Hyperglycémie postprandiale : signification et prise en charge

Résumé

L'hyperglycémie postprandiale désigne une glycémie pathologiquement élevée après un repas. La notion est cliniquement pertinente principalement dans le diabète, en particulier lorsque l'HbA1c est proche de l'objectif mais que des pics glycémiques liés aux repas persistent. Chez la plupart des adultes diabétiques non enceintes, un objectif thérapeutique raisonnable est une glycémie plasmatique capillaire inférieure à 10,0 mmol/L, mesurée 1 à 2 heures après le début du repas. L'objectif doit être individualisé en fonction des comorbidités, du risque d'hypoglycémie, de l'âge et du traitement [1]. La glycémie postprandiale contribue relativement le plus à l'HbA1c lorsque l'équilibre glycémique global est déjà modérément bon, tandis que l'hyperglycémie à jeun prédomine lorsque l'HbA1c est élevée [2].

Le bilan doit d'abord établir si l'élévation glycémique est reproductible, après quels repas elle survient et si elle est liée à la teneur en glucides du repas, aux médicaments, à une injection d'insuline prandiale tardive ou insuffisante, à une gastroparésie ou à une autre affection. La mesure continue du glucose (CGM) est particulièrement utile en cas d'insulinothérapie, de fortes fluctuations glycémiques, de suspicion d'hypoglycémie nocturne et de discordance entre l'HbA1c et les autosurveillances. Pour la plupart des adultes atteints de diabète de type 1 ou de type 2, l'objectif CGM est un temps supérieur à 70 % entre 3,9 et 10,0 mmol/L, inférieur à 25 % au-dessus de 10,0 mmol/L et inférieur à 4 % en dessous de 3,9 mmol/L [3].

Ne traitez pas isolément un pic glycémique ponctuel. Corrigez d'abord les apports importants en glucides rapidement absorbables, les boissons sucrées, l'inactivité physique après le repas et une dose d'insuline prandiale inadaptée. Une marche ou une autre activité légère à modérée immédiatement après le repas réduit l'élévation glycémique aiguë [4]. Dans le diabète de type 1, le comptage des glucides, le bon moment d'injection de l'insuline prandiale et les technologies modernes du diabète sont essentiels. Dans le diabète de type 2, le choix thérapeutique doit être guidé en premier lieu par l'HbA1c, le poids, le risque d'hypoglycémie ainsi que la maladie cardiovasculaire et rénale, et non uniquement par l'effet sur la glycémie postprandiale [5]. L'acarbose, les inhibiteurs de la DPP-4, les agonistes des récepteurs du GLP-1, les glinides et l'insuline prandiale peuvent abaisser la glycémie postprandiale, mais il n'existe pas de preuves convaincantes qu'un traitement ciblant sélectivement les pics glycémiques améliore le pronostic cardiovasculaire par rapport à une stratégie assurant un équilibre glycémique global équivalent [6,7].

Contexte et importance clinique

Définition et délimitation

La glycémie postprandiale est la glycémie après le début d'un repas. Elle dépend à la fois de la valeur de départ avant le repas et de l'élévation glycémique elle-même après l'ingestion. Ces deux paramètres doivent être distingués :

• Glycémie postprandiale : la valeur absolue après le repas.
• Excursion glycémique : la différence entre la valeur avant le repas et le pic qui suit ou une valeur standardisée à 1 ou 2 heures.
• Hyperglycémie postprandiale : une glycémie postprandiale supérieure à l'objectif thérapeutique individuel.
• Hyperglycémie post-charge : une glycémie élevée après une charge orale standardisée en glucose. Ce n'est pas la même chose que la glycémie après un repas mixte.

Chez une personne non diabétique, l'élévation glycémique après un repas habituel est généralement limitée et transitoire. Dans le diabète, le pic peut être plus élevé, survenir plus tardivement et persister plus longtemps. Du fait de la taille, de la composition et de l'horaire du repas, une valeur isolée ne suffit pas à décrire le problème.

Cet article concerne principalement les adultes atteints de diabète de type 1 ou de type 2 suivis en ambulatoire. La grossesse, l'hospitalisation et la corticothérapie relèvent d'autres objectifs et d'une prise en charge en partie différente, et sont donc traitées séparément.

Contribution à l'hyperglycémie globale

La glycémie à jeun et la glycémie postprandiale sont liées. Un patient qui commence le repas avec une glycémie à 12 mmol/L peut avoir une valeur postprandiale de 15 mmol/L malgré une excursion prandiale modérée. À l'inverse, un patient peut partir de 5 mmol/L et atteindre 12 mmol/L après un repas copieux riche en glucides.

Dans une étude portant sur 290 personnes atteintes de diabète de type 2 ne recevant ni insuline ni acarbose, les élévations postprandiales représentaient environ 70 % de l'hyperglycémie diurne totale dans le quintile d'HbA1c le plus bas, mais seulement environ 31 % dans le quintile le plus élevé. La contribution relative de l'hyperglycémie à jeun évoluait en sens inverse [2]. Ce résultat ne signifie pas que la glycémie postprandiale est sans importance lorsque l'HbA1c est élevée. Il implique que le traitement de l'hyperglycémie à jeun et basale est généralement plus efficace lorsque l'HbA1c est nettement augmentée.

Une règle pratique est donc la suivante :

• En cas de glycémie à jeun nettement élevée et d'HbA1c élevée : corriger d'abord l'hyperglycémie basale.
• En cas de glycémie à jeun proche de l'objectif mais d'HbA1c au-dessus de l'objectif : caractériser les élévations glycémiques postprandiales.
• En cas d'HbA1c proche de l'objectif mais de forte variabilité glycémique : évaluer à la fois les pics postprandiaux et les hypoglycémies.

Les études CGM montrent que le contrôle postprandial est souvent insuffisant même lorsque l'HbA1c est inférieure à 53 mmol/mol. Dans une méta-analyse de 12 études observationnelles portant sur 731 personnes atteintes de diabète de type 2, la glycémie après le petit-déjeuner dépassait en moyenne de 1,63 mmol/L l'objectif international alors en vigueur, et le petit-déjeuner était le repas associé le plus nettement aux dépassements [8].

Association avec les complications

Des études épidémiologiques ont associé une glycémie élevée après un repas ou une charge glucosée aux maladies cardiovasculaires, à la mortalité, au stress oxydatif, à l'inflammation et à la dysfonction endothéliale. Ces associations sont biologiquement plausibles, mais l'hyperglycémie postprandiale covarie avec la glycémie à jeun, l'insulinorésistance, la dyslipidémie, l'obésité, la pression artérielle et l'ancienneté du diabète. Les données observationnelles ne peuvent donc pas démontrer que les pics glycémiques en eux-mêmes constituent le facteur causal [9].

Les études d'intervention ne permettent pas de conclure que le contrôle glycémique postprandial doive être privilégié par rapport à l'équilibre glycémique global :

• Dans HEART2D, 1 115 personnes atteintes de diabète de type 2 après un infarctus du myocarde ont été randomisées entre une stratégie insulinique ciblant les repas et une stratégie basale. L'HbA1c était similaire et la stratégie prandiale réduisait la glycémie postprandiale, mais les événements cardiovasculaires ne différaient pas entre les groupes, hazard ratio 0,98, intervalle de confiance à 95 % 0,80 à 1,21 [6].
• STOP-NIDDM a rapporté moins d'événements cardiovasculaires sous acarbose chez des personnes présentant une intolérance au glucose, mais le nombre d'événements était faible, les pertes de vue importantes et les résultats ont été controversés [10].
• Dans l'étude ACE, plus large, portant sur 6 522 personnes atteintes de maladie coronarienne et d'intolérance au glucose, l'acarbose n'a pas réduit le critère principal cardiovasculaire, hazard ratio 0,98, intervalle de confiance à 95 % 0,86 à 1,11. En revanche, moins de participants ont développé un diabète, 13 contre 16 % [7].

La conclusion clinique est que l'hyperglycémie postprandiale est une composante importante de l'exposition glycémique totale et une cible thérapeutique utile, mais pas un marqueur de substitution autonome justifiant un traitement médicamenteux sans tenir compte des effets documentés sur le poids, l'hypoglycémie, les reins et la maladie cardiovasculaire.

Physiopathologie

Après un repas, la courbe glycémique est déterminée par la digestion et l'absorption des glucides, la vidange gastrique, l'insulinosécrétion, la freination du glucagon, la production hépatique de glucose et la captation du glucose par le muscle et le tissu adipeux.

Chez une personne en bonne santé, une libération rapide de première phase de l'insuline se produit dès que la glycémie commence à monter. Les hormones incrétines GLP-1 et GIP potentialisent l'insulinosécrétion glucose-dépendante. Le GLP-1 inhibe également le glucagon et ralentit la vidange gastrique. Parallèlement, la production hépatique de glucose diminue et la captation périphérique du glucose augmente.

Dans le diabète de type 2, plusieurs mécanismes interviennent :

• insulinosécrétion de première phase diminuée ou retardée
• insulinorésistance hépatique et musculaire squelettique
• freination insuffisante du glucagon après le repas
• effet incrétine réduit
• glycémie déjà élevée avant le repas
• absorption rapide de grandes quantités de glucides facilement assimilables

Les inhibiteurs de la DPP-4 potentialisent l'effet du GLP-1 et du GIP endogènes. Une méta-analyse de 36 essais randomisés a montré une diminution modérée de l'exposition postprandiale au glucagon par rapport au placebo, différence moyenne standardisée 0,32 [11].

Dans le diabète de type 1, l'insulinosécrétion endogène est insuffisante. La courbe prandiale dépend donc largement de la quantité de glucides, de la dose et de l'absorption de l'insuline, du moment de l'injection, du site d'injection, de l'activité physique et de la vidange gastrique. Les repas riches en graisses et en protéines peuvent entraîner une élévation glycémique précoce relativement faible mais une hyperglycémie tardive marquée plusieurs heures après.

La gastroparésie peut donner une association particulièrement difficile d'hypoglycémie précoce et d'hyperglycémie tardive, car l'action de l'insuline précède l'absorption des glucides. Sous corticothérapie, l'hyperglycémie prédomine souvent après le déjeuner et le dîner malgré une glycémie à jeun normale. Cela s'explique par une insulinorésistance périphérique, une production hépatique de glucose accrue et une altération de la fonction des cellules bêta [12].

Tableau clinique

L'hyperglycémie postprandiale est souvent asymptomatique. En cas de valeurs plus élevées ou prolongées, le patient peut décrire :

• soif et polyurie
• fatigue ou troubles de la concentration après le repas
• vision floue
• céphalées
• candidoses génitales ou autres infections récidivantes
• perte de poids inexpliquée en cas de carence insulinique marquée

Les symptômes sont non spécifiques. Une somnolence après un repas copieux ne prouve pas une hyperglycémie, et des pics glycémiques enregistrés par un capteur chez une personne non diabétique n'expliquent pas nécessairement des symptômes diffus.

Les profils cliniques typiques sont :

Bilan et diagnostic

Confirmer un profil reproductible

Les mesures doivent être effectuées sur un nombre suffisant de journées représentatives. Une approche pratique consiste à mesurer la glycémie immédiatement avant et 1 à 2 heures après le repas suspecté de poser problème, pendant au moins trois journées comparables. Chez les patients insulinotraités, il faut également consigner la dose, l'heure d'injection, la quantité approximative de glucides du repas et l'activité physique.

L'objectif standard pour de nombreux adultes diabétiques non enceintes est une glycémie plasmatique capillaire postprandiale inférieure à 10,0 mmol/L, mesurée 1 à 2 heures après le début du repas [1]. Il s'agit d'un objectif thérapeutique, et non d'un critère diagnostique autonome du diabète.

Ces objectifs ne s'appliquent pas automatiquement aux personnes âgées fragiles, aux patients présentant des comorbidités avancées ou un risque élevé d'hypoglycémie. Dans ces groupes, la réduction des hypoglycémies est prioritaire, et un objectif CGM supérieur à 50 % entre 3,9 et 10,0 mmol/L peut être raisonnable [3].

HbA1c et examens biologiques

Contrôlez l'HbA1c si aucune valeur récente n'est disponible. En cas de discordance inattendue entre l'HbA1c et la glycémie mesurée, il faut envisager les situations qui modifient la durée de vie des érythrocytes, par exemple une carence martiale, une hémolyse, une transfusion récente, une grossesse, une maladie rénale avancée ou une variante de l'hémoglobine.

Selon le contexte, le bilan peut être complété par :

• glycémie à jeun
• créatinine et DFGe
• bilan hépatique
• hémogramme et ferritine en cas de suspicion d'HbA1c faussée
• TSH en cas de suspicion clinique de maladie thyroïdienne
• peptide C et auto-anticorps associés au diabète si le type de diabète est incertain
• cétones en cas d'hyperglycémie marquée, de maladie intercurrente ou de symptômes de carence insulinique

Une glycémie capillaire après un repas quelconque ne doit pas être utilisée pour diagnostiquer une intolérance au glucose. Celle-ci nécessite une hyperglycémie provoquée par voie orale standardisée. Le diabète peut être diagnostiqué par la glycémie plasmatique à jeun, l'HbA1c, la valeur à 2 heures de l'hyperglycémie provoquée par voie orale ou une glycémie plasmatique à n'importe quel moment de la journée en présence de symptômes classiques, selon les critères diagnostiques établis [1].

Mesure continue du glucose

La CGM est particulièrement utile en cas de :

• diabète de type 1
• multi-injections quotidiennes d'insuline ou pompe à insuline
• hypo- ou hyperglycémies récidivantes
• fortes fluctuations glycémiques
• suspicion d'hypoglycémie nocturne
• lien incertain entre alimentation, insuline et activité
• HbA1c discordante avec les mesures capillaires
• besoin d'un retour éducatif structuré

Pour l'analyse du profil glycémique ambulatoire, il faut viser au moins 14 jours, avec au moins 70 % de données du capteur. Examinez dans cet ordre :

1. Temps en dessous de la cible et hypoglycémies nocturnes.
2. Glycémie au réveil et avant les repas.
3. Pics prandiaux reproductibles.
4. Élévations tardives après des repas riches en graisses et en protéines.
5. Coefficient de variation et différences entre jours de semaine et week-end.

Une augmentation du temps dans la cible de 10 points de pourcentage correspond à environ 2,4 heures par jour et a été associée dans des analyses à une HbA1c inférieure d'environ 5 mmol/mol [3]. Dans le diabète de type 2, les données en faveur de la CGM s'accumulent également sous insuline basale ou traitement non intensif, mais le bénéfice, le coût et la capacité du patient à utiliser l'information doivent être pris en compte [13].

Les valeurs du capteur sont en retard sur la glycémie lorsque celle-ci varie rapidement. Confirmez donc par une mesure capillaire si les symptômes et la valeur du capteur ne concordent pas, en cas de suspicion d'hypoglycémie ou lorsqu'une valeur inattendue conduirait à une modification thérapeutique importante.

Revue clinique structurée

Interrogez spécifiquement sur :

• la taille des portions et la quantité de glucides
• les boissons, jus de fruits, lait, alcool et collations
• l'horaire des repas
• l'observance médicamenteuse
• le moment de l'injection d'insuline par rapport au repas
• la technique d'injection, les aiguilles, la lipohypertrophie et la conservation de l'insuline
• l'activité physique après le repas
• les nausées, la satiété précoce, les vomissements et les ballonnements
• les corticoïdes, les antipsychotiques et les autres médicaments hyperglycémiants
• une infection, une douleur, un stress et un manque de sommeil

Diagnostics différentiels

Traitement

Principes généraux

Le traitement doit cibler le profil récurrent et le risque global, et non un pic glycémique isolé. L'hypoglycémie doit être corrigée avant d'intensifier le traitement.

flowchart TD
A["Confirmer des valeurs élevées répétées<br>1 à 2 heures après le repas"] --> B["Évaluer HbA1c, glycémie à jeun,<br>hypoglycémies et profil CGM"]
B --> C["La glycémie est-elle déjà élevée<br>avant le repas ?"]
C -->|"Oui"| D["Optimiser le traitement basal,<br>le repas précédent et la nuit"]
C -->|"Non"| E["Revoir quantité de glucides,<br>boissons, activité et médicaments"]
E --> F["Le patient utilise-t-il<br>une insuline prandiale ?"]
F -->|"Oui"| G["Ajuster ratio insuline/glucides,<br>moment d'injection et technique"]
F -->|"Non"| H["Choisir le traitement selon HbA1c,<br>poids, hypoglycémie et comorbidités"]
G --> I["Réévaluer après 1 à 2 semaines<br>avec des mesures structurées"]
H --> I
D --> I
I --> J["Élévation tardive ou<br>imprévisible persistante"]
J --> K["Envisager gastroparésie,<br>graisses et protéines ou corticoïdes"]

Prise en charge diététique

La quantité de glucides est le principal déterminant lié au repas. La structure des glucides, leur mode de préparation, leur teneur en fibres et leur association avec les graisses et les protéines influencent également la courbe. Les graisses peuvent ralentir la vidange gastrique et décaler l'hyperglycémie vers des heures plus tardives. Les protéines peuvent stimuler l'insulinosécrétion chez les personnes ayant une fonction bêta-cellulaire résiduelle, mais peuvent aussi contribuer à une élévation glycémique tardive dans le diabète de type 1.

Les mesures pratiques sont :

• Supprimer ou réduire les boissons sucrées, les jus de fruits et les grandes quantités de glucides raffinés.
• Répartir les glucides plus uniformément sur la journée si des repas isolés très copieux entraînent des pics.
• Privilégier les légumes, les légumineuses, les céréales complètes et les autres sources de glucides riches en fibres.
• Associer les glucides à des protéines et à des graisses insaturées, mais éviter de considérer les aliments très gras comme neutres sur le plan glycémique.
• Adapter la taille des portions et l'apport énergétique total à l'objectif pondéral et à l'activité physique.
• En cas d'insulinothérapie, enseigner le comptage des glucides et évaluer le ratio insuline/glucides réel aux différents moments de la journée.

L'index glycémique et la charge glycémique peuvent aider à comparer les aliments, mais les valeurs varient selon la préparation, la maturité, la taille de la portion et le reste du repas. Il existe des données mécanistiques et à court terme en faveur d'une réponse glycémique postprandiale plus faible, mais les preuves qu'une réduction isolée de l'index glycémique améliore les critères cliniques à long terme sont moins solides [9].

Remplacer les boissons sucrées par de l'eau est le choix de première intention. Selon une méta-analyse, les boissons contenant des édulcorants non caloriques n'entraînent pas d'augmentation aiguë pertinente de la glycémie ou de l'insulinémie postprandiales par rapport à l'eau et peuvent être utilisées comme une étape pour s'éloigner des boissons sucrées [14]. L'évaluation de la qualité alimentaire à long terme ne doit cependant pas se réduire à l'effet glycémique aigu de la boisson.

Activité physique

L'activité musculaire augmente la captation du glucose en partie indépendamment de l'insuline. Une marche après le repas est donc une mesure simple et directe.

Une méta-analyse de huit essais croisés randomisés portant sur 116 participants a montré que l'activité après le repas réduisait l'excursion glycémique par rapport à l'inactivité, différence moyenne standardisée 0,55. L'activité après le repas était également plus efficace qu'une activité équivalente avant le repas. L'effet était maximal lorsque l'activité débutait tôt [4].

Recommandez par exemple :

• 10 à 20 minutes de marche immédiatement après le repas qui entraîne la plus forte élévation glycémique
• plusieurs courtes périodes d'activité au cours de la journée si une période plus longue n'est pas réalisable
• l'interruption de la sédentarité prolongée par quelques minutes de marche ou d'activité légère

L'activité fractionnée en courtes séances assure un contrôle postprandial aigu au moins aussi bon qu'une séance d'exercice continue de dépense énergétique équivalente et, dans une méta-analyse, a donné un contrôle glycémique légèrement meilleur le jour même [15].

Les patients insulinotraités doivent évaluer le risque d'hypoglycémie. Une activité intense peu après l'insuline prandiale peut nécessiter une dose prandiale réduite, des glucides supplémentaires ou un report de l'activité. L'exercice à haute intensité peut élever transitoirement la glycémie par décharge de catécholamines.

Traitement dans le diabète de type 1

L'insuline prandiale doit correspondre à la quantité de glucides du repas et à la sensibilité à l'insuline du patient. Avant de modifier la dose, vérifiez :

• que la dose est effectivement injectée
• que la quantité de glucides est estimée de façon raisonnable
• que l'insuline est administrée à un moment approprié
• que le site d'injection est exempt de lipohypertrophie
• qu'une dose de correction précédente n'est pas encore active
• si le repas est riche en graisses ou en protéines
• si une activité physique est prévue

Un analogue rapide de l'insuline est souvent administré avant le repas lorsque la glycémie est stable ou élevée et que le patient mangera de façon certaine. L'intervalle exact doit être individualisé en fonction de la préparation d'insuline, de la glycémie actuelle, de la flèche de tendance, de la composition du repas et du risque de vidange gastrique retardée. En cas de glycémie basse ou en baisse rapide, d'appétit incertain ou de gastroparésie, l'administration au début ou après le début du repas peut être plus sûre.

Les analogues ultrarapides de l'insuline abaissent un peu plus la glycémie postprandiale précoce que les analogues rapides conventionnels. Dans une méta-analyse, la différence à 1 heure était d'environ 1,12 mmol/L dans le diabète de type 1 et de 0,51 mmol/L dans le diabète de type 2. L'HbA1c ne différait pas après 24 à 26 semaines, et l'avantage postprandial disparaissait lorsque l'insuline ultrarapide était administrée après le repas [16].

Sous pompe à insuline, un bolus prolongé ou mixte peut parfois être utilisé pour les repas riches en graisses et en protéines, mais le réglage doit être testé avec la CGM. Un bolus immédiat trop important peut provoquer une hypoglycémie précoce, tandis qu'un bolus trop faible ou trop étalé entraîne une hyperglycémie précoce.

L'administration automatisée d'insuline améliore le temps total dans la cible, mais même les systèmes modernes nécessitent généralement une information sur le repas. Des annonces de repas tardives ou omises ne peuvent pas toujours être compensées par l'algorithme sans pic postprandial net.

Traitement dans le diabète de type 2

Le choix thérapeutique doit reposer sur l'ensemble du profil de risque. En cas de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse, d'insuffisance cardiaque ou de maladie rénale chronique, les médicaments ayant une protection d'organe documentée doivent être privilégiés, même si une autre molécule aurait un effet isolé plus important sur une valeur prandiale [5].

Si la glycémie à jeun est élevée, la metformine, l'insuline basale ou un autre traitement abaissant la glycémie sur le nycthémère doivent être optimisés avant d'ajouter d'autres médicaments ciblant les repas. Si la glycémie à jeun est proche de l'objectif mais que l'HbA1c et les valeurs postprandiales sont élevées, les options suivantes peuvent être envisagées.

Agonistes des récepteurs du GLP-1 et agonistes doubles

Les agonistes des récepteurs du GLP-1 augmentent l'insulinosécrétion glucose-dépendante, réduisent le glucagon, diminuent l'appétit et ralentissent la vidange gastrique. Les molécules à courte durée d'action ont souvent un effet net sur le repas suivant l'injection, tandis que les molécules à longue durée d'action ont un effet plus important sur le poids et sur la glycémie sur le nycthémère. Le choix de la molécule doit être guidé principalement par l'objectif pondéral, les preuves cardiovasculaires, la tolérance et la disponibilité.

En cas de suspicion de gastroparésie, la prudence s'impose, car ces médicaments peuvent aggraver les symptômes digestifs et ralentir davantage la vidange gastrique.

Inhibiteurs de la DPP-4

Les inhibiteurs de la DPP-4 entraînent une amélioration modérée et glucose-dépendante de l'insulinosécrétion et inhibent le glucagon postprandial [11]. Ils sont neutres sur le poids et comportent un faible risque d'hypoglycémie en monothérapie. Leur effet sur l'HbA1c et le poids est inférieur à celui des agonistes des récepteurs du GLP-1, et leur effet cardiovasculaire est essentiellement neutre.

Acarbose

L'acarbose inhibe l'alpha-glucosidase de l'intestin grêle et ralentit la dégradation des glucides complexes. Il se prend avec la première bouchée du repas. Une stratégie courante consiste à débuter par 50 mg une fois par jour puis à augmenter progressivement jusqu'à 50 mg trois fois par jour. Si nécessaire et en fonction de la tolérance, la dose peut être augmentée à 100 mg trois fois par jour. Une titration lente réduit les flatulences, les douleurs abdominales et la diarrhée.

Une méta-analyse en réseau a mis en évidence un effet similaire sur l'HbA1c et la glycémie à 2 heures pour l'acarbose 300 mg par jour et les inhibiteurs de la DPP-4 à la dose recommandée, mais davantage d'effets indésirables digestifs sous acarbose [17]. L'acarbose n'entraîne pas d'hypoglycémie en monothérapie. Si une hypoglycémie survient en association avec l'insuline ou un insulinosécréteur, elle doit être traitée par du glucose et non par du saccharose seul, car la dégradation du saccharose est inhibée.

Glinides

Le répaglinide et le natéglinide stimulent une libération rapide d'insuline et se prennent au moment du repas. Si le repas est sauté, la dose doit l'être aussi. Ces molécules peuvent être utiles en cas de repas irréguliers ou lorsque l'hyperglycémie postprandiale prédomine, mais elles peuvent provoquer des hypoglycémies et une prise de poids.

Une revue Cochrane portant sur 15 études et 3 781 participants a montré une baisse de l'HbA1c avec le répaglinide comme avec le natéglinide, plus importante avec le répaglinide, mais aucune donnée montrant une réduction de la mortalité ou des complications du diabète. L'hypoglycémie était plus fréquente qu'avec la metformine et la prise de poids pouvait atteindre environ 3 kg en trois mois [18]. Les glinides ont donc une place limitée lorsque des alternatives mieux documentées sur le poids et le risque cardiovasculaire sont disponibles.

Insuline prandiale

Si l'insuline basale est correctement titrée mais que l'HbA1c reste au-dessus de l'objectif en raison des élévations prandiales, une insuline prandiale peut être ajoutée. Commencez généralement au repas qui entraîne l'élévation glycémique la plus importante et la plus reproductible. Évaluez avant et 1 à 2 heures après le repas ainsi qu'avant le repas suivant. L'intensification doit être associée à une éducation sur l'hypoglycémie, les glucides, les oublis de dose et la durée d'action de l'insuline.

N'augmentez pas l'insuline basale pour traiter un pic postprandial isolé si la glycémie à jeun est déjà dans l'objectif. Cela augmente le risque d'hypoglycémie nocturne et à jeun sans corriger suffisamment le repas.

Synthèse des posologies

Les posologies de l'insuline, des agonistes des récepteurs du GLP-1, des inhibiteurs de la DPP-4 et des glinides varient selon la molécule, la fonction rénale et le schéma thérapeutique, et doivent suivre le résumé des caractéristiques du produit en vigueur. Le tableau indique la posologie d'acarbose ciblant les repas étayée par les études citées ci-dessus.

Hyperglycémie postprandiale induite par les glucocorticoïdes

La prednisolone prise le matin entraîne souvent une glycémie croissante de la fin de matinée jusqu'au soir, avec une normalisation relative pendant la nuit. La glycémie à jeun peut donc méconnaître le problème. Mesurez avant et après le déjeuner ou le dîner. Avec la dexaméthasone à longue durée d'action ou des doses de corticoïdes fractionnées, l'hyperglycémie peut persister sur tout le nycthémère.

Le traitement doit être adapté au profil temporel du corticoïde et modifié le jour même où la dose de corticoïde est modifiée. L'insuline est souvent nécessaire en cas d'hyperglycémie marquée. Un surdosage en insuline à longue durée d'action peut provoquer une hypoglycémie nocturne lorsque l'effet du corticoïde s'atténue. Les preuves concernant des schémas oraux spécifiques sont limitées, et un traitement centré sur l'insuline est souvent recommandé en hospitalisation ou en cas de fortes doses de corticoïdes [12].

Grossesse

La grossesse impose des objectifs postprandiaux nettement plus bas. En cas de diabète préexistant, une recommandation internationale récente préconise une glycémie à jeun inférieure à 5,3 mmol/L, une glycémie 1 heure après le repas inférieure à 7,8 mmol/L et 2 heures après le repas inférieure à 6,7 mmol/L [19]. Les femmes enceintes doivent être prises en charge dans le cadre d'un suivi spécialisé obstétrical et diabétologique. L'objectif standard inférieur à 10,0 mmol/L applicable en dehors de la grossesse ne doit pas être utilisé pendant la grossesse.

Suivi et pronostic

Évaluez une modification ciblée après 1 à 2 semaines à l'aide de profils capillaires ou de la CGM. L'HbA1c est généralement réévaluée après environ trois mois, plus tôt si la situation clinique l'exige. Faites si possible une seule modification à la fois, par exemple la quantité de glucides du repas, la marche après le repas ou le moment d'injection de l'insuline. Cela permet d'interpréter l'effet.

Surveillez :

• la glycémie avant et après le repas concerné
• le temps au-dessus de la cible et dans la cible en CGM
• le temps en dessous de la cible, en particulier la nuit et après l'activité
• le besoin de doses de correction
• le poids et les effets indésirables digestifs
• la charge thérapeutique et la capacité du patient à suivre le schéma
• l'HbA1c et l'atteinte de l'objectif individuel

Un pic postprandial plus bas n'est pas une amélioration s'il est obtenu au prix d'une hypoglycémie secondaire. En CGM, le temps en dessous de la cible doit être examiné avant le temps au-dessus de la cible. Pour la plupart des patients, une amélioration stable du temps dans la cible est cliniquement plus pertinente que l'élimination de chaque pic transitoire.

L'hyperglycémie postprandiale après le petit-déjeuner ou un autre repas spécifique est souvent accessible au traitement par des modifications relativement modestes. Des élévations importantes, tardives ou imprévisibles doivent conduire à évaluer la teneur du repas en graisses et en protéines, une gastroparésie, l'absorption de l'insuline, les glucocorticoïdes et un resucrage excessif d'hypoglycémies antérieures.

Le pronostic n'est pas déterminé par la glycémie postprandiale prise isolément. L'essentiel est un équilibre glycémique sûr à long terme, associé à la prise en charge de la pression artérielle, des lipides, de l'obésité, du tabagisme, de la maladie rénale et de la maladie cardiovasculaire établie. Les données actuelles justifient le traitement de l'hyperglycémie postprandiale dans le cadre d'une stratégie globale du diabète, mais non comme un objectif distinct qui supplanterait des interventions ayant un effet documenté sur les critères cliniques [5,6,7].

Sources

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