Plaque vulnérable et mécanismes de l’occlusion coronaire aiguë

Définition et cadre conceptuel

L’occlusion coronaire aiguë correspond à une réduction brutale ou progressive du débit coronaire suffisante pour provoquer une ischémie myocardique et, lorsqu’elle est prolongée ou sévère, une nécrose myocardique. Elle traduit le plus souvent une athérothrombose : rupture d’une plaque athéroscléreuse suivie d’une activation plaquettaire et de la coagulation, avec formation d’un thrombus intraluminal. Le spectre clinique comprend l’angor instable, l’infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) et l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI).

Le terme traditionnel de « plaque vulnérable » désigne une lésion athéroscléreuse considérée comme susceptible de se rompre et de se thromboser. Ses caractéristiques typiques comprennent un volumineux cœur lipidique, une chape fibreuse fine, une accumulation de macrophages et de cellules spumeuses, un remodelage expansif ou positif, une néovascularisation, une hémorragie intraplaque, une inflammation adventitielle et des calcifications punctiformes. Toutefois, ce concept présente d’importantes limites. Bien que les fibroathéromes à chape fine puissent présenter des caractéristiques d’imagerie associées à la rupture, moins de 5 % de ces lésions ont été à l’origine d’un événement clinique au cours de 3,4 années de suivi dans une étude prospective menée chez des patients présentant un syndrome coronarien aigu. Ainsi, la morphologie d’une plaque donnée ne permet pas d’établir de manière fiable qu’elle provoquera un événement aigu.

Un modèle plus utile sur le plan clinique prend en compte à la fois la plaque et le patient. Plusieurs plaques potentiellement à haut risque peuvent être présentes dans l’ensemble de l’arbre coronaire, tandis que l’inflammation et la susceptibilité thrombotique sont souvent systémiques plutôt que limitées à une seule lésion. Par conséquent, la revascularisation locale doit s’accompagner d’un traitement systémique visant à stabiliser l’athérosclérose dans son ensemble.

Physiopathologie

Mécanismes du syndrome coronarien aigu

Les principaux mécanismes à l’origine des syndromes coronariens aigus sont les suivants :

• Rupture de plaque avec exposition de matériel thrombogène.

• Érosion superficielle de la plaque.

• Thrombose associée à un nodule calcifié.

• Spasme coronaire épicardique ou microvasculaire.

• Dissection coronaire spontanée.

• Embolie coronaire d’origine cardiaque ou extracardiaque.

• Déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène, y compris les événements liés à une augmentation de la demande en présence d’une maladie coronaire fixe.

Plusieurs mécanismes peuvent agir simultanément. Certains événements coronariens aigus surviennent sans thrombus coupable identifiable.

Les SCA sans sus-décalage du segment ST reflètent généralement un déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde. Dans de nombreux cas, le processus initial est une rupture de plaque avec thrombose ; d’autres cas résultent d’un spasme, d’une dysfonction microvasculaire, d’une embolie, d’une dissection, d’une hypotension ou d’un état de choc, d’une insuffisance respiratoire, d’une anémie sévère, d’une bradyarythmie soutenue, d’une tachyarythmie ou d’une hypertension sévère avec ou sans hypertrophie ventriculaire gauche.

Parmi les patients présentant un SCA sans sus-décalage du segment ST et bénéficiant d’une angiographie, environ 10 % ne présentent pas de sténose épicardique critique. Chez certains de ces patients, une obstruction microvasculaire ou un spasme épicardique peut expliquer l’ischémie.

Le STEMI résulte habituellement de l’occlusion thrombotique rapide d’une artère coronaire auparavant athéroscléreuse. Les sténoses sévères d’évolution lente sont moins susceptibles de provoquer un STEMI, car des vaisseaux collatéraux peuvent se développer au fil du temps. En revanche, un thrombus aigu peut se former sur un site auparavant seulement faiblement ou modérément sténosé.

Rupture de plaque

Les plaques prédisposées à la rupture contiennent habituellement un volumineux noyau lipidique, de nombreux macrophages ou cellules spumeuses et une chape fibreuse fine. La rupture de la chape expose le cœur lipidique et la matrice extracellulaire au sang circulant. Le facteur tissulaire présent dans la plaque et les microparticules porteuses de facteur tissulaire contribuent à l’activation de la coagulation.

La rupture de plaque est typiquement associée à un thrombus rouge riche en fibrine. La taille et la persistance du thrombus dépendent non seulement de la composition de la plaque, mais aussi des facteurs thrombotiques et fibrinolytiques circulants.

Érosion de plaque

L’érosion de plaque est de plus en plus reconnue et est présente dans au moins un tiers des syndromes coronariens aigus dans les données citées. Les plaques érodées tendent à être pauvres en lipides, à contenir moins de macrophages et à présenter une structure relativement riche en matrice. Le thrombus est plus souvent blanc et riche en plaquettes que le thrombus à prédominance fibrineuse associé à la rupture de plaque.

Les mécanismes de l’érosion comprennent une lésion endothéliale, des perturbations du flux, des voies liées au récepteur Toll-like 2, des processus associés à l’hyaluronane et le recrutement des neutrophiles. L’inflammation demeure pertinente, mais sa signature cellulaire et moléculaire peut différer de celle de la rupture de la chape. La question de savoir si la distinction entre rupture et érosion doit modifier systématiquement le traitement reste à l’étude.

Nodules calcifiés

Un nodule calcifié peut interrompre la surface luminale et précipiter une thrombose. Les patients présentant un SCA dû à des nodules calcifiés ont été décrits comme ayant des taux élevés de récidive de SCA, d’événements cardiovasculaires indésirables majeurs et de revascularisation de la lésion cible.

Activation plaquettaire et coagulation

La formation du thrombus implique une réponse coordonnée des plaquettes et de la coagulation :

• Les plaquettes adhèrent à la surface artérielle lésée.

• Des agonistes tels que le collagène, l’ADP, l’épinéphrine et la sérotonine activent les plaquettes.

• Les plaquettes dégranulent et recrutent d’autres plaquettes.

• Le thromboxane A2 favorise une activation plaquettaire supplémentaire et une vasoconstriction locale.

• Le récepteur glycoprotéique IIb/IIIa subit une modification conformationnelle permettant la réticulation des plaquettes médiée par le fibrinogène.

• L’exposition du facteur tissulaire active la cascade de la coagulation.

• Les facteurs VII et X contribuent à la génération de thrombine.

• La thrombine transforme le fibrinogène en fibrine et amplifie la coagulation.

Le thrombus qui en résulte contient des agrégats plaquettaires et des filaments de fibrine. L’occlusion coronaire peut être complète, partielle, transitoire ou persistante.

Déterminants solides et plasmatiques

Les conséquences de la rupture de plaque dépendent de l’interaction entre :

• Déterminants solides : facteur tissulaire de la plaque, macrophages et microparticules porteurs de facteur tissulaire, composition du cœur lipidique et degré d’apoptose.

• Déterminants plasmatiques : concentration de fibrinogène, inhibiteur de l’activateur du plasminogène de type 1 (PAI-1) et activité fibrinolytique endogène.

L’inflammation influence les deux compartiments. Le fibrinogène et le PAI-1 sont des protéines de la phase aiguë, tandis que les médiateurs inflammatoires peuvent accroître l’expression du facteur tissulaire. Une même rupture de plaque peut donc entraîner seulement un petit thrombus mural, une obstruction transitoire, un angor instable ou un thrombus occlusif persistant responsable d’un infarctus du myocarde.

Vasospasme coronaire et dysfonction microvasculaire

Une réduction dynamique du débit coronaire peut résulter d’un spasme épicardique ou d’une constriction des petites artères coronaires intramurales. Parmi les facteurs vasoconstricteurs potentiels figurent les médiateurs dérivés des plaquettes, la dysfonction endothéliale, la stimulation adrénergique, l’exposition au froid, la cocaïne et les amphétamines. Une dysfonction microvasculaire peut provoquer une ischémie sans thrombose épicardique visible.

Dissection coronaire spontanée et embolie

La dissection coronaire spontanée et l’embolie coronaire sont des causes moins fréquentes d’occlusion coronaire aiguë. Les emboles coronaires peuvent provenir de thrombus ou de masses cardiaques, ou de sources extracardiaques. La tomographie par cohérence optique peut identifier une dissection coronaire spontanée et contribuer à éviter l’implantation inutile d’un stent.

Présentation clinique et symptômes

L’occlusion coronaire aiguë peut se manifester par une gêne ischémique, avec ou sans sus-décalage du segment ST. Le matériel fourni ne présente pas d’inventaire détaillé des symptômes, mais souligne que les syndromes coronariens aigus peuvent se manifester par :

• Une gêne thoracique ischémique.

• Une dyspnée au repos, en particulier lorsqu’une insuffisance cardiaque aiguë complique le SCA.

• Des signes de surcharge hydrique chez les patients présentant une insuffisance cardiaque aiguë associée à un SCA.

• Des symptômes d’ischémie récidivante après une ICP, notamment une douleur thoracique.

L’absence de symptômes typiques n’exclut pas une maladie significative. Une occlusion coronaire silencieuse peut survenir lorsque le flux collatéral prévient la nécrose ou lorsque la thrombose est incomplète. Chez les transplantés cardiaques, la dénervation peut supprimer les symptômes angineux typiques, tandis que l’artériosclérose diffuse du greffon peut être sous-estimée par l’angiographie conventionnelle.

Infarctus du ventricule droit

L’infarctus du ventricule droit accompagne habituellement un infarctus substantiel du ventricule gauche inférieur et septal. Le tableau clinique classique est le suivant :

• Hypotension.

• Champs pulmonaires clairs.

• Élévation de la pression veineuse jugulaire.

L’infarctus isolé du ventricule droit est beaucoup moins fréquent que l’atteinte du ventricule droit associée à un infarctus inférieur.

Insuffisance cardiaque aiguë et choc cardiogénique

L’insuffisance cardiaque aiguë compliquant un SCA est associée à un risque accru d’aggravation rénale, d’insuffisance respiratoire, de pneumonie et de décès. Les patients sont plus susceptibles de présenter une dyspnée au repos et des signes de surcharge volémique. Le choc cardiogénique peut résulter d’une ischémie étendue, d’une maladie pluritronculaire, d’une insuffisance mitrale aiguë sévère ou d’autres complications mécaniques.

Évaluation et examen clinique

L’évaluation initiale repose sur une appréciation clinique rapide, un ECG à 12 dérivations et le dosage des biomarqueurs cardiaques. L’ECG demeure déterminant pour la première décision thérapeutique, car il distingue les patients présentant un sus-décalage persistant du segment ST, chez lesquels une reperfusion immédiate doit être envisagée, de ceux qui ne présentent pas de sus-décalage du segment ST.

L’examen clinique doit rechercher :

• Une hypotension et des signes d’instabilité hémodynamique.

• Une élévation de la pression veineuse jugulaire avec des poumons clairs, évocatrice d’un infarctus du ventricule droit.

• Une congestion pulmonaire et d’autres signes de surcharge hydrique.

• Des signes d’insuffisance cardiaque aiguë.

• Des signes de choc cardiogénique.

• D’éventuelles complications mécaniques, en particulier en cas d’aggravation de l’évolution clinique.

Chez les patients présentant un SCA suspecté et une insuffisance cardiaque aiguë, une échocardiographie en urgence et une échographie pulmonaire sont recommandées afin d’évaluer la fonction ventriculaire, les anomalies de la cinétique segmentaire, la fonction valvulaire et les complications mécaniques.

Diagnostic

Électrocardiographie

L’ECG est le principal examen diagnostique et de triage initial en cas de SCA suspecté. Les modifications ischémiques du segment ST peuvent précéder l’élévation des biomarqueurs cardiaques.

Sus-décalage du segment ST

Une ischémie aiguë transmurale ou quasi transmurale entraîne généralement un sus-décalage du segment ST dans la région atteinte, parfois accompagné d’ondes T hyperaiguës. Un sous-décalage réciproque du segment ST peut apparaître dans les dérivations explorant la surface cardiaque opposée et peut parfois être plus marqué que le sus-décalage initial.

La persistance du sus-décalage du segment ST identifie les patients candidats à un traitement de reperfusion, soit interventionnel, soit pharmacologique lorsque le traitement interventionnel n’est pas disponible.

Ischémie sous-endocardique

Une ischémie principalement sous-endocardique provoque typiquement un sous-décalage du segment ST dans les dérivations sus-jacentes, avec sus-décalage du segment ST en aVR. Ce profil est fréquent au cours d’une ischémie sous-endocardique spontanée ou provoquée, mais n’exclut pas une maladie sévère.

Évolution de l’ECG

Le sus-décalage du segment ST peut disparaître au cours de l’évolution de l’ischémie, avec inversion secondaire des ondes T. Cette évolution peut conduire à classer à tort un STEMI évolutif comme un événement sans sus-décalage du segment ST. Une ischémie ou un infarctus sévère peut survenir avec des anomalies minimes ou absentes du segment ST et des ondes T. Des ondes T hyperaiguës peuvent précéder ou accompagner le sus-décalage du segment ST. Un profil paradoxal de sous-décalage précordial du segment ST avec ondes T amples, décrit en association avec une occlusion de l’artère interventriculaire antérieure, peut également survenir.

L’infarctus modifie la dépolarisation et peut entraîner :

• Des ondes Q dans les dérivations correspondant à la zone infarcie.

• Une diminution de l’amplitude de l’onde R.

• Une encoche ou une fragmentation du QRS.

La plupart des patients présentant un sus-décalage du segment ST et développant un infarctus présentent finalement des ondes Q, bien qu’une minorité n’en développe pas.

ECG après une ICP

Toute nouvelle douleur thoracique après une ICP impose la réalisation immédiate d’un ECG à 12 dérivations. Une ischémie récidivante peut traduire une thrombose aiguë ou subaiguë du stent, une dissection résiduelle, un prolapsus de plaque, une occlusion de branche latérale, un thrombus au site traité ou une maladie résiduelle non traitée.

Angiographie coronaire

L’angiographie coronaire identifie l’artère responsable de l’infarctus, le degré et la répartition de l’atteinte épicardique, ainsi que la présence d’une lésion occlusive ou subtotale. Environ 90 % des STEMI présentent une occlusion totale du vaisseau responsable de l’infarctus sur l’angiographie initiale, bien qu’une fibrinolyse spontanée puisse survenir avant l’angiographie.

L’angiographie peut sous-estimer une atteinte diffuse ou concentrique, notamment dans la vasculopathie du greffon cardiaque, qui touche les artères épicardiques proximales et les petites branches intramyocardiques. Elle est également limitée pour caractériser la composition de la plaque et définir le mécanisme précis de la thrombose.

En cas de suspicion d’ischémie récidivante après une ICP, l’angiographie coronaire est la méthode la plus rapide pour en identifier la cause.

Tomographie par cohérence optique et échographie intravasculaire

La tomographie par cohérence optique (OCT) présente une sensibilité élevée pour détecter un thrombus intraluminal et peut distinguer un thrombus rouge d’un thrombus blanc. Elle est plus sensible que l’échographie intravasculaire (IVUS) pour détecter la rupture de la chape fibreuse et l’érosion de la plaque. L’OCT peut également identifier des plaques vulnérables dans des lésions non coupables et détecter une dissection coronaire spontanée.

Comme l’OCT peut contribuer à définir le mécanisme sous-jacent du SCA, elle pourrait avoir des implications pour le choix du traitement. Toutefois, l’utilisation d’un traitement spécifique du mécanisme selon qu’il s’agit d’une rupture ou d’une érosion de plaque reste un domaine en évolution.

Angioscanner coronaire et tomographie par émission de positons

L’angioscanner coronaire peut contribuer à l’évaluation de la morphologie des plaques et, dans la vasculopathie du greffon cardiaque, fournit une alternative non invasive à l’angiographie invasive avec produit de contraste pour la surveillance. La tomographie par émission de positons peut apporter des informations sur la fonction microvasculaire dans ce contexte.

Échocardiographie

L’échocardiographie en urgence est particulièrement importante lorsque le SCA se complique d’une insuffisance cardiaque aiguë ou d’un état de choc. Elle évalue :

• La fonction des ventricules gauche et droit.

• Les anomalies de la cinétique segmentaire.

• La fonction valvulaire.

• Les complications mécaniques.

Le matériel fourni ne détaille pas les critères échocardiographiques de vulnérabilité de la plaque ou d’occlusion aiguë.

Biomarqueurs et résultats biologiques

La troponine cardiaque est le principal biomarqueur utilisé pour distinguer l’angor instable du NSTEMI chez les patients sans sus-décalage du segment ST. Des symptômes ischémiques sans sus-décalage du segment ST et sans biomarqueurs détectables de lésion myocardique sont classés comme un angor instable ; en présence d’une élévation de la troponine cardiaque, le diagnostic est celui d’un NSTEMI.

Les biomarqueurs cardiaques peuvent être élevés avant ou après l’évolution de l’ECG, mais les anomalies de la repolarisation précèdent souvent l’élévation des biomarqueurs. L’élévation de la troponine doit être interprétée dans son contexte clinique. Dans l’insuffisance cardiaque aiguë, une élévation de la troponine peut refléter une lésion myocardique liée à l’insuffisance cardiaque plutôt qu’une nécrose myocardique due à une ischémie coronaire aiguë.

Après une ICP, de faibles élévations de la créatine phosphokinase ou de la troponine sont fréquentes et peuvent traduire une lésion myocardique procédurale. Seules des élévations importantes des enzymes, supérieures à 10 fois la limite supérieure de la normale, étaient associées dans le matériel fourni à un pronostic à long terme moins favorable.

Les autres déterminants biologiques ou biologiques pertinents comprennent :

• Le fibrinogène, qui peut influencer la formation du thrombus.

• Le PAI-1, qui peut altérer la fibrinolyse.

• Le facteur tissulaire et les microparticules porteuses de facteur tissulaire.

• Les marqueurs inflammatoires systémiques tels que la protéine C réactive, qui augmentent chez les patients à risque de SCA.

Bien que les marqueurs inflammatoires et thrombotiques corroborent le caractère systémique de l’instabilité des plaques, le matériel ne définit pas de seuils validés permettant de distinguer une rupture d’une érosion de plaque.

Traitement et prise en charge

Principes de la prise en charge initiale

La prise en charge est initialement déterminée par l’ECG, la stabilité clinique, les signes biologiques de lésion myocardique et le mécanisme suspecté de l’obstruction coronaire. Un sus-décalage persistant du segment ST impose une reperfusion urgente, de préférence interventionnelle lorsqu’elle est disponible. La prise en charge des présentations sans sus-décalage du segment ST dépend de l’évaluation clinique et diagnostique globale.

Plusieurs plaques à haut risque pouvant coexister, le traitement doit prendre en compte à la fois la lésion coupable et l’environnement athéroscléreux systémique. La revascularisation locale seule n’élimine pas le risque lié aux plaques non coupables.

Reperfusion et revascularisation

Les patients présentant un sus-décalage persistant du segment ST sont candidats à un traitement de reperfusion :

• La reperfusion interventionnelle est privilégiée lorsqu’elle est disponible.

• La reperfusion pharmacologique constitue une alternative lorsque le traitement interventionnel n’est pas disponible.

Les bénéfices de la restauration du flux dépendent du délai. La fonction contractile myocardique disparaît rapidement après l’occlusion coronaire, tandis que la viabilité commence à diminuer après environ 20 minutes. La perte progressive de viabilité peut être complète en 6–12 heures. La restauration précoce du flux peut préserver le myocarde, bien que la reperfusion puisse elle-même provoquer une lésion et que la récupération de la fonction contractile puisse être retardée en raison d’un étourdissement myocardique.

Lorsqu’un SCA se complique d’une insuffisance cardiaque aiguë ou d’un choc cardiogénique, une angiographie coronaire invasive immédiate est nécessaire. Les patients en choc cardiogénique doivent être transférés rapidement dans un centre d’ICP pour angiographie et ICP de l’artère responsable de l’infarctus lorsque cela est indiqué. Si l’anatomie ne permet pas une ICP, un pontage aortocoronaire en urgence est recommandé.

Traitement antiplaquettaire et anticoagulant

Les traitements antiplaquettaire et anticoagulant améliorent le pronostic, car l’activation plaquettaire et la coagulation jouent un rôle central dans la formation du thrombus. Le matériel fourni ne précise ni les doses ni un schéma pharmacologique aigu complet.

Après l’implantation d’un stent, la bithérapie antiplaquettaire associe l’aspirine à un inhibiteur du récepteur plaquettaire P2Y12 tel que le clopidogrel, le prasugrel ou le ticagrélor. L’interruption prématurée, en particulier au cours du premier mois, augmente fortement le risque de thrombose du stent.

Traitement de l’infarctus du ventricule droit

Un infarctus aigu du ventricule droit avec état de choc nécessite :

• Un remplissage volémique prudent.

• Une revascularisation précoce.

• Le maintien de la synchronisation auriculoventriculaire.

• Un support circulatoire mécanique dans les cas réfractaires.

Le ventricule droit peut récupérer efficacement sa fonction contractile après la reperfusion malgré une ischémie prolongée.

Insuffisance cardiaque aiguë et choc cardiogénique

La prise en charge nécessite un traitement coordonné du SCA et de l’insuffisance cardiaque aiguë. Selon l’état clinique, le traitement peut comprendre :

• Des diurétiques.

• Des vasodilatateurs.

• Des agents inotropes.

• Des vasopresseurs.

• Un support circulatoire mécanique chez certains patients.

• Un support respiratoire invasif.

• Une épuration extrarénale si nécessaire.

L’utilisation systématique de la contrepulsion intra-aortique dans le choc cardiogénique associé à un SCA n’a pas réduit la mortalité à 30 jours, 1 an ou 6 ans dans le matériel cité. Le bénéfice des dispositifs d’assistance circulatoire mécanique percutanés et de l’oxygénation extracorporelle sur membrane en mode veinoartériel reste incertain. Des données observationnelles ont rapporté une mortalité et des saignements plus élevés avec l’assistance mécanique microaxiale qu’avec la contrepulsion intra-aortique ; la prudence est donc recommandée dans l’attente de nouvelles données randomisées.

Complications liées à l’ICP et ischémie récidivante

Les complications de l’ICP comprennent :

• Un thrombus occlusif aigu.

• Une dissection coronaire sévère.

• Une embolisation distale.

• Une occlusion microvasculaire et un phénomène de no-reflow.

• La fermeture d’une branche latérale.

• Une perforation coronaire.

• Une thrombose du stent.

• Une resténose.

La thrombose du stent peut être aiguë, subaiguë, tardive ou très tardive. Son risque est réduit par un déploiement complet du stent et une bithérapie antiplaquettaire appropriée. Lorsqu’une ischémie récidivante est suspectée après une ICP, une évaluation ECG immédiate doit être suivie d’une angiographie coronaire lorsque celle-ci est indiquée.

Resténose et thrombose du stent

Le matériel fourni rapporte les fréquences approximatives de resténose suivantes au cours de la première année :

La resténose clinique est habituellement reconnue par la réapparition d’un angor ou d’autres symptômes dans les 12 mois. Plus rarement, elle se manifeste par un NSTEMI ou un STEMI. Le traitement comprend généralement une nouvelle ICP avec dilatation au ballonnet et implantation d’un autre stent actif. Les autres options en cas de resténose récidivante symptomatique comprennent la curiethérapie, les ballonnets actifs et le pontage coronaire.

Une thrombose du stent survient dans environ 1–3 % des stents. Elle peut entraîner le décès chez 10–20 % des patients concernés et un infarctus du myocarde chez 30–70 %. Les stents actifs de deuxième génération présentent des taux de thrombose tardive et très tardive inférieurs à ceux des dispositifs de première génération.

Pour les stents, une bithérapie antiplaquettaire de 6 mois est recommandée dans le matériel fourni, avec prolongation du traitement à envisager selon les risques athérothrombotiques et hémorragiques. Après une ICP pour SCA, un traitement d’une durée allant jusqu’à 1 an doit également être envisagé. Une chirurgie programmée nécessitant l’interruption du traitement antiplaquettaire doit, si possible, être différée jusqu’à au moins 3 mois et de préférence 6 mois après l’implantation d’un stent actif.

Stabilisation systémique des plaques

La susceptibilité des plaques et l’inflammation étant diffuses, les patients concernés doivent recevoir un traitement systémique visant à stabiliser plusieurs lésions à haut risque. Le matériel fourni souligne que le traitement hypolipémiant peut réduire les accumulations lipidiques intimales, interrompre la progression de la plaque ou induire sa régression. Il ne précise ni objectifs lipidiques, ni doses médicamenteuses, ni schéma complet de prévention secondaire.

Recommandations fondées sur les lignes directrices

Le matériel étaye les principes suivants :

• Utiliser l’ECG à 12 dérivations comme examen central du triage initial. La persistance du sus-décalage du segment ST identifie les patients chez lesquels une reperfusion urgente doit être envisagée.

• Utiliser la troponine cardiaque pour distinguer l’angor instable du NSTEMI lorsque les symptômes surviennent sans sus-décalage du segment ST.

• Réaliser une angiographie coronaire invasive immédiate en cas de SCA compliqué d’une insuffisance cardiaque aiguë ou d’un choc cardiogénique.

• Réaliser une échocardiographie ou une échographie pulmonaire en urgence chez ces patients afin d’évaluer la fonction ventriculaire, la cinétique segmentaire, les valves et les complications mécaniques.

• Transférer rapidement les patients en choc cardiogénique dans un centre d’ICP pour angiographie et traitement de l’artère responsable de l’infarctus lorsque cela est approprié.

• Recourir à un pontage aortocoronaire en urgence lorsque l’anatomie coronaire associée au choc ne permet pas une ICP.

• Reconnaître la rupture de plaque, l’érosion, les nodules calcifiés, le spasme, la dissection, l’embolie et le déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène comme des mécanismes distincts, plutôt que de supposer que tous les SCA résultent du même type de lésion.

• Utiliser l’OCT lorsque la détermination du type de thrombus, d’une rupture de chape, d’une érosion ou d’une dissection coronaire spontanée peut influencer la prise en charge.

• Administrer une bithérapie antiplaquettaire après l’implantation d’un stent, avec une durée individualisée selon les risques concurrents de thrombose et de saignement.

• Éviter l’interruption prématurée de la bithérapie antiplaquettaire, en particulier au cours du premier mois suivant l’implantation.

• Recourir à un traitement systémique pour stabiliser l’atteinte coronaire dans son ensemble, car des plaques à haut risque coupables et non coupables peuvent coexister.

Pronostic et suivi

Déterminants de la lésion myocardique

L’étendue des lésions myocardiques dépend :

• Du territoire vascularisé par l’artère occluse.

• Du caractère complet ou partiel de l’occlusion.

• De la durée de l’occlusion.

• Du flux sanguin collatéral.

• Des besoins myocardiques en oxygène.

• De la possibilité d’une lyse spontanée du thrombus.

• De la qualité de la perfusion après réouverture de l’artère épicardique.

• De la présence d’une maladie coronaire pluritronculaire ou diffuse.

Une grande étendue de myocarde à risque, une sténose initiale sévère, une maladie pluritronculaire et une maladie coronaire diffuse augmentent le risque de collapsus hémodynamique en cas d’échec de l’ICP ou de complication procédurale.

La taille de l’infarctus est importante sur le plan pronostique. Une taille d’infarctus plus importante est associée à des taux ultérieurs plus élevés d’insuffisance cardiaque et de mortalité ou d’hospitalisation toutes causes confondues.

Suivi après une ICP

Le suivi doit comporter une évaluation à la recherche de :

• La réapparition d’un angor ou d’autres symptômes ischémiques.

• La récidive d’un SCA.

• Une thrombose du stent.

• Une resténose.

• Une insuffisance cardiaque.

• Une dysfonction ventriculaire.

• Les conséquences d’une lésion myocardique procédurale.

• L’observance de la bithérapie antiplaquettaire et du traitement systémique de stabilisation des plaques.

La réapparition de symptômes dans les 12 mois doit faire suspecter une resténose, bien qu’une ischémie récidivante puisse également résulter d’une thrombose du stent, d’une dissection résiduelle, de l’occlusion d’une branche latérale, d’un prolapsus de plaque ou d’une maladie coronaire non traitée.

Risque à long terme

Le risque de récidive ne se limite pas à la lésion coupable traitée. Plusieurs plaques à haut risque et une inflammation étendue peuvent persister dans l’ensemble de la circulation coronaire. La prise en charge à long terme nécessite donc une prévention systémique poursuivie, en complément d’une revascularisation techniquement réussie.

Le concept de vulnérabilité de la plaque conserve une valeur biologique, mais demeure imparfait sur le plan clinique. La prise en charge future pourrait intégrer des biomarqueurs et des techniques d’imagerie capables de distinguer la rupture de l’érosion de plaque et d’identifier le mécanisme prédominant de l’ischémie aiguë. Dans le matériel fourni, ce traitement guidé par le mécanisme reste expérimental.