieur, aucune différence fiable n'a été observée sur les critères neurologiques ou cognitifs entre différents niveaux de dose parentérale, mais d'importants problèmes méthodologiques en limitent les conclusions [17]. Comme une encéphalopathie de Gayet-Wernicke non traitée peut entraîner des troubles mnésiques définitifs et que le traitement est relativement sûr, des schémas à forte dose restent utilisés en cas de suspicion clinique.

Thiamine et glucose

Administrez la thiamine avant ou en même temps que le glucose lorsque cela est possible sans délai. Ne retardez jamais le traitement urgent d'une hypoglycémie par du glucose. Les données selon lesquelles une dose unique de glucose déclencherait immédiatement une encéphalopathie de Gayet-Wernicke reposent essentiellement sur des cas rapportés. En revanche, un apport glucidique prolongé sans thiamine peut aggraver une carence préexistante [18].

Règle pratique :

• si la glycémie est normale, administrez la thiamine avant ou en même temps
• en cas d'hypoglycémie, administrez le glucose immédiatement et la thiamine dès que possible.

Diagnostic clinique

La triade classique associant confusion, ataxie et trouble de l'oculomotricité n'est complète que chez une minorité de patients. Suspectez une encéphalopathie de Gayet-Wernicke si au moins deux des éléments suivants sont présents :

• carence nutritionnelle
• signes oculomoteurs
• dysfonction cérébelleuse
• modification de l'état mental ou trouble de la mémoire.

Une TDM cérébrale normale n'écarte pas une encéphalopathie de Gayet-Wernicke. Traitez sur la suspicion clinique.

Magnésium

Le magnésium est nécessaire à plusieurs réactions enzymatiques dépendantes de la thiamine. Contrôlez et corrigez une hypomagnésémie, en particulier en cas de sevrage sévère, de trouble du rythme, de crises convulsives ou de réponse insuffisante à la thiamine. Le magnésium ne doit en revanche pas être administré systématiquement comme traitement spécifique du sevrage lorsque la magnésémie est normale. Une revue Cochrane n'a pas retrouvé de données suffisantes montrant que le magnésium prévient ou traite en lui-même le sevrage alcoolique [19].

Delirium tremens

Diagnostic

Le delirium tremens est un sevrage alcoolique avec delirium. Le patient présente un trouble aigu et fluctuant de l'attention et de la conscience, associé à une altération cognitive et, habituellement, à des signes de sevrage nets.

Constatations fréquentes :

• désorientation
• attention très altérée
• conscience fluctuante
• agitation psychomotrice
• tremblements
• sueurs
• tachycardie et hypertension
• fièvre ou hyperthermie
• hallucinations visuelles, auditives ou cénesthésiques
• perturbation du rythme veille-sommeil.

Un delirium hypoactif existe et doit faire particulièrement suspecter une infection, une encéphalopathie métabolique, un effet médicamenteux ou une autre affection associée.

Prise en charge pratique

Les sédatifs hypnotiques présentant une tolérance croisée avec l'alcool sont plus efficaces que les neuroleptiques comme traitement principal. Dans une méta-analyse, le risque de mortalité était plus élevé avec un traitement fondé sur les neuroleptiques qu'avec les sédatifs hypnotiques [3].

Antipsychotiques

L'halopéridol ou un autre antipsychotique peut, dans des cas particuliers, être utilisé en complément devant une hallucinose ou une agitation sévères persistant malgré un traitement GABAergique suffisant.

Il doit :

• ne jamais remplacer une benzodiazépine
• être utilisé avec prudence au début de l'évolution, lorsque le risque de crise convulsive est élevé
• être précédé d'une évaluation de l'intervalle QT et des électrolytes lorsque la situation le permet
• être évité ou administré avec une prudence particulière en cas de syndrome parkinsonien, de démence à corps de Lewy ou d'allongement marqué du QT.

Les antipsychotiques peuvent abaisser le seuil épileptogène, allonger l'intervalle QT et masquer un sevrage encore insuffisamment traité [1].

Échec thérapeutique et traitement en réanimation

Suspectez un échec thérapeutique lorsque le patient reste fortement agité, instable sur le plan végétatif ou délirant malgré des doses répétées et adéquates de benzodiazépine. Commencez toujours par vérifier :

• que les doses ont effectivement été administrées
• que la voie d'administration est appropriée
• l'existence d'une infection ou d'un sepsis associés
• un traumatisme crânien ou une hémorragie intracrânienne
• une hypoxie ou une hypercapnie
• un trouble électrolytique et acidobasique
• une encéphalopathie hépatique
• un autre sevrage ou une intoxication
• une douleur, une rétention urinaire ou un autre facteur de stress accessible au traitement.

Phénobarbital

Le phénobarbital peut être utilisé en alternative ou en complément par un médecin expérimenté avec ce produit et sous surveillance adéquate. Il a une demi-vie longue, une marge thérapeutique étroite et un effet dépresseur respiratoire additif avec les benzodiazépines.

Une méta-analyse de huit études réalisées aux urgences et portant sur 1 507 patients n'a pas retrouvé de réduction fiable des admissions en réanimation, des hospitalisations ou des effets indésirables par rapport aux benzodiazépines. La qualité méthodologique des études était faible à modérée et le risque de biais important [20]. Le phénobarbital ne doit donc pas être considéré sans discernement comme supérieur aux benzodiazépines.

Propofol

Le propofol peut être utilisé dans un sevrage sévère réfractaire chez un patient intubé en réanimation. Il agit à la fois sur les systèmes GABAergique et glutamatergique, mais entraîne une hypotension et une dépression respiratoire. Une revue systématique de cinq cohortes rétrospectives a retrouvé un délai variable jusqu'au contrôle des symptômes et, souvent, une durée de ventilation mécanique et de séjour en réanimation plus longue. Le niveau de preuve est faible et fortement influencé par le fait que le propofol est administré aux patients les plus graves [21].

Le propofol n'est pas en soi une raison d'intuber. C'est une option lorsque le patient a déjà besoin, ou aura probablement besoin, d'une ventilation mécanique.

Dexmédétomidine

La dexmédétomidine peut réduire l'hyperactivité sympathique et procurer une sédation sans dépression respiratoire marquée. Elle ne traite en revanche pas le mécanisme GABAergique fondamental et ne prévient pas de façon fiable les crises convulsives ni le delirium. Elle ne doit donc être utilisée qu'en complément.

Une méta-analyse de 2024 n'a montré aucune réduction statistiquement fiable des intubations, risque relatif 0,57 avec un intervalle de confiance à 95 % de 0,25 à 1,30. Le risque de bradycardie était augmenté, risque relatif 2,68 [22]. Une méta-analyse antérieure a jugé le niveau de preuve faible à très faible et n'a retrouvé aucun bénéfice global fiable sur la durée de séjour en réanimation [23].

Clonidine et bêtabloquants

La clonidine et les bêtabloquants peuvent atténuer la tachycardie et l'hypertension, mais :

• ne traitent pas le sevrage central
• ne préviennent pas les crises convulsives
• ne préviennent pas le delirium tremens
• peuvent masquer une aggravation clinique.

Ils ne doivent être utilisés qu'en complément, après s'être assuré d'un traitement GABAergique suffisant.

Traitement de soutien

Apports hydriques et nutrition

Évaluez cliniquement la déshydratation. Une tachycardie et des sueurs ne signifient pas automatiquement que de grands volumes de liquides intraveineux sont nécessaires. Tenez compte d'une insuffisance cardiaque, d'une cirrhose, d'une insuffisance rénale et du risque d'hyponatrémie.

Après un apport nutritionnel insuffisant prolongé, il existe un risque de syndrome de renutrition inappropriée. Contrôlez en particulier le phosphate, le potassium et le magnésium avant et pendant la reprise de la nutrition. Administrez la thiamine avant ou en même temps que la nutrition.

Environnement et soins infirmiers

• Environnement calme et lisible.
• Stimulation réduite en cas d'agitation marquée.
• Niveau lumineux normal en journée et obscurité la nuit.
• Horloge, calendrier et réorientation répétée.
• Lunettes et prothèse auditive si le patient en utilise.
• Surveillance continue en cas de risque de chute ou de fugue.
• Évitez la contention physique s'il existe des alternatives plus sûres.

La contention physique peut majorer l'agitation, l'hyperthermie, la rhabdomyolyse et le risque de blessure. Si elle est malgré tout immédiatement nécessaire, elle doit être brève, documentée et associée à une sédation active et à une surveillance rapprochée.

Toujours éliminer autre chose

Un delirium chez une personne dépendante à l'alcool n'est pas automatiquement un delirium tremens. Les affections associées sont fréquentes et influencent le pronostic. Dans une cohorte de réanimation, le sepsis, les troubles de la vigilance et les crises convulsives étaient des motifs d'admission fréquents, et un nombre plus élevé de défaillances d'organes simultanées était associé à un moins bon pronostic [24].

Envisagez en particulier :

• un hématome sous-dural ou un autre traumatisme crânien
• un AVC ischémique ou hémorragique
• une méningite, une encéphalite, une pneumonie, une infection urinaire ou un sepsis
• une hypoglycémie
• une hyponatrémie
• une hypomagnésémie, une hypokaliémie ou une hypophosphatémie
• une encéphalopathie hépatique
• une encéphalopathie de Gayet-Wernicke
• une pancréatite
• une acidocétose alcoolique
• une urémie
• une hypoxie ou une hypercapnie
• une thyrotoxicose
• une intoxication ou un sevrage de benzodiazépines, d'opioïdes, de GHB, de prégabaline ou d'autres substances
• un effet indésirable médicamenteux ou un syndrome anticholinergique
• un état de mal épileptique.

Un sevrage et une autre affection peuvent coexister. Le traitement par benzodiazépine ne doit donc pas interrompre la poursuite de la démarche diagnostique.

Imagerie et ponction lombaire

Une TDM cérébrale doit être envisagée en particulier en cas de :

• première crise convulsive
• signes neurologiques focaux
• crise focale
• traumatisme crânien connu ou suspecté
• traitement anticoagulant
• trouble prolongé de la vigilance
• chronologie atypique
• absence d'amélioration malgré un traitement adéquat.

La ponction lombaire est réalisée en cas de suspicion clinique d'infection ou d'inflammation du système nerveux central, après l'évaluation habituelle des contre-indications.

Cirrhose et encéphalopathie hépatique

Le sevrage, le delirium tremens et l'encéphalopathie hépatique peuvent se chevaucher. Tremblements, confusion et troubles du sommeil s'observent dans les deux situations. Une hyperactivité végétative marquée, des hallucinations et la chronologie anamnestique plaident pour un sevrage, tandis qu'un astérixis, un ralentissement psychomoteur et d'autres signes de décompensation peuvent plaider pour une encéphalopathie hépatique.

En cas d'hépatopathie évoluée :

• privilégiez l'oxazépam ou le lorazépam lorsque la situation clinique le permet
• évitez des administrations répétées de diazépam sans discernement
• titrez sur l'effet clinique
• traitez parallèlement une éventuelle encéphalopathie hépatique
• recherchez une infection et une hémorragie digestive
• surveillez étroitement la respiration et le niveau de conscience.

Une benzodiazépine à forte dose peut aggraver une encéphalopathie hépatique, mais un sevrage sévère authentique doit malgré tout être traité. En cas d'incertitude diagnostique, il faut souvent un niveau de soins supérieur, et non une passivité thérapeutique [10,11].

Signaux d'alarme et pièges fréquents

• Sous-doser la benzodiazépine dans le delirium tremens. Une excitation centrale non traitée peut entraîner crises convulsives, hyperthermie, troubles du rythme et décès.
• Administrer une benzodiazépine sans surveillance suffisante. Une dose élevée exige d'être prêt à assurer un soutien des voies aériennes.
• Utiliser le CIWA-Ar chez un patient délirant, intubé ou non communicant.
• Laisser un score CIWA-Ar élevé déclencher automatiquement davantage de benzodiazépine alors qu'une douleur, un sepsis ou une autre affection explique le score.
• Utiliser les antipsychotiques comme traitement principal.
• Utiliser la clonidine, la dexmédétomidine ou les bêtabloquants en remplacement du traitement GABAergique.
• Retarder le glucose en cas d'hypoglycémie pour administrer d'abord la thiamine.
• Méconnaître une encéphalopathie de Gayet-Wernicke parce que la triade classique n'est pas complète.
• Administrer de la phénytoïne comme traitement de routine d'une crise convulsive de sevrage isolée.
• Attribuer une première crise convulsive au sevrage sans bilan.
• Méconnaître une infection, une hémorragie, une pancréatite ou un traumatisme associés.
• Prescrire une benzodiazépine pour une poursuite de la décroissance sans prescription claire, sans personne de soutien ni suivi.
• Clore le séjour après le sevrage sans prévention de la rechute.

Avant la sortie

Le sevrage traite le syndrome de sevrage mais non la dépendance à l'alcool. Avant la sortie, les éléments suivants doivent être en place :

• paramètres vitaux stables
• absence de nouvelle crise convulsive ou de signe de delirium
• décroissance brève de la benzodiazépine terminée ou clairement planifiée
• poursuite de la thiamine selon le risque et le protocole local
• plan nutritionnel
• revue des traitements
• évaluation du risque suicidaire et des comorbidités psychiatriques
• contact avec un service d'addictologie ou un autre suivi adapté
• information sur le risque de rechute et de nouveau sevrage
• décision quant à un traitement médicamenteux de la dépendance à l'alcool.

La naltrexone et l'acamprosate sont des options thérapeutiques établies dans la dépendance à l'alcool, le choix du produit devant être adapté à la fonction hépatique et rénale, à un éventuel traitement opioïde, à l'objectif thérapeutique ainsi qu'aux règles de remboursement et à la pratique suédoises. En cas d'hépatopathie évoluée, une prudence particulière et souvent une concertation avec un addictologue ou un hépatologue sont nécessaires [11,25].

Une intervention brève à l'hôpital doit être respectueuse et concrète. Interrogez le patient sur ses objectifs, donnez une information médicale claire, proposez un traitement et organisez un suivi effectif. Le seul conseil d'arrêter de boire est rarement suffisant.

Liste de contrôle pratique pour le médecin de garde

1. Précisez la date et l'heure de la dernière réduction nette de la consommation d'alcool.
2. Recherchez des antécédents de delirium tremens et de crises convulsives de sevrage.
3. Réalisez un ABCDE, une glycémie capillaire et un examen neurologique à la recherche de signes focaux.
4. Évaluez un traumatisme, une infection, une autre intoxication et un sevrage de sédatifs.
5. Administrez de la thiamine par voie parentérale précocement.
6. Débutez une benzodiazépine selon le protocole local en cas de sevrage modéré, sévère ou à risque.
7. Si le CIWA-Ar est utilisé, assurez-vous que le patient est communicant et que le score reflète réellement le sevrage.
8. En cas de crise convulsive, administrez une benzodiazépine et recherchez d'autres causes.
9. Devant un delirium, traitez comme un delirium tremens possible tout en poursuivant la démarche différentielle.
10. En cas de besoins posologiques élevés, d'absence d'effet ou de baisse du niveau de conscience, contactez précocement l'anesthésie ou la réanimation.
11. Prescrivez des contrôles répétés de la respiration, de la conscience, des paramètres vitaux et des électrolytes.
12. Planifiez la prise en charge addictologique avant la sortie.

Références

1. Jesse S et al. Alcohol withdrawal syndrome: mechanisms, manifestations, and management. Acta Neurologica Scandinavica 2017. PMID: 27586815
2. Amato L et al. Benzodiazepines for alcohol withdrawal. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010. PMID: 20238336
3. Mayo-Smith MF et al. Management of alcohol withdrawal delirium. An evidence-based practice guideline. Archives of Internal Medicine 2004. PMID: 15249349
4. Wolf C et al. Management of Alcohol Withdrawal in the Emergency Department: Current Perspectives. Open Access Emergency Medicine 2020. PMID: 32256131
5. Mainerova B et al. Alcohol withdrawal delirium, diagnosis, course and treatment. Biomedical Papers of the Medical Faculty of the University Palacky Olomouc 2015. PMID: 24399242
6. Kattimani S, Bharadwaj B. Clinical management of alcohol withdrawal: A systematic review. Industrial Psychiatry Journal 2013. PMID: 25013309
7. Ungur AL et al. Perioperative Management of Alcohol Withdrawal Syndrome. Visceral Medicine 2020. PMID: 32775345
8. Maldonado JR et al. Prospective Validation Study of the Prediction of Alcohol Withdrawal Severity Scale in Medically Ill Inpatients. Alcohol and Alcoholism 2015. PMID: 25999438
9. Maldonado JR et al. The Prediction of Alcohol Withdrawal Severity Scale: systematic literature review and pilot study. Alcohol 2014. PMID: 24657098
10. Singal AK et al. ACG Clinical Guideline: Alcoholic Liver Disease. American Journal of Gastroenterology 2018. PMID: 29336434
11. Green EW et al. Closing the Care Gap: Management of Alcohol Use Disorder in Patients with Alcohol-associated Liver Disease. Clinical Therapeutics 2023. PMID: 38052695
12. Holleck JL et al. Symptom-Triggered Therapy for Alcohol Withdrawal Syndrome: a Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Journal of General Internal Medicine 2019. PMID: 30937668
13. Koh JJ et al. Prevention of alcohol withdrawal seizure recurrence and treatment of other alcohol withdrawal symptoms in the emergency department: a rapid review. BMC Emergency Medicine 2021. PMID: 34742248
14. Minozzi S et al. Anticonvulsants for alcohol withdrawal. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010. PMID: 20238337
15. Ghosh A et al. The Effectiveness of Non-Benzodiazepine, Non-Barbiturate Medications for Alcohol Withdrawal Syndrome: A Rapid Systematic Review. Alcohol and Alcoholism 2021. PMID: 33264386
16. Day E et al. Thiamine for prevention and treatment of Wernicke-Korsakoff Syndrome in people who abuse alcohol. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013. PMID: 23818100
17. Dingwall KM et al. What is the optimum thiamine dose to treat or prevent Wernicke's encephalopathy or Wernicke-Korsakoff syndrome? Results of a randomized controlled trial. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 2022. PMID: 35428992
18. Schabelman E, Kuo D. Glucose before thiamine for Wernicke encephalopathy: a literature review. Journal of Emergency Medicine 2012. PMID: 22104258
19. Sarai M et al. Magnesium for alcohol withdrawal. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013. PMID: 23740536
20. Lee CM et al. Phenobarbital treatment of alcohol withdrawal in the emergency department: A systematic review and meta-analysis. Academic Emergency Medicine 2024. PMID: 37923363
21. Shirk L, Reinert JP. The Role of Propofol in Alcohol Withdrawal Syndrome: A Systematic Review. Journal of Clinical Pharmacology 2025. PMID: 39415533
22. Fiore M et al. Dexmedetomidine as Adjunctive Therapy for the Treatment of Alcohol Withdrawal Syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis. Pharmaceuticals 2024. PMID: 39338290
23. Polintan ETT et al. Adjunctive Dexmedetomidine in Alcohol Withdrawal Syndrome: A Systematic Review and Meta-analysis of Retrospective Cohort Studies and Randomized Controlled Trials. Annals of Pharmacotherapy 2023. PMID: 36258676
24. Vigouroux A et al. Alcohol withdrawal syndrome in ICU patients: Clinical features, management, and outcome predictors. PLoS One 2021. PMID: 34928984
25. Idalsoaga F et al. Current and emerging therapies for alcohol-associated hepatitis. Liver Research 2023. PMID: 39959695