Complications mécaniques de l'infarctus du myocarde : rupture du muscle papillaire, rupture septale et rupture de la paroi libre

Résumé

Les complications mécaniques de l'infarctus du myocarde sont rares mais souvent menaçantes pour le pronostic vital. Les trois complications classiques sont la rupture du muscle papillaire avec insuffisance mitrale aiguë, la rupture du septum interventriculaire (ventricular septal rupture, VSR, CIV post-infarctus) et la rupture de la paroi libre du ventricule. Le pseudo-anévrisme est une rupture de la paroi libre cloisonnée et appartient au même groupe. Dans une base de données hospitalière nationale américaine, 0,27 % des hospitalisations pour STEMI et 0,06 % de celles pour NSTEMI se compliquaient d'une complication mécanique, mais la mortalité hospitalière atteignait respectivement 42,4 % et 18,0 % et ne s'est pas améliorée entre 2003 et 2015 [1].

Il faut évoquer le diagnostic devant toute dégradation brutale survenant quelques jours après un infarctus : nouveau souffle systolique, œdème pulmonaire, hypotension, choc cardiogénique ou activité électrique sans pouls (AESP). Le souffle peut manquer en cas de rupture du muscle papillaire, et la rupture de la paroi libre provoque une tamponnade avec des bruits du cœur assourdis plutôt qu'un souffle [2]. Le premier geste est une échocardiographie urgente avec Doppler couleur, qui distingue les trois entités : feuillet mitral flottant (flail) ou masse mobile dans le ventricule gauche, shunt gauche-droite à travers le septum interventriculaire, ou épanchement péricardique avec tamponnade [2,3]. L'hémodynamique invasive, avec saut oxymétrique entre l'oreillette droite et l'artère pulmonaire, confirme la rupture septale lorsque l'échocardiographie est douteuse [2].

Le traitement définitif est presque toujours chirurgical. Dans l'intervalle, le patient est stabilisé par une réduction de la postcharge si la pression artérielle le permet, une contre-pulsion intra-aortique (ballon de contre-pulsion intra-aortique, IABP), de la noradrénaline ou de la dopamine en cas d'hypotension et, dans des cas sélectionnés, une VA-ECMO ou une assistance ventriculaire gauche percutanée [2,3]. Le chirurgien thoracique doit être contacté dès que le diagnostic est posé, et une équipe cardiologique (Heart Team) avec une équipe de choc (Shock Team) doit guider le choix du moment et de la méthode [3,4]. La rupture du muscle papillaire et la rupture de la paroi libre sont opérées en urgence. En cas de rupture septale, les patients en choc réfractaire ou avec œdème pulmonaire sont opérés en urgence, tandis que les patients hémodynamiquement stables peuvent bénéficier d'une réparation différée [2,5]. La fermeture percutanée de la rupture septale et la réparation mitrale bord à bord par voie transcathéter (transcatheter edge-to-edge repair, TEER) sont des alternatives en cas de risque opératoire élevé [6,7].

La mortalité reste élevée même avec la chirurgie : dans le registre international CAUTION, la mortalité précoce était de 40,4 % après chirurgie de la rupture septale et de 36,4 % après chirurgie de la rupture de la paroi libre [8,9]. Sans intervention, la mortalité est de 80 à plus de 90 % en cas de rupture du muscle papillaire et de rupture de la paroi libre [3]. En soins primaires et aux urgences, une règle simple s'applique : un patient qui a eu un infarctus au cours de la dernière semaine, même reperfusé, et qui présente une nouvelle dyspnée, une syncope ou une chute de la pression artérielle doit être adressé en urgence par ambulance vers un hôpital disposant de chirurgie cardiaque, et non exploré en consultation externe.

Contexte et épidémiologie

L'infarctus aigu provoque une nécrose du myocarde. Pendant les premiers jours, le tissu nécrotique est à son point le plus fragile, et s'il comprend le septum, une paroi libre ou un muscle papillaire, il peut se rompre. Trois localisations donnent trois syndromes différents, présentés de façon schématique à la figure 1.

Figure 1. Illustration schématique (sans respect des proportions) du siège des trois complications mécaniques. Le ventricule gauche se trouve à droite de l'image.

Depuis que la reperfusion précoce est devenue la norme, ces complications surviennent chez moins de 0,1 % des patients infarctus selon une revue, mais la mortalité n'a pas diminué au même rythme [10]. Le document de consensus européen de 2026 indique qu'elles surviennent désormais dans moins de 1 % de tous les infarctus [3]. Les chiffres pour chaque complication varient selon les sources, en partie parce que la rupture de la paroi libre entraîne souvent une mort subite en dehors de l'hôpital et qu'elle est donc sous-estimée [2].

Le contexte commun le plus fréquent est un infarctus reperfusé tardivement ou de façon insuffisante, sans collatérales, et en cas de rupture de la paroi libre souvent un infarctus étendu [3]. En cas de rupture septale, l'artère coronaire est généralement totalement occluse, sans suppléance collatérale [2]. En cas de rupture du muscle papillaire, un à deux vaisseaux sont le plus souvent atteints, avec occlusion totale de l'artère responsable de l'infarctus, et la fonction ventriculaire gauche est souvent normale ou légèrement altérée [2]. Dans les premières études de fibrinolyse, on a observé un risque accru de rupture de la paroi libre après les 24 premières heures [2]. La reperfusion précoce et complète décrite dans STEMI : diagnostic et traitement de reperfusion en urgence est donc aussi la mesure préventive la plus importante.

Facteurs de risque qui reviennent dans les revues :

• Âge avancé et sexe féminin, pour les trois complications [2,3]. Dans le registre SHOCK, les femmes étaient surreprésentées parmi les patients avec rupture septale et choc [11], et le sexe féminin était un facteur prédictif indépendant de décès après chirurgie de la rupture de la paroi libre [9].
• Premier infarctus. Dans le registre SHOCK, les patients avec rupture septale avaient moins souvent un infarctus antérieur et une atteinte coronaire moins étendue que les autres patients en choc [11]. Le même schéma s'applique à la rupture de la paroi libre [3].
• Présentation tardive et reperfusion retardée ou absente [2].
• Diabète, insuffisance cardiaque et maladie rénale chronique en cas de rupture du muscle papillaire, qui peut survenir même après de petits infarctus [2,3].
• Hypertension et grande taille de l'infarctus en cas de rupture de la paroi libre [3].

Le profil temporel diffère selon l'entité. Environ 80 % des ruptures du muscle papillaire surviennent dans les 5 à 7 jours suivant l'infarctus [3]. La rupture septale survient typiquement après 3 à 5 jours [2], mais peut se produire très précocement : dans le registre SHOCK, le délai médian était de 16 heures parmi ceux qui ont développé un choc [11]. La rupture de la paroi libre était historiquement observée après 5 à 7 jours, mais à l'ère de la reperfusion elle survient le plus souvent dans les 24 à 48 heures [3]. Un pseudo-anévrisme peut être découvert des semaines, voire des années après l'infarctus [2].

Tableau clinique

Point commun aux trois : le patient s'est souvent relativement bien porté après l'infarctus, puis se dégrade brutalement. La présentation va d'un souffle inattendu chez un patient stable à un collapsus circulatoire.

Rupture du muscle papillaire

La rupture d'un muscle papillaire provoque une insuffisance mitrale aiguë sévère, sans que l'oreillette gauche ait le temps de se dilater. La pression dans l'oreillette augmente rapidement et le patient présente un œdème pulmonaire et souvent un choc cardiogénique. Environ la moitié des patients se présentent avec un œdème pulmonaire [2]. La fraction d'éjection ventriculaire gauche est souvent normale ou légèrement altérée, ce qui peut induire en erreur : le ventricule hyperdynamique pompe contre une oreillette à basse pression [2]. Le souffle peut être discret, voire absent, lorsque les pressions de l'oreillette et du ventricule s'égalisent rapidement [2]. Le muscle papillaire postéro-médian a une vascularisation simple et se rompt donc plus souvent que l'antéro-latéral, qui est vascularisé à la fois par des branches diagonales et des branches marginales [3]. Une rupture complète a un pronostic plus défavorable qu'une rupture partielle [3].

Dans le registre SHOCK, le choc cardiogénique dû à une insuffisance mitrale aiguë sévère est apparu en médiane après 12,8 heures. Ces patients avaient plus souvent un infarctus inférieur ou postérieur, étaient plus souvent des femmes et avaient une meilleure fraction d'éjection que les patients en choc par défaillance ventriculaire gauche, mais la mortalité était tout de même de 55 % [12]. Il faut la distinguer de l'insuffisance mitrale fonctionnelle (ischémique), décrite dans Insuffisance mitrale au cours de l'infarctus du myocarde, qui se développe de façon plus progressive, sans feuillet flottant.

Rupture septale

La rupture provoque un shunt gauche-droite qui surcharge le ventricule droit et la circulation pulmonaire et réduit en même temps le volume d'éjection effectif. Le spectre va d'un souffle inattendu à un collapsus circulatoire complet [2]. Le patient présente une dyspnée, souvent une orthopnée, et en cas de choc une hypotension, des extrémités froides et une oligurie [2]. Un nouveau souffle holosystolique intense le long du bord gauche du sternum chez un patient ayant un infarctus récent est une rupture septale jusqu'à preuve du contraire ; pour la démarche générale devant un souffle, voir Souffles cardiaques chez l'adulte. Les infarctus antérieurs représentent environ 70 % des cas et les infarctus inférieurs ou latéraux environ 29 % [2], mais la localisation inférieure fait partie des facteurs associés à un moins bon pronostic [13].

Dans le registre SHOCK, 55 des 939 patients en choc après infarctus avaient une rupture septale. La mortalité hospitalière était de 87 % contre 61 % chez ceux avec défaillance ventriculaire gauche. Sur les 31 patients opérés, 6 ont survécu, et sur les 24 traités médicalement, un a survécu [11]. Ces chiffres sont anciens mais montrent ce qui se produit en l'absence de traitement définitif.

Rupture de la paroi libre

La rupture de la paroi libre est la plus mortelle. Elle peut survenir sous forme d'une rupture brutale (blowout) avec tamponnade immédiate et AESP, ou sous forme d'un saignement plus lent, suintant (oozing), avec augmentation de l'épanchement péricardique et dégradation progressive. Dans la série opératoire du registre CAUTION, 56,4 % étaient de type oozing et 43,6 % de type blowout [9]. La forme subaiguë laisse une fenêtre pour le diagnostic et l'opération. Les signes classiques sont la turgescence jugulaire, le pouls paradoxal et des bruits du cœur assourdis lors d'un collapsus circulatoire ; l'ECG peut montrer un nouveau sus-décalage du segment ST lorsque le sang irrite le péricarde [2]. Slater et al. ont constaté dans le registre SHOCK que 28 des 1 048 patients en choc (2,7 %) avaient une rupture de la paroi libre ou une tamponnade. Parmi eux, 75 % avaient un épanchement péricardique, et 27 sur 28 ont été traités par chirurgie, péricardiocentèse ou les deux ; la survie (39,3 %) était la même que dans l'ensemble du groupe en choc [14]. Les auteurs ont conclu que tous les patients en choc après infarctus doivent avoir une échocardiographie afin de dépister une rupture subaiguë ou une tamponnade [14]. Des informations de base sur la tamponnade figurent dans Tamponnade cardiaque aiguë.

Pseudo-anévrisme

Dans le pseudo-anévrisme, la rupture est cloisonnée, de sorte que le sang est retenu dans une paroi mince qui n'a pas la structure normale du myocarde [2,3]. C'est une urgence chirurgicale car le risque de nouvelle rupture est élevé, estimé à 30 à 45 % [3]. Sa localisation est plus souvent postérieure (43 %), latérale (28 %) ou apicale (24 %) que dans les anévrismes vrais [3]. La présentation peut être silencieuse : environ un tiers des patients ont une douleur thoracique, d'autres une insuffisance cardiaque, des arythmies ou des embolies, et plus de la moitié ont un souffle systolique [3]. À l'échocardiographie, le col est étroit par rapport au plus grand diamètre (rapport inférieur à 0,5) avec un flux turbulent, et une TDM ou une IRM est nécessaire pour planifier l'intervention [3]. Les anévrismes vrais et leurs conséquences sont décrits dans Anévrisme ventriculaire.

Bilan et diagnostic

Échocardiographie

L'échocardiographie est l'examen de première intention et doit être réalisée en urgence, sans attendre d'autres examens [2,3]. L'examen répond à quatre questions : Y a-t-il un épanchement péricardique ou une tamponnade ? Y a-t-il un feuillet flottant, une masse mobile ou une insuffisance mitrale sévère excentrée ? Y a-t-il un shunt gauche-droite à travers le septum ? Quelle est la fonction ventriculaire par ailleurs, y compris celle du ventricule droit ? L'échocardiographie transœsophagienne (ETO) augmente la sensibilité lorsque l'examen transthoracique est peu concluant, en particulier en cas de rupture du muscle papillaire et de petites collections péricardiques [3]. Les principes généraux de l'examen figurent dans Échocardiographie.

Trois pièges existent. En cas de rupture de la paroi libre, un caillot dans le péricarde peut provoquer une tamponnade même lorsque la quantité de liquide détectable est faible, et un caillot organisé peut être difficile à distinguer du myocarde. En cas de rupture du muscle papillaire, le jet excentré peut être sous-estimé en imagerie transthoracique, et une fraction d'éjection normale n'écarte pas le diagnostic. En cas de rupture septale, l'échocardiographie doit préciser le siège et la taille de la brèche, la direction du shunt, la fonction des ventricules droit et gauche ainsi qu'une éventuelle insuffisance mitrale associée [2].

Hémodynamique invasive et angiographie

Le cathétérisme cardiaque droit avec saturation en oxygène dans l'oreillette droite et l'artère pulmonaire documente un saut oxymétrique en cas de rupture septale et donne le rapport Qp/Qs, qui peut atteindre 8:1 selon la taille de la brèche [2]. En cas de rupture du muscle papillaire, la courbe de pression capillaire pulmonaire peut montrer de grandes ondes v, qui doivent être distinguées de la courbe de l'artère pulmonaire, mais le diagnostic est posé en premier lieu par l'échocardiographie [2]. Dans le registre SHOCK, les patients avec rupture septale ont plus souvent eu un cathétérisme cardiaque droit que les autres patients en choc [11]. La coronarographie est réalisée lorsque le patient la tolère, car la revascularisation est planifiée avec le geste mécanique. Les données sur l'intérêt de la revascularisation concomitante sont contradictoires et reposent sur des données observationnelles : dans le registre CAUTION, la revascularisation percutanée avant la chirurgie de la rupture septale était associée de façon indépendante à une mortalité plus élevée [8], tandis que les données de la base américaine ont montré une mortalité plus faible avec l'ICP chez les patients STEMI avec complication mécanique et choc cardiogénique [1]. En cas de rupture du muscle papillaire, un pontage coronarien concomitant lors du remplacement valvulaire était associé à une mortalité hospitalière plus faible (21 % contre 31,7 %) [15]. Le document de consensus européen constate que le rôle de la revascularisation concomitante est controversé [3].

Autres examens

L'ECG montre les modifications de l'infarctus et ne distingue pas la complication des autres causes de dégradation, mais un nouveau sus-décalage de ST peut survenir en cas de rupture de la paroi libre [2]. Le lactate, la créatinine, les tests hépatiques et l'équilibre acido-basique servent à évaluer la perfusion des organes selon les mêmes principes que dans le choc cardiogénique. La tomodensitométrie et l'IRM sont surtout utiles chez les patients stables, pour confirmer l'anatomie en cas de pseudo-anévrisme ou planifier une fermeture percutanée [3].

flowchart TD
A["Quelques jours après un infarctus :<br>nouveau souffle, œdème pulmonaire,<br>hypotension, AESP ou<br>dégradation brutale"] --> B["Échocardiographie urgente avec Doppler couleur<br>(ETO en cas de doute)<br>En parallèle : stabilisation et<br>contact avec le chirurgien thoracique"]
B --> C["Épanchement péricardique<br>avec tamponnade"]
B --> D["Feuillet flottant ou masse mobile,<br>insuffisance mitrale<br>sévère excentrée"]
B --> E["Shunt gauche-droite<br>à travers le septum"]
B --> F["Autre constatation : défaillance de pompe,<br>insuffisance mitrale ischémique<br>ou infarctus du ventricule droit"]
C --> G["Rupture de la paroi libre :<br>chirurgie urgente, VA-ECMO en cas de collapsus,<br>péricardiocentèse de façon restrictive"]
D --> H["Rupture du muscle papillaire :<br>réduction de la postcharge et IABP,<br>opération urgente, TEER si risque élevé"]
E --> I["Rupture septale :<br>IABP, assistance mécanique si nécessaire,<br>chirurgie urgente en cas de choc réfractaire"]
F --> J["Prise en charge comme<br>choc cardiogénique"]
G --> K["Heart Team et Shock Team :<br>coronarographie, revascularisation,<br>moment et méthode, soins palliatifs en cas<br>de situation sans issue"]
H --> K
I --> K

Figure 2. Démarche diagnostique devant une dégradation brutale quelques jours après un infarctus, établie d'après la déclaration scientifique de l'AHA et le document de consensus européen [2,3].

Diagnostics différentiels

Traitement

Principes communs

Le traitement des trois complications est un travail coordonné entre urgentiste, cardiologue, réanimateur et chirurgien cardiaque. Le document de consensus européen comme la revue du JACC sur la rupture septale insistent sur une équipe cardiologique (Heart Team), avec une équipe de choc (Shock Team) lorsqu'elle existe, et sur l'intégration précoce des soins palliatifs dans la prise de décision [3,4]. Un document de consensus d'experts de l'AATS (2025) traite des trois complications et de l'utilisation de l'assistance circulatoire mécanique selon la méthode Delphi [16]. Le patient doit être transféré sans délai vers un centre disposant de chirurgie thoracique.

La recommandation de l'ESC sur le syndrome coronarien aigu indique que l'IABP ne doit pas être utilisée en routine en cas de choc cardiogénique lié à l'infarctus lorsqu'il n'y a pas de complications mécaniques [17]. En cas de complications mécaniques, l'IABP est en revanche un relais établi.

Les doses de noradrénaline et de dopamine sont indiquées dans Inotropes et vasopresseurs. La posologie de la nitroglycérine doit suivre le FASS et les recommandations locales ; la perfusion est titrée selon la pression artérielle nécessaire à la perfusion des organes.

Dans une revue systématique de 111 études (2 440 patients) portant sur l'assistance mécanique avant la chirurgie de la rupture septale, presque tous les patients ont reçu une IABP, 129 patients ont reçu une assistance supplémentaire (77,5 % d'entre eux une VA-ECMO), la durée médiane d'assistance était de 6 jours et la mortalité hospitalière de 50,4 %, la plus basse dans le groupe VA-ECMO (29,2 %). Le matériel est observationnel, et la mortalité plus faible dans le groupe ECMO peut refléter une sélection [13].

Rupture du muscle papillaire

La chirurgie urgente est le traitement standard. La déclaration de l'AHA préconise une opération dans les 24 heures, et dans les séries citées plus de 70 % des patients avaient besoin d'une assistance circulatoire mécanique avant la chirurgie valvulaire [2]. Environ 80 % sont traités par remplacement valvulaire et 20 % par plastie valvulaire, et la préservation des cordages lors du remplacement est préconisée lorsqu'elle est techniquement possible [3]. Dans le registre CAUTION (218 patients), la mortalité hospitalière était de 25,8 % après remplacement valvulaire et de 20 % après plastie, sans différence significative. Une rupture complète conduisait plus souvent à un remplacement valvulaire et une rupture partielle plus souvent à une plastie [15]. La mortalité opératoire en cas de rupture du muscle papillaire est indiquée dans le document européen à 20 à 40 %, et parmi les patients sortis vivants de l'hôpital la survie à cinq ans est d'environ 75 % [3].

Le TEER percutané a été essayé en cas de risque opératoire élevé. Dans le registre international IREMMI (23 patients avec lésion du muscle papillaire, 87 % en choc cardiogénique, TEER en médiane 6 jours après l'infarctus), l'intervention a réussi dans 87 % des cas, 70 % des patients sont sortis de l'hôpital et cinq d'entre eux ont dû subir ultérieurement une chirurgie valvulaire [7]. Dans une cohorte IREMMI plus large de 93 patients avec insuffisance mitrale aiguë après infarctus (53,8 % en choc), la mortalité à 30 jours était de 10 % chez ceux en choc et de 2,3 % chez ceux sans choc, à condition que le patient ait été stabilisé avant l'intervention [18]. L'AHA souligne que les cas cliniques rapportant un traitement percutané sont affectés par un biais de publication et que la technique nécessite une décision multidisciplinaire [2]. Le TEER est donc une méthode de sauvetage ou un relais vers la chirurgie, et non un premier choix chez les patients opérables [3,7].

Rupture septale

La chirurgie reste le traitement standard mais se heurte à une contradiction : opérer tôt dans un tissu nécrotique fragile entraîne une mortalité élevée, tandis qu'attendre risque d'entraîner un choc progressif et une défaillance d'organes [19]. Dans la base de données de la Society of Thoracic Surgeons (2 876 patients, 1999 à 2010), la mortalité opératoire était de 54,1 % lorsque la réparation était faite dans les 7 jours suivant l'infarctus et de 18,4 % ensuite [20]. La différence reflète probablement en partie une sélection, car les patients qui survivent assez pour pouvoir attendre sont plus stables. Dans le registre CAUTION (475 patients), la mortalité précoce était de 40,4 % et ne s'est pas améliorée en deux décennies ; une chirurgie plus de 7 jours après l'infarctus était associée à une meilleure survie, et un défaut récurrent est survenu chez 12,4 % [8].

Principes directeurs pour le choix du moment :

• Les patients en choc cardiogénique ou avec œdème pulmonaire qui ne peuvent pas être stabilisés par une assistance mécanique sont opérés en urgence [2].
• Les patients hémodynamiquement stables sans insuffisance respiratoire peuvent avoir une mortalité plus faible si la chirurgie est différée d'environ une semaine après le diagnostic [2,5].
• Un traitement médical seul prolongé est le plus souvent vain [5].
• Avec l'assistance mécanique moderne, la différence entre chirurgie précoce et tardive a diminué. La réflexion est passée d'un intervalle de temps fixe à une stratégie individualisée comprenant stabilisation, assistance puis réparation [19].

La technique consiste soit en une fermeture primaire, soit en une exclusion de l'infarctus avec patch de péricarde ou de matériel synthétique [2]. Comme la mortalité opératoire se situe autour de 40 % depuis des décennies [2], la fermeture percutanée est devenue une alternative, en particulier en cas de risque opératoire élevé ou en phase subaiguë à chronique [5]. Dans une revue systématique de 13 séries (273 patients, âge moyen 70 ans, 48 % en choc cardiogénique), l'implantation du dispositif de fermeture a réussi dans 89 % des cas, mais la mortalité hospitalière ou à 30 jours était de 32 %. Les complications fréquentes étaient l'embolisation du dispositif de fermeture, la perforation du ventricule et les arythmies [6]. La fermeture percutanée peut aussi être utilisée pour réduire le shunt à titre de mesure temporaire [5], et une stratégie différée incluant la transplantation cardiaque chez des candidats appropriés a été proposée [4]. Pour les communications interventriculaires congénitales et leur fermeture, voir CIA, FOP et CIV chez l'adulte. Les brèches post-infarctus siègent dans un tissu nécrotique et sont souvent irrégulières ou complexes, ce qui les distingue des défauts congénitaux.

Rupture de la paroi libre

La chirurgie est le traitement définitif, et sans opération la mortalité dépasse 90 % [3]. En cas de collapsus circulatoire, la VA-ECMO peut stabiliser le patient, mais un mauvais retour veineux en cas de tamponnade peut limiter le débit [2]. La péricardiocentèse peut apporter un soulagement temporaire mais peut aussi augmenter le saignement en délogeant le caillot qui recouvre la rupture, et elle ne doit pas retarder l'opération [3]. Les techniques sont la suture ou le patch sans suture avec colle ; elles ont une mortalité similaire, les techniques avec suture donnant plus de saignement postopératoire et celles sans suture plus de nouvelles ruptures. L'infarctectomie avec patch est utilisée en cas de nécrose étendue, et le pontage coronarien concomitant est controversé [2,3].

Dans le registre CAUTION (140 patients), la mortalité opératoire était de 36,4 %. Les facteurs prédictifs indépendants de décès étaient une fraction d'éjection préopératoire plus basse, un arrêt cardiaque à la présentation, le sexe féminin et la nécessité d'une assistance circulatoire extracorporelle (ECLS) avant l'opération. Une nouvelle rupture après l'opération a été observée chez 7,1 % [9]. La nouvelle rupture survient selon le document de consensus chez 7 à 17 %, le plus souvent au cours des premières heures ou des premiers jours avec un pic à l'extubation, et elle est prévenue par un contrôle strict de la pression artérielle et, dans des cas sélectionnés, par une assistance mécanique prolongée après l'opération [3].

Pseudo-anévrisme

Les pseudo-anévrismes aigus (dans les deux semaines suivant l'infarctus) sont opérés en urgence ou rapidement si le patient est opérable. Les pseudo-anévrismes volumineux (3 cm ou plus) ou symptomatiques sont réparés précocement, et même les formes chroniques sont évaluées avec un faible seuil d'intervention en raison du risque de rupture. L'opération consiste généralement en une fermeture du col par des sutures renforcées de feutre ou par un patch. La fermeture par voie transcathéter est une alternative chez les patients qui ne peuvent pas être opérés [3].

Situations particulières

Femmes et personnes âgées. Le sexe féminin et l'âge avancé augmentent le risque de ces complications, et les femmes et les personnes âgées avec rupture de la paroi libre ou tamponnade avaient tendance à survivre moins souvent à l'intervention dans le registre SHOCK [14]. Le sexe féminin était aussi un facteur prédictif indépendant de décès après chirurgie dans CAUTION [9]. Des informations de base sur l'infarctus chez la femme figurent dans Infarctus du myocarde chez la femme.

Infarctus inférieur avec rupture septale. La localisation inférieure fait partie des facteurs pronostiques défavorables en cas de rupture septale [13]. Un infarctus du ventricule droit associé complique le tableau ; voir Infarctus du ventricule droit.

Présentation tardive. Un patient qui consulte des semaines après un infarctus avec insuffisance cardiaque, arythmie ou nouveau souffle peut avoir un pseudo-anévrisme ou une brèche installée insidieusement. Adresser en cardiologie pour une échocardiographie dans les jours qui suivent, et aux urgences en cas d'instabilité.

Récidive. Un nouveau défaut ou une nouvelle rupture peuvent survenir : défaut septal récurrent chez 12,4 % dans CAUTION [8], nouvelle rupture de la paroi libre chez 7,1 % [9] et récidive de pseudo-anévrisme chez environ 5 % après réparation [3]. Cela justifie une surveillance échocardiographique rapprochée pendant l'hospitalisation et après la sortie [3].

Situations où le traitement est sans issue. Chez les patients présentant une défaillance multiviscérale, une comorbidité sévère ou une absence de récupération, les soins palliatifs et les aspects médico-éthiques doivent être pris en compte tôt dans la décision [3,4].

Suivi et pronostic

Le pronostic est déterminé par la complication, le choc cardiogénique à la présentation, la fonction ventriculaire gauche résiduelle et la défaillance multiviscérale. Le bas débit cardiaque et la défaillance multiviscérale sont les causes de décès les plus fréquentes après chirurgie de la rupture septale (36,5 % et 27,6 % des décès respectivement dans CAUTION) [8]. La figure 3 résume la mortalité précoce après chirurgie dans le matériel CAUTION.

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Figure 3. Mortalité précoce après chirurgie des complications mécaniques dans le registre CAUTION. Rupture septale : 475 patients, rupture de la paroi libre : 140 patients, rupture du muscle papillaire : 218 patients. Les groupes ont des sélections de patients différentes et ne doivent pas être comparés statistiquement [8,9,15].

Après chirurgie de la rupture du muscle papillaire avec remplacement valvulaire, la survie globale, mortalité précoce incluse, était de 59,3 % à 1 an, 53,1 % à 5 ans et 46,9 % à 10 ans, avec des chiffres similaires après plastie [15]. Le suivi comprend des échocardiographies fréquentes pour dépister une nouvelle rupture, un shunt résiduel, une défaillance valvulaire et une dégradation de la fonction ventriculaire, un contrôle strict de la pression artérielle et le traitement de l'insuffisance cardiaque [3]. La prévention secondaire après l'infarctus suit les principes habituels ; voir Prévention secondaire après un infarctus du myocarde.

Quand adresser et avec quelle urgence

• Toute suspicion de complication mécanique est toujours une urgence : appeler l'ambulance, prévenir par téléphone l'unité de soins intensifs cardiologiques ou le cardiologue receveur et transporter vers un hôpital disposant d'une capacité de chirurgie cardiaque.
• Patient ayant un infarctus récent et présentant un nouveau souffle systolique, un œdème pulmonaire, une syncope ou une chute de la pression artérielle : échocardiographie urgente dans l'heure.
• Patient en AESP après un infarctus récent : penser à une rupture de la paroi libre et à une tamponnade, et réaliser une échographie le plus tôt possible au cours de la prise en charge de l'arrêt cardiaque.
• Pseudo-anévrisme découvert tardivement ou shunt persistant : adresser en cardiologie et en chirurgie cardiaque dans les jours qui suivent, en urgence en cas d'instabilité.
• Décider tôt de l'objectif du traitement lorsque le risque de mortalité est très élevé ; impliquer le patient et ses proches et, si nécessaire, l'équipe de soins palliatifs.

Questions fréquentes

Combien de temps après un infarctus une complication mécanique peut-elle survenir ?

Elle peut survenir en quelques heures mais le plus souvent au cours de la première semaine : rupture du muscle papillaire typiquement à 5 à 7 jours, rupture septale à 3 à 5 jours et rupture de la paroi libre souvent dès 24 à 48 heures à l'ère de la reperfusion [2,3]. Un pseudo-anévrisme peut être découvert beaucoup plus tard.

Le souffle peut-il manquer ?

Oui. En cas de rupture du muscle papillaire, les pressions de l'oreillette et du ventricule gauches peuvent s'égaliser si rapidement que le souffle devient faible ou disparaît, et en cas de rupture de la paroi libre ce sont des bruits du cœur assourdis, et non un souffle, qui constituent le signe classique [2]. Une échocardiographie doit donc être réalisée devant toute dégradation inexpliquée après un infarctus.

Comment distinguer la rupture du muscle papillaire de la rupture septale ?

Toutes deux peuvent donner un souffle holosystolique et un œdème pulmonaire. L'échocardiographie avec Doppler couleur montre une insuffisance mitrale excentrée et un feuillet flottant en cas de rupture du muscle papillaire, et un shunt gauche-droite à travers le septum en cas de rupture septale. Un saut oxymétrique entre l'oreillette droite et l'artère pulmonaire confirme le shunt [2].

Tous les patients doivent-ils être opérés en urgence ?

La rupture du muscle papillaire et la rupture de la paroi libre sont opérées en urgence. En cas de rupture septale, les patients instables sont opérés en urgence, tandis que les patients stables peuvent bénéficier d'une réparation différée après environ une semaine [2,5]. La décision est prise par la Heart Team avec la Shock Team.

Est-il possible de traiter sans chirurgie à cœur ouvert ?

Chez des patients sélectionnés à risque opératoire élevé, le TEER existe en cas de rupture du muscle papillaire et la fermeture percutanée par dispositif d'occlusion en cas de rupture septale, mais l'expérience repose sur des données de registre et de petites séries, et la mortalité reste élevée [6,7].

Quelle est la fréquence aujourd'hui ?

Très rare : moins de 1 % de tous les infarctus, avec 0,27 % des hospitalisations pour STEMI dans une grande base de données américaine [1,3]. Comme la mortalité est élevée dans chaque cas, les médecins doivent néanmoins avoir un faible seuil pour réaliser une échocardiographie.

Sources

1. Elbadawi A et al. Temporal Trends and Outcomes of Mechanical Complications in Patients With Acute Myocardial Infarction. JACC Cardiovasc Interv 2019. PMID: 31537282
2. Damluji AA et al. Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2021. PMID: 34126755
3. Lorusso R et al. Ventricular free-wall rupture, ventricular pseudoaneurysm, and papillary muscle rupture complicating acute myocardial infarction. Eur Heart J 2026. PMID: 42112704
4. Cubeddu RJ et al. Ventricular Septal Rupture After Myocardial Infarction: JACC Focus Seminar 3/5. J Am Coll Cardiol 2024. PMID: 38719369
5. Jones BM et al. Ventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction: a contemporary review. Eur Heart J 2014. PMID: 24970335
6. Schlotter F et al. Interventional post-myocardial infarction ventricular septal defect closure: a systematic review of current evidence. EuroIntervention 2016. PMID: 27173869
7. Haberman D et al. Transcatheter edge-to-edge repair in papillary muscle injury complicating acute myocardial infarction. ESC Heart Fail 2024. PMID: 38303542
8. Ronco D et al. Surgical Treatment of Postinfarction Ventricular Septal Rupture. JAMA Netw Open 2021. PMID: 34668946
9. Matteucci M et al. Surgical Treatment of Post-Infarction Left Ventricular Free-Wall Rupture: A Multicenter Study. Ann Thorac Surg 2021. PMID: 33307071
10. Gong FF et al. Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction: A Review. JAMA Cardiol 2021. PMID: 33295949
11. Menon V et al. Outcome and profile of ventricular septal rupture with cardiogenic shock after myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol 2000. PMID: 10985713
12. Thompson CR et al. Cardiogenic shock due to acute severe mitral regurgitation complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol 2000. PMID: 10985712
13. Ronco D et al. Mechanical Circulatory Support as a Bridge to Definitive Treatment in Post-Infarction Ventricular Septal Rupture. JACC Cardiovasc Interv 2021. PMID: 34016403
14. Slater J et al. Cardiogenic shock due to cardiac free-wall rupture or tamponade after acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol 2000. PMID: 10985714
15. Massimi G et al. Repair Versus Replacement in Mitral Valve Papillary Muscle Rupture: A Multicenter Study. Eur J Cardiothorac Surg 2025. PMID: 40845148
16. Kaczorowski DJ et al. 2025 American Association for Thoracic Surgery (AATS) Expert Consensus Document: Surgical management of acute myocardial infarction and associated complications. J Thorac Cardiovasc Surg 2025. PMID: 40320004
17. Byrne RA et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J 2023. PMID: 37622654
18. Estévez-Loureiro R et al. Use of MitraClip for mitral valve repair in patients with acute mitral regurgitation following acute myocardial infarction: Effect of cardiogenic shock on outcomes (IREMMI Registry). Catheter Cardiovasc Interv 2021. PMID: 33600072
19. Rasheed I et al. Optimal timing of surgical intervention for post-myocardial infarction ventricular septal rupture: A comprehensive evidence review. Perfusion 2026. PMID: 42896218
20. Arnaoutakis GJ et al. Surgical repair of ventricular septal defect after myocardial infarction: outcomes from the Society of Thoracic Surgeons National Database. Ann Thorac Surg 2012. PMID: 22626761