Définitions et critères de l’infarctus aigu du myocarde (IDM) : la cinquième définition universelle de l’infarctus du myocarde

Au cours de la dernière décennie, les documents de consensus internationaux successifs ont progressivement affiné la définition de l’infarctus du myocarde (IDM) ainsi que la distinction et la caractérisation des différentes causes de lésion myocardique. Les progrès des dosages de troponine cardiaque de haute sensibilité et de l’imagerie cardiaque ont rendu ces distinctions plus précises, tout en soulignant la nécessité d’interpréter la lésion myocardique dans son contexte clinique. [1] [5]

Ce travail s’est construit au fil d’une collaboration internationale associant l’European Society of Cardiology (ESC), l’American College of Cardiology (ACC), l’American Heart Association (AHA) et la World Heart Federation (WHF). Leur dernière mise à jour commune, la cinquième définition universelle de l’infarctus du myocarde (2026), expose les définitions et les critères diagnostiques actuels de l’infarctus et des autres formes de lésion myocardique. [1]

Pour le clinicien comme pour le chercheur, maîtriser ces définitions, c’est savoir quels éléments établissent une lésion myocardique, ce qui plaide en faveur d’une cause ischémique et comment le mécanisme et le contexte clinique déterminent le diagnostic final. Ces distinctions pèsent sur les explorations urgentes, les décisions thérapeutiques, l’évaluation du risque, l’information du patient et la cohérence des essais cliniques et des registres. Cet article présente les critères les plus récents et leur application pratique, en complément des recommandations cliniques qui encadrent le traitement. [1]

De la quatrième à la cinquième définition : les changements qui modifient l’interprétation clinique

Les quatrième et cinquième définitions universelles diffèrent à la fois par la classification et par le niveau de preuve exigé pour confirmer un infarctus. La cinquième définition redistribue plusieurs mécanismes coronaires et introduit des critères de confirmation plus objectifs au cours d’une affection aiguë et après une procédure cardiaque. Le tableau résume ces changements et leur justification clinique. [1]

Synthèse

Le cadre actuel classe l’infarctus selon trois contextes cliniques : un événement coronaire aigu spontané, une ischémie myocardique secondaire à une autre affection aiguë ou une complication d’une procédure cardiaque. Ils correspondent à l’infarctus du myocarde primaire, secondaire et lié à une procédure. Cette séparation est importante, car une même association de gêne thoracique, d’anomalies ECG et de troponine élevée peut résulter de mécanismes différents. L’identification du contexte constitue donc le point de départ de l’évaluation diagnostique, et non un substitut à l’établissement de la cause de la lésion myocardique. [1]

La distinction pratique essentielle reste celle entre lésion et infarctus. La troponine identifie la lésion myocardique, tandis que l’infarctus exige des éléments reliant la lésion aiguë à une ischémie. Les critères révisés privilégient délibérément la sensibilité lorsqu’un événement coronaire primaire est suspecté, et une spécificité plus grande au cours d’une maladie systémique ou après une procédure cardiaque, situations où la lésion est fréquente. L’imagerie coronaire et l’imagerie cardiaque jouent donc des rôles complémentaires : l’une peut établir l’anomalie coronaire responsable, l’autre ses conséquences myocardiques. Le degré de certitude diagnostique, le mécanisme sous-jacent et les éventuelles raisons d’une exploration incomplète doivent figurer explicitement dans le dossier clinique final. [1]

Contexte clinique

Les définitions internationales ont évolué avec les outils de détection de l’infarctus. Les premières formulations reposaient sur les symptômes, l’ECG et les enzymes cardiaques ; les révisions ultérieures ont intégré la troponine cardiaque, la coronarographie et une imagerie de plus en plus sensible. Ces progrès ont résolu certains problèmes diagnostiques tout en en créant d’autres. Les dosages de haute sensibilité révèlent une lésion chez des patients atteints de sepsis, d’insuffisance cardiaque, de maladie rénale ou d’anomalies cardiaques structurelles, y compris en l’absence d’infarctus. Parallèlement, l’imagerie endocoronaire et les tests fonctionnels montrent que les événements coronaires spontanés ne se limitent pas à la rupture de plaque athéroscléreuse et à la thrombose. Une classification centrée sur la seule athérothrombose ne peut rendre compte de cette diversité clinique. [1]

Un cadre diagnostique commun complète les recommandations régionales et nationales en rendant les diagnostics d’infarctus reproductibles et cliniquement pertinents. Une élévation de la troponine exige une analyse causale avant de pouvoir être attribuée à un syndrome coronarien aigu. Une attribution exacte influe sur l’exploration coronaire, la prévention, le suivi et les explications données au patient. À l’inverse, méconnaître un infarctus comme poser à tort l’étiquette d’infarctus a des conséquences. Cette terminologie commune concerne donc les services d’urgence, les services de médecine et de chirurgie, la réanimation et la pratique cardiovasculaire. [1] [2] [3]

Objectif et champ d’application

La définition vise à faire correspondre le diagnostic clinique au mécanisme sous-jacent, au moyen de critères applicables de façon homogène en pratique et en recherche. Un diagnostic final utile doit expliquer pourquoi la lésion myocardique est survenue et quels éléments étayent l’infarctus, plutôt que de simplement consigner une anomalie biologique. La classification suit la démarche clinique habituelle : établir la présence d’une lésion aiguë, interpréter les symptômes et l’ECG en contexte, puis recourir à l’imagerie coronaire ou cardiaque pour préciser la cause et les conséquences lorsque c’est approprié. L’urgence clinique et la certitude diagnostique doivent néanmoins être considérées séparément ; un traitement aigu nécessaire ne peut pas toujours attendre une exploration complète. [1]

Les recommandations favorisent aussi une communication plus claire entre cliniciens, patients et systèmes de santé. La taxonomie CIM-11 proposée distingue les catégories cliniques et, lorsqu’ils sont connus, les mécanismes coronaires précis. Ces propositions détaillées étaient en cours d’examen par l’OMS lors de la publication ; leur mise en œuvre dans le codage national doit donc être vérifiée avant tout usage opérationnel. De même, une classification qui identifie une coronaropathie ou une dysfonction ventriculaire peut orienter le choix thérapeutique, mais elle ne remplace pas les recommandations thérapeutiques applicables à ces constatations. La définition s’utilise conjointement avec les recommandations pertinentes sur les syndromes coronariens aigus et chroniques. [1] [2] [3] [4]

Principaux changements

Les nouvelles catégories ne sont pas de simples appellations alternatives des anciens types numériques. L’ancienne catégorie de type 2 réunissait des événements coronaires primaires non athérothrombotiques et le déséquilibre entre apports et besoins au cours d’une autre maladie. Ce regroupement associait des patients relevant de parcours diagnostiques différents et susceptibles de nécessiter des traitements différents. De même, les définitions procédurales utilisaient des multiples de troponine différents après ICP et après PAC, alors que ces deux procédures entraînent fréquemment une libération de biomarqueurs sans infarctus cliniquement identifiable. La révision dissocie ces problèmes et adapte mieux les exigences de preuve au contexte clinique. [1] [5]

D’autres changements renforcent la distinction entre un parcours diagnostique et un diagnostic final. Les limites de troponine au 99e percentile propres au sexe définissent la lésion, même lorsque les algorithmes de triage accéléré utilisent d’autres seuils. MINOCA désigne désormais une lésion myocardique avec artères coronaires non obstructives (myocardial injury with non-obstructive coronary arteries), diagnostic de travail qui appelle une clarification. Les patients décédés avant une exploration adéquate sont classés d’après les éléments cliniques ou autopsiques disponibles, au lieu d’être automatiquement rangés dans un type numérique distinct. Le tableau comparatif ci-dessus présente les principaux changements. Dans tous les cas, le clinicien doit distinguer une explication plausible d’un mécanisme établi et documenter l’incertitude résiduelle. [1]

Définition de l’infarctus du myocarde

Sur le plan anatomopathologique, l’infarctus correspond à la mort des cardiomyocytes provoquée par une ischémie prolongée liée à une perfusion coronaire insuffisante, à laquelle contribue également la lésion de reperfusion. En pratique clinique, la mort cellulaire ne peut généralement pas être démontrée histologiquement. Le diagnostic associe donc des éléments de lésion aiguë à des éléments reliant cette lésion à une ischémie : symptômes compatibles, nouvelles anomalies ECG ischémiques ou ondes Q pathologiques, pathologie coronaire aiguë, ou nouvelle dysfonction régionale ou perte de myocarde viable de topographie ischémique. Chaque composante répond à une question différente. La troponine établit la lésion ; le contexte clinique, l’ECG et l’imagerie établissent si un mécanisme d’infarctus l’explique. [1]

Cette évaluation combinée est indispensable lorsque les symptômes et l’ECG ne sont pas concluants. Une présentation spontanée avec sus-décalage régional persistant du segment ST peut justifier un diagnostic de travail immédiat et une évaluation en vue d’une reperfusion, tandis que les biomarqueurs et l’imagerie ultérieurs établissent le diagnostic final. Au cours d’une maladie systémique ou après une instrumentation, les symptômes peuvent être masqués, les modifications ECG non spécifiques et la libération de troponine attendue. L’imagerie devient alors particulièrement précieuse pour distinguer une lésion ischémique d’une myocardite, d’un syndrome de Tako-tsubo ou d’autres causes. La définition générale associant lésion et ischémie doit donc être interprétée à travers les critères de confirmation plus spécifiques de la catégorie clinique concernée. [1]

Lésion myocardique aiguë et chronique

La lésion myocardique est un point de départ biologique dont l’interprétation dépend de la chronologie, des caractéristiques du dosage et du contexte clinique. Sa fréquence de détection varie selon la stratégie de dosage et la méthode ; les élévations persistantes sont plus souvent observées avec la troponine T qu’avec la troponine I. Distinguer un processus évolutif d’une élévation persistante restreint le problème diagnostique, mais aucun profil temporel n’en identifie à lui seul la cause. [1]

Lésion myocardique aiguë

La lésion aiguë requiert une hausse et/ou une baisse de la troponine cardiaque I ou T, avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile de la limite supérieure de référence (LSR), propre au dosage et au sexe. Les limites propres au sexe réduisent la sous-reconnaissance systématique de la lésion chez la femme. Une cinétique aiguë impose de rechercher son étiologie et ses conséquences fonctionnelles, plutôt que de l’attribuer d’emblée à un infarctus. L’ischémie n’est qu’un mécanisme parmi d’autres : l’inflammation, le stress hémodynamique, les effets des catécholamines, la cardiotoxicité et les traumatismes peuvent tous libérer de la troponine. Le sepsis en est un bon exemple, car des mécanismes inflammatoires et hémodynamiques peuvent coexister au sein d’une même présentation. [1]

Une libération aiguë de troponine n’établit pas non plus systématiquement une nécrose irréversible. Une dysfonction ventriculaire marquée au cours d’un syndrome de Tako-tsubo peut régresser, et la dysfonction associée à une myocardite peut être réversible. Des élévations transitoires après un effort intense peuvent traduire une lésion réversible, même si une atteinte irréversible ne peut pas toujours être exclue. Ces observations expliquent pourquoi ni la concentration du biomarqueur ni une anomalie régionale de la cinétique pariétale ne doivent être interprétées en dehors de la présentation globale. Lorsqu’une ischémie est suspectée, l’évaluation coronaire et cardiaque doit déterminer si les critères d’infarctus sont remplis ; dans le cas contraire, il convient de rechercher la cause non ischémique sous-jacente plutôt que de considérer la lésion comme cliniquement négligeable. [1]

Lésion myocardique chronique

Une lésion chronique est à envisager lorsqu’au moins deux dosages de troponine dépassent la LSR propre au sexe dans un contexte clinique stable. Sa confirmation requiert une cardiopathie associée ou une maladie non cardiaque entraînant un remodelage cardiaque. Les substrats possibles comprennent les syndromes coronariens chroniques, les cardiomyopathies ischémiques ou d’autre nature, l’insuffisance cardiaque chronique, l’hypertension artérielle et les valvulopathies. Une ischémie récurrente de bas grade ou un stress hémodynamique prolongé peuvent expliquer une libération continue. Dans ces situations, une élévation persistante de la troponine peut signaler un pronostic défavorable et justifier l’exploration d’une cardiopathie incomplètement caractérisée, même lorsqu’un infarctus aigu a été exclu. [1]

Une élévation biologique persistante n’est toutefois pas synonyme de lésion myocardique persistante. Une libération myocardique accrue, une clairance circulante réduite et une interférence analytique sont des explications distinctes. L’élimination rénale intervient surtout aux faibles concentrations ; une altération de la fonction rénale peut influencer des élévations modestes et stables. À l’inverse, la maladie rénale coexiste souvent avec une cardiopathie structurelle ou coronaire, de sorte qu’une clairance réduite ne doit pas être présumée. Des élévations persistantes s’observent aussi chez des personnes âgées sans cardiopathie démontrable. Lorsqu’une clairance réduite ou une interférence analytique explique l’élévation, la lésion myocardique chronique est exclue. Les données cliniques, la fonction rénale, d’autres méthodes de dosage et l’imagerie cardiaque aident à trancher. [1]

Devant une présentation aiguë, il faut d’abord exclure une lésion aiguë ou un infarctus au moyen d’un algorithme validé approprié. Une variation inférieure à 20 % peut plaider en faveur de la stabilité, mais cette convention découle de l’imprécision analytique et ne peut à elle seule établir la chronicité. Des intervalles de prélèvement courts, des dosages proches du pic de troponine ou une présentation tardive peuvent masquer un processus aigu. Les résultats antérieurs et, une fois la maladie aiguë exclue, un nouveau dosage en ambulatoire dans un contexte stable fournissent un recul longitudinal plus solide. Une élévation persistante mérite alors une explication réfléchie, plutôt qu’un diagnostic automatique de lésion chronique ou de rétention rénale. [1]

Classification de l’infarctus du myocarde

Principes de la classification

Le phénotype ECG et la classification causale répondent à des objectifs cliniques liés mais distincts. Tous deux doivent être conservés lorsqu’ils apportent une information utile : l’ECG de présentation aide à déterminer l’urgence immédiate, tandis que le mécanisme final oriente la prise en charge ultérieure et l’explication de l’événement. [1]

Classification étiologique

L’ancienne classification numérique a stimulé la recherche, mais ne communiquait pas de façon constante le mécanisme. En particulier, la dissection, l’embolie coronaire et le vasospasme étaient regroupés avec le déséquilibre systémique entre apports et besoins, bien qu’ils se présentent comme des événements coronaires spontanés. Au cours des affections médicales aiguës, l’ancien diagnostic de type 2 était aussi souvent posé sur la troponine et la clinique, sans imagerie coronaire ni cardiaque. Il pouvait ainsi rester indéterminé si le patient présentait une lésion coronaire aiguë, une coronaropathie obstructive sensible au déséquilibre ou une lésion non ischémique. Les nouvelles catégories séparent explicitement ces possibilités et encouragent leur corroboration par des constatations cliniquement pertinentes. [1]

Les seuils procéduraux posaient un autre problème : des associations pronostiques de biomarqueurs étaient utilisées comme si elles fournissaient un diagnostic clinique uniforme. Dans une vaste étude chirurgicale prospective, 97,5 % des patients dépassaient l’ancien seuil de 10 × la LSR. Cela illustre la fréquence avec laquelle une libération postopératoire attendue peut franchir une limite numérique. En outre, les LSR des différents dosages ne sont pas biologiquement interchangeables, si bien que des multiples identiques ne représentent pas nécessairement une lésion équivalente. La révision privilégie une complication démontrable et ses conséquences myocardiques, ce qui rend les comparaisons entre approches procédurales plus interprétables cliniquement, sans assimiler des seuils pronostiques à des critères d’infarctus. [1]

Classification électrocardiographique

La distinction STEMI/NSTEMI garde toute sa valeur, car elle permet d’identifier rapidement les patients susceptibles de bénéficier d’une restauration urgente du flux coronaire. Le sus-décalage régional du segment ST traduit fréquemment une occlusion aiguë, mais les critères conventionnels de l’ECG 12 dérivations ne détectent pas toutes les occlusions. D’autres aspects ECG, une atteinte postérieure et des troubles de conduction confondants peuvent nécessiter une interprétation complémentaire. Par conséquent, l’absence de sus-décalage conventionnel du ST n’établit pas un mécanisme à moindre risque et n’exclut pas une artère coupable occluse. La présentation clinique et l’évolution de l’ECG restent déterminantes pour apprécier l’urgence. [1]

Le phénotype ECG ne permet pas non plus d’établir l’étiologie. Un événement coronaire primaire peut se présenter avec ou sans sus-décalage du ST, et le mécanisme coronaire finalement retenu peut être une athérothrombose, une dissection, une embolie ou un spasme. À l’inverse, un ECG d’allure ischémique au cours d’une autre maladie ne prouve pas à lui seul un infarctus secondaire. L’approche pratique consiste à utiliser l’ECG pour l’évaluation immédiate tout en réservant une question causale distincte aux explorations ultérieures. Une formulation finale telle que « NSTEMI dû à une pathologie coronaire primaire définie » transmet davantage d’informations utiles que l’étiquette ECG ou le mécanisme pris isolément. [1]

Les trois catégories cliniques

Les parcours suivants reposent sur des exigences de confirmation différentes, car les causes concurrentes de lésion myocardique diffèrent entre présentations spontanées, maladies systémiques et procédures cardiaques. Ces différences sont voulues et ne doivent pas être remplacées par une règle unique fondée sur la troponine. [1]

Infarctus du myocarde primaire

L’infarctus primaire est envisagé lorsque des symptômes ou des signes ischémiques surviennent spontanément avec une lésion aiguë, et qu’aucune autre affection aiguë ni procédure cardiaque n’explique la présentation. Il est probable lorsque la lésion aiguë s’accompagne de symptômes compatibles, de modifications ECG ischémiques nouvelles ou présumées nouvelles, ou d’ondes Q pathologiques en constitution. Cette approche privilégie la sensibilité afin de ne pas méconnaître une coronaropathie accessible au traitement. La confirmation repose sur la démonstration en imagerie d’une pathologie coronaire aiguë ou d’une anomalie régionale de la cinétique pariétale nouvelle ou présumée nouvelle ou d’une perte de myocarde viable de topographie ischémique. Un diagnostic de travail peut donc précéder la confirmation complète du mécanisme. [1]

L’athérothrombose par rupture ou érosion de plaque reste la cause la plus fréquente, y compris lorsque l’événement naît de lésions auparavant non limitantes. Les autres mécanismes primaires comprennent la SCAD, l’embolie coronaire et le vasospasme épicardique ou microvasculaire. La SCAD mérite une attention particulière chez la femme jeune ainsi que pendant la grossesse ou le post-partum. La resténose, la thrombose de stent et la défaillance de greffon survenant plus de 30 jours après une revascularisation en relèvent également. Cette catégorie élargie reconnaît une présentation spontanée commune sans impliquer une pathologie ni un traitement identiques ; l’imagerie coronaire doit préciser le mécanisme chaque fois qu’il peut être établi. [1]

La coronarographie ne révèle pas toujours le processus coupable. L’OCT ou l’IVUS peuvent préciser une rupture de plaque, un thrombus ou une dissection, tandis que les tests fonctionnels peuvent identifier un vasospasme. Chez les patients aux artères non obstructives, l’IRM cardiaque peut distinguer une lésion ischémique d’une myocardite ou d’un syndrome de Tako-tsubo ; une lumière coronaire d’aspect normal ne clôt pas l’évaluation. Lorsque l’imagerie coronaire et cardiaque est indisponible ou inappropriée, un diagnostic clinique final peut néanmoins être posé à partir des symptômes, de l’ECG et des biomarqueurs. Son mécanisme doit alors être consigné comme inconnu plutôt que présumé athérothrombotique ; un mécanisme resté indéterminé après exploration constitue une situation différente. [1]

Infarctus du myocarde secondaire

L’infarctus secondaire est envisagé lorsqu’une autre affection aiguë entraîne un déséquilibre entre apports et besoins en oxygène, une lésion aiguë et des symptômes ou signes d’ischémie. Une tachyarythmie ou une hypertension sévère peut accroître les besoins ; une anémie, une hypoxémie ou une hypotension peut réduire les apports. Leur durée, leur sévérité et leur association interagissent avec l’anatomie coronaire et la cardiopathie sous-jacente, de sorte qu’un seuil déclenchant universel serait inapproprié. Les symptômes peuvent être dominés par l’affection aiguë et les anomalies ECG peuvent être diffuses. Une coronaropathie connue ou des anomalies marquées de l’ECG ou de la troponine renforcent la suspicion, mais ni un facteur déclenchant plausible ni une forte élévation de la troponine n’identifient de façon fiable un mécanisme d’infarctus. [1]

Lorsque l’imagerie est réalisable et appropriée, la confirmation requiert une coronaropathie obstructive sans pathologie coronaire aiguë, ou une anomalie régionale de la cinétique pariétale nouvelle ou présumée nouvelle ou une perte de myocarde viable de topographie ischémique. L’obstruction correspond à une sténose épicardique ≥ 70 % en coronarographie, ou ≥ 50 % avec limitation physiologique démontrée du débit. Une nouvelle anomalie myocardique régionale peut étayer la confirmation même en l’absence de coronaropathie obstructive. À l’inverse, une élévation de la troponine avec des modifications ECG transitoires d’allure ischémique, mais sans coronaropathie répondant aux critères ni nouvelle lésion régionale, ne satisfait pas à la confirmation proposée. L’objectif est une plus grande spécificité et l’identification d’une coronaropathie ou d’une altération ventriculaire ayant des conséquences pour la prise en charge. [1]

Le sepsis et les hémorragies peuvent eux-mêmes déclencher une athérothrombose ; la découverte d’une lésion coronaire aiguë fait basculer la classification vers l’infarctus primaire. Une ischémie persistante ou récidivante justifie donc une exploration invasive lorsque ce diagnostic reste possible. Sinon, l’évaluation coronaire peut être différée après la guérison, le coroscanner constituant une alternative possible. Une fragilité avancée, une espérance de vie limitée ou les préférences du patient peuvent rendre une imagerie supplémentaire inappropriée. Dans ce cas, le jugement clinique peut étayer un diagnostic, en particulier en cas de coronaropathie connue ou de lésion importante retentissant sur la fonction, mais la certitude ne doit pas être surestimée. Les données de cohortes suggèrent que les critères plus stricts réduisent la fréquence du diagnostic et identifient des patients à plus haut risque ; elles n’établissent pas que toute affection aiguë avec troponine positive soit un infarctus. [1]

Infarctus du myocarde lié à une procédure

Cette catégorie concerne l’infarctus causé par une complication d’une procédure cardiaque dans les 30 jours : coronarographie avec ou sans intervention, intervention structurelle, ablation par cathéter ou chirurgie cardiaque à cœur ouvert ou mini-invasive. Ce délai est une convention pragmatique, non une preuve de causalité. Une complication est à suspecter lorsque la lésion aiguë s’accompagne de symptômes ischémiques, de nouvelles anomalies ECG, d’ondes Q pathologiques ou d’une détérioration inexpliquée sous sédation, telle qu’un œdème pulmonaire, une hypotension ou une arythmie ventriculaire. Une douleur persistante, qui s’aggrave ou qui réapparaît après une première disparition des symptômes est préoccupante. Les modifications ECG postopératoires peuvent néanmoins traduire une inflammation péricardique ou un trouble métabolique, et les ondes Q peuvent être transitoires. Les complications possibles comprennent l’occlusion d’une branche, la dissection, le no-reflow, le recul élastique, la resténose précoce, l’embolie, la compression coronaire ou l’obstruction ostiale, la thrombose de stent et la défaillance de greffon. [1]

La règle de confirmation dépend de la chronologie. Si la complication survient pendant la procédure, ou si la procédure traite un infarctus aigu, il faut à la fois la preuve angiographique d’une complication et une imagerie cardiaque montrant une anomalie régionale de la cinétique pariétale nouvelle ou présumée nouvelle ou une perte de myocarde viable de topographie ischémique dans le territoire correspondant. Cela évite de diagnostiquer un infarctus après une complication transitoire corrigée sans conséquence myocardique démontrable. Après une procédure initialement non compliquée, un événement ultérieur dans les 30 jours peut être confirmé soit par une complication coronaire liée, soit par une imagerie cardiaque montrant ces anomalies myocardiques régionales. Le vaisseau ou le territoire doit correspondre au traitement index ; des événements sans lien peuvent relever d’un infarctus primaire ou secondaire. [1]

La troponine oriente l’exploration mais ne peut établir à elle seule un infarctus procédural. Les valeurs sériées doivent s’élever au-dessus de la LSR propre au sexe et de la valeur préprocédurale, si elle est connue. Des valeurs supérieures à environ 5 × la LSR après une intervention ou 35 × la LSR après une chirurgie, toujours en hausse respectivement à 6 ou 24 heures, sont des signaux d’appel indicatifs pour l’imagerie, et non des limites validées de diagnostic ou d’exclusion. Leur sensibilité pour renoncer en toute sécurité à l’imagerie est inconnue ; le dosage, les valeurs de base, le moment du prélèvement et la complexité de la procédure comptent. Comparer avec l’imagerie cardiaque antérieure lorsqu’elle est disponible. La surveillance systématique des biomarqueurs varie selon les recommandations, alors que le dosage est important lorsqu’une complication est suspectée. Les événements liés à un stent ou à un greffon au-delà de 30 jours relèvent du parcours primaire. [1]

Infarctus du myocarde après une mort subite

Le décès peut précéder les examens nécessaires pour établir un infarctus. Une coronaropathie antérieure, une gêne thoracique précédant le décès et une fibrillation ventriculaire documentée en l’absence de cardiomyopathie ou de canalopathie connue en augmentent la probabilité, mais ne peuvent établir la cause du décès. Un infarctus présumé doit donc conserver la mention de son niveau de preuve. L’ancienne catégorie de type 3 est supprimée : utiliser la classification primaire, secondaire ou liée à une procédure lorsqu’elle est étayée. Pour une mort subite sans évaluation, la classification proposée recourt à l’infarctus non précisé, BA41.Z, afin d’exprimer l’incertitude persistante. [1]

L’autopsie peut distinguer un infarctus coronaire d’une cardiomyopathie, d’une sarcoïdose cardiaque ou d’une cause de décès non cardiaque ; les canalopathies peuvent laisser un cœur structurellement normal. Une athérothrombose, une embolie, une dissection ou une pathologie tardive de stent ou de greffon avec nécrose correspondante plaide en faveur d’un infarctus primaire. Une nécrose sans pathologie coronaire aiguë, associée à un facteur déclenchant systémique de déséquilibre entre apports et besoins, plaide en faveur d’un infarctus secondaire. Une occlusion coronaire ou de greffon aiguë dans les 30 jours suivant une procédure cardiaque pertinente peut établir un mécanisme procédural. Les modifications histologiques se constituent avec le temps, de sorte que leur interprétation dépend de l’intervalle entre les symptômes et le décès.

Le scanner post mortem, l’imagerie coronaire et l’IRM cardiaque, parfois associés à une biopsie, apportent des éléments supplémentaires. Le scanner conventionnel ne peut établir de façon fiable une rupture de plaque, un thrombus ou une nécrose myocardique, tandis que l’IRM a une sensibilité limitée. Bien que certaines études associant biopsie guidée par scanner et IRM aient rapporté une sensibilité et une spécificité supérieures à 95 %, ces protocoles ne sont ni disponibles en routine ni standardisés. Les technologies de scanner émergentes pourraient améliorer la caractérisation des plaques, mais n’abolissent pas les limites actuelles en matière de preuve. Une qualification exacte importe pour la certification du décès, le conseil aux familles, les assurances et les critères de jugement de la recherche ; la plausibilité coronaire ne doit pas masquer une autre affection létale. [1]

Infarctus du myocarde silencieux ou méconnu

Un infarctus jusque-là méconnu peut se révéler par des ondes Q pathologiques, une anomalie régionale de la cinétique pariétale découverte fortuitement ou une cicatrice ischémique en imagerie cardiaque. Les ondes Q isolées ont une spécificité limitée et doivent, lorsque c’est possible, conduire à une confirmation plutôt qu’à l’étiquette automatique d’infarctus ancien. L’IRM cardiaque avec rehaussement tardif au gadolinium est la technique de choix pour démontrer une cicatrice ischémique. Une dysfonction régionale découverte en échocardiographie doit elle aussi être interprétée en contexte, car sa présence n’établit pas à elle seule quand ni pourquoi l’anomalie est apparue. [1]

Le terme « méconnu » rend souvent compte de l’histoire clinique plus fidèlement que « silencieux ». Certains patients décrivent rétrospectivement des symptômes qui ont été négligés, attribués à une autre affection ou évalués sans que le diagnostic soit posé. Ces infarctus sont souvent de petite taille, mais leur découverte comporte néanmoins une information pronostique défavorable et peut modifier l’évaluation coronaire, la prévention et le suivi, en particulier lorsque la coronaropathie était jusque-là inconnue. L’annonce de cette découverte doit en exposer la portée, sans supposer qu’une cicatrice fortuite représente un syndrome coronarien aigu récent.

Les études systématiques en IRM cardiaque illustrent la pertinence clinique de cette question : environ une personne sur cinq de plus de 70 ans présentait des signes d’infarctus méconnu, bien que la plupart des lésions soient de petite taille. Une autre étude a retrouvé de telles anomalies chez 3 % de participants asymptomatiques d’âge moyen, dont l’âge moyen était de 50 ans. La prévalence est plus élevée dans les syndromes coronariens chroniques, une coronaropathie étant souvent présente dans le territoire infarci. Ces observations concernent des populations définies par l’imagerie et ne doivent pas être extrapolées sans discernement à tout patient présentant une onde Q isolée. [1]

Angor instable

L’angor instable est à envisager lorsque des symptômes ischémiques surviennent au repos ou pour un effort minime, correspondant à un angor de classe III ou IV, ou lorsque des symptômes d’effort connus s’aggravent brutalement, et que les dosages sériés de troponine excluent un infarctus aigu. Des modifications ECG ischémiques renforcent le diagnostic ; la coronarographie, complétée si besoin par une imagerie endocoronaire ou des tests fonctionnels, peut établir le mécanisme coronaire aigu. L’angor instable et l’infarctus primaire partagent des mécanismes tels que les complications aiguës de plaque, si bien que l’absence de lésion myocardique aiguë ne suffit pas à exclure la présentation du spectre des syndromes coronariens aigus. [1]

Sa fréquence décroissante reflète l’amélioration de la sensibilité des biomarqueurs. Des patients autrefois classés comme ayant un angor instable peuvent aujourd’hui remplir les critères d’infarctus, car les dosages de haute sensibilité détectent des libérations de troponine plus faibles. Des études antérieures ont montré une évolution plus favorable chez les patients sans élévation de la troponine. L’angor instable demeure néanmoins un diagnostic clinique et non un terme obsolète. Ce qui le distingue est l’absence de lésion aiguë, et non l’exigence d’une troponine indétectable ou toujours inférieure à la LSR. Une lésion myocardique chronique peut coexister et comporte ses propres implications pronostiques.

Une troponine élevée de façon persistante impose donc deux questions parallèles : existe-t-il un syndrome coronarien aigu, et qu’est-ce qui explique l’élévation persistante ? Un infarctus vu tardivement peut ressembler à une lésion chronique, car les concentrations peuvent avoir atteint un plateau ou décroître lentement. La chronologie des symptômes, les résultats antérieurs et l’imagerie cardiaque peuvent lever cette ambiguïté ; un nouveau dosage lors d’une consultation ultérieure peut distinguer une lésion résiduelle d’une lésion persistante. Une courte série de troponines apparemment stable ne doit pas trancher automatiquement la question. [1]

Lésion myocardique avec artères coronaires non obstructives

MINOCA désigne désormais une lésion myocardique avec artères coronaires non obstructives. Ce terme décrit un diagnostic de travail devant une présentation évocatrice d’infarctus lorsque la coronarographie ne montre aucune sténose ≥ 50 %. Cette formulation reconnaît qu’une coronarographie non obstructive n’établit pas un mécanisme d’infarctus : les explorations ultérieures peuvent révéler une pathologie coronaire aiguë, une myocardite, un syndrome de Tako-tsubo, une autre cardiomyopathie ou une affection non cardiaque telle qu’une embolie pulmonaire. Conserver MINOCA comme diagnostic final peut donc masquer des différences de cause et de prise en charge lourdes de conséquences. [1]

L’exploration doit porter à la fois sur la pathologie coronaire et sur la lésion tissulaire myocardique. L’OCT ou l’IVUS peuvent révéler une rupture ou une érosion de plaque discrète, un thrombus mural ou une dissection passés inaperçus en coronarographie. Les tests fonctionnels invasifs peuvent identifier une dysfonction microvasculaire ou un spasme épicardique ou microvasculaire en rapport avec la présentation. L’IRM cardiaque détermine si l’aspect de la lésion correspond à un infarctus ou à un autre processus myocardique. Ces explorations répondent à des questions complémentaires ; une lumière coronaire visuellement rassurante n’exclut ni un événement coronaire transitoire ni un mécanisme siégeant dans la paroi du vaisseau.

L’IRM cardiaque devrait idéalement être réalisée dans les deux semaines, même si une exploration plus tardive reste utile si nécessaire. L’œdème et les anomalies fonctionnelles de la myocardite ou du syndrome de Tako-tsubo peuvent régresser, ce qui réduit le rendement diagnostique avec le délai, alors que les anomalies liées à l’infarctus persistent généralement. Dans les cohortes publiées en IRM cardiaque, l’infarctus ne représentait que 22 % à 27 % des diagnostics finaux. Le dossier final doit nommer l’affection établie ; lorsque l’infarctus est confirmé, il convient d’en préciser la catégorie primaire, secondaire ou liée à une procédure et le mécanisme identifié, plutôt que de laisser inchangée l’étiquette de travail. [1]

Symptômes de l’infarctus du myocarde

La gêne thoracique reste le symptôme le plus fréquent chez la femme comme chez l’homme, mais sa valeur diagnostique dépend de l’ensemble de la présentation. Les descriptions de pression, d’oppression ou de serrement peuvent être plus informatives que l’exigence d’une « douleur » rapportée par le patient. Il faut préciser le mode de début, la durée, les variations d’intensité, l’irradiation au bras, à la mâchoire, au cou, au dos ou à l’épigastre, ainsi que l’existence d’une dyspnée, de nausées, de vomissements, de palpitations ou de sueurs. L’intensité de la douleur n’est pas un critère discriminant fiable. Un début brutal ou une modification d’un profil établi s’interprète différemment de symptômes d’effort reproductibles et anciens. [1]

Il faut éviter que les étiquettes « typique » ou « atypique » se substituent à cette évaluation. Les femmes présentent fréquemment une gêne thoracique, mais peuvent signaler des symptômes supplémentaires moins facilement reconnus comme cardiaques. Les personnes âgées et les diabétiques se présentent plus souvent sans douleur thoracique, même si la plupart en ressentent une. L’infarctus secondaire peut être dominé par la dyspnée ou par les symptômes de l’affection déclenchante. Un interrogatoire systématique est donc particulièrement important dans ces groupes ; ni le sexe ni l’absence d’une description classique de la douleur ne doivent interrompre prématurément la démarche diagnostique.

La présentation varie aussi selon le syndrome aigu : le STEMI entraîne plus souvent une gêne persistante avec vomissements, sensation vertigineuse ou sueurs, tandis que le NSTEMI peut provoquer des symptômes intermittents. Dans les études citées, les patients sans douleur thoracique subissent plus souvent un retard diagnostique et ont une mortalité hospitalière plus élevée. Les femmes signalent plus fréquemment une gêne interscapulaire, des nausées ou une dyspnée en plus d’autres symptômes. Il s’agit d’observations probabilistes, et non de règles diagnostiques propres au sexe ; aucun profil symptomatique constant propre à une origine ethnique n’a été établi pour guider le diagnostic. [1]

Électrocardiographie

L’ECG identifie les présentations dans lesquelles une occlusion coronaire aiguë exige une prise en charge immédiate, mais son aspect évolue avec la durée des symptômes et la reperfusion. Le tracé doit être interprété en regard des symptômes, comparé aux enregistrements antérieurs et répété lorsque les symptômes persistent ou évoluent. Des dérivations postérieures ou droites supplémentaires peuvent révéler une atteinte méconnue sur un tracé conventionnel. Dans les études citées, jusqu’à un quart des patients pris en charge comme NSTEMI avaient une artère coupable occluse. L’absence de sus-décalage conventionnel du ST ne permet donc pas de trancher la question de l’occlusion. [1]

L’occlusion peut aussi produire des ondes T hyperaiguës, un aspect de De Winter ou d’autres aspects régionaux sans atteindre les seuils conventionnels de sus-décalage. Un nouveau bloc de branche doit être interprété avec d’autres éléments en faveur d’une ischémie ; en cas de BBG préexistant ou de stimulation ventriculaire, les modifications concordantes du ST et un sus-décalage discordant disproportionné peuvent être évalués à l’aide des critères de Sgarbossa ou de Sgarbossa modifiés. Les modifications de type Wellens pendant les périodes indolores exigent elles aussi une évaluation en contexte. Un antécédent de pontage ou une anatomie coronaire complexe peuvent encore masquer l’aspect attendu, d’où l’importance de la comparaison et d’une suspicion clinique maintenue.

Un sus-décalage régional avec sous-décalage en miroir oriente vers un processus coronaire. La péricardite, la repolarisation précoce, la myocardite, le syndrome de Tako-tsubo ou d’autres cardiomyopathies, le syndrome de Brugada, l’embolie pulmonaire, l’hyperkaliémie, l’hypothermie et l’hypertension intracrânienne peuvent simuler un infarctus. Un sous-décalage diffus avec sus-décalage en aVR peut traduire une ischémie du tronc commun ou une ischémie pluritronculaire équilibrée, mais n’est pas spécifique d’un mécanisme. La persistance d’anomalies marquées après correction d’un facteur déclenchant systémique doit faire reconsidérer un infarctus primaire. Après une chirurgie cardiaque, l’inflammation péricardique, le pneumopéricarde, les troubles électrolytiques et les ondes Q transitoires compliquent l’interprétation ; l’imagerie coronaire et cardiaque est nécessaire pour établir la cause. [1]

Biomarqueurs cardiaques

La troponine identifie la lésion myocardique dans les trois catégories d’infarctus, mais le passage de la lésion à l’infarctus dépend d’éléments cliniques d’ischémie. Les dosages de haute sensibilité améliorent la reconnaissance précoce, tout en détectant des élévations dues à de nombreuses autres affections. Une interprétation sûre exige donc de connaître le dosage, les limites de référence, les heures de prélèvement et les interférences possibles. La tâche diagnostique consiste à expliquer le résultat, et non simplement à le classer comme positif ou négatif. [1]

Troponine cardiaque

Les dosages de troponine cardiaque I et T ciblent des séquences protéiques spécifiques du cœur et offrent une spécificité plus grande pour la lésion myocardique que les biomarqueurs plus anciens. Les méthodes de haute sensibilité améliorent la précision aux faibles concentrations, permettant une évaluation accélérée et des limites de référence plus fiables. Pour être qualifié de haute sensibilité, un dosage doit atteindre un coefficient de variation ≤ 10 % au 99e percentile propre au sexe et détecter la troponine chez plus de la moitié des femmes et des hommes en bonne santé, considérés séparément.

Les dosages de haute sensibilité peuvent être réalisés au laboratoire central ou sur des plateformes délocalisées adaptées, mais les différences entre plateformes restent importantes. Les fabricants n’ont pas standardisé les concentrations d’un dosage à l’autre ; les seuils diagnostiques, les variations absolues et les données de validation doivent donc correspondre à la méthode effectivement utilisée. Un résultat numérique ne peut être transposé directement à l’algorithme ou à l’intervalle de référence d’un autre dosage. Cela vaut pour les comparaisons entre méthodes de troponine I comme entre troponine I et troponine T. [1]

Le 99e percentile de la limite supérieure de référence

La LSR est dérivée d’une population de référence en bonne santé et non d’un étalon-or indépendant de l’infarctus. Sa fiabilité dépend de la taille de l’échantillon, de l’exclusion des maladies et des facteurs de risque cardiovasculaires, de la manipulation des échantillons et du contrôle des valeurs aberrantes. L’utilisation du 99e percentile plutôt que du 97,5e percentile conventionnel, associée à une hausse ou une baisse, améliore la spécificité et standardise la reconnaissance de la lésion. Elle reste une limite fondée sur une référence, et non un critère discriminant autonome entre l’infarctus et d’autres affections. [1]

Les limites propres aux femmes sont inférieures à celles des hommes ; des limites uniques peuvent conduire à une sous-reconnaissance systématique de la lésion chez la femme. L’âge modifie aussi la distribution, par le vieillissement lui-même et par les maladies cardiaques, métaboliques et rénales associées, alors même que l’incidence de l’infarctus augmente. Ces influences qui se chevauchent rendent un résultat élevé chez un patient âgé à la fois moins spécifique et cliniquement important. Des LSR ajustées sur l’âge ne sont pas établies pour un usage en routine ; des dosages sériés et une évaluation clinique restent nécessaires, plutôt que la substitution d’un seuil arbitraire plus élevé.

L’évaluation selon le sexe s’applique à la troponine I comme à la troponine T ; les améliorations des dosages récents de troponine T ont renforcé la reconnaissance de valeurs de référence propres aux femmes. Chez les patients évalués pour un possible infarctus, environ un tiers des plus de 75 ans avaient des concentrations élevées, contre un sur vingt chez les moins de 50 ans. Il ne s’agit pas d’un intervalle de référence établi dans une population en bonne santé. Des limites fiables ajustées sur l’âge exigent des groupes de référence jeunes et âgés suffisamment représentés, et leur bénéfice clinique reste à évaluer. [1]

Considérations analytiques

Les erreurs préanalytiques et analytiques peuvent fausser les résultats dans un sens comme dans l’autre. L’hémolyse ou la biotine peuvent abaisser les concentrations mesurées, tandis que des micro-caillots de fibrine peuvent les augmenter ; la sensibilité à ces interférences dépend de la méthode. Les performances d’un dosage délocalisé sur sang total peuvent différer de celles du laboratoire sur sérum ou plasma. Un résultat inattendu doit d’abord être vérifié sur un nouvel échantillon et discuté avec le laboratoire, en particulier lorsque le profil numérique contredit les symptômes, l’ECG ou l’imagerie. [1]

Les anticorps hétérophiles peuvent interférer avec les immunodosages in vitro, bien que ce soit rare avec la plupart des méthodes. La macrotroponine circulante liée aux immunoglobulines est éliminée lentement et peut rester mesurable pendant des semaines sans lésion évolutive. Une discordance entre troponine I et T, ou entre différents dosages de troponine I, peut révéler une interférence ; les explorations spécialisées comprennent la déplétion en immunoglobulines ou l’ultracentrifugation sur gradient de saccharose. Sa fréquence en cas de suspicion d’infarctus est incertaine. Dans certaines cohortes asymptomatiques, des phénomènes liés aux anticorps pourraient expliquer jusqu’à la moitié des élévations de la troponine I ; ce chiffre ne reflète pas la prévalence en soins aigus. Une élévation persistante ne doit pas être requalifiée en lésion myocardique chronique avant d’avoir envisagé ces explications.

Dosages sériés

Les dosages sériés distinguent une lésion évolutive d’une élévation persistante. Dans l’infarctus primaire, une augmentation peut devenir détectable en 2 à 3 heures environ, culmine habituellement entre 12 et 24 heures et persiste pendant des jours ou des semaines. L’utilisation du seul 99e percentile à l’admission a une sensibilité d’environ 90 % au total, et de seulement 70 % dans les trois heures suivant le début des symptômes. Environ un patient sur six atteint de STEMI reste initialement sous la LSR. Des valeurs initiales basses ne peuvent donc ni invalider une présentation d’occlusion convaincante ni justifier de différer le parcours de reperfusion indiqué. [1]

La reperfusion et la lésion tissulaire modifient la courbe. Une occlusion aiguë peut retarder la libération en limitant le lavage. En cas d’obstruction microvasculaire, les pics peuvent être plus bas et plus tardifs en l’absence d’hémorragie, mais plus élevés et plus précoces en cas d’hémorragie intramyocardique. Les infarctus primaires et secondaires présentent néanmoins des concentrations et des variations largement superposées, de même que les lésions non ischémiques. Un pic plus élevé peut refléter une lésion plus prolongée sans en établir le mécanisme ; ni une concentration donnée ni la forme de sa cinétique ne peuvent remplacer l’évaluation coronaire et cardiaque.

Après une chirurgie cardiaque, la lésion est constante : dans l’étude citée, 97,5 % des patients dépassaient l’ancien seuil de 10 fois la LSR, avec un pic généralement entre 3 et 12 heures. Un pic plus tardif ou une hausse persistante entre 12 et 24 heures peut signaler une complication. Après une ICP pour syndrome coronarien chronique, environ la moitié des patients présentent des valeurs supérieures à la LSR, avec un pic habituel entre 12 et 24 heures. Les valeurs préprocédurales et des prélèvements répétés au moment opportun sont donc informatifs, en particulier en cas de complication manifeste. Ces profils orientent l’imagerie plutôt qu’ils n’établissent un diagnostic biologique universel d’infarctus procédural. [1]

Qu’est-ce qu’une variation significative ?

Aucun delta absolu ou relatif unique ne s’applique à tous les dosages et à toutes les présentations. La variation dépend de la concentration au premier prélèvement, du délai depuis le début des symptômes et de l’intervalle entre les prélèvements. Les différences absolues sont généralement plus précises au voisinage ou en dessous de la LSR ; les variations relatives peuvent être plus informatives lorsque les valeurs de base sont nettement élevées. Les seuils absolus sont propres à chaque dosage, et les intervalles de prélèvement fixes font partie intégrante des algorithmes rapides validés dans lesquels ils sont utilisés. [1]

De faibles différences peuvent s’observer dans les trois premières heures, autour du pic de 12 à 24 heures, ou plusieurs jours plus tard lorsque la phase descendante de la courbe ressemble à une lésion chronique ; les hausses plus importantes surviennent souvent entre la troisième et la douzième heure. Une courte série stable ne peut donc pas exclure automatiquement un infarctus récent. À l’inverse, de fortes variations n’établissent ni un mécanisme coronaire ni un infarctus sans éléments concordants. Des valeurs exceptionnellement élevées peuvent rendre inutile, selon le contexte, la démonstration d’un delta, car une lésion chronique produit rarement de telles concentrations ; il ne s’agit pas d’un nouveau seuil numérique universel.

Algorithmes diagnostiques accélérés

Les algorithmes validés pour un possible infarctus sans sus-décalage du ST associent des concentrations propres au dosage et, le cas échéant, des variations sériées. Les approches à prélèvement unique utilisent des valeurs très basses, éventuellement inférieures aux limites de détection ou de quantification ou à un seuil de risque validé, pour séparer les patients à plus faible risque de ceux à plus haut risque. Les algorithmes 0 h/1 h ou 0 h/2 h ajoutent un groupe d’observation ; les approches conventionnelles 0 h/3 h peuvent intégrer un score de risque clinique. Le calendrier, les critères d’éligibilité et la méthode de laboratoire exacte font partie intégrante de l’algorithme, et ne sont pas des détails facultatifs accolés à un seuil. [1]

Il s’agit de stratégies de triage. Leurs seuils optimisés peuvent se situer en dessous ou au-dessus du 99e percentile et peuvent être identiques pour les deux sexes, y compris dans les algorithmes de l’ESC établis. Ils ne remplacent pas la définition de la lésion propre au sexe utilisée pour le diagnostic final. Un résultat à haut risque justifie des explorations complémentaires plutôt qu’il ne prouve une athérothrombose ; un résultat à faible risque doit toujours rester cohérent avec la présentation clinique. Une présentation précoce et des symptômes ischémiques persistants ou récidivants exigent une attention particulière avant d’exclure un infarctus.

Interprétation clinique

La troponine s’interprète en regard de l’anamnèse, de l’examen clinique et de l’ECG 12 dérivations, en identifiant ensuite la question diagnostique qui reste sans réponse. Une élévation peut traduire un infarctus aigu, une autre lésion aiguë, une maladie chronique, une clairance modifiée ou une interférence. Dans une population non sélectionnée, le sepsis, la maladie rénale et l’accident vasculaire cérébral produisent fréquemment des valeurs anormales sans infarctus. La sensibilité croissante des dosages renforce donc l’importance d’une prescription et d’une interprétation appropriées, plutôt que de rendre tout résultat positif équivalent à un syndrome coronarien aigu. [1]

Lorsque la cause reste incertaine, il convient de comparer avec les valeurs antérieures, d’obtenir des prélèvements sériés au moment opportun et de recourir à l’imagerie pour établir le mécanisme ou les conséquences de la lésion. Des symptômes ischémiques récidivants ou persistants imposent des examens complémentaires avant toute exclusion, même si un premier résultat était rassurant. Le sexe et l’âge influencent l’interprétation, mais aucun des deux ne doit servir à écarter une élévation potentiellement importante. Lorsque les résultats sont incompatibles avec le tableau clinique, l’exploration biologique doit être menée parallèlement à la réévaluation clinique, plutôt que de supposer à répétition un infarctus récidivant.

Autres biomarqueurs

Si les dosages de haute sensibilité ne sont pas disponibles, la troponine cardiaque conventionnelle reste préférable à la CK-MB en raison de sa sensibilité et de sa spécificité supérieures pour la lésion myocardique. Le dosage massique de la CK-MB constitue une alternative lorsque le dosage de la troponine lui-même n’est pas disponible. Il ne doit pas être considéré comme un complément de routine capable de lever toutes les incertitudes créées par une élévation persistante de la troponine. La tâche essentielle reste de distinguer une lésion nouvelle d’anomalies préexistantes et de démontrer un mécanisme ischémique. [1]

La protéine C cardiaque de liaison à la myosine est un marqueur candidat, libéré rapidement après une lésion iatrogène et doté de performances prometteuses dans des prototypes d’algorithmes accélérés. Sa valeur ajoutée par rapport à la troponine reste cependant incertaine, en particulier lorsqu’une maladie rénale ou une interférence analytique complique l’interprétation. Le remplacement systématique de la troponine par ces marqueurs alternatifs, ou leur dosage combiné obligatoire, n’est pas établi. L’innovation analytique peut améliorer la détection précoce, mais ne dispense pas d’établir la cause clinique de la lésion myocardique.

Imagerie coronaire et cardiaque

L’imagerie relie la présentation clinique à son mécanisme coronaire et à ses conséquences myocardiques. L’évaluation coronaire cherche à savoir ce qui est arrivé à l’artère ; l’imagerie cardiaque, si une lésion ischémique régionale est survenue et quelles complications persistent. Ces questions sont complémentaires. Un diagnostic probable peut précéder l’imagerie, mais la confirmation et une classification étiologique pertinente dépendent souvent de l’une de ces approches ou des deux. [1]

Imagerie invasive

Le choix entre coronarographie, imagerie endocoronaire et évaluation fonctionnelle dépend de la question diagnostique non résolue. L’aspect de la lumière, la pathologie de la paroi artérielle et la signification physiologique fournissent des informations différentes. L’urgence des explorations découle de la présentation clinique et des recommandations pertinentes ; un affinement diagnostique supplémentaire ne doit pas retarder une reperfusion indiquée.

Coronarographie invasive

La coronarographie invasive est l’exploration coronaire de référence en cas de suspicion d’infarctus. Elle peut identifier le vaisseau coupable, démontrer une pathologie coronaire aiguë et guider l’intervention au cours de la même procédure. Son intérêt dépasse l’athérothrombose et s’étend à la dissection, à l’embolie, au spasme et à la pathologie des stents ou des greffons. Toutefois, un rétrécissement visible en angiographie n’est pas automatiquement la cause de la présentation aiguë. À l’inverse, l’absence de lésion coupable évidente n’exclut pas un mécanisme coronaire aigu. Une imagerie complémentaire de la paroi, une évaluation physiologique ou une imagerie myocardique peuvent lever cette incertitude.

L’exploration est particulièrement lourde de conséquences lorsqu’une autre affection aiguë semble expliquer l’événement. Dans une cohorte classée en infarctus de type 2 selon la définition précédente, la coronarographie systématique a identifié un infarctus primaire athérothrombotique chez environ un patient sur vingt. L’imagerie a aussi réduit le classement erroné de lésions non ischémiques en infarctus secondaire. La fragilité, le risque procédural, le pronostic et les préférences du patient peuvent néanmoins rendre une exploration invasive inappropriée. L’imagerie cardiaque ou, dans certains cas, le coroscanner peuvent alors apporter des éléments ; lorsque l’exploration reste incomplète, le diagnostic clinique final doit préserver explicitement l’incertitude sur le mécanisme. [1]

Imagerie endocoronaire

L’IVUS et l’OCT examinent la paroi vasculaire et la surface luminale au lieu de s’en remettre à la silhouette angiographique. Elles peuvent démontrer une rupture de plaque, une érosion, une cavité intraplaque ou un thrombus mural, et préciser une lésion coupable équivoque. Cette contribution est cliniquement pertinente, car environ 14 % des patients se présentant avec un NSTEMI n’ont pas de lésion coupable clairement identifiable en coronarographie. L’incertitude diagnostique est particulièrement fréquente en cas d’artères coronaires non obstructives et lorsque l’infarctus primaire résulte d’un mécanisme autre que l’athérothrombose classique.

Les mêmes techniques peuvent identifier un hématome intramural compatible avec une SCAD, un thrombus isolé évocateur d’embolie coronaire ou une pathologie au sein d’un stent implanté antérieurement. Ces constatations affinent le diagnostic final et aident à distinguer une lésion coronaire aiguë d’une athérosclérose de fond fortuite. L’imagerie endocoronaire doit donc répondre à une question coronaire précise restée sans réponse. Son interprétation se fait conjointement avec la présentation, la coronarographie et les constatations myocardiques ; une anomalie de la paroi vasculaire ne décrit pas à elle seule l’étendue ni les conséquences fonctionnelles de la lésion myocardique. [1]

Évaluation fonctionnelle invasive

L’évaluation fonctionnelle s’adresse aux mécanismes que l’imagerie anatomique peut laisser non résolus. Chez certains patients présentant des symptômes ischémiques spontanés et des artères non obstructives en coronarographie, un test de provocation à l’acétylcholine ou à l’ergonovine peut aider à identifier un spasme coronaire épicardique ou microvasculaire. La démonstration d’un tel mécanisme peut étayer un infarctus primaire lorsque les autres critères d’infarctus sont remplis. Une coronarographie non obstructive doit donc conduire à reconsidérer la question clinique plutôt que mettre fin automatiquement à l’évaluation coronaire.

En cas de possible infarctus secondaire, la FFR ou des indices de pression au repos tels que l’iFR ou le RFR peuvent déterminer si une sténose intermédiaire est fonctionnellement significative. C’est utile lorsque la sévérité anatomique ne permet pas à elle seule d’établir si la coronaropathie a pu contribuer à l’ischémie au cours d’un déséquilibre entre apports et besoins. L’angiographie quantitative associée à une FFR calculée peut fournir des informations apparentées. L’objectif est d’établir un substrat plausible de l’événement ; la signification physiologique ne démontre pas à elle seule une rupture aiguë de plaque et ne remplace pas les autres critères cliniques et myocardiques. [1]

Imagerie non invasive

L’imagerie non invasive peut corroborer l’infarctus, quantifier ses conséquences et révéler une autre cause de lésion aiguë. Elle détecte aussi des complications telles qu’une dysfonction ou une rupture de pilier, un thrombus ventriculaire, une communication septale ou une rupture contenue. Le choix de la modalité doit refléter la question diagnostique, la stabilité clinique, la qualité d’image et les résultats des examens antérieurs.

Échocardiographie

L’échocardiographie permet une évaluation rapide au lit du malade de la cinétique segmentaire, de la fonction ventriculaire, des valves et du péricarde. Elle peut identifier des complications mécaniques ou d’autres explications, notamment un rétrécissement aortique serré, une pathologie péricardique ou des signes évocateurs d’embolie pulmonaire grave. Des opérateurs formés utilisant des appareils portables ou au lit du patient peuvent détecter presque immédiatement une dysfonction régionale liée à l’ischémie. Une nouvelle anomalie régionale de la cinétique pariétale de topographie ischémique, associée à une lésion myocardique aiguë, peut confirmer un infarctus. En cas de suspicion d’infarctus secondaire, la dysfonction régionale doit être distinguée de l’altération globale de la fonction qui peut accompagner une maladie systémique ou une cardiomyopathie établie.

La comparaison avec les examens antérieurs est indispensable : un infarctus ancien ou une insuffisance cardiaque peuvent produire les mêmes anomalies régionales que celles recherchées comme preuve d’un événement nouveau. Les fenêtres acoustiques postopératoires peuvent être insuffisantes, et de petits infarctus peuvent ne produire aucune anomalie détectable de la cinétique. Un examen techniquement limité ou apparemment normal ne peut donc pas exclure tout infarctus. L’échocardiographie de contraste peut améliorer certaines évaluations et démontrer une obstruction microvasculaire, tandis que l’IRM cardiaque peut lever une incertitude résiduelle concernant la lésion régionale, la viabilité ou un diagnostic alternatif. [1]

Imagerie par résonance magnétique cardiaque

L’IRM cardiaque associe évaluation fonctionnelle et caractérisation tissulaire. Les séquences ciné évaluent la contraction ; les séquences pondérées en T2 identifient l’œdème et l’inflammation ; le T2* aide à détecter l’hémorragie intramyocardique. La perfusion de premier passage, le rehaussement précoce et le rehaussement tardif (LGE) fournissent des informations complémentaires sur la perfusion, la nécrose et l’obstruction microvasculaire. Un rehaussement de type ischémique intéresse le sous-endocarde dans un territoire coronaire et peut s’étendre de façon transmurale. La myocardite produit plus souvent un rehaussement non ischémique, tandis que le syndrome de Tako-tsubo peut montrer un œdème correspondant aux segments dysfonctionnels sans rehaussement tardif de type infarctus. Cette distinction est particulièrement précieuse lorsque la coronarographie n’a pas expliqué la présentation.

L’IRM cardiaque distingue quatre profils de sévérité croissante de la lésion tissulaire. Le stade 1 montre un œdème en T2 sans nécrose sur le rehaussement tardif ni hémorragie en T2*. Le stade 2 associe œdème et nécrose, sans obstruction microvasculaire persistante ni hémorragie. Le stade 3 y ajoute une obstruction microvasculaire, visible sous la forme d’un noyau en hyposignal au sein du tissu infarci rehaussé, sans hémorragie. Le stade 4 y ajoute une hémorragie intramyocardique, étayée par un hyposignal en T2*. Ces profils décrivent la lésion tissulaire plutôt qu’une horloge chronologique exacte : un œdème modéré peut persister pendant des semaines, et l’œdème, l’obstruction microvasculaire ou l’hémorragie après un infarctus étendu peuvent rester détectables jusqu’à six mois.

L’IRM cardiaque peut établir une nouvelle lésion ischémique régionale, évaluer l’étendue de l’infarctus et la viabilité, et identifier un thrombus ventriculaire, une atteinte ventriculaire droite, un infarctus de pilier ou une rupture contenue. Son rendement diagnostique dans le MINOCA est maximal lorsqu’elle est réalisée dans les deux semaines, avant la disparition des anomalies réversibles. Elle peut compléter l’échocardiographie dans l’infarctus secondaire et l’infarctus lié à une procédure, bien que les drains postopératoires ou les électrodes de stimulation épicardiques puissent altérer la qualité d’image. Le compte rendu cliniquement utile intègre le profil, l’étendue, le retentissement fonctionnel et les complications, plutôt que de qualifier simplement l’examen de « positif ». [1]

Coroscanner

Le coroscanner (angioscanner coronaire) peut évaluer l’athérosclérose coronaire et la composition des plaques chez des patients sélectionnés, en particulier dans les présentations à plus faible risque ou en cas de possible infarctus secondaire une fois l’affection aiguë stabilisée. Il peut identifier une coronaropathie obstructive, aider à décider de la nécessité d’une coronarographie invasive et évaluer la perméabilité des greffons. Son intérêt dépend de la question posée : l’anatomie coronaire peut établir un substrat d’ischémie par déséquilibre entre apports et besoins, mais une sténose anatomique n’établit pas à elle seule la survenue d’un infarctus aigu.

Le coroscanner systématique n’est pas recommandé en remplacement de l’évaluation invasive en cas de suspicion d’infarctus à risque intermédiaire ou élevé. La résolution spatiale conventionnelle limite l’évaluation des vaisseaux de petit calibre ou distaux et ne permet pas d’exclure de façon fiable toute lésion aiguë de plaque. Certains mécanismes non athérothrombotiques, dont la dissection, peuvent être identifiés, mais un examen rassurant doit être interprété en tenant compte de ces limites. Le scanner à comptage photonique et les techniques de rehaussement tardif offrent des possibilités supplémentaires de caractérisation tissulaire ; elles ne font pas pour autant de toutes les applications émergentes des substituts de routine aux explorations coronaires et myocardiques établies. [1]

Médecine nucléaire

La TEMP et la TEP peuvent évaluer la perfusion myocardique, le débit sanguin et la viabilité. Ces capacités sont utiles lorsque la question clinique porte sur les conséquences fonctionnelles d’une coronaropathie ou sur la quantité de myocarde viable. Leur résolution spatiale plus faible limite toutefois la reconnaissance des petits infarctus sous-endocardiques. Un examen isotopique normal ou non concluant doit donc être interprété en fonction de la taille et de la topographie de la lésion recherchée, plutôt qu’utilisé comme une exclusion universelle de l’infarctus.

Le recalage avec le scanner ou l’IRM ajoute une information anatomique et soutient l’imagerie moléculaire. Des traceurs TEP expérimentaux pourraient à terme aider à identifier une athérothrombose ou la source d’une embolie coronaire, mais ces applications restent en développement. Dans le raisonnement diagnostique actuel, l’imagerie nucléaire complète les méthodes mieux établies lorsque ses atouts propres répondent à la question non résolue. Elle ne dispense pas de distinguer pathologie coronaire aiguë, lésion ischémique régionale et mécanismes non ischémiques au moyen d’une évaluation clinique complète. [1]

Situations cliniques particulières

Dans plusieurs situations, les signaux diagnostiques habituels sont difficiles à interpréter. Les symptômes peuvent être masqués, la troponine peut être déjà élevée et des anomalies ventriculaires peuvent préexister à la présentation. La solution consiste à établir ce qui a changé, à envisager les mécanismes concurrents et à recourir à l’imagerie de façon ciblée. Ces situations exigent la même distinction entre lésion myocardique et infarctus que les présentations plus simples.

Récidive d’infarctus du myocarde

Une récidive précoce est difficile à diagnostiquer, car les modifications ECG, l’élévation de la troponine et les anomalies en imagerie liées à l’événement index peuvent persister. Une douleur récidivante peut aussi traduire une péricardite, une insuffisance cardiaque ou un traumatisme thoracique après réanimation ; les symptômes peuvent par ailleurs différer de ceux du premier infarctus. Un sus-décalage persistant du ST peut accompagner un anévrisme ventriculaire ou une inflammation péricardique. Il convient de revoir l’évolution clinique intercurrente et les examens antérieurs avant d’interpréter une anomalie résiduelle comme la preuve d’un nouvel infarctus.

Les dosages sériés de troponine sont essentiels : une nouvelle hausse est plus informative qu’une concentration élevée isolée, qui peut rester anormale pendant des semaines. La CK-MB n’apporte aucune clarification diagnostique établie. La coronarographie est souvent nécessaire pour identifier la nouvelle lésion coupable et distinguer un infarctus primaire d’un infarctus lié à une procédure dans les 30 jours. L’IRM cardiaque peut révéler des infarctus distincts ou suggérer que la lésion coupable initiale n’avait pas été correctement identifiée. L’événement récidivant est classé selon son mécanisme, et non rangé dans une catégorie mécanistique distincte du seul fait de sa récidive. [1]

Insuffisance cardiaque

La lésion myocardique est fréquente dans l’insuffisance cardiaque systolique et diastolique et revêt une valeur pronostique. Dans l’insuffisance cardiaque aiguë, la troponine T dépasse la LSR chez jusqu’à 90 % des patients. Les mécanismes possibles comprennent l’ischémie, le déséquilibre entre apports et besoins, l’inflammation, les effets neurohormonaux et l’étirement mécanique lié à l’élévation des pressions de remplissage. Par conséquent, une dyspnée et une troponine élevée ne suffisent pas à diagnostiquer un infarctus, même si une pathologie coronaire aiguë a pu déclencher la décompensation et doit rester dans le diagnostic différentiel.

Il convient de doser la troponine et d’enregistrer un ECG devant une insuffisance cardiaque nouvelle ou aiguë, puis d’interpréter les variations sériées en regard des symptômes et des antécédents coronaires. Des modifications ECG ischémiques ou une gêne thoracique renforcent la suspicion d’infarctus primaire ; une anémie, une arythmie, une hypoxémie et une hypotension peuvent orienter vers un infarctus secondaire dans un contexte approprié. Une imagerie peut être nécessaire pour confirmer ou exclure l’un ou l’autre diagnostic. Les examens antérieurs sont particulièrement importants, car une coronaropathie, des cicatrices et une dysfonction régionale préexistent fréquemment : une fraction d’éjection basse ne constitue pas à elle seule une preuve de nouvelle lésion ischémique régionale. [1]

Maladie rénale chronique

La MRC augmente le risque d’infarctus, complique le diagnostic et s’associe à un pronostic plus défavorable lorsque l’infarctus survient. Une élévation persistante de la troponine peut traduire une clairance réduite, une coronaropathie associée ou un remodelage cardiaque, souvent en combinaison. Le diabète et l’hypertension contribuent à cette pathologie cardiovasculaire et rénale commune, tandis que l’infection, l’anémie et le stress hémodynamique de la dialyse peuvent déclencher un déséquilibre entre apports et besoins. Une troponine élevée ne doit donc être ni écartée comme une simple rétention rénale ni étiquetée automatiquement infarctus ou lésion myocardique chronique sans que son explication ait été recherchée.

Les dosages sériés sont particulièrement importants, car des seuils isolés ont une spécificité et une valeur prédictive positive plus faibles dans la MRC. Dans les cohortes citées, environ la moitié des patients atteints de MRC avec une troponine élevée présentaient une lésion sans infarctus, malgré une fréquence globale d’infarctus primaire plus élevée que chez les patients sans MRC. Des seuils plus élevés pourraient améliorer la spécificité, mais un seuil rénal universel ignorerait le stade de la MRC, les différences entre dosages et l’âge. Les mêmes parcours diagnostiques primaire, secondaire et lié à une procédure s’appliquent que chez les patients sans MRC. L’imagerie est souvent nécessaire pour lever l’incertitude. Le risque lié aux produits de contraste, en particulier en cas de maladie avancée, doit être mis en balance avec le bénéfice d’identifier une pathologie accessible au traitement ; la crainte d’une atteinte rénale ne doit pas conduire automatiquement à une sous-exploration. [1]

Patients de réanimation

Une affection grave peut déstabiliser les plaques coronaires, provoquer un déséquilibre entre apports et besoins ou entraîner une lésion non ischémique par plusieurs mécanismes simultanés. La sédation masque les symptômes ; l’hypoxémie, l’anémie, les vasopresseurs et les défaillances d’organes compliquent l’interprétation. Le sus-décalage du ST est moins spécifique d’un infarctus primaire dans ce contexte, et une dysfonction ventriculaire transitoire est fréquente. L’infarctus n’en reste pas moins un diagnostic important souvent méconnu chez les patients de réanimation. Ni la présence d’un sepsis ni un facteur de stress systémique plausible ne suffisent à exclure un événement coronaire primaire aigu.

Le signal pronostique est important, mais il n’identifie pas le mécanisme. Des études utilisant des critères diagnostiques antérieurs ont retrouvé un infarctus méconnu chez environ un quart des patients de réanimation atteints de maladie cardiovasculaire, associé à une moindre survie. Une dysfonction ventriculaire gauche survient chez environ un quart des patients de réanimation et s’associe à une mortalité plus élevée ; de nombreuses anomalies ont néanmoins des facteurs déclenchants non cardiaques et sont réversibles. Une dysfonction régionale peut nécessiter une exploration coronaire, tandis qu’une dysfonction réversible et le syndrome de Tako-tsubo restent des alternatives importantes. [1]

L’évaluation repose sur des biomarqueurs sériés, l’ECG et l’imagerie coronaire ou cardiaque, interprétés conjointement par les équipes de réanimation et de cardiologie. Une nouvelle anomalie régionale mérite une attention particulière, alors qu’une dysfonction globale peut avoir une explication non coronaire réversible. Une coronarographie urgente peut être nécessaire lorsqu’un infarctus primaire est probable ou que le diagnostic modifierait la prise en charge. Sinon, la stabilisation peut justifier de différer l’exploration. Les décisions doivent mettre en balance le bénéfice diagnostique, le risque du transport et les conséquences hémorragiques d’un éventuel traitement, tout en prévoyant de clarifier le diagnostic lorsque l’état du patient le permettra. [1]

Chirurgie non cardiaque

Un infarctus après une chirurgie non cardiaque est classé comme primaire ou secondaire selon son mécanisme, et non comme lié à une procédure du seul fait qu’une intervention l’a précédé. La plupart des événements surviennent dans les deux jours postopératoires, et jusqu’aux deux tiers ne s’accompagnent d’aucun symptôme ischémique. L’anesthésie et l’analgésie masquent la présentation, tandis que les pertes sanguines, les variations hémodynamiques et les réponses inflammatoires ou prothrombotiques compliquent l’attribution. Une dégradation clinique ou la détection d’une lésion aiguë impose donc un ECG et l’examen de l’opportunité d’une imagerie coronaire et cardiaque ; un sus-décalage du ST postopératoire peut nécessiter une coronarographie urgente.

La lésion myocardique périopératoire (PMI, perioperative myocardial injury) désigne une lésion aiguë avec ou sans éléments ischémiques associés. Le MINS en constitue un sous-ensemble attribué à l’ischémie après exclusion d’autres causes cardiaques non coronaires ou de facteurs de stress systémiques inattendus ; il peut lui aussi survenir sans symptômes ni signes ECG. Ces étiquettes signalent un risque et justifient une exploration, mais ne confirment pas à elles seules un infarctus au sens de la définition universelle. Si une surveillance postopératoire de la troponine est prévue, un dosage préopératoire doit être obtenu : une élévation de base est fréquente. L’imagerie et l’évaluation clinique ultérieures déterminent si le diagnostic final est un infarctus primaire, un infarctus secondaire ou une lésion myocardique sans infarctus. [1]

Une surveillance active identifie une PMI chez environ un patient sur huit opéré d’une chirurgie non cardiaque à haut risque. Dans les cohortes citées, un infarctus primaire est survenu chez environ un patient sur vingt présentant une lésion postopératoire, soit environ un sur cent de l’ensemble des opérés d’une chirurgie à haut risque ; les autres patients présentaient un infarctus secondaire ou une lésion sans infarctus. Le MINS a été associé à une mortalité ajustée à 30 jours environ huit fois plus élevée dans les études citées. Cette association pronostique justifie une évaluation attentive plutôt que d’assimiler toute élévation postopératoire de la troponine à un infarctus. Le moment des explorations doit tenir compte de la capacité de leur résultat à modifier la prise en charge périopératoire, ainsi que des risques liés au transport et au saignement. [1]

Interventions cardiaques structurelles

Les interventions structurelles comprennent le TAVI, la réparation mitrale bord à bord par voie transcathéter, la fermeture septale ou de shunt et la fermeture de l’auricule gauche. L’ischémie peut résulter d’une perturbation hémodynamique, de l’obstruction d’un ostium coronaire par du tissu valvulaire déplacé ou de l’embolisation de thrombus, d’air ou de matériel. Dans l’étude citée, l’IRM cardiaque systématique après TAVI a mis en évidence un nouveau rehaussement tardif ischémique chez jusqu’à 18 % des patients, souvent sous la forme de petites lésions réparties sur plusieurs territoires. Ces données font de l’embolie un mécanisme sous-estimé. L’élévation de la troponine est toutefois extrêmement fréquente après ces procédures, de sorte que sa présence ne peut à elle seule établir un infarctus. Les études citées sur le TAVI rapportaient une lésion chez 66 % à 100 % des patients, alors que les estimations poolées d’infarctus défini cliniquement étaient d’environ 1,1 % ; les incidences varient selon la voie d’abord, le dosage et la définition.

Des dosages sériés de biomarqueurs sont appropriés lorsque des symptômes, des modifications ECG ischémiques ou une détérioration inexpliquée font craindre une complication. Il convient d’appliquer le cadre commun de l’infarctus lié à une procédure, y compris la confirmation de la complication coronaire et d’une nouvelle lésion myocardique ischémique régionale lorsque la complication survient pendant l’intervention. L’imagerie cardiaque établit le territoire atteint et les conséquences myocardiques, plutôt que de s’en remettre à un multiple arbitraire de troponine. L’obstruction d’un ostium coronaire est rare mais grevée d’une mortalité élevée, ce qui rend toute détérioration brutale lourde de conséquences, même si la libération de biomarqueurs est par ailleurs fréquente. Une définition commune aux interventions structurelles percutanées et chirurgicales est indispensable si l’on veut comparer leurs risques d’infarctus cliniquement significatifs. [1]

Cardio-oncologie

Le cancer et ses traitements élargissent le diagnostic différentiel d’une élévation de la troponine. Les anthracyclines et les inhibiteurs de points de contrôle immunitaire sont associés à une dysfonction cardiaque ou à une myocardite, tandis que la maladie thromboembolique et d’autres complications thérapeutiques peuvent simuler ou déclencher un infarctus. Une concentration en hausse par rapport à la valeur de base doit donc être interprétée comme un signal appelant une explication. Les dosages de base et sériés aident à établir si la lésion est nouvelle, mais ne peuvent à eux seuls distinguer une lésion non ischémique liée au traitement d’un événement coronaire aigu.

L’athérothrombose reste le mécanisme d’infarctus primaire le plus fréquent dans cette population, car le cancer et la coronaropathie coexistent fréquemment. Le spasme coronaire et l’embolie méritent aussi l’attention dans un contexte d’inflammation liée au cancer, d’hypercoagulabilité et d’effets médicamenteux. Une imagerie cardiaque est nécessaire devant une présentation évocatrice d’infarctus pour confirmer ou exclure une lésion ischémique régionale et identifier d’autres diagnostics. L’objectif clinique est d’établir le mécanisme sans laisser ni le diagnostic de cancer ni un effet présumé du traitement masquer une cause coronaire potentiellement importante. [1]

Patients, prévention secondaire et réadaptation

Un diagnostic d’infarctus a des conséquences qui dépassent l’hospitalisation : traitement au long cours, bien-être psychologique, emploi, relations, finances et assurances peuvent tous être affectés. La fatigue, la baisse d’énergie, la gêne thoracique, l’anxiété et la dépression peuvent persister pendant la convalescence. L’exactitude du diagnostic et une explication compréhensible du mécanisme font donc partie des soins. Les décisions partagées doivent intégrer les préoccupations et les préférences du patient, y compris la manière dont les explorations ou l’incertitude diagnostique retentissent sur sa vie quotidienne, plutôt que de traiter l’étiquette finale comme une formalité administrative.

La prévention et le suivi doivent tenir compte d’une coronaropathie établie, d’une dysfonction ventriculaire et des autres constatations pertinentes. L’éducation thérapeutique doit expliquer le but des médicaments, les objectifs de contrôle des facteurs de risque et la conduite à tenir en cas de récidive des symptômes. Se sentir informé ne garantit pas une compréhension pratique : dans une enquête européenne, environ 90 % des patients se disaient bien informés, mais seul un tiers connaissait les objectifs tensionnels et un dixième les objectifs de cholestérol. Les échanges sur la convalescence peuvent aussi aborder la reprise du travail, l’activité physique et les symptômes psychologiques. La plupart des patients qui travaillaient auparavant reprennent leur activité professionnelle dans l’année dans les pays à revenu élevé, mais l’insuffisance cardiaque, le diabète, la dépression et les restrictions professionnelles peuvent compliquer ce processus ; les encouragements du clinicien et une discussion individualisée sont utiles. Ces échanges doivent reconnaître à la fois les difficultés persistantes et la propre lecture que fait le patient de sa convalescence, qui peut inclure de l’espoir et des changements positifs.

La réadaptation cardiaque et l’éducation thérapeutique sont moins souvent proposées après un infarctus secondaire, en particulier lorsque les patients sont pris en charge en dehors des unités de cardiologie. Une preuve diagnostique plus explicite de la coronaropathie peut clarifier leurs besoins en prévention et améliorer leur inclusion. Des circuits d’orientation et des supports éducatifs adaptés peuvent favoriser la participation, l’observance médicamenteuse, les choix de mode de vie et la reconnaissance d’une récidive des symptômes. La classification révisée peut faciliter cette démarche, mais le bénéfice dépend de la traduction du mécanisme et du degré de certitude en un plan de suivi clair. [1]

Santé publique et classification des maladies

Une définition n’a qu’une valeur épidémiologique limitée si le codage ne préserve pas ses distinctions cliniques. Les dosages de haute sensibilité ont accru la reconnaissance de la lésion myocardique et de l’infarctus, mais les structures antérieures de la CIM-10 ne rendaient pas compte de façon homogène de la définition universelle précédente. Dans deux pays européens, moins de 20 % des patients répondant aux anciens critères d’infarctus de type 2 recevaient un code d’infarctus. À l’inverse, des lésions non ischémiques pouvaient être comptabilisées à tort comme des infarctus. Ces discordances faussent les estimations du fardeau de la maladie et les comparaisons des soins. L’alignement de la définition clinique et de la structure de codage vise à rendre les données recueillies en routine plus interprétables.

La structure détaillée proposée pour la CIM-11 distingue le STEMI (BA41.0) du NSTEMI (BA41.1), puis ajoute des caractères pour le mécanisme coronaire ou le contexte clinique. L’infarctus secondaire utilise l’extension A ; l’infarctus lié à une procédure percutanée utilise B et l’infarctus lié à une procédure chirurgicale cardiaque à cœur ouvert utilise C. Des codes associés peuvent identifier l’affection aiguë responsable de l’infarctus secondaire. Parmi les autres codes listés figurent BA40 pour l’angor instable, BA41.Z pour l’infarctus non précisé après une mort subite sans évaluation et BA50 pour l’infarctus méconnu. Un mécanisme indéterminé malgré l’imagerie coronaire est distingué d’un mécanisme inconnu lorsque l’imagerie coronaire n’a pas été réalisée, ce qui préserve une différence importante dans les éléments diagnostiques disponibles.

La taxonomie détaillée était en cours d’examen par l’OMS lors de sa publication en 2026, de sorte que sa mise en œuvre internationale et nationale ne peut être tenue pour acquise. Les consignes de codage locales et l’état de leur adoption doivent donc être vérifiés avant tout usage opérationnel. Une fois mis en œuvre, ce niveau de détail supplémentaire pourrait améliorer la surveillance des mécanismes coronaires peu fréquents, la planification des services de reperfusion et les comparaisons de résultats. Cliniciens et personnels chargés du codage ont besoin d’une formation commune afin que le code reflète le diagnostic, le mécanisme et l’incertitude documentés, tout en préservant la distinction entre infarctus et lésion non ischémique. [1]

Références

1. Mills NL, Newby LK, Zaman S, et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). European Heart Journal. Publié en ligne le 28 août 2026. doi:10.1093/eurheartj/ehag101.
2. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal. 2023;44:3720 à 3826. doi:10.1093/eurheartj/ehad191.
3. Rao SV, O’Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the management of patients with acute coronary syndromes. Circulation. 2025;151:e771 à e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309.
4. Vrints C, Andreotti F, Koskinas KC, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. European Heart Journal. 2024;45:3415 à 3537. doi:10.1093/eurheartj/ehae177.
5. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Circulation. 2018;138:e618 à e651. doi:10.1161/CIR.0000000000000617.