Infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST compliqué d’un choc cardiogénique

Définition et physiopathologie

Le choc cardiogénique est un état d’hypoperfusion tissulaire et viscérale secondaire à une insuffisance cardiaque. L’hypoperfusion prolongée réduit l’apport d’oxygène et de nutriments et, lorsqu’elle est sévère ou prolongée, entraîne une défaillance multiviscérale et le décès.

Dans le contexte d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI), le choc cardiogénique résulte le plus souvent d’une dysfonction sévère du ventricule gauche (VG), qui représente environ 80 % des cas. Les autres causes comprennent les complications mécaniques aiguës — notamment la communication interventriculaire (CIV) et la rupture d’un pilier mitral avec insuffisance mitrale aiguë sévère —, l’infarctus prédominant du ventricule droit (VD), la rupture cardiaque avec tamponnade, ainsi que des causes plus rares telles qu’une valvulopathie sévère préexistante ou une exposition excessive aux bêtabloquants ou aux inhibiteurs calciques.

L’incidence du choc cardiogénique compliquant un STEMI a diminué grâce à la reperfusion rapide et à la réduction de la taille de l’infarctus. Les estimations antérieures approchaient 20 %, tandis que les essais contemporains et les bases de données observationnelles rapportent environ 5–10 %. Seuls environ 10 % des patients qui développent un choc le présentent à l’admission à l’hôpital ; environ 90 % se détériorent pendant l’hospitalisation. Les patients qui développent un choc présentent souvent une coronaropathie pluritronculaire sévère et une nécrose progressive, « par à-coups », s’étendant au-delà de la zone infarcie initiale.

Occlusion coronaire et lésion myocardique

Le STEMI résulte généralement d’une réduction brutale du débit coronaire due à l’occlusion thrombotique d’une artère auparavant athéroscléreuse. L’érosion ou la rupture de la plaque expose au sang circulant un matériel thrombogène. Les plaquettes adhèrent, s’activent et s’agrègent par des ponts de fibrinogène médiés par les glycoprotéines IIb/IIIa. L’activation du facteur tissulaire stimule la cascade de la coagulation, générant de la thrombine et de la fibrine et augmentant la taille du thrombus occlusif.

La sévérité de la lésion myocardique dépend de la taille du territoire vascularisé, du caractère complet et de la durée de l’occlusion, du débit collatéral, de la demande myocardique en oxygène, de la lyse spontanée du thrombus et de la qualité de la perfusion tissulaire après rétablissement du flux épicardique. Une obstruction microvasculaire peut persister malgré une ICP réussie en raison d’une dysfonction endothéliale, d’interactions entre leucocytes et plaquettes, de débris thrombotiques distaux, d’un gonflement des cardiomyocytes, d’un œdème interstitiel et d’une compression extravasculaire inflammatoire. Cette altération de la perfusion tissulaire peut étendre la lésion au-delà de la zone ischémique initiale et contribuer à la défaillance ventriculaire.

Mécanismes du choc

La conséquence centrale d’un infarctus étendu est la perte de myocarde contractile, avec diminution du débit cardiaque et hypoperfusion systémique. La défaillance du VG peut entraîner une élévation des pressions de remplissage, une hypertension veineuse pulmonaire et une congestion pulmonaire. La détérioration hémodynamique est plus probable en cas d’infarctus étendu, d’infarctus antérieur, d’âge avancé, de revascularisation tardive ou inefficace, ainsi que de diabète préexistant, d’antécédent d’infarctus du myocarde ou d’insuffisance cardiaque.

Une rupture mécanique doit être envisagée chaque fois qu’un collapsus circulatoire brutal survient après un STEMI. La rupture peut intéresser la paroi libre ventriculaire, le septum interventriculaire ou l’appareil valvulaire mitral. Ces lésions peuvent provoquer une insuffisance aiguë sévère, un shunt gauche-droite, une tamponnade ou une perte brutale du débit cardiaque efficace. Leur reconnaissance est essentielle, car leur traitement nécessite souvent une intervention chirurgicale ou transcathéter urgente, avec recours éventuel à une assistance circulatoire mécanique temporaire (MCS) comme traitement relais.

Présentation clinique et symptômes

Symptômes du STEMI

Le symptôme habituel est une douleur ischémique intense et prolongée. Elle est généralement décrite comme une pesanteur, une constriction ou un écrasement, bien que des sensations de coup de poignard ou de brûlure puissent survenir. La douleur siège habituellement au centre du thorax ou à l’épigastre, peut irradier vers les bras et, plus rarement, vers l’abdomen, le dos, la mandibule, le cou ou la région occipitale. Elle survient typiquement au repos, dure plus longtemps qu’une angine de poitrine habituelle et ne cède pas de manière fiable à l’arrêt de l’activité ou après administration de nitroglycérine.

Les symptômes associés comprennent des sueurs, des nausées, des vomissements, une anxiété et une sensation de mort imminente. Certains patients signalent un malaise prodromique, un épuisement, une accélération de l’angor ou une douleur survenant pour un effort moindre qu’à l’accoutumée.

Le STEMI peut survenir sans douleur, notamment chez les personnes âgées et les patients diabétiques. Les présentations alternatives comprennent une dyspnée brutale, une faiblesse profonde, une syncope, une confusion, une arythmie, une embolie périphérique ou une baisse autrement inexpliquée de la pression artérielle. Une défaillance aiguë du VG peut constituer la manifestation initiale.

Signes cliniques évocateurs d’un choc cardiogénique

Le choc est évoqué par des signes cliniques d’hypoperfusion persistante, notamment :

• Extrémités froides ou marbrées

• Altération de l’état mental sans autre explication

• Oligurie

• Hypotension ou chute marquée de la pression artérielle

• Congestion pulmonaire dans le contexte d’une défaillance du VG

• Tachycardie sinusale persistante

• Faiblesse progressive ou collapsus

Le choc cardiogénique peut survenir immédiatement ou se développer plus tard au cours de l’hospitalisation. Toute nouvelle détérioration doit conduire à rechercher une ischémie récidivante, une extension de l’infarctus, une arythmie et des complications mécaniques, plutôt qu’à attribuer toute aggravation à une défaillance primitive de la pompe ventriculaire.

Évaluation et examen clinique

L’évaluation doit être urgente et simultanée plutôt que séquentielle. Les patients présentant un STEMI et un choc cardiogénique suspecté doivent bénéficier immédiatement d’une exploration coronarographique, d’une échocardiographie et d’une évaluation hémodynamique non invasive ou invasive.

Examen général

Les patients présentant un STEMI sont souvent anxieux et agités. La pâleur, les sueurs et les extrémités froides sont fréquentes. Un pouls carotidien diminué peut traduire une réduction du volume d’éjection systolique. Au début d’un STEMI, le pouls et la pression artérielle peuvent être initialement normaux. Un infarctus antérieur peut entraîner une activation sympathique avec tachycardie ou hypertension, tandis qu’un infarctus inférieur peut s’accompagner d’une activation parasympathique, d’une bradycardie ou d’une hypotension.

En cas de choc constitué, l’examen doit rechercher une perfusion périphérique adéquate, une altération de l’état mental, une diminution de la diurèse et des signes de congestion pulmonaire. La peau froide ou marbrée et l’altération de la vigilance sont des marqueurs cliniques d’hypoperfusion viscérale.

Examen cardiovasculaire

La région précordiale est souvent silencieuse et le choc de pointe peut être difficile à palper. Les signes compatibles avec une dysfonction ventriculaire comprennent :

• Un troisième ou un quatrième bruit cardiaque

• Une diminution de l’intensité du premier bruit cardiaque

• Un dédoublement paradoxal du deuxième bruit cardiaque

• Un pouls carotidien diminué

• Un souffle apical mésosystolique ou télésystolique transitoire dû à une dysfonction de l’appareil mitral

L’apparition d’un souffle nouveau ou intense chez un patient présentant un collapsus circulatoire doit renforcer la suspicion de complications mécaniques aiguës, notamment de CIV ou d’insuffisance mitrale aiguë sévère. Un frottement péricardique peut apparaître au cours d’un STEMI transmural, mais il n’est pas spécifique du choc.

Classification hémodynamique

Les descriptions classiques du choc cardiogénique comprennent :

• Une pression artérielle systolique inférieure à 80–90 mm Hg ou une baisse de la pression artérielle moyenne de 30 mm Hg

• Un index cardiaque inférieur à 2.2 L/min/m2

• Une pression télédiastolique droite élevée, supérieure à environ 10–15 mm Hg, et/ou une pression télédiastolique gauche supérieure à 18 mm Hg

• Des signes cliniques d’hypoperfusion viscérale

Ces valeurs fournissent un contexte hémodynamique historique. La définition clinique actuelle met l’accent sur l’association d’une affection cardiaque à des signes cliniques et biochimiques persistants d’hypoperfusion tissulaire.

Examens diagnostiques

Électrocardiographie

L’ECG reste essentiel au diagnostic et à la prise en charge de l’ischémie et de l’infarctus myocardiques aigus. Les anomalies varient selon la durée, la sévérité, l’étendue et la localisation de l’ischémie, ainsi qu’en fonction d’anomalies préexistantes telles qu’un infarctus antérieur, un bloc de branche gauche, un aspect de Wolff–Parkinson–White ou une stimulation ventriculaire.

Le STEMI nécessite une stratégie invasive visant une reperfusion immédiate par ICP, sauf contre-indication. En cas de choc, des ECG sériés sont importants en cas de récidive des symptômes ou d’aggravation de l’état hémodynamique, car une ischémie récidivante ou une réocclusion aiguë peuvent contribuer à la détérioration.

L’instabilité électrique est un déterminant majeur de la mortalité précoce. La fibrillation ventriculaire est responsable de la plupart des décès extrahospitaliers liés au STEMI ; la majorité survient au cours des premières 24 heures, dont plus de la moitié durant la première heure.

Échocardiographie

Une échocardiographie urgente est essentielle en cas de STEMI compliqué d’un choc. Elle évalue :

• La fonction systolique du VG et les anomalies régionales de la cinétique pariétale

• La fonction du VD et les signes d’un infarctus prédominant du VD

• L’insuffisance mitrale et la dysfonction ou la rupture d’un pilier mitral

• La CIV et les autres lésions septales

• L’épanchement péricardique et la tamponnade

• Les autres causes structurelles d’un collapsus circulatoire brutal

Les complications mécaniques doivent être activement exclues avant d’attribuer le choc à la seule altération de la fonction ventriculaire.

Coronarographie

Une exploration coronarographique immédiate est indiquée en cas de STEMI compliqué d’un choc cardiogénique. Elle identifie l’artère responsable de l’infarctus et permet une revascularisation urgente. L’anatomie coronaire contribue également à déterminer la faisabilité d’une ICP ou d’un pontage aortocoronarien (PAC), ainsi que la nécessité d’autres décisions thérapeutiques.

La revascularisation simultanée systématique des artères non coupables au cours de l’ICP primaire n’est pas recommandée en cas de choc et peut aggraver le pronostic.

Évaluation hémodynamique

Une évaluation hémodynamique invasive ou non invasive est appropriée, en particulier lorsque le choc est sévère ou que le profil hémodynamique est incertain. La surveillance invasive peut aider à caractériser les pressions de remplissage, le débit cardiaque et la contribution de la défaillance du VG ou du VD.

Un profil associant une pression capillaire pulmonaire bloquée supérieure à 18 mm Hg et un index cardiaque inférieur à 2.2 L/min/m2 est compatible avec une atteinte hémodynamique sévère. Lorsque les pressions de remplissage sont basses ou normales en présence d’une hypoperfusion, une hypovolémie relative ou un infarctus du VD doivent être envisagés ; une administration prudente de solutés peut améliorer le volume d’éjection systolique chez certains patients. À l’inverse, des pressions de remplissage élevées orientent vers un traitement visant à réduire la précharge ventriculaire et, lorsque cela est possible, la postcharge.

Biomarqueurs et résultats biologiques

La définition clinique standardisée du choc cardiogénique exige des signes biochimiques, en plus des signes cliniques, d’une hypoperfusion tissulaire persistante. Les éléments pertinents comprennent :

Le document source identifie la troponine cardiaque comme biomarqueur de lésion myocardique dans la distinction générale entre angor instable et infarctus du myocarde, mais ne fournit pas de seuil diagnostique spécifique ni de protocole de dosage sériel pour ce chapitre.

Traitement et prise en charge

Priorités immédiates

La prise en charge nécessite un traitement coordonné de l’infarctus et de l’état de choc :

• Reconnaissance rapide de l’hypoperfusion et de la détérioration hémodynamique.

• Réalisation immédiate d’un ECG, d’une échocardiographie, d’une exploration coronarographique et d’une évaluation hémodynamique.

• Identification des complications mécaniques.

• Revascularisation rapide de l’artère responsable de l’infarctus.

• Traitement des arythmies, de l’ischémie récidivante et des troubles métaboliques ou électrolytiques.

• Évaluation de l’éligibilité à des traitements avancés et à une MCS temporaire lorsque le choc reste réfractaire.

Les soins doivent être individualisés en fonction des priorités du patient, de ses comorbidités, de son état clinique, de l’anatomie coronaire et de son aptitude à bénéficier d’interventions avancées.

Revascularisation

L’ICP primaire de l’artère responsable de l’infarctus est la stratégie de reperfusion privilégiée chez les patients éligibles présentant un STEMI et un choc cardiogénique. La revascularisation coronaire rapide est l’intervention dont le bénéfice est le plus solidement démontré dans ce contexte.

L’ICP systématique des vaisseaux non coupables au cours de la même procédure n’est pas recommandée. En cas de choc, cette stratégie peut aggraver le pronostic ; le traitement doit donc initialement se concentrer sur l’artère responsable de l’infarctus.

Lorsque l’ICP ou le PAC ne sont pas disponibles ou sont inadaptés, une fibrinolyse peut être administrée en l’absence de contre-indication. Dans les contextes éloignés, la fibrinolyse préhospitalière nécessite la capacité de transmettre un ECG 12 dérivations, la présence de personnels formés à l’interprétation de l’ECG et à la prise en charge du STEMI, ainsi qu’une autorisation médicale à distance.

Soutien hémodynamique

Le profil hémodynamique doit guider le traitement de soutien.

Les patients présentant des pressions de remplissage basses ou normales et une hypoperfusion peuvent être en hypovolémie relative ou présenter un infarctus du VD, et peuvent potentiellement tirer bénéfice d’une perfusion de solutés. Cette mesure nécessite une évaluation prudente, car une faible pression de remplissage du VG n’indique pas nécessairement une lésion ventriculaire gauche mineure.

Lorsque les pressions de remplissage du VG sont élevées, le traitement doit initialement réduire la précharge ventriculaire et, lorsque cela est possible, la postcharge. Les agents inotropes positifs peuvent améliorer l’hémodynamique, mais augmentent la consommation myocardique d’oxygène et peuvent provoquer des tachyarythmies. Les agonistes adrénergiques doivent donc être évités autant que possible en cas de STEMI.

Une MCS temporaire peut être envisagée en cas de choc réfractaire ne se stabilisant pas malgré les autres traitements. Elle vise à assurer un relais jusqu’à la poursuite de la prise de décision clinique ou à la mise en place d’un traitement avancé de l’insuffisance cardiaque. Le document source ne précise pas les dispositifs particuliers, les critères de sélection ni les protocoles posologiques associés aux dispositifs.

Traitement des complications mécaniques

Une insuffisance mitrale aiguë, une CIV, un pseudoanévrisme, une rupture de la paroi libre et une tamponnade doivent être envisagés chez tout patient présentant un collapsus circulatoire brutal. Ces affections nécessitent généralement une intervention chirurgicale rapide ou, dans certaines situations, une intervention transcathéter. Une MCS temporaire peut assurer un soutien relais pendant l’organisation du traitement définitif.

Arythmies et complications électriques

Les complications électriques sont une cause majeure de décès précoce après un STEMI. La fibrillation ventriculaire nécessite une défibrillation immédiate et une réanimation cardiaque avancée au sein d’un système d’urgence équipé de manière appropriée.

Les extrasystoles ventriculaires ne nécessitent pas systématiquement un traitement antiarythmique suppressif. Un traitement antiarythmique prophylactique peut accroître le risque de bradycardie et d’asystolie fatales. La prise en charge doit plutôt viser l’ischémie récidivante et la correction des anomalies électrolytiques ou métaboliques. Lorsque les extrasystoles ventriculaires surviennent avec une tachycardie sinusale au début de l’infarctus, un traitement par bêtabloquant peut être utile en cas d’activation sympatho-surrénalienne importante, si l’état clinique le permet.

Les arythmies contribuant à une altération hémodynamique doivent être traitées rapidement, en particulier en présence d’une défaillance du VG.

Prise en charge de la dysfonction ventriculaire et du remodelage

Après un STEMI, le VG subit un remodelage structurel comprenant une expansion de l’infarctus, un amincissement, un allongement et une dilatation progressive de la cavité. Ce processus peut précéder de plusieurs mois ou années l’apparition clinique d’une insuffisance cardiaque. Les infarctus antérieurs et apicaux sont associés à une dilatation plus importante, à une altération hémodynamique plus marquée, à une insuffisance cardiaque plus fréquente et à un pronostic plus défavorable.

Les inhibiteurs de l’ECA peuvent réduire la dilatation progressive et ses conséquences cliniques. Chez les patients dont la fraction d’éjection est inférieure à 40 %, un inhibiteur de l’ECA ou un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine doit être prescrit, qu’une insuffisance cardiaque clinique soit présente ou non ; un bêtabloquant doit ensuite être prescrit selon les indications.

Médicaments et considérations pratiques

Le document source fournit les principes pharmacologiques suivants :

• Inhibiteurs de l’ECA : recommandés après un STEMI lorsque la fraction d’éjection est <40 %, avec ou sans insuffisance cardiaque clinique ; ils peuvent atténuer le remodelage ventriculaire.

• Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine : classe alternative chez les patients dont la fraction d’éjection est <40 %, que l’insuffisance cardiaque soit cliniquement manifeste ou non.

• Bêtabloquants : appropriés après un STEMI chez les patients dont la fraction d’éjection est <40 % et pouvant contribuer à supprimer la tachycardie sinusale liée à l’activation sympatho-surrénalienne lorsqu’elle s’accompagne d’extrasystoles ventriculaires. Ils doivent être utilisés en tenant compte de l’état hémodynamique du patient.

• Agents inotropes positifs : peuvent être utiles en cas d’atteinte hémodynamique sévère, mais augmentent la consommation myocardique d’oxygène et peuvent déclencher des tachyarythmies.

• Agonistes adrénergiques : à éviter de préférence autant que possible en cas de STEMI en raison de leurs effets défavorables sur la consommation myocardique d’oxygène et du risque rythmique.

• Antiarythmiques pour les extrasystoles ventriculaires : non indiqués systématiquement ; la correction de l’ischémie, des anomalies électrolytiques et des troubles métaboliques est préférable.

• Fibrinolytiques : peuvent être utilisés lorsque l’ICP ou le PAC ne sont pas adaptés ou accessibles, en l’absence de contre-indication.

Les doses précises, les modalités de perfusion et les algorithmes de choix thérapeutique ne sont pas fournis dans le document source.

Recommandations des sociétés savantes

Les principales recommandations concernant le STEMI compliqué d’un choc cardiogénique sont les suivantes :

• Procéder à une évaluation individualisée des priorités de soins et de l’éligibilité à un traitement avancé.

• Revasculariser l’artère responsable de l’infarctus par ICP primaire chez les patients éligibles.

• Éviter la revascularisation systématique des vaisseaux non coupables au cours de la même procédure que l’ICP primaire.

• Utiliser une fibrinolyse lorsque l’ICP ou le PAC ne sont pas adaptés ou accessibles, sauf contre-indication.

• Envisager une MCS temporaire en cas de choc réfractaire ne se stabilisant pas malgré les autres traitements, notamment comme relais vers la poursuite de la prise de décision ou vers un traitement avancé de l’insuffisance cardiaque.

• Réaliser immédiatement une évaluation coronarographique, échocardiographique et hémodynamique non invasive ou invasive.

• Rechercher activement les complications mécaniques avant de diagnostiquer un choc attribué à la seule dysfonction ventriculaire.

• Traiter les extrasystoles ventriculaires en corrigeant l’ischémie et les anomalies électrolytiques ou métaboliques plutôt qu’en recourant systématiquement à un traitement antiarythmique prophylactique.

Pronostic et suivi

Le choc cardiogénique après un STEMI reste associé à un mauvais pronostic. La mortalité hospitalière rapportée est d’environ 30–50 %, et demeure supérieure à 30 % malgré les progrès de la reperfusion. Le pronostic varie considérablement selon la cause. Le choc dû à une défaillance du VG est fréquent, tandis que les complications mécaniques et la tamponnade ont des implications cliniques particulièrement graves. Une mortalité hospitalière a été rapportée selon les différentes catégories étiologiques ; le document source souligne le risque important associé à la défaillance du VG, à la CIV, à l’insuffisance mitrale aiguë, à la défaillance du VD, à la tamponnade ou à la rupture, ainsi qu’aux autres causes.

Stratification du risque intrahospitalier

Les patients présentant un STEMI étendu restent exposés au risque d’arythmies ventriculaires tardives et de complications mécaniques au cours de l’hospitalisation. Les éléments associés à un risque accru comprennent :

• Tachycardie sinusale persistante

• Congestion pulmonaire ou insuffisance cardiaque clinique

• Tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire récidivante

• Fibrillation ou flutter atrial nouvellement apparu

• Retard de conduction intraventriculaire ou bloc cardiaque

• Angor récidivant avec anomalies du segment ST pour de faibles niveaux d’activité lorsque la revascularisation est incomplète

• Hypotension

• Fraction d’éjection du VG réduite

• État clinique compliqué ou instable

Les patients ayant bénéficié d’une reperfusion efficace, sans arythmie ventriculaire soutenue précoce, sans hypotension ni insuffisance cardiaque et avec une fraction d’éjection du VG préservée présentent un risque moindre de complications tardives.

Sortie et prise en charge à long terme

La sortie doit être différée jusqu’à stabilisation du choc et des éventuelles complications associées. La transition vers les soins ambulatoires doit comprendre un suivi coordonné, une réadaptation, une évaluation psychologique et une titration adéquate des traitements essentiels tels que les bêtabloquants et les inhibiteurs du système rénine–angiotensine–aldostérone.

Certains patients présentant un STEMI non compliqué, reperfusé avec succès et caractérisé par des éléments de faible risque, peuvent sortir dans les jours qui suivent ; la pratique contemporaine permet une sortie dans les trois jours chez de nombreux patients correctement sélectionnés après une ICP primaire réussie. Cela ne s’applique pas aux patients présentant un choc cardiogénique ou des complications persistantes.

La surveillance à long terme doit porter sur le remodelage ventriculaire, la dysfonction du VG, la récidive de l’ischémie, l’insuffisance cardiaque, les arythmies et l’adéquation du traitement médical secondaire. La mortalité persistante du choc cardiogénique et le bénéfice définitif limité de nombreuses interventions adjuvantes soulignent l’importance d’une reconnaissance rapide, d’une revascularisation précoce de l’artère responsable de l’infarctus, de l’exclusion soigneuse des causes mécaniques et d’une prise en charge structurée après l’hospitalisation.