AVC : prévention secondaire

Résumé

La prévention secondaire doit débuter dès l'hospitalisation après un accident vasculaire cérébral (AVC) ou un accident ischémique transitoire (AIT) et être orientée par l'étiologie probable. Tous les patients nécessitent une prise en charge structurée de la pression artérielle, des lipides, du mode de vie et du diabète. Après un AVC ischémique ou un AIT, la pression artérielle cible est habituellement inférieure à 130/80 mmHg si elle est tolérée, et le LDL-cholestérol doit, en cas de maladie athéroscléreuse, être abaissé sous 1,8 mmol/l, souvent par une statine de forte intensité, avec ajout d'ézétimibe si nécessaire [1,2].

En cas d'AVC ischémique non cardio-embolique, on utilise un antiagrégant plaquettaire. Après un AVC ischémique mineur (NIHSS au plus 3) ou un AIT à haut risque (ABCD2 au moins 4), l'association acide acétylsalicylique et clopidogrel doit être instaurée après l'imagerie cérébrale, dans les 24 heures suivant le début des symptômes, et poursuivie pendant 21 jours, suivie d'une monothérapie. La double antiagrégation plaquettaire prolongée n'apporte pas de bénéfice net et augmente le risque hémorragique [1,3]. En cas de fibrillation atriale, l'anticoagulation orale, habituellement par anticoagulants oraux directs (AOD), est le traitement de première intention, de préférence aux antiagrégants plaquettaires [4]. Les essais randomisés soutiennent une instauration dans les quatre premiers jours chez de nombreux patients, mais le moment doit être adapté à la taille de l'infarctus, à la transformation hémorragique et aux autres éléments du risque hémorragique [5-7].

Une sténose carotidienne symptomatique doit être identifiée en urgence. La chirurgie carotidienne est recommandée en cas de sténose de 70 à 99 % et doit être envisagée entre 50 et 69 %, de préférence dans les deux semaines suivant les derniers symptômes [8]. L'athérosclérose intracrânienne sévère est traitée en premier lieu par une prévention secondaire médicale intensive, et non par une pose de stent systématique [9]. Chez des patients sélectionnés de 18 à 60 ans présentant un AVC embolique, un foramen ovale perméable (FOP) et aucune autre cause probable, la fermeture percutanée réduit le risque de récidive [10]. Une anticoagulation empirique ne doit pas être administrée en cas d'AVC embolique de source indéterminée sans indication démontrée [11-13].

Contexte et épidémiologie

La prévention secondaire comprend les mesures qui préviennent un nouvel AVC, un AIT, un infarctus du myocarde, une embolie systémique et un décès vasculaire après un événement cérébrovasculaire. Le terme recouvre à la fois le traitement des facteurs de risque vasculaire communs et les mesures spécifiques de l'étiologie, par exemple l'anticoagulation en cas de fibrillation atriale ou la chirurgie carotidienne en cas de sténose carotidienne symptomatique.

Le risque de récidive est maximal immédiatement après un AIT ou un AVC ischémique. Au cours de la première année, environ 9 à 15 % des patients présentent un nouvel AVC, bien que le risque varie fortement selon la cause, la charge de maladie vasculaire et la rapidité de mise en place de la prévention [1]. Une sténose carotidienne récemment symptomatique, une athérosclérose intracrânienne ou une source cardio-embolique non traitée confèrent un risque précoce particulièrement élevé. L'AIT ne doit donc pas être pris en charge comme un diagnostic moins grave. Il exige le même bilan étiologique rapide et la même prévention secondaire que l'AVC ischémique.

Le risque de récidive est en outre influencé par l'accumulation de facteurs de risque :

• hypertension artérielle
• fibrillation atriale et autre source embolique cardiaque
• athérosclérose de l'aorte, des carotides, des artères vertébrales ou des artères intracrâniennes
• diabète sucré et insulinorésistance
• dyslipidémie
• tabagisme
• sédentarité et obésité
• consommation élevée d'alcool
• maladie rénale chronique
• syndrome d'apnées obstructives du sommeil
• mauvaise observance du traitement prescrit

La prévention secondaire doit être envisagée comme un traitement global. Une mesure isolée, par exemple l'antiagrégation plaquettaire, ne compense pas une hypertension non traitée, un tabagisme persistant ou une source cardio-embolique méconnue.

Classification étiologique comme base de la prévention

Le choix du traitement antithrombotique ne doit pas reposer uniquement sur l'aspect de l'infarctus. Il convient d'intégrer l'anamnèse, le syndrome neurologique, l'imagerie vasculaire, le profil de l'infarctus, le bilan cardiaque et les causes concurrentes.

Bilan en vue de la prévention secondaire

Confirmer le diagnostic et le profil de l'infarctus

La tomodensitométrie (TDM) exclut une hémorragie et les principaux diagnostics différentiels structurels. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) avec séquences de diffusion est plus sensible pour les infarctus petits et multiples ainsi que pour les infarctus de la circulation postérieure, et peut aider à distinguer un profil lacunaire d'un profil embolique.

En cas d'AIT, une imagerie normale ne permet pas d'exclure une ischémie cérébrale. Le diagnostic repose sur des symptômes neurologiques focaux transitoires et sur une évaluation clinique de la probabilité. Une perte de connaissance isolée, une faiblesse généralisée, des vertiges isolés sans signe focal et des phénomènes positifs d'évolution lentement progressive orientent plus souvent vers un diagnostic différentiel.

Imagerie vasculaire

L'imagerie vasculaire de la crosse aortique jusqu'aux artères intracrâniennes doit être réalisée précocement après un AVC ischémique ou un AIT lorsque son résultat peut modifier la prise en charge. L'angio-TDM est souvent la méthode de première intention. L'angio-IRM ou l'échographie peuvent la compléter en cas d'insuffisance rénale, d'allergie au produit de contraste, de quantification incertaine de la sténose ou avant une intervention.

Documenter :

• le côté et le territoire artériel
• le degré de sténose, selon la méthode NASCET validée en cas de sténose carotidienne
• une occlusion ou une quasi-occlusion
• la localisation intracrânienne ou extracrânienne
• une suspicion de dissection
• des lésions en tandem
• la relation entre la lésion vasculaire et les symptômes du patient

Bilan cardiaque

Tous les patients doivent bénéficier d'un ECG 12 dérivations et d'une surveillance du rythme pendant la prise en charge aiguë. En cas d'AVC embolique suspecté sans fibrillation atriale connue, un enregistrement ambulatoire plus prolongé doit être envisagé. Le choix entre un Holter ECG de longue durée répété et un moniteur cardiaque implantable dépend de l'âge, de la taille de l'oreillette, du profil de l'infarctus, de l'ectopie et de la probabilité qu'une constatation conduise à une anticoagulation.

La surveillance continue prolongée augmente la détection de la fibrillation atriale. Dans STROKE-AF, une fibrillation atriale a été détectée à un an chez 12,1 % des patients avec moniteur cardiaque implantable contre 1,8 % après un suivi habituel, y compris lorsque l'AVC index avait initialement été attribué à une maladie des grosses ou des petites artères. Il n'a toutefois pas été démontré que chaque épisode très bref détecté par la surveillance ait les mêmes conséquences thérapeutiques qu'une fibrillation atriale clinique [14].

L'échocardiographie transthoracique est pertinente en cas de suspicion de cardiopathie structurelle, de dysfonction ventriculaire gauche, de valvulopathie ou de thrombus intracardiaque. L'échocardiographie transœsophagienne permet une meilleure évaluation de l'auricule gauche, du septum interatrial, des végétations valvulaires et de l'athérome aortique. L'échocardiographie de contraste avec test aux microbulles est utilisée dans le bilan d'un FOP.

Bilan biologique

Le bilan de base comprend :

• hémogramme et plaquettes
• créatinine et débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe)
• électrolytes
• glycémie et HbA1c
• bilan lipidique
• bilan hépatique
• INR et TCA lorsqu'une anticoagulation ou un trouble de la coagulation est pertinent

Un bilan de thrombophilie ne doit pas être réalisé systématiquement chez les patients âgés présentant des facteurs de risque athéroscléreux typiques. Il peut être justifié en cas de maladie thromboembolique veineuse, d'embolie paradoxale, d'âge inhabituellement jeune, de thromboses récidivantes, d'événements liés à la grossesse ou de suspicion de syndrome des antiphospholipides. En cas de suspicion d'AVC associé à un cancer, le bilan est orienté par l'anamnèse, l'examen clinique, le profil de l'infarctus et les résultats biologiques de base.

Vérifier la faisabilité et l'observance

Avant la sortie, il convient d'évaluer activement :

• la capacité de déglutition
• la cognition, l'aphasie et les déficits du champ visuel
• la personne responsable des médicaments
• les obstacles financiers ou pratiques
• les effets indésirables et les interruptions de traitement antérieures
• les interactions, les médicaments sans ordonnance et les produits de phytothérapie
• le besoin d'un pilulier, d'une préparation des doses à administrer ou de soins à domicile

Traitement après un AVC ischémique ou un AIT

flowchart TD
A["AVC ischémique ou AIT<br>confirmé ou fortement suspecté"] --> B["Imagerie cérébrale et bilan<br>étiologique en urgence"]
B --> C["Fibrillation atriale ou autre<br>source cardio-embolique évidente"]
C -->|"Oui"| D["Planifier l'anticoagulation orale<br>selon l'infarctus et le risque hémorragique"]
C -->|"Non"| E["AVC ischémique mineur, NIHSS au plus 3,<br>ou AIT à haut risque"]
E -->|"Oui"| F["Acide acétylsalicylique plus clopidogrel<br>pendant 21 jours"]
E -->|"Non"| G["Antiagrégation plaquettaire simple"]
B --> H["Sténose carotidienne<br>symptomatique"]
H -->|"50 à 99 %"| I["Avis chirurgical vasculaire urgent<br>opération de préférence dans les 14 jours"]
H -->|"Pas de sténose nécessitant une intervention"| J["Traitement médical<br>et poursuite du bilan étiologique"]
A --> K["Pression artérielle, lipides, diabète<br>mode de vie et observance"]

Antiagrégation plaquettaire en cas d'AVC non cardio-embolique

Une fois une hémorragie intracérébrale exclue, l'antiagrégation plaquettaire doit être instaurée précocement si une anticoagulation orale n'est pas indiquée.

En cas d'AVC ischémique mineur (NIHSS au plus 3) ou d'AIT à haut risque (ABCD2 au moins 4), l'association acide acétylsalicylique plus clopidogrel est recommandée, instaurée après l'imagerie cérébrale et dans les 24 heures suivant le début des symptômes (ESO 2021, recommandation forte, niveau de preuve élevé). Le traitement est administré pendant 21 jours, puis relayé par une monothérapie. Dans une méta-analyse de trois essais randomisés, cette stratégie a réduit le risque d'AVC ischémique à 90 jours avec une différence absolue de 2,6 %. Le bénéfice clinique était essentiellement concentré sur les 21 premiers jours [3].

La double antiagrégation plaquettaire doit être évitée ou individualisée en cas :

• d'indication d'anticoagulation orale
• d'hémorragie active ou de thrombopénie marquée
• d'infarctus étendu avec risque important de transformation hémorragique
• d'antécédent d'hémorragie intracérébrale spontanée avec risque de récidive élevé
• de chirurgie carotidienne urgente programmée, le traitement devant alors être coordonné avec l'opérateur
• de diagnostic d'AIT incertain ou d'AIT à faible risque

L'association acide acétylsalicylique plus ticagrélor pendant 30 jours peut être envisagée lorsque le clopidogrel ne peut pas être utilisé, ou en cas d'AVC non cardio-embolique léger à modéré avec un NIHSS au plus 5. Le niveau de preuve est plus faible et le risque hémorragique plus élevé. Dans THALES, le traitement correspondait à environ 13 AVC ischémiques de moins pour 1 000 patients traités, mais aussi à une augmentation du risque d'hémorragie intracrânienne et d'hémorragie grave [3].

Après la courte période d'association, on utilise habituellement le clopidogrel ou l'acide acétylsalicylique en monothérapie. L'acide acétylsalicylique associé au dipyridamole à libération modifiée est une alternative, mais les céphalées et la posologie biquotidienne peuvent compromettre l'observance. En cas d'AVC sous traitement, il faut d'abord vérifier le diagnostic, l'observance, les interactions médicamenteuses et l'étiologie. Une récidive sous acide acétylsalicylique ne constitue pas en soi une indication à une double antiagrégation plaquettaire permanente.

L'association prolongée d'acide acétylsalicylique et de clopidogrel doit être évitée au-delà des 90 premiers jours, car le risque hémorragique contrebalance alors le bénéfice ischémique [1].

Anticoagulation en cas de fibrillation atriale

Après un AVC ischémique ou un AIT associé à une fibrillation atriale non valvulaire, l'anticoagulation orale est plus efficace que les antiagrégants plaquettaires. Les AOD sont en règle générale préférés à la warfarine, car ils offrent une protection au moins comparable contre l'AVC ischémique avec un risque plus faible d'hémorragie intracrânienne et de décès [4].

La warfarine est utilisée notamment en cas de valve cardiaque mécanique et habituellement en cas de rétrécissement mitral rhumatismal modéré à sévère. Ne pas associer systématiquement anticoagulants et antiagrégants plaquettaires. Une association peut être nécessaire pendant une durée limitée après un syndrome coronarien aigu ou une intervention coronarienne, mais elle exige un plan documenté de durée de traitement et de désescalade.

Doser les AOD selon les critères approuvés de chaque molécule concernant la fonction rénale, l'âge, le poids et les interactions. Une réduction de dose empirique en l'absence de critères remplis peut diminuer la protection contre l'AVC.

Moment de l'instauration

Un AIT sans infarctus à l'imagerie permet souvent une anticoagulation immédiate ou très précoce. Après un infarctus cérébral, le risque embolique précoce doit être mis en balance avec le risque de transformation hémorragique.

TIMING a montré qu'une instauration dans les quatre jours n'était pas inférieure à une instauration entre les jours 5 et 10. Le critère composite AVC ischémique, hémorragie intracérébrale symptomatique ou décès est survenu chez 6,89 % et 8,68 % des patients respectivement, et aucune hémorragie intracérébrale symptomatique n'a été observée [5].

Dans ELAN, le traitement précoce était instauré dans les 48 heures après un infarctus de petite ou moyenne taille et au jour 6 ou 7 après un infarctus étendu, la taille de l'infarctus étant évaluée par l'imagerie. Le critère principal à 30 jours est survenu chez 2,9 % des patients avec traitement précoce et 4,1 % avec traitement plus tardif. Une hémorragie intracrânienne symptomatique est survenue chez 0,2 % des patients dans les deux groupes [6]. OPTIMAS a ensuite montré qu'une instauration dans les quatre jours était équivalente à une instauration entre les jours 7 et 14, avec un critère principal de 3,3 % dans les deux groupes et une hémorragie intracrânienne symptomatique chez 0,6 % et 0,7 % des patients respectivement [7].

En pratique, la plupart des patients présentant un infarctus de petite ou moyenne taille sans transformation hémorragique significative peuvent débuter le traitement dans les quatre jours. En cas d'infarctus étendu, d'effet de masse, d'hématome parenchymateux, d'hypertension non contrôlée ou d'hémorragie en cours, l'instauration doit être différée et guidée par une nouvelle imagerie. Un relais par héparine à dose thérapeutique n'est pas recommandé de façon systématique.

AVC embolique de source indéterminée

L'AVC embolique de source indéterminée (ESUS) est un diagnostic de travail et non une étiologie spécifique. Il suppose un infarctus non lacunaire sans sténose artérielle pertinente ni source cardio-embolique à haut risque établie après un bilan adéquat.

Une anticoagulation empirique ne doit pas être utilisée. Dans NAVIGATE ESUS, le rivaroxaban n'était pas supérieur à l'acide acétylsalicylique, tandis que les hémorragies majeures augmentaient de 0,7 à 1,8 % par an [11]. Dans RE-SPECT ESUS, le dabigatran n'était pas significativement supérieur à l'acide acétylsalicylique pour prévenir la récidive d'AVC [12]. De même, en cas de cardiopathie atriale sans fibrillation atriale, définie par l'ECG (force terminale de l'onde P en V1 supérieure à 5 000 µV × ms), un paramètre biologique (NT-proBNP supérieur à 250 pg/ml) ou l'échocardiographie (indice de diamètre de l'oreillette gauche au moins 3 cm/m²), l'apixaban n'a pas réduit le risque de récidive par rapport à l'acide acétylsalicylique dans ARCADIA [13].

Traiter donc par antiagrégants plaquettaires et poursuivre un bilan ciblé à la recherche d'une fibrillation atriale paroxystique, d'un athérome aortique, d'une néoplasie, d'un FOP et de sources emboliques plus rares.

Sténose carotidienne

Une sténose carotidienne est symptomatique lorsqu'elle a provoqué une ischémie rétinienne ou cérébrale homolatérale au cours des six derniers mois. Le lien devient moins probable en cas d'infarctus lacunaire, de territoire artériel controlatéral ou d'autre source embolique évidente.

L'endartériectomie carotidienne est recommandée en cas de sténose symptomatique de 70 à 99 % et doit être envisagée entre 50 et 69 % après évaluation de l'âge, du sexe, des comorbidités, du niveau fonctionnel, du type de symptômes et du risque de complications local. L'intervention doit être réalisée dès que le patient est stable sur le plan neurologique et médical, de préférence dans les 14 jours suivant le dernier événement rétinien ou cérébral [8].

L'angioplastie carotidienne avec stent peut être envisagée chez des patients sélectionnés, en particulier avant 70 ans, lorsque la chirurgie comporte un risque anatomique ou médical accru. Chez les sujets âgés, le risque d'AVC périprocédural est globalement plus élevé avec le stent qu'avec l'endartériectomie.

Tous les patients doivent simultanément recevoir un traitement médical optimal. Une sténose nécessitant une intervention ne justifie pas de différer la prise en charge de la pression artérielle, des lipides et du tabagisme.

Athérosclérose intracrânienne

En cas de sténose intracrânienne de 70 à 99 % récemment symptomatique, on utilise un traitement médical intensif associant antiagrégation plaquettaire, statine, contrôle de la pression artérielle, traitement du diabète, sevrage tabagique et activité physique. Une stratégie antithrombotique raisonnable est l'association acide acétylsalicylique plus clopidogrel jusqu'à 90 jours, suivie d'une monothérapie, si le risque hémorragique est acceptable.

Dans SAMMPRIS, l'AVC ou le décès à 30 jours était de 5,8 % avec un traitement médical agressif et de 14,7 % avec le même traitement plus pose de stent. Après environ trois ans, un critère principal était survenu chez 15 % et 23 % des patients respectivement [9]. La pose de stent intracrânien ne doit donc pas être utilisée systématiquement comme traitement de première intention.

AVC associé à un FOP

Le FOP est présent chez environ un quart des adultes et constitue donc souvent une découverte fortuite. Avant d'envisager une fermeture, les autres causes doivent être exclues par une imagerie vasculaire, une surveillance du rythme et un bilan cardiaque adéquats.

La fermeture percutanée du FOP associée à une antiagrégation plaquettaire est recommandée chez des patients sélectionnés âgés de 18 à 60 ans présentant :

• un AVC ischémique confirmé par l'imagerie avec un profil embolique
• aucune autre cause probable d'AVC après un bilan complet
• un FOP jugé pertinent sur le plan causal
• une espérance de vie raisonnable et un risque procédural acceptable

Un shunt droit-gauche important et un anévrisme du septum interatrial sont en faveur d'un bénéfice thérapeutique plus important [10]. Les données sont insuffisantes pour une fermeture systématique au-delà de 60 ans. La fermeture du FOP peut provoquer une fibrillation atriale, surtout précocement après l'intervention. Une anticoagulation au long cours n'est pas recommandée en raison du seul FOP en l'absence d'autre indication.

Dissection artérielle cervicale

En cas de dissection carotidienne ou vertébrale extracrânienne, on peut utiliser soit un antiagrégant plaquettaire, soit une anticoagulation. CADISS a montré un faible risque de récidive, environ 2,5 % à un an, sans différence certaine entre les stratégies thérapeutiques [15].

Le traitement est habituellement administré pendant trois à six mois et réévalué en fonction de l'évolution clinique, de l'imagerie vasculaire, de la persistance d'un anévrisme ou d'une sténose et de l'existence d'une autre indication. Le traitement endovasculaire est réservé à des situations particulières, par exemple une ischémie récidivante malgré un traitement médical adéquat ou un retentissement hémodynamique critique.

Traitement des facteurs de risque communs

Pression artérielle

Le traitement antihypertenseur est l'une des mesures les plus importantes après un AVC tant ischémique qu'hémorragique. Après la phase aiguë, l'objectif est pour la plupart des patients inférieur à 130/80 mmHg, sous réserve que le traitement soit toléré [1]. L'automesure tensionnelle à domicile ou la mesure ambulatoire sur 24 heures est utile en cas de suspicion d'hypertension masquée, de grande variabilité ou d'hypotension orthostatique.

L'objectif doit être individualisé en cas :

• d'hypotension orthostatique symptomatique
• de sténose carotidienne bilatérale serrée ou de sténose intracrânienne critique
• de fragilité ou de chutes répétées
• de maladie rénale avancée
• d'âge très avancé avec des symptômes liés au traitement

Dans l'AVC lacunaire, un objectif systolique inférieur à 130 mmHg a entraîné une réduction non significative de l'ensemble des récidives, mais une réduction relative de 63 % des hémorragies intracérébrales par rapport à un objectif de 130 à 149 mmHg [16].

Le choix de la molécule est guidé par les comorbidités. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, les diurétiques thiazidiques apparentés et les inhibiteurs calciques sont des options de base courantes. La plupart des patients ont besoin de deux molécules ou plus. Surveiller la créatinine, les électrolytes, la pression artérielle orthostatique et les symptômes après une modification de dose.

Lipides

Après un AVC ischémique ou un AIT avec maladie athéroscléreuse, une statine de forte intensité doit être instaurée indépendamment de la valeur initiale du LDL-cholestérol, en l'absence de contre-indication. L'objectif est un LDL inférieur à 1,8 mmol/l et une réduction d'au moins 50 % par rapport à la valeur initiale [1,2].

Treat Stroke to Target incluait des patients présentant une athérosclérose cérébrale ou coronarienne. Un objectif de LDL inférieur à 1,8 mmol/l a réduit les événements cardiovasculaires majeurs de 10,9 à 8,5 % par rapport à un objectif de 2,3 à 2,8 mmol/l sur un suivi médian de 3,5 ans, sans augmentation certaine des hémorragies intracérébrales [17].

Contrôler le bilan lipidique après environ 4 à 12 semaines. En cas d'effet insuffisant ou d'intolérance aux statines :

1. vérifier l'observance et les causes secondaires
2. utiliser la dose maximale tolérée de statine
3. ajouter l'ézétimibe
4. envisager un inhibiteur de PCSK9 en cas de LDL résiduel nettement élevé et de risque athéroscléreux très élevé

Après une hémorragie intracérébrale primaire, l'équilibre entre le bénéfice athéroscléreux et un éventuel risque hémorragique est moins bien établi. La décision concernant la statine doit alors être individualisée, en particulier en cas d'hémorragie lobaire et de suspicion d'angiopathie amyloïde cérébrale.

Diabète et insulinorésistance

Viser habituellement une HbA1c inférieure à 53 mmol/mol (7 %), mais l'objectif est individualisé selon l'âge, l'ancienneté du diabète, le risque d'hypoglycémie, la fonction rénale et les comorbidités [1]. Éviter à la fois une hyperglycémie prolongée et un traitement trop agressif entraînant des hypoglycémies.

Choisir le traitement hypoglycémiant en fonction du risque cardiovasculaire et rénal global. La pioglitazone peut être envisagée chez des patients soigneusement sélectionnés présentant une insulinorésistance après un AVC ischémique ou un AIT. Dans IRIS, la pioglitazone 45 mg par jour a réduit le critère combiné AVC ou infarctus du myocarde de 11,8 à 9,0 % sur 4,8 ans, mais a augmenté la prise de poids, les œdèmes et les fractures [18]. La molécule doit être évitée en cas d'insuffisance cardiaque et utilisée avec prudence en cas d'ostéoporose, d'œdèmes ou de risque fracturaire élevé.

Mode de vie

Le sevrage tabagique est un traitement central. Proposer un accompagnement structuré et un traitement pharmacologique lorsque cela est approprié. Éviter également l'exposition au tabagisme passif.

L'activité physique est adaptée au niveau fonctionnel neurologique et au risque de chute. Un objectif pratique est d'au moins 150 minutes par semaine d'activité aérobie d'intensité modérée, ou 75 minutes d'intensité élevée, complétées par un renforcement musculaire et un travail de l'équilibre. L'entraînement peut nécessiter une supervision par un kinésithérapeute. Une méta-analyse après AVC ou AIT a montré que les interventions d'entraînement physique abaissaient la pression artérielle systolique de 4,3 mmHg en moyenne et la pression artérielle diastolique de 2,6 mmHg [19].

Recommander une alimentation comportant :

• beaucoup de légumes, de fruits, de légumineuses et de céréales complètes
• du poisson, des fruits à coque et des graisses végétales insaturées
• un apport en sel limité
• moins de viandes transformées, de glucides raffinés et de boissons sucrées
• un apport énergétique adapté en cas de surpoids

L'alcool ne doit pas être recommandé à titre préventif. Une consommation élevée et les alcoolisations aiguës doivent être réduites. En cas de surpoids, viser une perte de poids durable par l'alimentation, l'activité physique et, si nécessaire, un traitement de l'obésité.

Rechercher un syndrome d'apnées obstructives du sommeil en cas de ronflement bruyant, de pauses respiratoires constatées par l'entourage, d'hypertension résistante ou de somnolence diurne marquée. Le traitement peut améliorer la somnolence et la pression artérielle, même si son effet sur la récidive d'AVC est moins bien établi.

Synthèse des médicaments

La posologie et le remboursement peuvent dépendre des informations produit suédoises et des pratiques régionales en Suède. Toujours vérifier les contre-indications, les interactions et les exigences posologiques liées à la fonction rénale en vigueur.

Prévention secondaire après une hémorragie intracérébrale

Après une hémorragie intracérébrale spontanée, le contrôle à long terme de la pression artérielle est la mesure générale la plus importante. Viser habituellement une pression artérielle inférieure à 130/80 mmHg si elle est tolérée. Identifier et traiter également un syndrome d'apnées du sommeil, une consommation élevée d'alcool et les médicaments qui élèvent la pression artérielle.

Rechercher la cause probable de l'hémorragie. Une hémorragie profonde oriente souvent vers une maladie hypertensive des petites artères, tandis qu'une hémorragie lobaire, des microsaignements corticaux et une sidérose superficielle corticale peuvent orienter vers une angiopathie amyloïde cérébrale. Chez les patients jeunes ou en cas de localisation atypique, une malformation vasculaire, une tumeur, une thrombose veineuse et une autre cause structurelle doivent être envisagées.

Les antiagrégants plaquettaires peuvent être réintroduits si l'indication athérothrombotique est forte. Dans RESTART, où la randomisation avait lieu en médiane 76 jours après l'hémorragie, une hémorragie intracérébrale récidivante est survenue chez 4 % des patients après réintroduction et 9 % lorsque les antiagrégants plaquettaires étaient évités. L'étude n'exclut pas tous les risques, mais soutient l'idée que la réintroduction n'entraîne pas d'augmentation générale importante du risque [20].

La décision d'anticoagulation après une hémorragie intracérébrale chez un patient en fibrillation atriale est plus difficile. Prendre en compte :

• la localisation de l'hémorragie et sa cause sous-jacente
• les microsaignements et la sidérose superficielle
• le contrôle de la pression artérielle
• les antécédents d'AVC ischémique et le risque embolique
• la fonction rénale et toute autre tendance hémorragique
• la possibilité d'une fermeture de l'auricule gauche
• le niveau fonctionnel et les préférences du patient

SoSTART n'a pas pu démontrer avec certitude que la reprise était équivalente à l'abstention, et les intervalles de confiance étaient larges [21]. Dans APACHE-AF, les patients présentaient un risque élevé d'AVC ou de décès vasculaire, qu'ils aient été randomisés vers l'apixaban ou vers l'absence d'anticoagulation, et l'étude était trop petite pour établir le bénéfice net [22]. La décision doit donc être prise de manière pluridisciplinaire et documentée avec un plan précisant le moment, la molécule et le suivi.

Suivi et pronostic

Contrôle précoce

Les mesures de prévention secondaire doivent, dans la mesure du possible, être prescrites et expliquées avant la sortie. Un premier contrôle structuré doit avoir lieu dans les quelques semaines suivantes, plus tôt après un AIT, une anticoagulation nouvellement instaurée, une hypertension non contrôlée ou un bilan étiologique en cours.

Contrôler :

• l'apparition de nouveaux symptômes neurologiques focaux
• la pression artérielle à domicile et en consultation
• l'hypotension orthostatique et les chutes
• la liste des médicaments, les doses et l'utilisation réelle
• les saignements, la dyspepsie, les symptômes musculaires et les autres effets indésirables
• la fonction rénale et hépatique lorsque cela est pertinent
• la surveillance du rythme, l'échocardiographie ou la chirurgie vasculaire programmées
• le tabagisme, l'activité physique, le poids et l'alcool
• la dépression, la cognition et les besoins de rééducation

Suivi ultérieur

Le bilan lipidique est contrôlé environ 4 à 12 semaines après l'instauration ou une modification de dose, puis périodiquement. La créatinine doit être surveillée au moins une fois par an sous AOD, plus souvent chez les sujets âgés et en cas de maladie rénale. L'HbA1c est surveillée selon l'intensité du suivi du diabète.

En cas d'AIT ou d'AVC récidivant, il ne faut pas ajouter de façon réflexe un traitement antithrombotique supplémentaire. Procéder à une nouvelle évaluation étiologique :

1. vérifier que l'événement correspondait bien à une ischémie cérébrale
2. contrôler l'observance et l'exactitude de la posologie
3. répéter l'imagerie vasculaire et cérébrale pertinente
4. rechercher une fibrillation atriale nouvelle ou une autre source embolique
5. évaluer la progression d'une sténose carotidienne ou intracrânienne
6. envisager une néoplasie, une maladie vasculaire inflammatoire ou un trouble de la coagulation lorsque le tableau clinique le suggère

L'observance est un objectif thérapeutique central. Dans une revue systématique, seuls environ 73 % des patients avaient une bonne observance du traitement antithrombotique, et moins de 70 % étaient traités conformément aux recommandations [23]. Demander donc directement à chaque consultation combien de doses ont été oubliées et pourquoi. Simplifier les schémas thérapeutiques, coordonner les ordonnances, utiliser la préparation des doses à administrer et impliquer les proches si nécessaire.

Le patient et ses proches doivent savoir reconnaître les nouveaux symptômes d'AVC et comprendre qu'un appel immédiat au 112 est nécessaire, même si les symptômes sont légers ou transitoires.

Sources

1. Dawson J et al. European Stroke Organisation guideline on pharmacological interventions for long-term secondary prevention after ischaemic stroke or transient ischaemic attack. European Stroke Journal 2022. PMID: 36082250
2. Kleindorfer DO et al. 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack. Stroke 2021. PMID: 34024117
3. Dawson J et al. European Stroke Organisation expedited recommendation for the use of short-term dual antiplatelet therapy early after minor stroke and high-risk TIA. European Stroke Journal 2021. PMID: 34414300
4. Klijn CJM et al. Antithrombotic treatment for secondary prevention of stroke and other thromboembolic events in patients with stroke or transient ischemic attack and non-valvular atrial fibrillation. European Stroke Journal 2019. PMID: 31984228
5. Oldgren J et al. Early Versus Delayed Non-Vitamin K Antagonist Oral Anticoagulant Therapy After Acute Ischemic Stroke in Atrial Fibrillation. Circulation 2022. PMID: 36065821
6. Fischer U et al. Early versus Later Anticoagulation for Stroke with Atrial Fibrillation. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 37222476
7. Werring DJ et al. Optimal timing of anticoagulation after acute ischaemic stroke with atrial fibrillation. Lancet 2024. PMID: 39491870
8. Bonati LH et al. European Stroke Organisation guideline on endarterectomy and stenting for carotid artery stenosis. European Stroke Journal 2021. PMID: 34414302
9. Derdeyn CP et al. Aggressive medical treatment with or without stenting in high-risk patients with intracranial artery stenosis. Lancet 2014. PMID: 24168957
10. Caso V et al. European Stroke Organisation Guidelines on the diagnosis and management of patent foramen ovale after stroke. European Stroke Journal 2024. PMID: 38752755
11. Hart RG et al. Rivaroxaban for Stroke Prevention after Embolic Stroke of Undetermined Source. New England Journal of Medicine 2018. PMID: 29766772
12. Diener HC et al. Dabigatran for Prevention of Stroke after Embolic Stroke of Undetermined Source. New England Journal of Medicine 2019. PMID: 31091372
13. Kamel H et al. Apixaban to Prevent Recurrence After Cryptogenic Stroke in Patients With Atrial Cardiopathy. JAMA 2024. PMID: 38324415
14. Bernstein RA et al. Effect of Long-term Continuous Cardiac Monitoring vs Usual Care on Detection of Atrial Fibrillation in Patients With Stroke Attributed to Large- or Small-Vessel Disease. JAMA 2021. PMID: 34061145
15. Markus HS et al. Antiplatelet Therapy vs Anticoagulation Therapy in Cervical Artery Dissection. JAMA Neurology 2019. PMID: 30801621
16. SPS3 Study Group et al. Blood-pressure targets in patients with recent lacunar stroke. Lancet 2013. PMID: 23726159
17. Amarenco P et al. A Comparison of Two LDL Cholesterol Targets after Ischemic Stroke. New England Journal of Medicine 2020. PMID: 31738483
18. Kernan WN et al. Pioglitazone after Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. New England Journal of Medicine 2016. PMID: 26886418
19. Wang C et al. Aerobic exercise interventions reduce blood pressure in patients after stroke or transient ischaemic attack. British Journal of Sports Medicine 2019. PMID: 29743171
20. RESTART Collaboration. Effects of antiplatelet therapy after stroke due to intracerebral haemorrhage. Lancet 2019. PMID: 31128924
21. SoSTART Collaboration. Effects of oral anticoagulation for atrial fibrillation after spontaneous intracranial haemorrhage in the UK. Lancet Neurology 2021. PMID: 34487722
22. Schreuder FHBM et al. Apixaban versus no anticoagulation after anticoagulation-associated intracerebral haemorrhage in patients with atrial fibrillation. Lancet Neurology 2021. PMID: 34687635
23. Yang M et al. Antithrombotics prescription and adherence among stroke survivors. Brain and Behavior 2022. PMID: 36067030