Définition et physiopathologie
Les complications mécaniques post-infarctus sont des ruptures structurelles du myocarde infarci aigu, survenant le plus souvent au cours des premiers jours suivant un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI). Les principales lésions sont les suivantes :
Rupture du septum ventriculaire (RSV), entraînant un shunt aigu gauche-droite.
Rupture de la paroi libre ventriculaire, entraînant un hémopéricarde et une tamponnade cardiaque.
Rupture du muscle papillaire, entraînant une insuffisance mitrale (IM) aiguë sévère.
Ces complications résultent d’une nécrose myocardique transmurale suivie d’une désorganisation tissulaire. Une expansion de l’infarctus et, dans certains cas, un hématome disséquant peuvent précéder la rupture. La déchirure se développe habituellement à l’interface entre le myocarde infarci et le myocarde viable.
L’incidence a nettement diminué avec les stratégies contemporaines de reperfusion, notamment l’intervention coronaire percutanée (ICP) primaire. Dans une vaste analyse épidémiologique, les complications mécaniques sont survenues dans environ 0,27 % des cas de STEMI et 0,06 % des cas d’infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST. Malgré leur rareté, elles restent immédiatement létales ; la mortalité hospitalière rapportée était de 42,4 % pour les complications mécaniques associées au STEMI et de 18 % pour celles associées au NSTEMI.
La chronologie de la RSV, de la rupture de la paroi libre et de la rupture du muscle papillaire est classiquement bimodale. Les événements peuvent survenir au cours des premières 24 heures ou vers les jours 3–5, bien que l’intervalle rapporté s’étende de 1 à 14 jours après l’infarctus. Une RSV peut également survenir jusqu’à 2 semaines après l’infarctus.
Facteurs prédisposants
Les facteurs de risque varient selon la lésion, mais comprennent :
Âge avancé.
Sexe féminin.
Hypertension artérielle.
Absence de circulation collatérale adéquate.
Premier infarctus ou infarctus antérieur.
Maladie monotronculaire sans circulation collatérale.
Maladie rénale chronique, notamment en ce qui concerne la RSV.
Infarctus étendu, en particulier pour les ruptures septale ou de la paroi libre.
La rupture de la paroi libre est plus fréquente après une fibrinolyse qu’après une ICP, tandis que l’ICP primaire semble en réduire le risque. L’incidence de la RSV est passée d’environ 1–2 % en l’absence de reperfusion à environ 0,2 % à l’ère de la reperfusion.
Présentation clinique et symptômes
L’apparition, dans les jours suivant un infarctus du myocarde, d’un nouvel épisode d’hypotension, d’une récidive de douleur thoracique, d’une congestion pulmonaire, d’un nouveau souffle cardiaque ou d’une turgescence jugulaire doit faire envisager immédiatement une complication mécanique. La dégradation clinique peut être brutale ou progressive, et un choc cardiogénique peut se développer rapidement.
Rupture du septum ventriculaire
La RSV entraîne typiquement :
Récidive de douleur thoracique.
Hypotension.
Installation rapide d’une défaillance biventriculaire.
Œdème pulmonaire.
Choc cardiogénique.
Le shunt peut être initialement toléré, mais la taille de la communication peut augmenter et provoquer une dégradation hémodynamique rapide. L’infarctus inférieur est associé à une perforation septale basale et à un pronostic plus défavorable que la communication, typiquement apicale, associée à l’infarctus antérieur.
Rupture de la paroi libre ventriculaire
La rupture de la paroi libre peut être cataclysmique ou subaiguë.
Dans sa forme cataclysmique, une déchirure aiguë entraîne un hémopéricarde, une tamponnade et, brutalement :
Disparition du pouls.
Disparition de la pression artérielle.
Perte de connaissance.
Dissociation électromécanique ou activité électrique sans pouls malgré la persistance d’un rythme sinusal à l’ECG.
Une rupture subaiguë peut être évoquée devant :
Nausées.
Hypotension.
Gêne péricardique ou pleurétique.
Syncope.
Agitation.
Turgescence jugulaire.
Pouls paradoxal.
Le péricarde peut obturer temporairement la rupture, provoquant une tamponnade subaiguë et un choc cardiogénique plutôt qu’un décès immédiat.
Rupture du muscle papillaire
La rupture du muscle papillaire entraîne une IM aiguë sévère. Sa présentation typique comprend :
Dyspnée sévère brutale.
Œdème pulmonaire aigu.
Hypotension.
Insuffisance cardiaque progressive.
Choc cardiogénique.
La section complète d’un muscle papillaire peut provoquer une IM immédiatement massive. Une rupture partielle, touchant souvent l’extrémité ou la tête du muscle, entraîne plus fréquemment une IM sévère mais initialement compatible avec la survie.
Le muscle papillaire postéromédial est plus souvent atteint que le muscle antérolatéral, car il possède une vascularisation unique. La rupture postéromédiale est habituellement associée à un infarctus inférieur, tandis que la rupture antérolatérale fait suite à un infarctus antérolatéral. Dans environ la moitié des cas, la rupture du muscle papillaire survient malgré un infarctus relativement limité et peut être associée à une atteinte coronaire modérée seulement.
Évaluation et examen clinique
Tout patient présentant un STEMI récent et une dégradation hémodynamique brutale ou progressive nécessite une évaluation urgente à la recherche d’une rupture mécanique. Une échocardiographie immédiate est indiquée en présence de :
Hypotension brutale.
Récidive de douleur thoracique.
Nouveau souffle cardiaque.
Congestion ou œdème pulmonaire.
Turgescence jugulaire.
Choc cardiogénique inexpliqué.
Dissociation électromécanique ou activité électrique sans pouls.
L’examen doit rechercher des signes d’insuffisance circulatoire, de congestion pulmonaire, d’insuffisance cardiaque droite et gauche, de tamponnade ainsi que de nouveaux souffles cardiaques. Un souffle peut être trompeusement discret ou absent en cas d’IM aiguë sévère, car l’égalisation rapide des pressions limite le gradient régurgitant audible. De même, un souffle peut s’atténuer ou disparaître lorsque la pression artérielle systémique diminue.
Signes physiques selon la lésion
| Lésion | Signes cliniques caractéristiques |
|---|---|
| RSV | Souffle holosystolique rude et intense, habituellement maximal au bord sternal gauche inférieur ; frémissement ; éclat de B2 ; B3 ; œdème pulmonaire ; insuffisance ventriculaire droite et gauche ; choc cardiogénique |
| Rupture de la paroi libre | Turgescence jugulaire, pouls paradoxal, dissociation électromécanique, hypotension, tamponnade, choc cardiogénique |
| Rupture du muscle papillaire | Œdème pulmonaire sévère, hypotension, choc cardiogénique ; souffle parfois discret, variable ou absent ; frémissement généralement absent |
La présence d’un nouveau souffle holosystolique est fortement en faveur d’une RSV ou d’une IM aiguë, mais l’absence de souffle marqué n’exclut aucune de ces deux lésions.
Diagnostic
Échocardiographie
L’échocardiographie est l’examen diagnostique immédiat principal. Elle doit être réalisée sans délai lorsqu’une complication mécanique est suspectée.
RSV
L’échocardiographie peut montrer :
La communication septale elle-même.
Un flux systolique turbulent à travers le septum interventriculaire au Doppler couleur.
Un shunt gauche-droite.
Une surcharge volumique du ventricule droit.
La communication peut être directe ou irrégulière et serpigineuse, avec une longueur allant de un à plusieurs centimètres.
Rupture de la paroi libre
Les signes échocardiographiques possibles comprennent :
Épanchement péricardique, bien qu’un épanchement supérieur à 5 mm ne soit pas visualisé de manière constante.
Échos hyperéchogènes stratifiés au sein du péricarde, correspondant à un caillot sanguin.
Visualisation directe de la déchirure myocardique.
Signes échocardiographiques de tamponnade.
Une échocardiographie négative ou équivoque n’exclut pas une rupture, notamment lorsque le sang péricardique est cloisonné ou s’est rapidement coagulé.
Rupture du muscle papillaire
L’échocardiographie peut mettre en évidence :
Un ventricule gauche hypercontractile.
Un muscle papillaire ou des cordages tendineux rompus.
Un feuillet mitral flottant.
Une IM sévère au Doppler couleur.
L’échocardiographie transthoracique peut être insuffisante lorsque le jet régurgitant est étroit et excentré ou lorsque l’égalisation rapide des pressions limite l’importance apparente du jet. Si la suspicion clinique reste élevée, une échocardiographie transœsophagienne doit être réalisée, car elle offre une meilleure précision diagnostique.
Le Doppler couleur est particulièrement utile pour distinguer une IM aiguë d’une RSV dans le contexte d’un STEMI.
Cathétérisme cardiaque droit
Le cathétérisme de l’artère pulmonaire peut contribuer à caractériser la lésion hémodynamique lorsque le diagnostic ou la gravité restent incertains.
RSV
Les constatations comprennent :
Une augmentation de la saturation en oxygène entre l’oreillette droite et le ventricule droit, témoignant du shunt gauche-droite.
De grandes ondes v.
Rupture du muscle papillaire
Les constatations comprennent :
Absence de saut de saturation en oxygène entre l’oreillette droite et le ventricule droit.
Grandes ondes v.
Pression capillaire pulmonaire bloquée très élevée.
Rupture de la paroi libre
La ventriculographie est peu sensible. Les signes classiques de tamponnade peuvent ne pas être présents, bien qu’une égalisation des pressions diastoliques entre les cavités cardiaques puisse survenir.
Un monitorage invasif est indiqué lorsqu’une complication mécanique majeure a été identifiée, sauf si une réparation définitive immédiate est entreprise.
Électrocardiographie
La persistance d’un rythme sinusal à l’ECG lors d’une rupture cataclysmique de la paroi libre, malgré la disparition du pouls et de la pression artérielle, traduit une activité électrique sans pouls liée à la tamponnade.
Biomarqueurs et examens biologiques
Le diagnostic repose principalement sur les données cliniques, échocardiographiques et hémodynamiques.
Traitement et prise en charge
Les complications mécaniques post-infarctus nécessitent l’implication immédiate d’une équipe multidisciplinaire du Heart Team, avec stabilisation en parallèle, caractérisation anatomique définitive et planification de la réparation. La prise en charge doit tenir compte des objectifs de soins du patient, en particulier lorsque la probabilité d’une issue futile est élevée.
La chirurgie constitue généralement le traitement de choix. Tout retard peut favoriser l’évolution vers un choc, une infection, une lésion pulmonaire aiguë, une extension de l’infarctus ou une insuffisance rénale. La survie opératoire est favorisée par :
Une chirurgie précoce.
Une durée courte du choc.
Une atteinte ventriculaire droite et gauche modérée.
L’identification d’une lésion accessible à une correction chirurgicale.
Stabilisation hémodynamique initiale
En cas d’IM aiguë et de RSV, un traitement vasodilatateur, habituellement par nitroglycérine ou nitroprussiate, doit être instauré dès que possible lorsque la pression artérielle systolique n’est pas inférieure à 90 mm Hg. Les vasodilatateurs réduisent la postcharge et peuvent améliorer le débit cardiaque antérograde ainsi que les conséquences hémodynamiques du shunt ou de la régurgitation.
Des agents inotropes peuvent être utilisés pour soutenir le débit cardiaque. Le traitement pharmacologique vise à stabiliser suffisamment le patient pour permettre la réalisation des examens diagnostiques et la réparation définitive.
Si les médicaments ne sont pas tolérés ou ne permettent pas de rétablir la stabilité hémodynamique, une assistance circulatoire mécanique temporaire peut être raisonnablement utilisée comme relais jusqu’à la réparation. Chez les patients présentant une complication mécanique liée à un SCA, une contre-pulsion par ballonnet intra-aortique doit être envisagée dans l’attente de la chirurgie. Une assistance circulatoire mécanique plus active peut être appropriée pour la stabilisation chez certains patients, bien que les données en faveur de son utilisation systématique restent limitées.
Rupture du septum ventriculaire
La RSV nécessite généralement une fermeture définitive urgente, car la communication peut augmenter de taille même lorsque le patient est initialement stable.
Les options thérapeutiques comprennent :
Fermeture chirurgicale, qui constitue le traitement définitif le plus courant.
Réduction temporaire pharmacologique de la postcharge.
Contre-pulsion par ballonnet intra-aortique comme relais.
Autre assistance circulatoire mécanique temporaire si nécessaire.
Fermeture transcathéter chez certains patients.
La réparation chirurgicale est réalisée à travers la paroi ventriculaire infarcie, avec fermeture de la communication septale au moyen d’un patch prothétique et réparation de l’incision ventriculaire à l’aide d’un second patch.
Les recommandations américaines actuelles préconisent une fermeture chirurgicale immédiate quel que soit l’état hémodynamique. La pratique européenne est plus sélective et repose sur l’évaluation du Heart Team. Les décisions doivent intégrer l’anatomie du patient, l’évolution hémodynamique, le risque opératoire, la fonction ventriculaire et les objectifs de soins.
Une fermeture transcathéter peut être envisagée :
Comme relais vers une chirurgie définitive ultérieure, après une cicatrisation supplémentaire de l’infarctus.
Chez les patients qui ne sont pas candidats à une chirurgie précoce.
Chez les patients considérés comme inopérables lorsque l’anatomie est favorable.
La fermeture initiale par dispositif est presque toujours incomplète, et le dispositif nécessite du temps pour permettre la thrombose et l’endothélialisation. En conséquence, la chirurgie reste le traitement privilégié chez la plupart des patients présentant une RSV hémodynamiquement significative.
Rupture de la paroi libre
La rupture de la paroi libre nécessite une réparation chirurgicale rapide. Une rupture cataclysmique avec tamponnade et activité électrique sans pouls constitue une urgence extrême. Une rupture subaiguë peut permettre une brève stabilisation, mais une réparation définitive reste nécessaire, car l’évolution peut rapidement se dégrader.
La mortalité élevée associée à la rupture de la paroi libre est liée à la sévérité de la tamponnade, du choc et de l’infarctus sous-jacent. La reconnaissance rapide et l’intervention chirurgicale sont les principaux déterminants de la survie.
Rupture du muscle papillaire
L’IM aiguë sévère due à une rupture du muscle papillaire nécessite généralement un traitement chirurgical urgent. Une rupture complète impose habituellement un remplacement valvulaire mitral.
L’approche chirurgicale peut comprendre :
Débridement du tissu papillaire et valvulaire lésé.
Préservation, lorsque cela est possible, des segments commissuraux ou valvulaires viables.
Remplacement valvulaire mitral avec conservation d’une continuité annulo-papillaire partielle.
Réparation mitrale dans certains cas anatomiquement favorables, notamment par transfert de la tête d’un muscle papillaire vers un segment intact.
Un remplacement est habituellement nécessaire après une rupture complète du muscle papillaire. Le choix entre réparation et remplacement dépend de l’étendue de la désorganisation et de la possibilité de préserver une fonction valvulaire et une géométrie ventriculaire efficaces.
Moment de la chirurgie
Chez les patients présentant une lésion accessible à une correction chirurgicale et nécessitant un soutien pharmacologique ou mécanique, la chirurgie ne doit généralement pas être retardée. Une intervention différée expose à un choc progressif et à des complications multiviscérales.
Si le patient reste hémodynamiquement stable, la chirurgie peut parfois être différée d’environ 2–4 semaines afin de permettre une cicatrisation partielle de l’infarctus. Un tel report nécessite une réévaluation attentive de :
La stabilité hémodynamique.
L’anatomie et la taille de la communication.
La fonction ventriculaire droite et gauche.
L’évolution de l’insuffisance cardiaque.
La probabilité d’une désorganisation tissulaire supplémentaire.
Les valeurs et les objectifs thérapeutiques du patient.
Ces décisions doivent être prises par un Heart Team multidisciplinaire plutôt que sur la base d’un intervalle fixe.
Recommandations
Les principales recommandations sont les suivantes :
Une évaluation échocardiographique immédiate est indiquée lorsqu’une complication mécanique post-infarctus est suspectée.
Les complications mécaniques majeures justifient un monitorage invasif, sauf si une réparation définitive immédiate est entreprise.
La chirurgie est le traitement de choix des complications mécaniques liées à un SCA.
Une contre-pulsion par ballonnet intra-aortique doit être envisagée chez les patients présentant une complication mécanique liée à un SCA dans l’attente de la chirurgie.
La RSV nécessite une fermeture rapide, car la communication peut augmenter de taille et une dégradation hémodynamique peut survenir même chez des patients initialement stables.
Les recommandations américaines préconisent une fermeture chirurgicale immédiate de la RSV quel que soit l’état hémodynamique ; les recommandations européennes préconisent une approche plus sélective fondée sur l’évaluation du Heart Team.
Une assistance circulatoire mécanique temporaire est raisonnable lorsque le traitement pharmacologique échoue ou n’est pas toléré.
La fermeture transcathéter est réservée à certains patients, notamment ceux présentant un risque chirurgical prohibitif, une inopérabilité ou une indication de relais temporaire avant une réparation ultérieure.
La prise en charge doit impliquer une équipe multidisciplinaire pendant toute la stabilisation, le traitement définitif et l’évaluation des soins palliatifs.
Pronostic et suivi
Le pronostic est défavorable pour les trois complications et particulièrement mauvais en présence d’un choc cardiogénique ou d’une dysfonction ventriculaire sévère.
La mortalité rapportée comprend :
RSV : environ 40 %–75 % au total ; la mortalité dépasse 80 % en présence d’un choc cardiogénique.
Rupture de la paroi libre : la mortalité peut atteindre 75 %–90 % ; même après chirurgie, la mortalité hospitalière peut dépasser 35 %.
Ensemble des complications mécaniques : mortalité hospitalière d’environ 42,4 % dans le STEMI et de 18 % dans le NSTEMI dans une vaste analyse épidémiologique.
Dans la RSV, le pronostic dépend notamment :
De la taille de la communication.
De l’étendue de l’atteinte ventriculaire.
De la fonction ventriculaire droite et gauche.
De la localisation de la communication.
De la présence et de la durée du choc cardiogénique.
Du moment de la réparation.
Une chirurgie précoce, une durée courte du choc et une atteinte ventriculaire droite et gauche modérée sont associés à une meilleure survie chirurgicale.
Après la réparation, le suivi doit rechercher la persistance ou la récidive de conséquences hémodynamiques ainsi que des anomalies structurelles résiduelles. Une surveillance échocardiographique régulière est cliniquement pertinente en cas de shunt résiduel, de dysfonction ventriculaire, d’élévation des pressions pulmonaires ou d’anomalies valvulaires persistantes.