Thrombus ventriculaire gauche après un infarctus du myocarde

Définition et physiopathologie

Le thrombus ventriculaire gauche (VG) est un caillot intracavitaire fixé à l’endocarde du VG, recouvrant typiquement un segment myocardique akinétique ou dyskinétique après un infarctus du myocarde (IDM). Il est particulièrement associé aux infarctus antérieurs étendus ou transmuraux, à la dysfonction apicale, à la formation d’un anévrisme du VG et à une diminution de la fonction systolique du VG.

Les principaux mécanismes sont l’association d’une surface endocardique anormalement thrombogène et d’une stase sanguine. Au cours de la phase aiguë de l’infarctus, l’inflammation endocardique et l’altération de la contraction régionale créent des conditions favorables à la formation d’un thrombus. Un infarctus septal transmural étendu peut également permettre la formation de thrombi muraux au niveau du myocarde infarci dans l’un ou l’autre ventricule.

Avec les techniques d’imagerie contemporaines, un thrombus VG a été rapporté chez jusqu’à 15 % des patients après un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI), avec des taux approchant 25 % après un IDM antérieur. Les thrombi peuvent se former précocement, dans les 48–72 heures suivant l’infarctus. La formation précoce d’un thrombus est associée à un mauvais pronostic à court terme, bien que la mortalité précoce soit habituellement liée à l’étendue des lésions myocardiques et à leurs complications — choc, réinfarctus, rupture myocardique et tachyarythmie ventriculaire — plutôt qu’à l’embolisation elle-même.

Un thrombus peut être :

• Mural : aplati, fixe et étroitement adhérent à la surface endocardique.

• Proéminent ou mobile : faisant saillie dans la cavité ventriculaire, parfois avec des composants mobiles indépendamment.

Bien qu’un thrombus mural soit fixé au myocarde infarci, des composants superficiels peuvent se détacher et s’emboliser dans la circulation systémique. Les données observationnelles indiquent un risque d’événements emboliques environ quatre fois supérieur chez les patients présentant un thrombus VG par rapport à des patients appariés sans thrombus.

Facteurs associés à l’embolisation

Les caractéristiques échocardiographiques suggérant un potentiel emboligène accru comprennent :

• Une plus grande mobilité du thrombus.

• Une saillie dans la cavité du VG.

• Sa visualisation sur plusieurs plans d’imagerie.

• Sa localisation au contact d’un myocarde hyperkinétique.

• Une importante charge thrombotique.

L’imagerie par résonance magnétique cardiaque (IRM cardiaque) peut préciser davantage la morphologie du thrombus et contribuer à l’évaluation du risque embolique.

Présentation clinique et symptômes

Le thrombus VG peut être cliniquement silencieux et découvert lors d’une imagerie post-infarctus. En cas d’embolisation, la présentation dépend du territoire vasculaire atteint et peut comprendre des manifestations d’embolie artérielle systémique. Le document source ne fournit pas de catalogue détaillé des syndromes emboliques spécifiques.

La suspicion clinique doit être renforcée après :

• Un STEMI antérieur.

• Un infarctus étendu ou transmural.

• Une akinésie ou dyskinésie apicale persistante.

• La formation d’un anévrisme du VG.

• Une FEVG inférieure à 40 %.

• Une dysfonction systolique du VG persistante ou nouvellement identifiée.

Un patient peut également consulter en raison de complications de l’infarctus sous-jacent ou du remodelage du VG, notamment une insuffisance cardiaque, des arythmies ventriculaires ou des symptômes ischémiques récidivants. Ces manifestations ne suffisent pas, à elles seules, à établir la présence d’un thrombus.

Évaluation et examen clinique

L’examen clinique vise principalement à rechercher les conséquences de l’infarctus et de la dysfonction du VG plutôt que le thrombus lui-même. Le thrombus est souvent asymptomatique et ne peut pas être diagnostiqué de manière fiable par le seul examen clinique.

L’évaluation doit comporter une recherche de :

• Instabilité hémodynamique ou choc cardiogénique.

• Signes cliniques d’insuffisance cardiaque.

• Ischémie récidivante ou réinfarctus.

• Tachyarythmie ventriculaire.

• Signes évocateurs d’une embolisation systémique.

Chez les patients présentant une douleur thoracique récidivante et une altération hémodynamique après un IDM, il convient d’envisager les complications mécaniques. L’échocardiographie transthoracique (ETT) peut contribuer à l’évaluation de ces complications, bien qu’une coronarographie puisse être nécessaire lorsqu’il faut exclure une thrombose aiguë d’un vaisseau natif ou d’un stent.

Diagnostic

Échocardiographie

L’ETT est la principale méthode d’imagerie initiale pour détecter un thrombus VG et évaluer le substrat sur lequel il se développe. Le thrombus apparaît généralement comme une masse distincte, d’échogénicité homogène, déformable, accolée au contour endocardique d’un segment akinétique ou dyskinétique.

L’examen doit évaluer :

• La cinétique régionale du VG.

• La visualisation de l’apex.

• La fonction systolique du VG.

• La taille, la forme, la mobilité et la saillie du thrombus.

• La présence d’un anévrisme du VG.

• Une éventuelle insuffisance mitrale associée et les autres complications post-infarctus.

L’échocardiographie est moins sensible que l’IRM cardiaque, en particulier pour les petits thrombi ou les thrombi muraux. Sa précision dépend de la probabilité prétest, de la qualité des images et de la morphologie du thrombus. Les thrombi muraux sont plus difficiles à identifier que les thrombi proéminents ou mobiles.

Agents de contraste échographique

Les agents de contraste échographique administrés par voie intraveineuse peuvent améliorer considérablement la détection des thrombi. Leur utilisation peut approximativement doubler le taux de détection, avec une sensibilité rapportée allant jusqu’à 60 % et une valeur prédictive positive de 93 % dans le document cité.

Après un IDM antérieur aigu, une échocardiographie de contraste peut être envisagée lorsque l’apex est mal visualisé en échocardiographie standard.

Imagerie par résonance magnétique cardiaque

L’IRM cardiaque doit être envisagée lorsque les résultats échocardiographiques sont équivoques ou lorsque la suspicion clinique reste élevée malgré une échocardiographie non concluante. Elle permet une meilleure caractérisation du thrombus VG et peut détecter des thrombi non visualisés en échocardiographie.

L’IRM cardiaque est également utile pour évaluer les caractéristiques de l’infarctus associé, le remodelage ventriculaire, la formation d’un anévrisme et le substrat structurel contribuant au risque embolique.

Autres modalités d’imagerie

L’anévrisme du VG peut être diagnostiqué par :

• Échocardiographie.

• IRM cardiaque.

• Tomodensitométrie.

• Ventriculographie gauche.

Le document source ne définit pas de rôle préférentiel de la TDM ou de la ventriculographie spécifiquement dans la détection systématique des thrombi VG.

Électrocardiographie

La persistance d’un sus-décalage du segment ST après un IDM peut indiquer un infarctus étendu avec anomalie de la cinétique régionale et mauvaise reperfusion microvasculaire. Elle ne prouve toutefois pas la présence d’un anévrisme ou d’un thrombus VG. Le diagnostic d’anévrisme nécessite une imagerie.

La réapparition nouvelle ou dynamique d’un sus-décalage du segment ST après l’infarctus initial doit faire suspecter un réinfarctus. L’interprétation peut être difficile, car l’évolution électrocardiographique normale après l’IDM initial peut se superposer aux modifications dues à un infarctus récidivant.

Biomarqueurs et résultats biologiques

Le document source ne décrit pas de marqueurs biologiques spécifiques pour le diagnostic d’un thrombus VG. Les biomarqueurs cardiaques peuvent rester élevés après l’infarctus initial, ce qui rend difficile leur utilisation isolée pour distinguer un infarctus récidivant de l’événement initial, notamment au cours des premières 24 heures.

Le diagnostic du thrombus VG repose donc sur l’imagerie et non sur les biomarqueurs.

Traitement et prise en charge

Anticoagulation d’un thrombus VG confirmé

Chez les patients présentant un thrombus VG confirmé, un traitement anticoagulant oral par antagoniste de la vitamine K (AVK) ou par anticoagulant oral non anti-vitamine K (AOD) doit être envisagé pendant 3–6 mois.

Le choix du traitement doit être intégré aux éléments suivants :

• La nécessité d’un traitement antiplaquettaire concomitant après un IDM ou une intervention coronaire percutanée.

• Le risque hémorragique.

• Les caractéristiques cliniques et d’imagerie du thrombus.

• L’étendue de la dysfonction et de l’infarctus du VG.

• La persistance du thrombus ou la présence d’un anévrisme du VG.

Le document source ne fournit pas de noms de médicaments spécifiques, de schémas posologiques, de valeurs cibles d’anticoagulation ni de protocoles d’association d’un traitement anticoagulant et antiplaquettaire.

Réévaluation guidée par l’imagerie

Une imagerie de suivi est nécessaire pour déterminer si le thrombus a disparu et si le substrat sous-jacent persiste. Chez les patients traités par anticoagulation, une résolution du thrombus a été observée chez environ 50 % des patients à un an et 75 % à deux ans.

La poursuite de l’anticoagulation au-delà des 3–6 premiers mois n’est pas présentée comme une obligation universelle. La poursuite du traitement peut être pertinente en cas de persistance du thrombus ou lorsqu’un anévrisme résiduel du VG entraîne une stase et un risque thrombotique persistants.

Anévrisme et thrombus du VG

Les anévrismes du VG sont des protrusions dyskinétiques bien délimitées qui préservent l’intégrité de l’endocarde, du myocarde et de l’épicarde. Les localisations habituelles comprennent l’apex et la paroi inférieure basale. Un contraste échographique spontané au sein d’un anévrisme témoigne d’une stase sanguine locale.

En l’absence d’anticoagulation, le flux stagnant au sein d’un anévrisme du VG peut favoriser la formation d’un thrombus. Les patients présentant de volumineux anévrismes, un IDM antérieur ou une FEVG inférieure à 40 % sont particulièrement exposés.

La persistance d’un anévrisme du VG après un STEMI peut justifier une anticoagulation orale au long cours en raison des risques de thrombose murale et d’embolisation systémique.

Prise en charge du remodelage associé du VG

Après un IDM, le VG peut continuer à se dilater et développer une hypokinésie dans les régions non infarciées, processus appelé remodelage du VG. Le remodelage comprend une augmentation du volume du VG et une évolution vers une géométrie ventriculaire plus globulaire. Ce processus peut entretenir la stase régionale et favoriser la formation d’un thrombus.

La prise en charge comprend donc l’évaluation et le traitement de la dysfonction ventriculaire associée et des complications post-infarctus. Le document source ne fournit pas de schéma pharmacologique complet du remodelage du VG ou de l’insuffisance cardiaque après IDM.

Traitement chirurgical et transcathéter de l’anévrisme

L’anévrisectomie chirurgicale a le plus de chances de réussir lorsque la fonction contractile du VG non anévrismal est relativement préservée. La reconstruction chirurgicale du VG réalisée avec un pontage aortocoronarien réduit le volume du VG chez les patients ayant une FEVG ≤35 %, mais n’améliore pas les symptômes, la tolérance à l’effort ni la mortalité ou les hospitalisations cardiaques selon les données citées.

Les recommandations suggèrent néanmoins que le remodelage chirurgical du VG réalisé au cours d’une chirurgie de pontage peut être utile chez certains patients présentant :

• Une insuffisance cardiaque réfractaire.

• Un thrombus volumineux.

• Des arythmies persistantes prenant naissance dans une cicatrice anévrismale.

L’exclusion transcathéter de l’anévrisme demeure expérimentale ; l’implantation technique a généralement été réalisable, mais les données sur les résultats sont limitées.

Médicaments et considérations pratiques

Anticoagulants oraux

Les options recommandées par les recommandations pour un thrombus VG confirmé sont les suivantes :

Aucune dose ni cible de surveillance n’est fournie dans le document source.

Traitement antiplaquettaire

Le document source souligne que les décisions concernant l’anticoagulation doivent tenir compte de la nécessité d’un traitement antiplaquettaire concomitant après un syndrome coronarien aigu ou une intervention coronaire. Il ne précise ni les agents antiplaquettaires, ni les doses, ni les stratégies d’association.

Recommandations des sociétés savantes

Les principales recommandations concernant le thrombus VG après un IDM sont les suivantes :

Ces recommandations soulignent une approche par étapes : améliorer la visualisation échocardiographique si nécessaire, recourir à l’IRM cardiaque lorsque l’incertitude persiste et anticoaguler un thrombus confirmé pendant une durée définie, avec réévaluation.

Pronostic et suivi

Pronostic

La présence d’un thrombus VG est associée à un risque considérablement accru d’embolie systémique. Cependant, chez les patients dont le thrombus se forme dans les 48–72 heures suivant l’infarctus, la mortalité précoce post-infarctus est plus souvent attribuable à la gravité de l’infarctus et à ses complications qu’à l’embolisation.

Le pronostic global dépend :

• De la fonction systolique du VG au repos.

• De la quantité de myocarde résiduel potentiellement ischémique.

• De la susceptibilité aux arythmies ventriculaires graves.

• De la taille et de la localisation de l’infarctus.

• De la persistance d’un anévrisme ou d’un thrombus du VG.

• De l’importance du remodelage du VG.

L’anévrisme du VG est en lui-même associé à une mortalité plus élevée, même après prise en compte d’une FEVG comparable. La mort subite est fréquente dans ce contexte, probablement en partie en raison de l’incidence accrue des tachyarythmies ventriculaires. La perte de la fonction contractile dans la région anévrismale peut réduire le volume d’éjection systolique ou augmenter le volume télédiastolique du VG, la contrainte pariétale et la demande myocardique en oxygène, pouvant ainsi conduire à une insuffisance cardiaque.

Imagerie de suivi

Le suivi doit documenter :

• La résolution ou la persistance du thrombus.

• Les modifications de la taille et de la fonction systolique du VG.

• L’évolution des anomalies de la cinétique régionale.

• L’apparition ou la progression d’un anévrisme du VG.

• La persistance d’un contraste échographique spontané ou de tout autre signe de stase.

• Les complications emboliques ou hémorragiques du traitement.

L’échocardiographie convient généralement à l’évaluation sériée, tandis que l’IRM cardiaque doit être utilisée lorsque les résultats échocardiographiques restent incertains ou lorsqu’une caractérisation détaillée est cliniquement importante.

Surveillance rythmologique

Les patients présentant un infarctus étendu, un anévrisme du VG ou une dysfonction ventriculaire gauche importante peuvent également être exposés à des arythmies ventriculaires graves. À la sortie de l’hôpital, l’évaluation du risque prend en compte la fonction du VG, le myocarde ischémique résiduel et les marqueurs d’instabilité électrique, notamment l’activité ectopique ventriculaire, la diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque ou de la sensibilité du baroréflexe, ainsi que les anomalies de l’ECG moyenné.

Le document source ne définit pas de calendrier spécifique de suivi du thrombus VG lui-même. Le calendrier doit donc être individualisé en fonction des caractéristiques du thrombus, de la stratégie d’anticoagulation, de la fonction du VG, de l’état de l’anévrisme et de la survenue de complications emboliques ou rythmiques.