Infarctus rénal : diagnostic et traitement

Résumé

L'infarctus rénal est dû à l'occlusion aiguë de l'artère rénale principale ou d'une branche artérielle intrarénale. Il s'agit d'une affection rare mais probablement sous-diagnostiquée, car ses symptômes ressemblent à ceux de la lithiase rénale, de la pyélonéphrite et d'autres causes de douleur abdominale aiguë. Le diagnostic doit être évoqué devant une douleur brutale du flanc ou de l'abdomen, en particulier chez un patient présentant une fibrillation atriale, une autre source embolique, une maladie vasculaire, une thrombophilie ou un geste vasculaire récent. L'élévation des lactate déshydrogénases (LDH), l'hyperleucocytose, l'hématurie et une hypertension artérielle d'apparition récente renforcent la suspicion, mais des résultats normaux n'excluent pas un infarctus rénal. Le diagnostic repose en premier lieu sur la tomodensitométrie (TDM) avec injection de produit de contraste en phase artérielle ou néphrographique, complétée si nécessaire par un angioscanner.

Parallèlement au diagnostic en urgence, il convient de rechercher un infarctus bilatéral, un rein unique fonctionnel, une insuffisance rénale aiguë, une dissection aortique et une ischémie concomitante intestinale, splénique, des membres ou cérébrale. Une reperfusion endovasculaire doit être discutée sans délai en cas d'occlusion proximale, de menace sur la fonction rénale globale, d'infarctus bilatéral, de rein unique fonctionnel ou d'insuffisance rénale marquée, en particulier lorsque l'heure de début des symptômes est connue et que l'infarctus est jugé récent. En cas d'infarctus segmentaire limité avec fonction rénale stable, un traitement antithrombotique associé au traitement de la cause sous-jacente suffit le plus souvent. L'anticoagulation est habituellement indiquée en cas de mécanisme cardioembolique, de thrombose documentée ou de thrombophilie, mais le choix et la durée du traitement doivent être individualisés en l'absence d'essais thérapeutiques randomisés. Le suivi doit comprendre la pression artérielle, la créatinine, le DFGe, l'albuminurie et la prévention de nouveaux événements emboliques.

Contexte et épidémiologie

L'infarctus rénal correspond à une nécrose ischémique du parenchyme rénal consécutive à une interruption de la vascularisation artérielle. L'infarctus peut être focal, multifocal ou concerner l'ensemble du rein. Des infarctus bilatéraux surviennent et peuvent entraîner une insuffisance rénale aiguë sévère. L'infarctus rénal veineux secondaire à une thrombose de la veine rénale relève d'une situation physiopathologique différente et n'est pas traité en détail ici.

L'incidence réelle est inconnue. Dans une série hospitalière ancienne, un infarctus rénal a été diagnostiqué chez environ 0,007 % des patients sur trois ans, alors que des séries autopsiques ont mis en évidence un nombre nettement plus élevé d'infarctus méconnus [1,2]. Cet écart plaide en faveur d'un sous-diagnostic important. L'affection survient à tout âge, mais les patients des grandes séries cliniques étaient généralement âgés d'environ 50 à 70 ans [1,3]. Les patients plus jeunes sont surreprésentés parmi ceux présentant une dissection de l'artère rénale, une thrombophilie, une atteinte vasculaire induite par des drogues ou un infarctus idiopathique.

Dans une série de 94 patients, près de 97 % présentaient une douleur abdominale ou du flanc. L'étiologie se répartissait entre origine cardiaque, lésion de l'artère rénale, hypercoagulabilité et infarctus idiopathique [1]. Dans des séries plus récentes, une cause cardiovasculaire a été identifiée chez environ la moitié des patients, le plus souvent une fibrillation atriale. La pathologie maligne était la cause la plus fréquente dans le groupe présentant une hypercoagulabilité acquise [3]. La proportion de cas sans cause identifiée varie considérablement, d'environ 10 % à près de la moitié, ce qui reflète en partie des différences de sélection des patients et d'exhaustivité du bilan étiologique [4,5].

L'infarctus rénal est cliniquement important pour trois raisons :

1. Un retard diagnostique peut faire perdre la possibilité d'une reperfusion.
2. L'infarctus peut être la première manifestation d'une fibrillation atriale, d'une endocardite, d'une pathologie aortique, d'une pathologie maligne ou d'une thrombophilie.
3. Le patient est exposé à un risque d'embolies ultérieures vers le cerveau, l'intestin et d'autres organes.

Causes et physiopathologie

L'occlusion est principalement due à une embolie, à une thrombose locale ou à une lésion de la paroi de l'artère rénale. Les artères segmentaires du rein étant en pratique des artères terminales, une occlusion produit souvent une zone cunéiforme de lésion ischémique irréversible. Une vascularisation collatérale issue des vaisseaux capsulaires peut parfois préserver une fine bande sous-capsulaire, ce qui donne le signe radiologique appelé cortical rim sign.

Infarctus rénal cardioembolique

La cardioembolie est le mécanisme identifié le plus fréquent. La fibrillation atriale prédomine, mais d'autres causes sont possibles :

• thrombus ventriculaire gauche après infarctus du myocarde ou en cas de dysfonction systolique marquée
• valvulopathie et prothèse valvulaire mécanique
• endocardite infectieuse
• thrombus atrial
• tumeur intracardiaque
• cardiomyopathie
• embolisation lors d'une cardioversion électrique ou d'une interruption de l'anticoagulation

Dans une série de 44 patients en fibrillation atriale, la majorité de ceux traités par warfarine avaient un INR infrathérapeutique au moment de l'événement [6]. Un infarctus rénal peut également être la première manifestation clinique d'une fibrillation atriale paroxystique [7]. Dans une cohorte, une fibrillation atriale a été diagnostiquée ultérieurement chez environ 10 % des patients dont l'infarctus rénal avait initialement été considéré comme idiopathique [8].

Pathologie aortique et artérielle rénale

Les causes vasculaires locales comprennent :

• thrombose athéroscléreuse
• embolisation à partir d'une plaque aortique ou d'un anévrisme aortique
• dissection aortique avec atteinte de l'artère rénale
• dissection spontanée de l'artère rénale
• dysplasie fibromusculaire
• médiolyse artérielle segmentaire
• vascularite
• traumatisme
• lésion iatrogène après angiographie, chirurgie vasculaire, ablation ou intervention rénale

La dissection de l'artère rénale peut entraîner à la fois une obstruction dynamique et une thrombose du faux chenal. La dissection spontanée touche souvent des sujets jeunes ou d'âge moyen sans profil de risque athéroscléreux typique. Les patients présentant des dissections artérielles viscérales spontanées sont exposés à un risque de nouvelles dissections dans d'autres territoires vasculaires, ce qui justifie un suivi structuré en médecine vasculaire [9].

Hypercoagulabilité et maladie systémique

Des affections acquises et héréditaires peuvent prédisposer à une thrombose in situ ou à une embolisation :

• cancer actif
• syndrome des antiphospholipides
• néoplasie myéloproliférative
• drépanocytose
• thrombopénie induite par l'héparine
• syndrome néphrotique
• grossesse et post-partum
• œstrogénothérapie
• inflammation ou infection systémique sévère
• cocaïne et autres drogues vasoactives
• déficit héréditaire en antithrombine, protéine C ou protéine S
• facteur V Leiden ou variant de la prothrombine

Le syndrome des antiphospholipides peut toucher aussi bien les grosses artères rénales que les petits vaisseaux intrarénaux. Les manifestations rénales comprennent l'infarctus rénal, la thrombose de l'artère ou de la veine rénale, l'hypertension rénovasculaire et la microangiopathie thrombotique [10]. Un dosage isolé des anticorps antiphospholipides pendant la phase aiguë ne suffit pas au diagnostic, car l'anomalie biologique doit être persistante et interprétée conjointement avec les critères cliniques.

Des infarctus rénaux ont été décrits en association avec la covid-19, y compris chez des patients ayant reçu une thromboprophylaxie. Les données reposent essentiellement sur des cas cliniques et ne permettent aucune recommandation particulière de dépistage ou de traitement au-delà de l'évaluation habituelle du risque thrombotique [11].

Présentation clinique

Symptômes et examen clinique

Le tableau typique est une douleur aiguë et persistante du flanc, du dos ou de la partie haute de l'abdomen. La douleur est souvent unilatérale mais peut être diffuse. Contrairement à la colique néphrétique, la douleur n'est pas toujours de type colique et le patient n'est pas nécessairement agité.

Les manifestations fréquentes sont :

• douleur du flanc ou abdominale
• nausées et vomissements
• douleur à la percussion de la fosse lombaire
• fièvre ou fébricule
• hématurie macroscopique ou microscopique
• hypertension artérielle d'apparition récente ou aggravée
• oligurie en cas d'infarctus bilatéral étendu ou d'infarctus sur rein unique fonctionnel

Selon les séries, une douleur abdominale ou du flanc était présente chez environ 70 à 97 % des patients [1,4,12]. Des infarctus asymptomatiques existent, notamment découverts fortuitement lors d'une TDM réalisée pour une autre indication. Dans une cohorte, un peu plus d'un quart des patients étaient asymptomatiques [5].

Une élévation tensionnelle peut survenir précocement du fait de la libération de rénine par le tissu rénal ischémique. L'hypertension peut être sévère et parfois dominer le tableau clinique. Une tachycardie ou un rythme irrégulier orientent vers une fibrillation atriale, tandis qu'une fièvre, un souffle cardiaque et des manifestations cutanées emboliques doivent faire suspecter une endocardite.

Signes d'embolisation compliquée ou diffuse

Les signes suivants imposent un élargissement immédiat du bilan :

• péritonite, rectorragies ou hyperlactatémie, suspecter une ischémie mésentérique
• déficit neurologique focal ou trouble de la conscience, suspecter une embolie cérébrale
• membre froid, douloureux ou sans pouls
• douleur thoracique ou dorsale et asymétrie des pouls, suspecter une dissection aortique
• douleur de l'hypocondre gauche, suspecter un infarctus splénique associé
• choc, lactatémie croissante ou défaillance multiviscérale
• fièvre et bactériémie, suspecter une embolisation septique

Des infarctus concomitants d'autres organes ont été rapportés chez environ 10 % des patients dans certaines cohortes [5]. Dans une série d'embolies rénales, huit des 47 patients ont présenté un nouvel événement embolique au cours du suivi, le plus souvent une embolie cérébrale [13].

Bilan et diagnostic

Quand suspecter un infarctus rénal ?

La suspicion doit être particulièrement forte devant une douleur aiguë inexpliquée du flanc ou de l'abdomen associée à l'un des éléments suivants :

• fibrillation atriale connue ou nouvellement découverte
• interruption récente ou efficacité insuffisante de l'anticoagulation
• prothèse valvulaire mécanique, valvulopathie ou endocardite
• antécédent d'embolie artérielle
• cancer actif ou thrombophilie
• angiographie, chirurgie vasculaire ou intervention aortique récente
• signes de pathologie aortique ou de dissection de l'artère rénale
• LDH élevées, hématurie ou hypertension artérielle d'apparition récente sans autre explication
• douleur sévère persistante malgré un bilan négatif pour une lithiase rénale

Le diagnostic est souvent méconnu initialement. Dans une série ancienne, aucun des onze patients n'avait l'infarctus rénal comme premier diagnostic de travail, et le délai jusqu'à la TDM diagnostique était de un à six jours [2].

Bilan biologique initial

Les examens suivants sont appropriés à la phase aiguë :

• numération formule sanguine avec plaquettes
• créatinine, DFGe, urée et ionogramme
• CRP
• LDH
• bilan hépatique
• glycémie
• bandelette urinaire et sédiment urinaire
• ECBU en cas de suspicion d'infection
• INR, TCA et fibrinogène
• gaz du sang avec lactate en cas d'altération de l'état général ou de suspicion d'ischémie intestinale
• hémocultures avant antibiothérapie en cas de fièvre ou de suspicion d'endocardite

L'élévation des LDH est l'anomalie biologique la plus caractéristique, mais elle n'est pas spécifique. Dans les grandes séries, les LDH étaient élevées chez environ 87 à 93 % des patients [1,6,14]. Les LDH peuvent être fortement augmentées malgré des transaminases relativement normales, ce qui renforce la suspicion d'ischémie rénale. Des LDH normales à un stade précoce n'excluent toutefois pas un infarctus de petite taille ou très récent.

L'hyperleucocytose et l'élévation de la CRP sont fréquentes et peuvent conduire à tort au diagnostic de pyélonéphrite. L'hématurie est inconstante, présente chez environ la moitié à deux tiers des patients dans plusieurs séries, mais peut être absente [4,6,12]. La protéinurie est également fréquente. La créatinine peut être normale en cas d'infarctus unilatéral limité, car le rein controlatéral maintient le DFG global. Une insuffisance rénale aiguë oriente vers un infarctus étendu, une atteinte bilatérale, un rein unique fonctionnel ou un retentissement hémodynamique associé.

Imagerie

Tomodensitométrie avec injection de produit de contraste

La TDM abdominale et rénale avec injection de produit de contraste est l'examen de première intention. En cas de forte suspicion clinique, l'examen doit comporter une phase artérielle ou un angioscanner afin d'évaluer l'aorte, les artères rénales principales et leurs grosses branches.

Les signes typiques sont :

• hypodensité corticale ou cortico-médullaire cunéiforme
• absence de rehaussement d'un segment ou de l'ensemble du rein
• arrêt brutal ou défect endoluminal dans l'artère rénale
• défects de perfusion périphériques multifocaux en cas d'embolisation
• fin liseré de rehaussement sous-capsulaire préservé, cortical rim sign
• atrophie parenchymateuse secondaire et rétraction du contour rénal

Dans une série radiologique, les infarctus focaux cunéiformes étaient les plus fréquents, mais des aspects globaux, multifocaux et pseudo-tumoraux ont également été observés [15]. Le cortical rim sign s'observe principalement dans les infarctus étendus et peut être absent à la phase précoce. Son absence n'exclut donc pas le diagnostic.

Une TDM sans injection à visée lithiasique peut révéler d'autres diagnostics mais est insuffisante pour exclure un infarctus rénal. Si la TDM sans injection est négative et que la suspicion clinique persiste, un examen avec injection doit être réalisé. Le risque lié au produit de contraste iodé doit être mis en balance avec le risque de méconnaître un infarctus bilatéral, un rein unique fonctionnel menacé, une dissection aortique ou une ischémie mésentérique.

Échographie

L'échographie conventionnelle a une faible sensibilité, notamment pour les infarctus de petite taille ou précoces. Dans une série d'infarctus rénaux cardioemboliques, l'échographie n'était positive que chez 11 % des patients [6]. Le Doppler peut montrer une absence ou une diminution du flux en cas d'occlusion proximale, mais il dépend de la morphologie du patient, des mouvements respiratoires et de l'expérience de l'opérateur.

L'échographie de contraste peut, dans certains centres, identifier des défects de perfusion sans produit de contraste iodé, mais sa disponibilité et les pratiques locales varient. Une échographie normale ne doit pas clore le bilan lorsque la suspicion reste forte.

IRM et scintigraphie rénale

L'angio-IRM peut être utilisée lorsque le produit de contraste iodé est inadapté et que le patient est hémodynamiquement stable, mais elle est rarement l'examen de première intention en situation aiguë. La scintigraphie rénale au DMSA ou par un autre traceur peut montrer une diminution de la fonction régionale et est surtout utile au cours du suivi, par exemple pour évaluer la fonction rénale séparée. Dans une petite série, 58 % des patients ayant bénéficié d'une scintigraphie présentaient une diminution persistante de la fonction relative du rein atteint [16].

L'artériographie par cathéter est la méthode anatomiquement la plus précise, mais elle est en règle générale utilisée lorsqu'un traitement endovasculaire est envisagé, et non comme examen diagnostique systématique de première intention.

Bilan étiologique

Le bilan doit être orienté par l'âge, l'anamnèse, les résultats de la TDM et le mécanisme probable.

Bilan cardiaque

• ECG 12 dérivations
• télémétrie pendant l'hospitalisation
• échocardiographie transthoracique
• échocardiographie transœsophagienne en cas de suspicion de thrombus de l'oreillette gauche, de végétation valvulaire, de dysfonction de prothèse ou d'autre source embolique non élucidée par voie transthoracique
• surveillance ambulatoire prolongée du rythme lorsque la surveillance initiale est négative et qu'aucune autre cause n'est identifiée

La fibrillation atriale paroxystique pouvant n'être détectée qu'au cours du suivi, la surveillance du rythme ne doit pas se limiter à un ECG isolé [8].

Bilan vasculaire

L'angioscanner doit être analysé à la recherche de :

• dissection aortique, thrombus mural et athérome compliqué
• anévrisme
• dissection de l'artère rénale
• dysplasie fibromusculaire
• anomalies évocatrices de vascularite
• signes d'intervention vasculaire antérieure ou de traumatisme

En cas de suspicion de dysplasie fibromusculaire ou d'artériopathie systémique, une imagerie d'autres territoires vasculaires peut être indiquée en concertation avec la médecine vasculaire ou la chirurgie vasculaire.

Thrombophilie et pathologie maligne

Un bilan de thrombophilie étendu est rarement justifié chez un patient âgé dont l'origine cardioembolique est certaine. Il est plus pertinent en cas de jeune âge, de thromboses récidivantes, d'infarctus bilatéral ou multifocal, d'absence d'athérosclérose et de source embolique, d'antécédents familiaux ou de thrombose veineuse concomitante.

Envisager un dosage ciblé de :

• anticoagulant lupique
• anticorps anticardiolipine
• anticorps anti-bêta-2-glycoprotéine I
• facteur V Leiden et variant de la prothrombine
• antithrombine, protéine C et protéine S
• variant JAK2 en cas d'érythrocytose ou de thrombocytose
• hémoglobinurie paroxystique nocturne en cas de cytopénies ou d'hémolyse

La protéine C, la protéine S, l'antithrombine et l'anticoagulant lupique peuvent être modifiés par une thrombose aiguë et par les anticoagulants. Les résultats anormaux doivent donc être interprétés par un spécialiste de l'hémostase et parfois contrôlés à distance.

La recherche d'une pathologie maligne doit reposer sur les symptômes, l'examen clinique, la numération formule sanguine et le dépistage recommandé adapté à l'âge. Un dépistage tumoral extensif non ciblé n'est pas étayé en cas d'infarctus rénal isolé sans autre signe d'alerte.

Algorithme diagnostique pratique

flowchart TD
A["Douleur aiguë du flanc ou abdominale<br>avec suspicion d'ischémie rénale"] --> B["NFS, créatinine, LDH, CRP,<br>analyse d'urine, ECG et lactate si besoin"]
B --> C["TDM avec injection<br>et évaluation artérielle"]
C -->|"Infarctus confirmé"| D["Évaluer bilatéralité, taille de l'infarctus,<br>artère rénale et autres organes"]
C -->|"Pas d'infarctus"| E["Rechercher un autre diagnostic<br>et réévaluer si la suspicion persiste"]
D --> F["Occlusion proximale, rein unique,<br>infarctus bilatéral ou IRA sévère"]
F -->|"Oui"| G["Contact urgent avec radiologie interventionnelle,<br>chirurgie vasculaire et néphrologue"]
F -->|"Non"| H["Traitement antithrombotique<br>selon le mécanisme probable"]
G --> I["Envisager thromboaspiration, thrombolyse,<br>angioplastie ou stent"]
H --> J["Rechercher source embolique,<br>maladie vasculaire et thrombophilie"]
I --> J
J --> K["Planifier la prévention secondaire<br>et le suivi néphrologique"]

Diagnostics différentiels

Traitement

Les données thérapeutiques reposent presque exclusivement sur des cohortes rétrospectives, des séries de cas et des cas cliniques. Aucune étude randomisée n'a établi le traitement optimal, la fenêtre de reperfusion ni la durée de l'anticoagulation. La prise en charge doit donc être individualisée en fonction de l'étendue de l'infarctus, de la durée des symptômes, de la fonction rénale résiduelle, du risque hémorragique et de l'étiologie.

Stabilisation initiale

Débuter par :

• une analgésie adaptée et des antiémétiques
• un remplissage intraveineux en cas d'hypovolémie, en évitant la surcharge hydrique
• des contrôles répétés de la créatinine, de la kaliémie, de l'équilibre acido-basique et de la diurèse
• le traitement d'une urgence hypertensive avec atteinte d'organe aiguë selon les principes habituels
• une antibiothérapie immédiate après hémocultures en cas de suspicion d'endocardite ou d'embolisation septique
• l'arrêt des médicaments néphrotoxiques non indispensables
• l'évaluation urgente de la nécessité d'une épuration extrarénale en cas d'insuffisance rénale aiguë sévère

L'infarctus rénal en lui-même ne constitue pas une indication d'antibiothérapie. La fièvre, l'hyperleucocytose et l'élévation de la CRP peuvent être dues à la nécrose tissulaire.

Choix entre traitement conservateur et reperfusion

Situations dans lesquelles un traitement endovasculaire doit être discuté sans délai

• occlusion bilatérale des artères rénales principales
• occlusion sur rein unique fonctionnel
• occlusion proximale menaçant une grande partie du parenchyme rénal
• insuffisance rénale aiguë rapidement progressive
• occlusion récente avec heure de début des symptômes connue
• douleur sévère persistante malgré le traitement
• occlusion traumatique ou liée à une dissection lorsque l'angioplastie ou le stent peuvent restaurer le flux
• greffon rénal avec occlusion artérielle aiguë

Les options comprennent la thromboaspiration par cathéter, la thrombectomie mécanique, la thrombolyse in situ ainsi que l'angioplastie avec ou sans stent [17]. Ces techniques peuvent être combinées. La décision doit être prise conjointement avec le radiologue interventionnel, le chirurgien vasculaire, le néphrologue et, si nécessaire, l'urologue.

Dans une étude rétrospective, 13 des 42 patients ont été traités par thrombolyse par cathéter. Une lyse angiographique complète ou partielle du thrombus a été obtenue chez tous, mais le rein traité a néanmoins diminué de taille et la fonction rénale ne s'est pas améliorée de façon constante [18]. Un geste techniquement réussi ne garantit donc pas la récupération fonctionnelle du tissu rénal ischémique. Cela a également été illustré après une thrombolyse associée à une thromboaspiration, à la suite de laquelle le rein a développé une atrophie marquée [19].

Il n'existe pas de fenêtre temporelle clairement définie comparable à celle de l'accident vasculaire cérébral ischémique. Une courte durée des symptômes, un rehaussement parenchymateux résiduel et une reperfusion distale plaident en faveur d'un tissu récupérable. Des reperfusions ont été rapportées même après un délai plus long, mais la probabilité de récupération fonctionnelle diminue avec le temps. Le risque hémorragique et de complications vasculaires du geste doit être mis en balance avec le bénéfice attendu. Un traitement endovasculaire d'un petit infarctus segmentaire avec un rein controlatéral normal est rarement justifié.

L'embolectomie chirurgicale ouverte ou la reconstruction sont aujourd'hui principalement réservées aux cas avec indication concomitante de chirurgie aortique, aux traumatismes complexes ou lorsqu'un traitement endovasculaire est impossible.

Anticoagulation

L'anticoagulation est habituellement indiquée en cas de :

• fibrillation atriale ou autre source embolique cardiaque
• thrombus intracardiaque ou aortique
• thrombose documentée de l'artère rénale
• événements emboliques récidivants
• syndrome des antiphospholipides ou autre thrombophilie cliniquement significative
• traitement endovasculaire lorsque l'opérateur estime que le risque thrombotique persiste

Lorsqu'une anticoagulation immédiate et réversible est nécessaire, on utilise souvent l'héparine non fractionnée par voie intraveineuse. L'héparine de bas poids moléculaire est une alternative chez un patient stable dont la fonction rénale est suffisante. Un relais peut ensuite être effectué par un antivitamine K ou un anticoagulant oral direct selon la pathologie sous-jacente.

Un objectif thérapeutique ancien mais encore fréquemment utilisé pour la warfarine est un INR de 2,0 à 3,0 en cas d'infarctus rénal cardioembolique [20]. En cas de prothèse valvulaire mécanique, de syndrome des antiphospholipides ou d'autre indication particulière, les objectifs propres à la pathologie s'appliquent. Les anticoagulants oraux directs sont établis dans la fibrillation atriale non valvulaire, mais n'ont pas été spécifiquement comparés à la warfarine après un infarctus rénal. En Suède, l'utilisation des médicaments et l'adaptation posologique en cas d'insuffisance rénale doivent suivre le résumé des caractéristiques du produit en vigueur et les recommandations locales.

La durée optimale du traitement n'est pas établie. En pratique, les principes suivants peuvent être appliqués :

• traitement au long cours en cas de risque cardioembolique persistant, par exemple fibrillation atriale
• traitement prolongé ou au long cours en cas de thrombose artérielle récidivante ou de syndrome des antiphospholipides à haut risque
• généralement trois à six mois en présence d'un facteur déclenchant transitoire et d'une thrombose artérielle documentée, suivis d'une réévaluation du risque
• évaluation individuelle en cas d'infarctus segmentaire idiopathique

Dans une cohorte rétrospective de 101 patients, l'anticoagulation était associée à une mortalité plus faible et à moins de complications thromboemboliques ultérieures, mais pas à une meilleure fonction rénale à long terme. Ces résultats peuvent avoir été influencés par un biais de sélection et d'autres facteurs de confusion [21].

Traitement antiplaquettaire

Un traitement antiplaquettaire peut être raisonnable en cas de maladie vasculaire athéroscléreuse, après pose de stent ou lorsqu'un petit infarctus segmentaire est jugé athérothrombotique et que l'anticoagulation n'a pas d'indication claire. Les données en faveur d'un traitement antiplaquettaire seul sont faibles. Il ne doit pas remplacer l'anticoagulation en cas de fibrillation atriale ou d'autre source embolique avérée.

L'association d'une anticoagulation et d'un traitement antiplaquettaire augmente le risque hémorragique et doit être réservée à une indication distincte, par exemple un stent vasculaire récent ou un syndrome coronarien aigu.

Traitement selon certaines étiologies

Endocardite infectieuse

Administrer une antibiothérapie intraveineuse ciblée et impliquer l'équipe endocardite. L'anticoagulation n'est pas instaurée sur la seule base d'une embolie rénale septique et peut être dangereuse en cas d'embolisation cérébrale ou d'anévrisme mycotique associés. La décision dépend du type de valve, de l'imagerie cérébrale et des autres indications.

Dissection de l'artère rénale

Le patient stable sans menace sur la fonction rénale globale est souvent traité de façon conservatrice par contrôle tensionnel et traitement antithrombotique. Une ischémie progressive, une hypertension rénovasculaire non contrôlée, une complication anévrismale ou une menace sur la fonction rénale peuvent justifier une pose de stent ou une autre reconstruction vasculaire. La place de l'anticoagulation dans la dissection isolée est incertaine et doit être mise en balance avec la présence d'un hématome intramural ou d'un anévrisme.

Syndrome des antiphospholipides

L'antivitamine K est habituellement le traitement de première intention en cas de thrombose artérielle. Les anticoagulants oraux directs ne doivent pas remplacer systématiquement la warfarine dans le syndrome des antiphospholipides à haut risque. L'hypertension artérielle associée et les autres facteurs de risque vasculaire doivent être traités de manière intensive [10].

Infarctus rénal idiopathique

Avant de classer l'infarctus comme idiopathique, il convient de relire l'imagerie à la recherche d'une petite dissection ou d'une dysplasie fibromusculaire et d'assurer une surveillance du rythme adéquate. Une anticoagulation de durée limitée est souvent utilisée en cas d'infarctus étendu ou multifocal, mais son bénéfice est incertain. En cas de petit infarctus segmentaire et de faible risque embolique, un traitement antiplaquettaire ou la seule prise en charge des facteurs de risque peuvent être envisagés après évaluation multidisciplinaire.

Hypertension artérielle et néphroprotection

L'hypertension aiguë est souvent médiée par la rénine. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II sont donc physiologiquement pertinents lorsque l'état hémodynamique, la kaliémie et la fonction rénale du patient le permettent. Le traitement doit être introduit avec prudence en cas d'atteinte artérielle rénale bilatérale ou d'insuffisance rénale aiguë, avec un contrôle précoce de la créatinine et de la kaliémie.

Les autres mesures de néphroprotection comprennent :

• l'arrêt du tabac
• le traitement du diabète et de la dyslipidémie
• l'éviction de l'utilisation prolongée d'AINS
• un objectif tensionnel individualisé
• le traitement de l'albuminurie et de la maladie rénale chronique établie selon les recommandations en vigueur

Niveau de soins et avis spécialisés

L'hospitalisation est indiquée en cas d'infarctus rénal récent, en particulier en cas de :

• infarctus proximal ou bilatéral
• rein unique fonctionnel
• insuffisance rénale aiguë ou trouble électrolytique
• douleur sévère ou hypertension non contrôlée
• suspicion d'embolisation systémique
• nécessité d'une anticoagulation intraveineuse
• diagnostic incertain ou intervention programmée
• suspicion d'endocardite, de dissection aortique ou de vascularite

Le radiologue interventionnel et le chirurgien vasculaire doivent être contactés sans délai lorsqu'une reperfusion peut être envisagée. Le néphrologue doit être impliqué en cas d'insuffisance rénale aiguë, d'atteinte bilatérale, de maladie rénale chronique significative, d'hypertension sévère ou d'étiologie incertaine. Un avis cardiologique est pertinent en cas de suspicion de cardioembolie, et un avis de spécialiste de l'hémostase en cas de thrombophilie ou d'arbitrage difficile entre risque thrombotique et risque hémorragique.

Suivi et pronostic

Suivi précoce

Après la sortie, un contrôle clinique doit généralement avoir lieu dans un délai d'une à deux semaines, plus tôt en cas de fonction rénale instable. Contrôler :

• la pression artérielle
• la créatinine et le DFGe
• la kaliémie, en particulier après l'instauration d'un blocage du système rénine-angiotensine
• la numération formule sanguine sous anticoagulation
• la bandelette urinaire ou le rapport albuminurie/créatininurie
• l'observance et les complications du traitement antithrombotique
• les résultats de la surveillance du rythme, de l'échocardiographie et des examens étiologiques

Ensuite, la fonction rénale et la pression artérielle doivent être suivies à environ trois mois, six mois et douze mois. La périodicité ultérieure du suivi est déterminée par l'insuffisance rénale résiduelle, l'albuminurie et le risque embolique sous-jacent.

Suivi radiologique

Une TDM de contrôle systématique n'est pas nécessaire après un petit infarctus non compliqué si le résultat n'est pas susceptible de modifier le traitement. Un angioscanner, une angio-IRM ou une échographie sont en revanche justifiés après :

• une dissection de l'artère rénale
• une angioplastie ou une pose de stent
• une occlusion proximale lorsque la perméabilité vasculaire conditionne la suite du traitement
• l'apparition de nouveaux symptômes
• une suspicion d'anévrisme ou d'autre anomalie vasculaire structurelle

Une scintigraphie rénale peut être envisagée lorsque la fonction rénale séparée est importante, par exemple après un infarctus sur rein unique fonctionnel, avant une nouvelle intervention vasculaire ou lorsque la créatinine sérique ne reflète pas la fonction du rein atteint.

Pronostic rénal

Le pronostic dépend de l'étendue de l'infarctus, de son caractère bilatéral, de la fonction rénale antérieure, de l'âge et de la survenue d'une insuffisance rénale aiguë. Dans une cohorte, environ 35 % des patients présentaient une insuffisance rénale aiguë au diagnostic et environ 27 % ont développé une maladie rénale chronique au cours du suivi [5]. D'autres séries ont montré une proportion plus élevée de maladie rénale chronique. Dans une étude avec un suivi médian de cinq ans, 66 % des patients avaient une maladie rénale chronique de stade 3 ou plus et 55 % une hypertension artérielle. Un âge plus avancé, une insuffisance rénale aiguë et une hypertension aiguë étaient associés à une moins bonne fonction rénale à long terme [22].

Après un infarctus embolique unilatéral, l'insuffisance rénale terminale est rare si l'autre rein est fonctionnel. La zone infarcie évolue en revanche habituellement vers une atrophie définitive. Dans une étude de suivi, des modifications atrophiques ont été observées dans presque toutes les zones d'infarctus réexaminées, même lorsque la fonction rénale globale était relativement bien préservée [13].

Pronostic cardiovasculaire

Le pronostic à long terme est souvent davantage déterminé par la maladie cardiaque ou vasculaire sous-jacente que par l'infarctus rénal lui-même. Dans une série ancienne de patients en fibrillation atriale, la mortalité à 30 jours était de 11,4 % [6]. Dans une étude récente à long terme, 21 % des patients sont décédés au cours du suivi, l'âge étant le facteur pronostique le plus net [22].

L'objectif thérapeutique principal à long terme est donc de prévenir une nouvelle embolisation. Cela comprend une anticoagulation adaptée, le diagnostic d'une fibrillation atriale paroxystique, le traitement des valvulopathies et de l'endocardite, l'arrêt du tabac ainsi que le contrôle de la pression artérielle, des lipides et du diabète.

Le patient doit être informé de la nécessité de consulter immédiatement en cas de nouveau symptôme neurologique, de douleur abdominale aiguë, d'ischémie d'un membre, de douleur thoracique ou dorsale ainsi que de signes d'hémorragie importante sous traitement antithrombotique.

Sources

1. Bourgault M et al. Acute renal infarction: a case series. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2013. PMID: 23204242
2. Korzets Z et al. The clinical spectrum of acute renal infarction. Israel Medical Association Journal 2002. PMID: 12389340
3. Greenberg S et al. Acute Renal Infarction: A 12-Year Retrospective Analysis. Nephron 2025. PMID: 39250895
4. Eren N et al. Acute renal infarction in Turkey: a review of 121 cases. International Urology and Nephrology 2018. PMID: 30251011
5. Yang J et al. Risk factors and outcomes of acute renal infarction. Kidney Research and Clinical Practice 2016. PMID: 27366663
6. Hazanov N et al. Acute renal embolism. Forty-four cases of renal infarction in patients with atrial fibrillation. Medicine 2004. PMID: 15342973
7. Kolachana SM, Janvier A. Acute Renal Infarction Heralds New-Onset Paroxysmal Atrial Fibrillation. Cureus 2022. PMID: 35223324
8. García-García A et al. Idiopathic versus Provoked Renal Infarction: Characteristics and Long-Term Follow-Up of a Cohort of Patients in a Tertiary Hospital. Kidney and Blood Pressure Research 2019. PMID: 31683270
9. Henkin S et al. Spontaneous visceral artery dissections in otherwise normal arteries: Clinical features, management, and outcomes compared with fibromuscular dysplasia. Journal of Vascular Surgery 2021. PMID: 32623103
10. Turrent-Carriles A et al. Renal Involvement in Antiphospholipid Syndrome. Frontiers in Immunology 2018. PMID: 29867982
11. Kozyrakis D et al. Renal artery infarction in the SARS-Cov-2 era: A systematic review of case reports. Archivio Italiano di Urologia e Andrologia 2023. PMID: 37791549
12. Huang CC et al. Clinical characteristics of renal infarction in an Asian population. Annals of the Academy of Medicine, Singapore 2008. PMID: 18536830
13. Yun WS. Long-term follow-up results of acute renal embolism after anticoagulation therapy. Annals of Vascular Surgery 2015. PMID: 25463344
14. Ongun S et al. Midterm renal functions following acute renal infarction. Kaohsiung Journal of Medical Sciences 2015. PMID: 26520692
15. Suzer O et al. CT features of renal infarction. European Journal of Radiology 2002. PMID: 12350414
16. Mesiano P et al. Acute renal infarction: a single center experience. Journal of Nephrology 2017. PMID: 26743079
17. Neto N et al. Acute thromboembolism in a solitary kidney: revascularization by means of isolated transcatheter thrombus aspiration. BJR Case Reports 2016. PMID: 30363641
18. Silverberg D et al. Acute renal artery occlusion: Presentation, treatment, and outcome. Journal of Vascular Surgery 2016. PMID: 27345378
19. Cheng L et al. Acute unilateral renal embolism: a therapeutic challenge. Thrombosis Journal 2025. PMID: 40542342
20. Saeed K. Renal infarction. International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2012. PMID: 22969301
21. Huang CW et al. Clinical outcomes associated with anti-coagulant therapy in patients with renal infarction. QJM 2018. PMID: 30215794
22. Delezire A et al. Acute renal infarction: long-term renal outcome and prognostic factors. Journal of Nephrology 2021. PMID: 33765299