Résumé
Un anévrisme ventriculaire vrai est un segment circonscrit de la paroi ventriculaire, à paroi mince et cicatricielle, dépourvu de contraction, qui fait saillie en systole (dyskinésie) et communique avec la cavité ventriculaire par un collet large [1]. La cause la plus fréquente est un infarctus du myocarde antérieur transmural après occlusion de l'artère interventriculaire antérieure (IVA). Son incidence a diminué avec la reperfusion précoce mais reste d'environ 8 à 15 % après un STEMI [1,3]. Les causes plus rares sont la cardiomyopathie hypertrophique, la maladie de Chagas, la sarcoïdose cardiaque et les malformations congénitales, et, au niveau du ventricule droit, avant tout la cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit [1,4–6]. L'anévrisme doit être distingué du pseudo-anévrisme, qui est une rupture contenue de la paroi libre, à haut risque de rupture, et qui relève en règle générale de la chirurgie [1,2]. L'aspect ECG typique est un sus-décalage persistant du segment ST avec ondes Q plusieurs semaines après l'infarctus ; le rapport entre l'amplitude de l'onde T et celle du QRS en V1–V4 aide à distinguer l'anévrisme d'un STEMI antérieur aigu, mais de nouveaux symptômes ischémiques doivent être pris en charge comme une occlusion coronaire aiguë jusqu'à preuve du contraire [1,7,8,11]. L'échocardiographie est l'examen de première intention et l'IRM cardiaque la méthode la plus sensible pour la caractérisation tissulaire et la recherche de thrombus [1,12]. Les principales complications sont l'insuffisance cardiaque, la tachycardie ventriculaire et le thrombus ventriculaire gauche avec risque embolique. Le traitement comprend le traitement de l'insuffisance cardiaque selon les recommandations, l'anticoagulation en cas de thrombus, le défibrillateur automatique implantable (DAI) et l'ablation par cathéter en cas d'arythmies ventriculaires ainsi que, dans des cas sélectionnés, la reconstruction chirurgicale du ventricule gauche [11,13–17].
Définition et diagnostic différentiel
Un anévrisme ventriculaire vrai correspond à une zone cicatricielle où la nécrose transmurale a été remplacée par un tissu fibreux mince. Sa paroi est constituée de myocarde cicatriciel et de péricarde, la communication avec la cavité ventriculaire est large et le segment déforme le ventricule en diastole et se déplace de façon dyskinétique vers l'extérieur en systole [1]. Il s'agit d'une modification de forme de la paroi nécrosée, et non d'une extension de l'infarctus lui-même [1].
La distinction la plus importante est celle avec le pseudo-anévrisme, dans lequel la paroi libre s'est rompue et l'hémorragie est contenue par un péricarde adhérent ou du tissu cicatriciel [1,2]. Cette différence est cliniquement déterminante, car le pseudo-anévrisme comporte un risque élevé de rupture.
| Caractéristique | Anévrisme vrai | Pseudo-anévrisme |
|---|---|---|
| Mécanisme | Expansion d'un segment infarci, non contractile, qui devient fibreux [1] | Rupture de la paroi libre recouverte par un péricarde adhérent ou du tissu cicatriciel [1,2] |
| Composition de la paroi | Myocarde cicatriciel et péricarde, parfois thrombus [1] | Péricarde et éventuel thrombus, pas de myocarde [1] |
| Collet | Large [1] | Étroit [1] |
| Localisation habituelle | Paroi antérieure et apex [1] | Parois postérieure et latérale ; souvent après un infarctus inférieur ou une chirurgie cardiaque [1,2] |
| Risque de rupture | Très faible en cas d'anévrisme chronique [1] | Élevé, 30–45 % [1] |
| Performance de l'échocardiographie | Élevée [1] | Faible [1] |
| Traitement | Avant tout médical [1] | Chirurgie, en règle générale sans délai [1,2] |
Les anévrismes et diverticules ventriculaires congénitaux sont rares. Dans une série de 809 cas publiés, les anévrismes congénitaux étaient plus volumineux et plus souvent de localisation sous-mitrale (33 %), tandis que les diverticules siégeaient plus souvent à l'apex (61 %) et étaient plus souvent associés à d'autres malformations cardiaques ou extracardiaques [5].
L'anévrisme du ventricule droit est rare et s'observe avant tout dans la cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit. Une akinésie, une dyskinésie ou un anévrisme régional du ventricule droit associé à une dilatation ou à une altération de la fonction y constitue un critère majeur en imagerie [6].
Étiologie et physiopathologie
Après un infarctus du myocarde
Un anévrisme post-infarctus se forme lorsque la pression intraventriculaire gauche distend le myocarde infarci, non contractile et fragile, de sorte qu'il fait saillie à chaque contraction. Avec le temps, la paroi devient fibreuse mais continue de bomber en systole, ce qui altère davantage la fonction de pompe du ventricule [1]. La modification se développe en quelques jours à quelques semaines après un STEMI, en particulier dans la paroi antérieure après une occlusion de l'IVA sans circulation collatérale notable ; elle est rare en cas de maladie tritronculaire avec des collatérales bien développées [1].
Dans une étude échocardiographique, environ la moitié des anévrismes étaient visibles dès le début de l'hospitalisation pour syndrome coronarien aigu et les autres apparaissaient dans les trois mois ; une apparition plus tardive était exceptionnelle [1]. La localisation antérieure prédomine (77 %), suivie de la localisation postérieure (17 %) [1]. L'incidence est passée d'environ 38 % à 8 à 15 % des infarctus depuis l'introduction des traitements de reperfusion [1]. Dans une cohorte prospective de 991 patients traités par ICP primaire pour un STEMI, 14,4 % présentaient un anévrisme ventriculaire gauche, et l'IVA comme artère responsable ainsi qu'une fraction d'éjection basse contribuaient à prédire la formation de l'anévrisme [3]. Les corticoïdes et les AINS au cours des premiers jours suivant l'infarctus entravent la cicatrisation et peuvent favoriser la formation d'un anévrisme [1].
Conséquences hémodynamiques et électriques
Le segment dyskinétique absorbe une partie du volume d'éjection systolique et entraîne un remodelage et une dilatation du ventricule gauche. Le degré d'insuffisance cardiaque est déterminé par la taille de la cavité ventriculaire résiduelle et par sa réserve contractile [1]. L'insuffisance mitrale résulte, dans les anévrismes antérieurs, du remodelage et de la déformation du ventricule et, dans les anévrismes postérieurs, d'une dysfonction des muscles papillaires [1]. La cicatrice et sa zone bordante constituent le substrat de tachycardies ventriculaires monomorphes par réentrée [14]. Le flux sanguin lent dans le sac anévrismal favorise la formation de thrombus [1].
Autres causes
| Cause | Commentaire |
|---|---|
| Cardiomyopathie hypertrophique | Anévrisme apical chez 2 à 5 % des patients, souvent en cas d'hypertrophie médioventriculaire et d'obstruction ; une pression systolique apicale élevée et l'ischémie sont considérées comme le mécanisme ; marqueur de moins bon pronostic [1,4] |
| Maladie de Chagas et sarcoïdose cardiaque | Causes non ischémiques d'anévrisme du ventricule gauche [1] |
| Anévrisme ou diverticule congénital | Rare ; voir plus haut [5] |
| Cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit | Principale cause d'anévrisme du ventricule droit [6] |
Présentation clinique
L'anévrisme ventriculaire gauche est souvent asymptomatique et découvert lors d'une échocardiographie de routine ou seulement à l'occasion d'une complication [1]. Les symptômes reflètent les complications :
| Tableau clinique | Mécanisme sous-jacent |
|---|---|
| Dyspnée, œdèmes, diminution de la capacité d'effort | Insuffisance cardiaque liée au remodelage et à la diminution du volume d'éjection efficace [1] |
| Palpitations, syncope, arrêt cardiaque | Tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire [1,14] |
| AVC ou embolie périphérique | Thrombus dans l'anévrisme [1,13] |
| Angor | Ischémie résiduelle dans les autres territoires coronaires |
À l'examen, on peut retrouver un souffle d'insuffisance mitrale, des signes d'insuffisance cardiaque gauche ou droite et un double choc apexien [1].
ECG
L'aspect ECG le plus typique est un sus-décalage du segment ST qui persiste plus de trois semaines après un infarctus du myocarde aigu, reste stable d'un enregistrement à l'autre et s'accompagne d'ondes Q pathologiques dans le même territoire. Les ondes T sont relativement peu amples par rapport au complexe QRS, à la différence de l'infarctus aigu. L'amplitude et l'étendue du sus-décalage du ST ne reflètent pas la taille de l'anévrisme [1]. Un sus-décalage persistant du ST n'est toutefois pas synonyme d'anévrisme ; après un infarctus antérieur traité par ICP primaire, il est principalement lié à la nécrose transmurale et à une atteinte microvasculaire persistante [9].
Anévrisme ou STEMI antérieur aigu ?
Le rapport entre l'amplitude de l'onde T et celle du complexe QRS en V1–V4 est le critère qui distingue le mieux un anévrisme d'un infarctus antérieur aigu, car l'ischémie aiguë produit des ondes T amples par rapport au QRS [7]. Deux règles ont été validées chez des patients présentant des symptômes ischémiques et un sus-décalage du ST [8] :
| Règle | En faveur d'un STEMI aigu | Sensibilité | Spécificité |
|---|---|---|---|
| Somme des amplitudes des ondes T en V1–V4 divisée par la somme des amplitudes des QRS en V1–V4 | Rapport > 0,22 | 91,5 % | 68,8 % |
| Rapport onde T/QRS le plus élevé dans une seule dérivation de V1 à V4 | Rapport ≥ 0,36 | 91,5 % | 81,3 % |
Ces règles sont une aide et n'excluent pas une occlusion aiguë. La comparaison avec les ECG antérieurs et des enregistrements répétés est déterminante ; des modifications dynamiques ou un nouveau sus-décalage du ST chez un patient présentant des symptômes ischémiques doivent être pris en charge comme un STEMI [10,11].
| Dérivations et groupe de patients | Seuil de nouveau sus-décalage du ST dans au moins deux dérivations contiguës [10] |
|---|---|
| Toutes les dérivations sauf V2–V3 | ≥ 0,1 mV (1 mm) |
| V2–V3, hommes ≥ 40 ans | ≥ 0,2 mV (2 mm) |
| V2–V3, hommes < 40 ans | ≥ 0,25 mV (2,5 mm) |
| V2–V3, femmes | ≥ 0,15 mV (1,5 mm) |
En cas de bloc de branche ou de rythme électroentraîné, les critères du segment ST ne peuvent pas être appliqués de la manière habituelle, et les patients présentant un tel ECG avec des symptômes ischémiques persistants sont pris en charge comme un STEMI [11]. Dans le pseudo-anévrisme, l'ECG est le plus souvent non spécifique ; seuls environ 20 % des patients présentent un sus-décalage du ST [2].
Radiographie thoracique
La radiographie thoracique peut montrer une cardiomégalie et une voussure du bord gauche du cœur, parfois avec des calcifications témoignant d'un anévrisme ancien [1].
Imagerie
| Méthode | Rôle |
|---|---|
| Échocardiographie transthoracique | Examen de première intention, avec une sensibilité et une spécificité supérieures à 90 % pour l'anévrisme vrai. Les coupes apicales sont les plus contributives. Le compte rendu doit préciser la localisation, la taille, la forme, la largeur du collet, la présence d'un thrombus et d'une insuffisance mitrale [1]. Le produit de contraste échographique améliore la recherche de thrombus [13] |
| IRM cardiaque | Permet tous les plans de coupe ; le rehaussement tardif après injection de gadolinium (LGE) montre la localisation et la transmuralité de la cicatrice, et la caractérisation tissulaire détermine si la paroi contient du myocarde, ce qui distingue l'anévrisme vrai du pseudo-anévrisme [1]. Plus sensible que l'échocardiographie pour le thrombus [12] ; elle doit être envisagée lorsque l'échocardiographie est difficile à interpréter ou que la suspicion de thrombus est forte [11] |
| Scanner cardiaque | Haute résolution spatiale ; peut montrer des segments difficiles à visualiser en échocardiographie [1] |
| Coronarographie et ventriculographie gauche | Cartographie des artères coronaires en vue d'une éventuelle revascularisation ; la ventriculographie gauche est particulièrement utile pour mettre en évidence le collet étroit du pseudo-anévrisme [1,2] |
Complications
| Complication | Commentaire |
|---|---|
| Insuffisance cardiaque | Dépend de la taille de la cavité ventriculaire résiduelle et de sa réserve contractile [1] |
| Arythmies ventriculaires et mort subite | Tachycardie ventriculaire monomorphe liée à la cicatrice ; dans l'anévrisme congénital, 18 % des patients se sont révélés par une tachycardie ventriculaire ou une fibrillation ventriculaire [5,14] |
| Thrombus et embolie | Thrombus dans l'anévrisme chez 35 à 40 % des patients. Une embolie systémique survient chez environ 10 % des patients ayant un thrombus mural documenté, tandis que le thrombus plat et adhérent à la paroi des anévrismes chroniques comporte un faible risque embolique [1]. La plupart des thrombus post-infarctus se forment dans les deux semaines [13] |
| Insuffisance mitrale | Par remodelage ou par dysfonction des muscles papillaires [1] |
| Rupture | Quasi inexistante dans l'anévrisme vrai chronique, car la paroi devient fibreuse et adhère au péricarde ; risque élevé dans le pseudo-anévrisme [1] |
Traitement
Prévention après un infarctus du myocarde
La reperfusion précoce par ICP ou par thrombolyse limite le remodelage et donc la formation d'un anévrisme. Les IEC instaurés précocement après l'infarctus freinent le remodelage, et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ainsi que les antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes peuvent avoir un effet similaire. Les corticoïdes et les AINS doivent être évités au cours des premiers jours suivant l'infarctus [1].
Insuffisance cardiaque
En cas d'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite, le traitement de l'insuffisance cardiaque est conduit selon les recommandations de l'ESC, avec un IEC ou un ARNI, un bêtabloquant, un antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes et un inhibiteur de SGLT2 [15].
Traitement antithrombotique
En cas de thrombus ventriculaire gauche documenté après un infarctus du myocarde, une anticoagulation orale par antivitamine K ou par anticoagulant oral direct (AOD) doit être envisagée pendant 3 à 6 mois selon l'ESC [11] ; l'AHA préconise en règle générale 3 mois [12]. Une nouvelle imagerie sert à apprécier la régression du thrombus, et un thrombus persistant malgré l'anticoagulation nécessite une évaluation individuelle [12]. L'antivitamine K est le traitement le mieux documenté. L'AHA considère les AOD comme une alternative raisonnable, mais les données sont moins abondantes [12,13]. Lorsque l'anticoagulation est associée à un traitement antiplaquettaire après un syndrome coronarien aigu, le risque hémorragique doit être pris en compte [12]. L'anticoagulation prophylactique systématique en l'absence de thrombus documenté n'est que faiblement étayée, même chez les patients à haut risque [13].
Arythmies ventriculaires
Le DAI est recommandé en prévention secondaire après une fibrillation ventriculaire ou une tachycardie ventriculaire hémodynamiquement instable survenant plus de 48 heures après un infarctus du myocarde et en l'absence d'ischémie en cours, et en prévention primaire en cas de coronaropathie avec une fraction d'éjection ≤ 35 % et une classe NYHA II–III malgré au moins trois mois de traitement médical optimal [14]. L'ablation par cathéter de la tachycardie ventriculaire liée à la cicatrice est recommandée en cas de tachycardie ventriculaire monomorphe symptomatique récidivante malgré l'amiodarone, plutôt qu'une escalade du traitement antiarythmique [14].
Chirurgie
L'anévrismectomie avec reconstruction du ventricule gauche, souvent associée à un pontage aorto-coronarien et à la correction d'autres complications mécaniques, peut être indiquée en cas d'insuffisance cardiaque réfractaire au traitement médicamenteux, d'arythmies ventriculaires réfractaires aux médicaments et non accessibles à l'ablation, ainsi qu'en cas d'embolies répétées malgré l'anticoagulation [1]. Le choix de la technique dépend de la localisation et de la taille de l'anévrisme, de l'étendue de la cicatrice et du profil de risque du patient [17]. Dans l'essai randomisé STICH (1 000 patients avec une fraction d'éjection ≤ 35 % et une dysfonction antérieure prédominante), l'ajout d'une reconstruction ventriculaire chirurgicale au pontage aorto-coronarien réduisait davantage l'indice de volume télésystolique (19 % contre 6 %), mais pas les décès ni les hospitalisations de cause cardiaque (58 % contre 59 % ; HR 0,99) [16]. La reconstruction systématique dans la cardiomyopathie ischémique n'est donc pas étayée.
Le pseudo-anévrisme est opéré sans délai lorsque cela est possible, en raison du risque de rupture et de tamponnade [1,2]. Le traitement percutané se développe comme alternative pour les patients dont le risque opératoire est trop élevé [18].
Vue d'ensemble
| Situation | Conduite à tenir |
|---|---|
| STEMI aigu | Reperfusion précoce ; éviter les AINS et les corticoïdes [1,11] |
| Insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite | Traitement de l'insuffisance cardiaque selon les recommandations [15] |
| Thrombus ventriculaire gauche documenté | Anticoagulation orale pendant 3 à 6 mois et nouvelle imagerie [11,12] |
| Tachycardie ventriculaire ou arrêt cardiaque récupéré | DAI, ablation par cathéter en cas de tachycardie ventriculaire monomorphe récidivante [14] |
| Insuffisance cardiaque, arythmie ou embolie réfractaires au traitement | Avis d'un chirurgien cardiaque en vue d'une reconstruction du ventricule gauche [1,17] |
| Pseudo-anévrisme | Chirurgie, en règle générale sans délai [1,2] |
Pronostic
Le pronostic de l'anévrisme post-infarctus est déterminé principalement par la fonction ventriculaire gauche résiduelle, la propension aux arythmies et les complications thromboemboliques [1]. Le pseudo-anévrisme a une mortalité élevée, en particulier chez les patients non opérés [2]. L'anévrisme apical de la cardiomyopathie hypertrophique est un marqueur de moins bon pronostic, mais le bénéfice de l'anticoagulation prophylactique et du DAI chez ces patients n'est pas établi [4]. Dans l'anévrisme congénital, un décès d'origine cardiaque est survenu chez 11,5 % des patients au cours d'un suivi moyen d'un peu moins de cinq ans, le plus souvent par insuffisance cardiaque [5].
Sources
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