Hémorragie intracérébrale spontanée : prise en charge aiguë et angiopathie amyloïde cérébrale

Résumé

L'hémorragie intracérébrale spontanée (HIC, hémorragie cérébrale) est le type d'AVC dont le pronostic est le plus défavorable. Dans une étude de registre suédoise portant sur près de 22 300 premiers épisodes dans Riksstroke, la mortalité à 90 jours était d'environ 30 % et la proportion de patients indépendants à trois mois (mRS 0 à 2) d'environ 34 %, sans amélioration entre 2010 et 2019 [5]. Il n'existe encore aucun traitement spécifique qui améliore de façon certaine le pronostic fonctionnel. Ce qui limite les lésions, c'est un diagnostic rapide, une prise en charge structurée de l'AVC, une pression artérielle contrôlée, une réversion immédiate des anticoagulants et des décisions neurochirurgicales bien pesées [1,2].

Les premières heures sont déterminantes. L'hématome s'étend souvent au cours des premières heures, et cette croissance est un facteur de risque indépendant de décès et de handicap [8]. Quatre mesures sont donc à mettre en œuvre en parallèle dès que le scanner montre une hémorragie : abaisser la pression artérielle systolique de façon régulière vers environ 140 mmHg en cas d'hémorragie légère à modérée (éviter les valeurs inférieures à 130), réverser toute anticoagulation sans attendre les prélèvements de contrôle, évaluer le niveau de conscience et le besoin de neurochirurgie, et prendre en charge le patient en unité neurovasculaire ou en service de réanimation neurologique [1,2,15]. La transfusion de plaquettes en cas de traitement antiagrégant plaquettaire entraîne une évolution moins favorable et ne doit pas être administrée, sauf si une chirurgie urgente est prévue [19]. L'acide tranexamique diminue légèrement la croissance de l'hématome et la mortalité précoce, mais n'améliore pas la fonction [20,23].

Après la phase aiguë, il s'agit de prévenir une nouvelle HIC et un AVC ischémique. La pression artérielle doit être ramenée vers 130/80 mmHg si le patient la tolère [1,2]. Une hémorragie lobaire chez une personne âgée avec microsaignements ou sidérose superficielle corticale évoque une angiopathie amyloïde cérébrale (AAC), qui se diagnostique selon les critères de Boston version 2.0 [37] et qui expose à un risque de récidive particulièrement élevé. La décision de reprendre l'anticoagulation en cas de fibrillation atriale demande une évaluation individuelle : dans PRESTIGE-AF, les AOD ont presque totalement prévenu l'AVC ischémique mais augmenté le risque de nouvelle HIC, et dans ENRICH-AF, l'edoxaban n'a pas réduit les AVC ni les embolies systémiques mais a entraîné nettement plus d'hémorragies graves [36,45]. Les antiagrégants plaquettaires peuvent le plus souvent être réintroduits si l'indication est forte [33].

Pour les soins primaires, des céphalées soudaines accompagnées de déficits neurologiques, de vomissements ou d'une altération de la conscience doivent être traitées comme un AVC, avec appel au 112, et le patient doit être adressé directement à un hôpital disposant d'un scanner, même si les symptômes sont légers. Après la sortie d'hôpital, les soins primaires assurent souvent le contrôle de la pression artérielle, le suivi de la décision relative à l'anticoagulation, la rééducation et le suivi cognitif et émotionnel. L'AVC ischémique, l'AIT et la thrombolyse sont traités dans AVC ischémique, hémorragie intracérébrale et AIT et AVC aigu et thrombolyse.

flowchart TD
A["Suspicion d'AVC : appel du 112<br>directement à l'hôpital avec scanner"] --> B["TDM cérébrale sans contraste<br>angio-TDM si nécessaire"]
B --> C["Hémorragie intracérébrale confirmée"]
C --> D["Pression artérielle : abaisser la systolique de 150 à 220<br>vers environ 140 en 1 heure<br>contrôle régulier, éviter moins de 130"]
C --> E["Anticoagulants : arrêter et réverser<br>immédiatement, sans attendre les résultats"]
C --> F["Évaluer GCS, NIHSS, score ICH<br>volume de l'hémorragie, hémorragie intraventriculaire"]
F --> G["Neurochirurgien : hémorragie cérébelleuse, hydrocéphalie<br>baisse de la conscience, malformation vasculaire"]
D --> H["Unité neurovasculaire ou réanimation neurologique"]
E --> H
G --> H
H --> I["TDM de contrôle à 24 heures<br>ou immédiatement en cas d'aggravation"]
I --> J["Bilan étiologique, prophylaxie thromboembolique par CPI<br>glycémie, température, crises, dysphagie"]

Figure 1. Prise en charge aiguë de l'hémorragie intracérébrale spontanée. Synthèse d'après AHA/ASA 2022, ESO/EANS 2025 et INTERACT3 [1,2,15].

Contexte et épidémiologie

La HIC représente environ 28 % de l'ensemble des AVC dans le monde (3,41 millions de nouveaux cas en 2019) [4]. Dans Riksstroke, 12,7 % des premiers AVC de 2010 à 2019 étaient des hémorragies intracérébrales [5]. L'incidence dans les études en population est d'environ 25 pour 100 000 personnes-années, augmente fortement avec l'âge (environ dix fois plus élevée après 85 ans qu'entre 45 et 54 ans) et ne diminue pas depuis les années 1980 [6]. La mortalité médiane à un mois était d'environ 40 % dans la méta-analyse (plus basse au Japon) et n'a pas diminué au fil du temps [6]. Selon une autre méta-analyse, moins de la moitié des patients survivent un an et moins d'un tiers cinq ans [7].

L'hématome s'étend souvent au cours des premières heures. Selon Davis et al., 72,9 % des patients examinés par TDM dans les trois heures puis de nouveau à 24 heures présentaient une certaine croissance, et celle-ci prédisait à la fois le décès et une moins bonne fonction, indépendamment du volume initial [8]. Une synthèse plus récente indique que jusqu'à 40 % des patients présentent une expansion importante au cours du premier jour [23]. C'est la principale raison pour laquelle toutes les mesures aiguës efficaces (réduction de la pression artérielle, réversion, hémostatiques) visent à limiter la croissance.

La prise en charge suédoise de l'AVC repose sur les soins en unité neurovasculaire, et Riksstroke est le registre national de qualité. L'étude issue du registre montre que le pronostic fonctionnel après une HIC ne s'est pas amélioré entre 2010 et 2019, contrairement à l'AVC ischémique [5]. Cela souligne que le domaine attend toujours une percée.

Causes et facteurs de risque

La HIC spontanée est le plus souvent causée par une maladie des petits vaisseaux cérébraux, et la cause dépend largement de la localisation de l'hémorragie. L'hémorragie profonde (noyaux gris centraux, thalamus, tronc cérébral, cervelet) est surtout associée à l'artériopathie hypertensive et à la lipohyalinose des artères perforantes. L'hémorragie lobaire (cortex et substance blanche sous-corticale) chez la personne âgée est surtout associée à l'AAC. Il existe en outre un groupe de causes secondaires à écarter, en particulier chez les sujets plus jeunes ou lorsque la localisation ne correspond pas [1,2].

Tableau 1. Causes de l'hémorragie intracérébrale spontanée et bilan [1,2].

Les facteurs de risque sont l'âge avancé, l'hypertension, les anticoagulants et, pour l'AAC, les génotypes ε2 et ε4 de l'apolipoprotéine E [1]. L'hypertension est le principal facteur de risque modifiable.

Présentation clinique

Les symptômes surviennent généralement de façon soudaine et s'aggravent en quelques minutes à quelques heures, contrairement à l'AVC ischémique, qui se présente plus souvent d'emblée au maximum. Les déficits focaux dépendent de la localisation : hémiparésie controlatérale et déficits hémisensitifs en cas d'hémorragie du putamen ou du thalamus, aphasie ou négligence en cas d'hémorragie lobaire de l'hémisphère dominant ou non dominant. Les céphalées, les vomissements et la baisse de la conscience sont plus fréquents qu'en cas d'infarctus, en particulier dans les hémorragies volumineuses, mais ne permettent pas de distinguer avec certitude un AVC ischémique. La pression artérielle est presque toujours élevée, et des crises d'épilepsie surviennent, surtout en cas d'hémorragie lobaire.

L'hémorragie cérébelleuse provoque vertiges, vomissements, ataxie et céphalées, souvent avec une conscience conservée jusqu'à la compression du tronc cérébral ou l'apparition d'une hydrocéphalie. L'aggravation peut être rapide, et l'hémorragie cérébelleuse est de ce fait l'une des rares situations où la chirurgie urgente améliore nettement la survie (voir plus bas). L'hémorragie du tronc cérébral provoque un coma, des pupilles petites et aréactives et une tétraparésie. L'hémorragie intraventriculaire, qui est souvent une extension d'une hémorragie parenchymateuse, peut entraîner une hydrocéphalie obstructive avec baisse de la conscience.

Le diagnostic différentiel entre une hémorragie cérébelleuse et un infarctus cérébelleux nécessite une TDM ou une IRM.

Bilan

Tomodensitométrie

La TDM cérébrale sans injection est l'examen de première intention et distingue en quelques minutes une HIC d'un AVC ischémique. L'IRM est équivalente pour mettre en évidence une hémorragie aiguë, mais est rarement praticable en phase aiguë [1]. Il faut évaluer la localisation, le volume (la méthode ABC/2 en donne une estimation rapide [47]), l'extension intraventriculaire, l'hydrocéphalie, le déplacement de la ligne médiane et les signes de croissance précoce. Une TDM répétée à 24 heures, ou immédiatement en cas d'aggravation, est raisonnable pour détecter l'expansion de l'hématome, l'hydrocéphalie et le gonflement [1].

Angio-TDM, spot sign et recherche étiologique

L'angio-TDM précoce a deux objectifs. Elle peut montrer une extravasation de produit de contraste dans l'hématome (spot sign), qui prédit l'expansion de l'hématome, et elle peut révéler une malformation vasculaire, un anévrisme, une fistule durale ou une thrombose veineuse comme cause [1,9]. Dans PREDICT, 30 % des patients étaient spot sign positifs ; dans ce groupe, la mortalité à trois mois était de 43,4 % contre 19,6 % chez les patients spot sign négatifs, mais le spot sign n'avait qu'une sensibilité de 51 % pour l'expansion (spécificité de 85 %) [9]. L'AHA indique que l'angio-TDM dans les premières heures peut être envisagée pour identifier le risque d'expansion (2b) [1]. Aucune étude randomisée n'a encore montré qu'un traitement guidé par le spot sign améliore le pronostic.

L'intensité de la recherche d'une cause macrovasculaire dépend de l'âge, de la localisation et des antécédents d'hypertension. L'AHA recommande une angio-TDM urgente, avec veinographie en cas de suspicion, dans les situations suivantes [1] :

• HIC lobaire et âge inférieur à 70 ans
• hémorragie profonde ou de la fosse postérieure et âge inférieur à 45 ans
• hémorragie profonde ou de la fosse postérieure entre 45 et 70 ans sans hypertension connue.

En cas d'hémorragie intraventriculaire isolée sans hémorragie parenchymateuse, l'angiographie par cathéter (ASN) est recommandée. Si l'angio-TDM et l'IRM sont négatives dans les groupes plus jeunes, l'ASN est raisonnable, et en cas de doute persistant, une ASN répétée après trois à six mois peut être envisagée [1]. L'ESO estime que les scores cliniques destinés à prédire une cause macrovasculaire reposent sur peu de données [2].

IRM et examens biologiques

L'IRM avec séquences sensibles au sang (imagerie pondérée en susceptibilité magnétique ou T2*) apporte des éléments en faveur d'une AAC, d'un cavernome, d'une tumeur et d'autres causes. Il est raisonnable de réaliser une IRM et une angio-IRM lorsque l'angio-TDM est négative [1]. En cas de suspicion de tumeur ou de cavernome, il peut être judicieux d'attendre la résorption de l'hématome (quelques semaines), car les produits sanguins masquent sinon la lésion sous-jacente.

Selon l'AHA, les examens à l'arrivée comprennent numération formule sanguine, INR, TCA, créatinine avec DFGe, bilan hépatique, glycémie, troponine et ECG, dépistage toxicologique, marqueurs inflammatoires et test de grossesse chez la femme en âge de procréer [1]. L'activité anti-Xa ou un dosage spécifique du médicament est utile en cas de traitement par AOD, mais ne doit pas retarder la réversion. L'ECG et la troponine sont nécessaires car une atteinte cardiopulmonaire s'observe en cas d'hémorragie volumineuse et pour identifier une fibrillation atriale.

Stratification du risque et pronostic

Le score ICH et le score FUNC servent à informer le patient et ses proches et à la stratification dans la recherche, non à décider si un traitement doit être administré [10,11].

Tableau 2. Score ICH selon Hemphill et al. [10]. Dans la cohorte de dérivation, les 26 patients avec 0 point ont tous survécu à 30 jours, et les six patients avec 5 points sont tous décédés. La mortalité augmentait progressivement avec le nombre de points.

Le score FUNC (0 à 11 points) repose sur l'âge, le score de Glasgow, la localisation, le volume et l'altération cognitive avant l'hémorragie, et prédit l'indépendance à trois mois. Aucun patient avec un score FUNC de 4 ou moins n'est devenu indépendant, alors que plus de 80 % de ceux avec 11 points l'ont été [11]. La précision était inchangée lorsque l'analyse était limitée aux survivants, ce qui va à l'encontre de l'idée qu'une limitation précoce des soins fausse l'échelle [11].

Décisions précoces de limitation des soins

Les scores peuvent devenir des prophéties autoréalisatrices. Dans une étude californienne, la proportion de patients avec des ordres DNR précoces variait de 0 à 70 % selon les hôpitaux, et les hôpitaux qui utilisaient plus souvent le DNR avaient une mortalité plus élevée, même après ajustement sur les facteurs liés aux patients [32]. L'AHA recommande donc de repousser les nouveaux ordres DNR et l'arrêt des mesures de maintien en vie au moins jusqu'à la deuxième journée complète d'hospitalisation, sauf volonté préalablement documentée, et que le statut DNR ne limite pas les autres traitements, sauf si le patient ou ses proches le souhaitent expressément [1]. Les entretiens avec les proches doivent être menés dans le cadre d'une prise de décision partagée.

À long terme, le risque de récidive de HIC est de 1,3 à 7,4 % par an, plus élevé après une hémorragie lobaire qu'après une hémorragie profonde, et le risque d'AVC ischémique après une HIC est du même ordre de grandeur [7].

Traitement

Prise en charge structurée de l'AVC

L'ESO formule des recommandations fortes en faveur de la prise en charge en unité neurovasculaire, du contrôle de la pression artérielle en prévention secondaire et contre les anti-inflammatoires en dehors des essais [2]. Les patients avec altération de la conscience, hémorragie volumineuse, besoin de surveillance de la pression intracrânienne ou de neurochirurgie sont pris en charge en réanimation neurologique ou en réanimation, avec accès à la neurochirurgie. Le bundle de soins d'INTERACT3, qui associe pression artérielle, glycémie, température et réversion de la warfarine, a amélioré le pronostic fonctionnel (voir plus bas) [15].

Réduction de la pression artérielle

Une pression artérielle élevée à l'arrivée est associée à l'expansion de l'hématome et à une évolution moins favorable. Les études sur la réduction intensive ne donnent toutefois pas de réponse univoque [12,13,14,15].

Tableau 3. Études randomisées sur la réduction de la pression artérielle en cas de HIC aiguë.

En résumé, une réduction précoce diminue la croissance de l'hématome mais n'améliore pas de façon certaine le pronostic fonctionnel dans les études prises isolément, alors qu'un bundle de soins structuré l'a fait. L'AHA 2022 recommande d'abaisser la pression artérielle de façon régulière et soutenue, sans pics ni grandes variations (2a), de débuter si possible le traitement dans les deux heures avec un objectif atteint en une heure (2a), de ramener une systolique de 150 à 220 mmHg à 140 avec un maintien entre 130 et 150 (2b), et que descendre sous 130 mmHg est potentiellement nocif (3 : Harm) [1]. La recommandation actualisée de l'ESO en 2026 déconseille la réduction systématique de la pression artérielle avant l'arrivée à l'hôpital et soutient, comme consensus d'experts, une réduction précoce sous 140 mmHg en cas d'hématome petit à modéré, tandis que le bénéfice net d'une réduction intensive est jugé incertain [3]. La recommandation ESO/EANS de 2025 juge le bénéfice net incertain pour une systolique de 150 à 220 mmHg, mais propose d'abaisser la pression systolique sous 140 mmHg dans les 6 heures (idéalement dans les 2 premières) en cas d'hémorragie inférieure à 30 mL, d'éviter une baisse de plus de 70 mmHg par rapport à la valeur initiale et une réduction active sous 110 mmHg, et d'être prudent en cas de systolique supérieure à 220 mmHg, d'hématome supérieur à 30 mL ou de chirurgie prévue [2]. INTERACT3 a été réalisée principalement dans des pays à revenu faible et intermédiaire, ce qui limite la transposabilité. Pour les hémorragies volumineuses, les hémorragies du tronc cérébral ou les hémorragies nécessitant une chirurgie, la sécurité d'une réduction intensive n'est pas établie [1].

Le choix du médicament est guidé par le fait qu'il faut utiliser un produit à action brève et titrable ; les vasodilatateurs veineux tels que la nitroglycérine peuvent être inappropriés en raison de leur effet sur la pression intracrânienne et l'hémostase [1]. Voir crise hypertensive : réduction aiguë de la pression artérielle pour les produits et les doses.

Figure 4. Plages de pression artérielle systolique et objectifs lors d'une hémorragie intracérébrale spontanée aiguë [1].

Réversion des anticoagulants

La réversion doit être réalisée dès que la HIC est constatée, sans attendre les prélèvements de contrôle ni la croissance de l'hématome. L'anticoagulation doit être arrêtée immédiatement, et une réversion rapide améliore la survie (AHA, classe de recommandation 1) [1]. La fenêtre de temps est courte car la croissance survient dans les premières heures.

Tableau 4. Réversion des anticoagulants et des antiagrégants plaquettaires lors d'une HIC spontanée. Doses de CCP, de vitamine K et de protamine selon FASS, les autres selon le résumé des caractéristiques du produit et la recommandation.

Warfarine. Dans l'étude INCH (54 patients randomisés, 50 traités), 67 % des patients après CCP à quatre facteurs (30 UI/kg) et 9 % après plasma (20 mL/kg) ont atteint un INR de 1,2 ou moins dans les trois heures. Cinq des huit décès dans le groupe plasma étaient dus à l'expansion de l'hématome, contre aucun des cinq dans le groupe CCP. L'étude a été interrompue prématurément pour des raisons de sécurité [16]. L'AHA recommande le CCP avant le plasma et la vitamine K par voie intraveineuse immédiatement après le remplacement des facteurs afin d'éviter une remontée ultérieure de l'INR [1]. L'effet du CCP dure six à huit heures alors que la vitamine K met quatre à six heures à agir, ce qui explique pourquoi la vitamine K est administrée immédiatement après le CCP [41]. Voir aussi INR et complexe prothrombinique.

Dabigatran. L'idarucizumab est l'antidote spécifique. L'AHA le recommande (2a), et s'il n'est pas disponible, le CCP ou le CCP activé ainsi que la dialyse peuvent être envisagés [1]. Le charbon actif peut être envisagé si la prise date de quelques heures seulement (2b) [1].

Inhibiteurs du facteur Xa. ANNEXA-I (530 patients, HIC dans les 15 heures suivant la prise) a comparé l'andexanet alfa aux soins habituels, où 85,5 % des patients ont reçu du CCP. Dans l'analyse d'efficacité (452 patients), l'effet hémostatique (croissance de l'hématome d'au plus 35 %, augmentation du NIHSS de moins de 7 points et absence de traitement de secours) a été atteint chez 67,0 % contre 53,1 % des patients. Parmi les 530 patients, les événements thrombotiques étaient plus fréquents avec l'andexanet (10,3 % contre 5,6 %, dont AVC ischémique 6,5 % contre 1,5 %), et il n'y avait pas de différence certaine de fonction ni de décès à 30 jours [17].

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Figure 5. ANNEXA-I : effet hémostatique et événements thrombotiques avec l'andexanet alfa et avec les soins habituels (principalement le CCP) lors d'une HIC sous inhibiteur du facteur Xa [17].

La place de l'andexanet est incertaine. En avril 2025, le comité de l'EMA a recommandé le renouvellement de l'autorisation conditionnelle, tandis que la FDA a annoncé que le produit serait retiré du marché américain à partir du 22 décembre 2025, les risques, notamment les événements thromboemboliques, étant jugés supérieurs au bénéfice [18]. La disponibilité et les procédures locales varient selon les hôpitaux, et le CCP est l'alternative non spécifique. L'AHA 2022, qui précède ANNEXA-I, indique l'andexanet alfa comme raisonnable (2a) et le CCP ou le CCP activé comme une option envisageable (2b) [1]. La décision doit être pesée en fonction du risque thromboembolique individuel, du délai depuis la dernière prise et de l'accès à une chirurgie rapide.

Acide tranexamique et facteur VIIa recombinant

L'acide tranexamique a été étudié dans plusieurs études randomisées, mais aucune n'a montré d'amélioration de la fonction.

Tableau 5. Études randomisées sur l'acide tranexamique lors d'une HIC.

Globalement, l'acide tranexamique diminue légèrement la mortalité précoce et la croissance de l'hématome, sans signe de complications thromboemboliques plus fréquentes, mais n'améliore pas la fonction à 90 jours [23]. L'AHA 2022 juge que l'effet sur le pronostic fonctionnel n'est pas bien établi (2b) [1], et l'ESO/EANS indique que l'acide tranexamique peut être envisagé pour réduire la croissance de l'hématome si l'inclusion dans une étude en cours n'est pas possible [2]. L'acide tranexamique n'a pas d'indication autorisée dans la HIC, et une étude de phase 3 supplémentaire (TICH-3) n'a pas encore rapporté ses résultats. Le facteur VII activé recombinant a réduit la croissance de l'hématome mais n'a pas amélioré le pronostic dans FAST, et l'ESO déconseille son utilisation systématique (recommandation faible) [2,24].

Pression intracrânienne, hydrocéphalie et chirurgie

Hydrocéphalie et hémorragie intraventriculaire. Chez les patients présentant une hydrocéphalie qui contribue à la baisse de la conscience, une dérivation ventriculaire externe (DVE) doit être posée (AHA classe 1) [1]. CLEAR III a fait recevoir à 500 patients avec DVE et hémorragie intraventriculaire de l'alteplase ou du sérum physiologique par le drain : la proportion de patients avec un mRS de 3 ou moins à 180 jours était de 48 % contre 45 % (pas de différence), la mortalité était plus basse avec l'alteplase (18 % contre 29 %) mais davantage de patients survivaient avec un handicap sévère (mRS 5 : 17 % contre 9 %) [30]. L'ESO formule une recommandation faible en faveur de la DVE avec thrombolyse intraventriculaire en cas d'extension intraventriculaire [2].

Surveillance de la pression intracrânienne et traitement hyperosmolaire. La surveillance de la pression intracrânienne peut être envisagée en cas de baisse de la conscience, dans le texte de l'AHA pour un GCS de 8 ou moins (2b). Un bolus de sérum salé hypertonique ou de mannitol peut être utilisé pour abaisser temporairement la pression, mais l'intérêt d'un traitement hyperosmolaire prophylactique est incertain. Les corticostéroïdes ne doivent pas être administrés pour une pression intracrânienne élevée [1].

Évacuation de l'hématome. Les études sur la chirurgie de la HIC supratentorielle ont longtemps été globalement négatives, mais des données plus récentes ont donné un tableau plus nuancé.

Tableau 6. Études chirurgicales dans la HIC supratentorielle.

L'AHA 2022 estime que l'évacuation mini-invasive d'une HIC supratentorielle de plus de 20 à 30 mL avec un GCS de 5 à 12 peut réduire la mortalité (2a) et que le bénéfice sur la fonction est incertain, et que la craniotomie ouverte a un bénéfice incertain mais peut être envisagée comme geste de sauvetage en cas d'aggravation [1]. La craniectomie décompressive peut être envisagée en cas de coma, d'hémorragie volumineuse avec déplacement marqué ou d'élévation réfractaire de la pression (2b) [1]. L'ESO/EANS 2025 formule des recommandations faibles pour l'évacuation mini-invasive précoce (dans les 24 heures) en cas d'hémorragie lobaire, pour la craniotomie ouverte en cas d'hémorragie lobaire chez un patient non comateux lorsque la technique mini-invasive n'est pas disponible, et pour la chirurgie décompressive sans évacuation de l'hématome en cas d'hémorragie profonde volumineuse chez des patients de 18 à 75 ans [2]. ENRICH et SWITCH ont été publiées après la recommandation de l'AHA, et le bénéfice constaté par ENRICH dans les hémorragies lobaires fait que les patients présentant une hémorragie lobaire de volume moyen à important et une conscience conservée doivent être discutés tôt avec un neurochirurgien.

Hémorragie cérébelleuse. Le soutien chirurgical le plus solide concerne le cervelet. L'AHA recommande l'ablation chirurgicale immédiate, avec ou sans DVE, en cas d'aggravation neurologique, de compression du tronc cérébral, d'hydrocéphalie ou de volume de 15 mL ou plus (classe 1) [1]. L'ESO/EANS formule une recommandation faible en faveur de la chirurgie en cas d'hémorragie cérébelleuse de plus de 15 mL [2]. Les patients présentant une compression du tronc cérébral peuvent s'aggraver rapidement, et le neurochirurgien doit donc être contacté immédiatement.

Autres mesures de réanimation et de prise en charge de l'AVC

• Température et glycémie. Traiter la fièvre (AHA 2b). Traiter l'hypoglycémie en dessous d'environ 2,2 à 3,3 mmol/L et l'hyperglycémie modérée à sévère au-dessus d'environ 10 à 11 mmol/L [1]. INTERACT3 a utilisé comme objectif une glycémie de 6,1 à 7,8 mmol/L sans diabète et de 7,8 à 10,0 avec diabète, et une température corporelle d'au plus 37,5 °C [15]. L'ESO ne propose pas la réduction de la température ou de la glycémie comme mesures isolées en dehors d'un bundle de soins [2].
• Crises d'épilepsie. Traiter les crises cliniques et les crises électrographiques chez un patient avec altération de la conscience. Pas de prophylaxie (AHA 3 : no benefit ; ESO recommandation faible contre). Un EEG continu d'au moins 24 heures est raisonnable en cas de conscience fluctuante inexpliquée [1,2]. Voir épilepsie et crise convulsive aiguë.
• Prophylaxie thromboembolique. La compression pneumatique intermittente (CPI) est débutée dès le premier jour chez les patients non ambulatoires (AHA classe 1), alors que les bas de contention seuls n'apportent rien. L'héparine à faible dose ou l'héparine de bas poids moléculaire peut être introduite après 24 à 48 heures lorsque l'hématome est stable (2b) [1]. CLOTS 3 a montré que la CPI réduisait la thrombose veineuse profonde après un AVC en général [31].
• Nutrition et déglutition. Évaluer la déglutition avant toute alimentation par voie orale. Alimentation par sonde en cas de dysphagie. Prévenir la pneumonie d'aspiration, l'infection urinaire et les escarres.
• AINS. L'utilisation régulière et prolongée après une HIC est nocive (AHA 3 : harm) [1].

Prévention secondaire après une HIC

Pression artérielle

Le contrôle de la pression artérielle est la mesure préventive la mieux fondée. L'AHA recommande un traitement antihypertenseur (classe 1) et un objectif de 130 mmHg de systolique et de 80 mmHg de diastolique (2a) [1]. L'ESO formule une recommandation forte en faveur de la réduction de la pression artérielle en prévention secondaire [2]. Voir aussi prévention secondaire après un AVC.

Risque de récidive

L'AHA indique les facteurs suivants comme augmentant le risque de récidive : localisation lobaire, âge avancé, nombre et localisation lobaire des microsaignements, sidérose superficielle corticale disséminée, pression artérielle mal contrôlée, origine ethnique asiatique ou noire, ainsi que les allèles ε2 et ε4 de l'ApoE [1]. Le risque annuel de nouvelle HIC varie entre 1,3 et 7,4 % selon les études [7].

Antiagrégants plaquettaires

RESTART (537 patients précédemment traités par antithrombotiques) a montré que la réintroduction des antiagrégants plaquettaires après une HIC n'augmentait pas les récidives : nouvelle HIC chez 4 % contre 9 %, HR ajusté 0,51 (0,25 à 1,03) [33]. L'AHA indique que la reprise d'un antiagrégant plaquettaire peut être raisonnable en cas d'indication (2b), et l'ESO formule une recommandation faible en faveur de l'antiagrégation plaquettaire en cas d'indication établie [1,2]. Le choix est le plus évident en cas de coronaropathie établie ou d'AVC ischémique antérieur et moins évident en prévention primaire seule.

Anticoagulation en cas de fibrillation atriale

Si la HIC est survenue sous anticoagulants et que le patient a une fibrillation atriale, l'indication de prévention de l'AVC reste forte, mais le risque de nouvelle HIC doit être pris en compte. Trois études randomisées publiées et une présentée de façon préliminaire fournissent les données actuelles :

Tableau 7. Études randomisées sur l'anticoagulation après une HIC en cas de fibrillation atriale.

PRESTIGE-AF montre que les AOD préviennent presque totalement l'AVC ischémique mais augmentent les récidives de HIC [36]. Les études sont petites et le suivi court. ENRICH-AF a été présenté au congrès de l'ESC en août 2026 et n'est, au moment de la rédaction, disponible que sous forme de communiqué de presse, de sorte que les résultats sont préliminaires [45]. L'AHA 2022 indique que la reprise de l'anticoagulation peut être envisagée après mise en balance (2b), qu'un début environ sept à huit semaines après l'hémorragie peut être envisagé (2b) et qu'une reprise précoce est raisonnable en cas de risque thromboembolique très élevé, comme une valve mécanique ou une assistance ventriculaire gauche (LVAD) [1]. L'ESO/EANS indique, comme consensus d'experts, que les AOD peuvent être envisagés après une mise en balance individuelle rigoureuse [2].

En pratique, le profil de l'hémorragie est déterminant. Une HIC lobaire avec signes d'AAC (plusieurs microsaignements ou sidérose superficielle corticale disséminée) donne un risque de récidive particulièrement élevé, et dans ce cas les données (ENRICH-AF a arrêté l'inclusion des hémorragies lobaires pour des raisons de sécurité) plaident pour s'abstenir d'AOD. Une HIC hypertensive profonde avec pression artérielle contrôlée et peu de microsaignements comporte un risque plus faible. La décision doit être prise avec le neurologue, le cardiologue et le patient.

flowchart TD
A["Survivant d'une HIC"] --> B["Pression artérielle : viser 130/80 mmHg<br>si elle est tolérée"]
A --> C["Indication d'anticoagulants<br>par exemple fibrillation atriale ?"]
C -->|"Non"| D["Antiagrégants plaquettaires en cas d'indication établie<br>peuvent être réintroduits, RESTART"]
C -->|"Oui"| E["Décision multidisciplinaire<br>avec neurologue, cardiologue et patient"]
E --> F["Risque de récidive élevé : HIC lobaire, signes d'AAC<br>nombreux microsaignements, sidérose disséminée"]
E --> G["Risque de récidive plus faible : HIC profonde<br>pression artérielle contrôlée, peu de microsaignements"]
F --> H["Envisager de s'abstenir d'AOD<br>ou fermeture de l'auricule gauche"]
G --> I["Envisager un AOD environ 7 à 8 semaines<br>après l'hémorragie"]

Figure 6. Aide à la décision pour le traitement antithrombotique après une hémorragie intracérébrale [1,33,35,36].

Fermeture de l'auricule gauche

Chez les patients atteints de fibrillation atriale dont on estime qu'ils ne peuvent pas recevoir d'anticoagulation, la fermeture de l'auricule gauche (LAAO) peut être envisagée pour réduire le risque thromboembolique (AHA 2b) [1]. Les données reposent essentiellement sur des études observationnelles. Voir fermeture de l'auricule gauche en cas de fibrillation atriale.

Statines

L'effet du traitement par statine sur le pronostic de la HIC et sur les récidives est incertain (AHA 2b), et le bénéfice pour la prévention des événements cardiovasculaires doit être mis en balance avec le risque de nouvelle HIC [1]. Les données ne suffisent pas pour une recommandation générale, et la décision est individuelle. L'ESO/EANS propose, comme consensus d'experts, qu'une statine puisse être instaurée en cas de risque cardiovasculaire élevé après évaluation individuelle [2].

Angiopathie amyloïde cérébrale

L'AAC correspond au dépôt d'amyloïde-β dans la paroi des artères et artérioles corticales et leptoméningées. Elle donne une HIC lobaire, des microsaignements, une sidérose superficielle corticale, des troubles cognitifs et des épisodes neurologiques focaux transitoires (souvent appelés amyloid spells). Comme le diagnostic définitif nécessite une neuropathologie, des critères fondés sur l'IRM sont utilisés chez les patients à partir de 50 ans [37].

Critères de Boston version 2.0

Les critères de Boston 2.0 ont été développés dans une étude multicentrique associant IRM et neuropathologie chez des patients présentant une HIC, des troubles cognitifs ou des épisodes focaux transitoires. Ils constituent une mise à jour des critères de 2010 et incluent désormais des marqueurs de la substance blanche [37].

Tableau 8. Critères de Boston version 2.0 pour l'AAC [37].

Pour l'AAC probable, la sensibilité était de 74,8 % (spécificité de 84,6 %) dans la cohorte de dérivation, de 92,5 et 89,5 % dans la validation temporelle et de 80,2 et 81,5 % dans la validation géographique. Chez les patients pour lesquels l'autopsie servait de référence, la version 2.0 avait une meilleure précision diagnostique que les critères précédents (sensibilité 74,5 % contre 64,5 %, spécificité 95,0 % dans les deux cas) [37]. Des hémorragies dans des structures profondes (noyaux gris centraux, thalamus, tronc cérébral) vont à l'encontre de l'AAC comme seule explication et évoquent une artériopathie hypertensive ou une maladie mixte.

Ce que l'AAC implique pour la prise en charge

• Risque de récidive. Une HIC lobaire, le nombre de microsaignements lobaires et la sidérose superficielle corticale disséminée donnent un risque élevé de nouvelle HIC [1].
• Antithrombotiques. L'anticoagulation doit être évitée ou n'être administrée qu'après une évaluation rigoureuse (voir plus haut). Les antiagrégants plaquettaires posent moins de problèmes en cas d'indication forte [33].
• Pression artérielle. Le contrôle de la pression artérielle s'applique aussi en cas d'AAC et réduit les récidives [1].
• Cognition. L'AAC est souvent à l'origine de troubles cognitifs, et un suivi cognitif doit être proposé.
• Épisodes focaux transitoires. Des paresthésies ou une faiblesse stéréotypées qui se propagent en quelques minutes peuvent être dues à une sidérose superficielle corticale ou à de petites hémorragies lobaires (amyloid spells) et sont facilement confondues avec un AIT ou des crises focales. Les épisodes focaux transitoires sont une présentation reconnue de l'AAC dans Boston 2.0 [37]. L'IRM avec séquences sensibles au sang tranche, ce qui est important car le diagnostic influence le choix du traitement antithrombotique.

Inflammation liée à l'AAC

L'inflammation liée à l'AAC (AAC-i) est une variante subaiguë associant céphalées, détérioration cognitive, confusion, crises ou symptômes focaux et anomalies asymétriques de la substance blanche s'étendant aux fibres sous-corticales, avec des lésions hémorragiques à l'IRM. Les critères clinico-radiologiques validés avaient pour l'AAC-i probable une sensibilité de 82 % et une spécificité de 97 % [38]. De nombreux patients répondent à l'immunosuppression (en pratique les corticostéroïdes), de sorte qu'il est important de poser le diagnostic. L'ESO déconseille fortement les anti-inflammatoires en cas de HIC en dehors des essais, mais cela concerne la HIC aiguë, non l'AAC-i [2]. Prise en charge par le neurologue.

Immunothérapie anti-amyloïde et ARIA

Les médicaments dirigés contre l'amyloïde dans la maladie d'Alzheimer (lécanémab et donanémab) peuvent provoquer des anomalies d'imagerie liées à l'amyloïde (ARIA) avec œdème ou épanchement et avec microsaignements. Dans Clarity AD, 12,6 % des patients traités par lécanémab ont présenté des ARIA avec œdème ou épanchement [39]. L'effet indésirable est supposé lié à l'amyloïde dans la paroi vasculaire et a donc un lien avec l'AAC. Une surveillance par IRM selon le consensus pour les radiologues est nécessaire [40]. Les données concernant les patients atteints d'AAC connue ou ayant des antécédents de HIC sont très limitées, et l'indication doit être évaluée par une consultation mémoire avec avis de neuroradiologie.

Rééducation et suivi

La rééducation commence dans l'unité neurovasculaire et suit les principes de la prise en charge de l'AVC : mobilisation précoce lorsque l'hémorragie est stable, ergothérapie, kinésithérapie, orthophonie et évaluation neuropsychologique. La fatigue, la dépression et l'atteinte cognitive sont fréquentes et doivent être recherchées activement. Voir AVC : rééducation. À la sortie, les éléments suivants doivent être documentés :

• objectif de pression artérielle et plan de suivi de la pression artérielle
• décision et justification concernant les anticoagulants et les antiagrégants plaquettaires
• cause suspectée (hypertensive ou AAC) et bilan complémentaire prévu
• plan de rééducation et voie de contact claire pour le patient et ses proches.

Le pronostic fonctionnel ne s'améliore pas au fil du temps en Suède et environ un tiers des patients sont indépendants à trois mois [5], ce qui fait de la rééducation à long terme et du soutien aux proches une part importante de la prise en charge. L'hémorragie avec composante sous-arachnoïdienne et l'anévrisme sont décrits dans hémorragie sous-arachnoïdienne. Les doses et la réversion des anticoagulants figurent également dans anticoagulants : posologie, adaptation à la fonction rénale et réversion.

Évaluation neurochirurgicale et collaboration

Contacter tôt un neurochirurgien ou un neuroréanimateur dans l'une des situations suivantes :

• hémorragie cérébelleuse, en particulier d'un volume d'environ 15 mL ou plus, compression du tronc cérébral ou hydrocéphalie
• baisse de la conscience ou déplacement croissant de la ligne médiane
• hémorragie intraventriculaire avec hydrocéphalie
• hémorragie lobaire de volume moyen à important chez un patient à la conscience conservée
• suspicion de malformation vasculaire, d'anévrisme ou de tumeur, en particulier chez un patient plus jeune
• besoin de surveillance de la pression ou de chirurgie décompressive.

Les questions relatives à la reprise des anticoagulants, à la fermeture de l'auricule gauche et à l'AAC doivent être discutées avec un neurologue et un cardiologue.

Questions fréquentes

Faut-il abaisser la pression artérielle chez tous les patients présentant une hémorragie intracérébrale ?

Non. Une réduction est envisagée pour une systolique de 150 à 220 mmHg et une hémorragie légère à modérée, avec un objectif régulier d'environ 140 mmHg. Il faut éviter de descendre sous 130 mmHg, et en cas d'hémorragie très volumineuse, de besoin de chirurgie ou d'hémorragie du tronc cérébral, le bénéfice n'est pas établi [1,3].

Faut-il administrer des plaquettes en cas d'hémorragie sous acide acétylsalicylique ou clopidogrel ?

Non, pas systématiquement. PATCH a montré une moins bonne évolution fonctionnelle avec la transfusion de plaquettes, et l'AHA recommande de ne pas la réaliser sauf si une neurochirurgie urgente est prévue [1,19].

Le patient peut-il reprendre des anticoagulants après une hémorragie cérébrale ?

Parfois. En cas de fibrillation atriale, les AOD réduisent fortement l'AVC ischémique mais augmentent le risque de nouvelle HIC, en particulier en cas d'hémorragie lobaire avec signes d'AAC. La décision est individuelle. Si un AOD est choisi, l'AHA propose un début environ sept à huit semaines après l'hémorragie [1,36].

Comment distinguer l'AAC d'une hémorragie hypertensive ?

La localisation est la clé : une hémorragie profonde évoque l'hypertension, une hémorragie lobaire avec microsaignements ou sidérose superficielle corticale chez un patient de plus de 50 ans évoque l'AAC. Boston 2.0 rend le diagnostic probable en cas de deux lésions hémorragiques lobaires, ou d'une lésion plus un marqueur de la substance blanche [37].

L'acide tranexamique est-il utile ?

Il diminue légèrement la croissance de l'hématome et la mortalité précoce mais n'améliore pas la fonction à trois mois, et il n'a pas d'indication autorisée dans la HIC [20,23].

Sources

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